DAÑO HEPATICO CRONICO

HBLTDr Viveros

Inta. Carolina Galindo Contador

DEFINICIONES

DAÑO HEPÁTICO DAÑO HEPÁTICO CRÓNICOCRÓNICO Daño morfológico y/o funcional

hepático que persiste en el tiempo…

Etapas progresivas de declinación en las múltiples funciones hepáticas

Cirrosis Cirrosis HepáticaHepática

Enfermedad inflamatoria crónica del hígado de etiología múltiple en la que la arquitectura lobulillar normal está sustituida difusamente por otra constituida por nódulos de regeneración rodeados de tejido fibroso. Esto a consecuencia de la necrosis y regeneración hepatocelular, lo que distorsiona el aparato vascular del hígado y es responsable de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

ETIOLOGIAETIOLOGIA

El diagnóstico de daño hepático crónico es relativamente simple.

El diagnostico etiológico pone ciertas dificultades, e incluso en algunos casos no se logra encontrar la etiologia.

Causas de Daño hepático crónico1. Esteato hepatitis ( OH y no OH)2. Hepatitis crónica ( virus, autoinmune ,

medicamentos)3. Colestasia crónica ( CBP)4. Enf. metabólicas ( Hemocromatosis,

Enf Wilson)5. Hígado congestivo crónico6. DHC Criptogénica

Alcohol Afecta principalmente al

SNC y después al hígado Gran importancia Antecedente anamnéstico

es de gran valor: Cantidad Tiempo consumo

SOLO CUANDO ES POSITIVO

“ ACETALDEHÍDO”

Hepatitis Crónica“Enfermedad inflamatoria crónica del hígado que no se resuelve en 6 meses” VHB (10%) VHC (80%) Hepatitis crónica autoinmune Drogas: Nitrofurantoína, Metildopa y

Metotrexato

Cirrosis Biliar Primaria Enfermedad

autoinmune Más frecuente

mujerDiagnóstico: Cuadro colestasico Anticuerpos

antimitocondriales (+)

Colangitis esclerosante En un 25% es asintomática , DHC ,

colestasiaCEP:

Asociada en un 70% a Colitis ulcerosa HLA B8- HLA D3 Aumento de FA + ANCA (+)

CES: Infecciones vasculares

Colangiografia con aspecto característico (ERCP): via biliar con dilatación sacular y estenosis

Hemocromatosis Trastorno

metabolismo de fierro El fierro se deposita

en: Hígado Pancreas (DM) Corazón (angor, IC) Testículos (atrofia) Piel

(hiperpigmentacion)

Saturación transferrina > 45%

Ferritina serica > 300 ng/ml hb y > 200 ng/ml mujeres.

Hígado con cirrosis micronodular. La delimitación de nódulos y bandas fibrosas es poco notoria, debido en parte a la densa acumulación de hemosiderina en el parénquima y en el intersticio (color achocolatado).

Deficit de -1 antitripsina Enf. Hereditaria autosómica recesiva Su ausencia favorece la acción de

proteasas que producen daño celular progresivo

Diagnóstico:

Nivel sérico de -1 AT < 25 % del límite normal

Electroforesis de proteínas con disminución de -1 globulina

Inmunofijación y análisis de fenotipo

Drogas hepatotóxicas Arsenicales Vitamina A Cloruro de vinilo Metotraxato Metildopa Nitrofurantoina Amiodarona Sulfas CTX Dantrolen Fenofibrato Isoniazida Carbamazepina

Enfermedad de Wilson Enfermedad hereditaria

autosomica recesiva, depósito de cobre en hígado, cerebro, riñones y córnea.

Características Cirrosis en paciente joven Degeneración de núcleos

de la base Anillos de Káiser-Fleischer

(fondo de ojo) Ceruloplasmina plasmática

baja < 20mg/dl Cobre urinario elevado > 3

umol/24 hrs Cobre Hepático elevado

Higado Congestivo CrónicoPor IC derecha, pericarditis constrictiva

crónica Y/O insuficiencia tricuspídea. A) Aumento de presión en las venas eferentes origina atrofia, degeneración y necrosis de los hepatocitos.B) La del GC y la del aporte de O2 daña las cél centrolobulillares.

ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTEENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE

Búsqueda de etiologiaBúsqueda de etiologia

DHCDHC

Hepatitis Cronica

VHB - VHC

C.Biliar 1aColangitis E.Colestasia

Ac-Antimitoc.ANCA

Deficit-1 AT

Enfisema

Higado Congestivo

ICD I. Tricuspidea

DrogasAnamnesis

HemocromatosisHiperpigmentacion

DM – IC

WilsonJoven

Nucleos baseAnillos KF

AlcoholAnamnesis

CUADROS CLINICOS

Formas de Presentación CompensadaCompensada

Insuficiencia hepatocelular

Hipertension Portal

Ascitis y Edema

DescompensadaDescompensada Encefalopatia

Hepatica HDA Peritonitis

Bacteriana Espontanea

Sindrome Hepato Renal

ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE

Sospechar un DHC (Insuficiencia hepatocelular) Busqueda de etiologia

INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR

Largo tiempo sin presentar síntomas Gran capacidad de reserva funcional Exigencia metabólica mayor La clínica que produce es comun para el

paciente con DHC independiente de la etiología.

AnamnesisAntecedentes1. Cirugias previas 2. Transfusiones3. Hábitos

a. Ingesta de alcoholb. Uso de Drogas EV

4. Medicamentos5. Antecedentes Fliares.6. Episodios anteriores

de Ictericia

Síntomas1. CEG

a. Astenia y fatigabilidad facil

b. Disminución de la masa muscular

c. Anorexia y malnutrición

2. Fiebrea. Siempre buscar

infecciónb. Puede corresponder a

bacteremia transitoria

3. Infecciones

Aliento hepático Vasodilatacion Telangectasias Eritema Palmar Arañas vasculares Sd feminización :

Ginecomastia, Cambios en la distribución

del vello corporal Desórdenes gonadales: atrofia

testicular Ictericia Hipertrofia parotidea Ascitis Circulación Colateral Contractura de Dupuytren Hepatomegalia Esplenomegalia

Signos

Laboratorio DHC: Protrombina, Albumina,Bilirrubina,

Transaminasas, FA, amonio, Urea. Etiologias

Marcadores virales Electroforesis de proteinas ANA, Anti musculo liso, Anti mitocondriales Alfa 1 antitripsina Ceruloplasmina Estudio de Fierro

Diagnóstico por imagenes

Ecografia* TAC RNM

ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTEENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE

Sospechar un DHC (Insuficiencia hepatocelular) Busqueda de etiologia Determinar pronostico (Clasificacion Child)

EVALUACIÓN CLINICA DEL DHC:CLASIFICACION DE CHILD PUGH

FACTOR / PUNTOS

1 2 3

Encefalopatia

Ausente I - II III – IV

Ascitis Ausente o leve

ModeradaControlada

por diureticos

Difícil manejo

Bilirrubina (mg/dl)

1 a 2 2 a 3 >3

Albumina (gr/dl)

>3,5 2,8 – 3,5 < 2,8

Protrombina > 50% 30 – 50% < 30%

MANEJO GENERAL DEL DAÑO HEPATICO CRONICO

1. Varia de acuerdo a la etapa2. Regimen completo y variado

Proteinas normales: 75 a 100 grs/diaRestricción de aminoácidos aromáticos.Restringir sal.

3. SuplementosVitaminas liposolubles y calcioVitaminas del complejo B y acido folico

4. Medicamentos solo con receta medica

“El principio fundamental es la abstinencia de alcohol”

HIPERTENSIÓN PORTAL

Existe una hipertension portal cuando la presion portal supera los 12 mmHg medidos dentro del territorio portal.

La principal complicacion que produce es la hemorragia digestiva alta, la cual se liga con una sobrevida muy baja.

Signos clásicos:

Ascitis Circulación colateral Varices ano rectales Hipertensión pulmonar Varices esofágicas Gastropatia hipertensiva Síndrome hepato renal Alteración de la permeabilidad

intestinal

HDA

ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE

Sospechar un DHC (Insuficiencia hepatocelular) Busqueda de etiologia Determinar pronostico (Clasificacion Child) Manejo y Profilaxis de HDA

Hemorragia Digestiva por varices esofagicas

Lo primordial es evitar las varices esofagicas que son las que condicionan la mortalidad del paciente. Profilaxis del primer episodio hemorragico por

varices Manejo de la Hemorragia activa por varices

esofagicas Prevencion de recidiva hemorragica por varices

Profilaxis del primer episodio hemorragico por varices Todo paciente cirrotico debe ser

sometido a una endoscopia aunque nunca haya presentado una HDA.

Todo paciente con varices moderadas a grandes deben ser sometidos a profilaxis 1ª

1ª linea: ß-bloqueadores no selectivos Control de FC basal Propanolol 20 mg c/12 hrs. Dosis maxima 160 mg c/12 hrs.

2ª linea:Ligadura endoscopica

Manejo de la Hemorragia activa por varices esofagicas Endoscopia Tratamiento de primera linea:

Endoscopicos Ligadura Esclerosis

Farmacologicos Balones (de Sengstaken)

Tratamiento de segunda linea TIPs Cirugia

Prevencion de recidiva hemorragica por varicesPrincipal momento de recidiva: 6 sems

Ligadura de varices Tratamiento faramacologico tras 5 dias del tto

endoscopico ß-bloqueadores no selectivos

Tto farmacologico combinado ß-bloqueadores + Isosorbide

Tto endoscopico combinadoEscleroterapia + Ligadura

ASCITIS Y EDEMA

Acumulación de liquido en la cavidad peritoneal.

Representa un estado de retencion corporal de liquido y agua.

Primer signo de descompensacion en la mayoria de los pacientes cirróticos

Se asocia a un mal pronostico:Sobrevida inferior al 50% en 5 años.

Patogenia Hipoalbuminemia Aumento de Presion Portal

Vasodilatacion arterial esplacnica Disminucion del flujo plasmatico

efectivo renal Aumento del volumen circulante

LO PRINCIPAL ES LA RETENCION DE SODIO Y AGUA POR PARTE DEL RIÑON.

ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTEENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE

Sospechar un DHC (Insuficiencia hepatocelular) Busqueda de etiologia Determinar pronostico (Clasificacion Child) Manejo y Profilaxis de HDA Estudio y Manejo de la Ascitis

Evaluacion clinica

Debe realizarse tras: 4 dias de dieta hiposodica (2 grs de Na+) al dia Sin diuréticos

Tiene como objetivo:1. Establecer el tratamiento mas apropiado del síndrome

ascitico-edematoso2. Establecer el pronostico a medio y largo plazo.3. Establecer la necesidad de transplante hepático.

Comprende:P. De funcion HepáticaPruebas de funcion renalParacentesis abdominal

TratamientoObjetivo: Hacer que la presencia de liquido sea

compatible con una buena calidad de vida.

• Reposo absoluto• Restricción salina*• Restricción hídrica• Diuréticos

Se usan cuando no se inicia la diuresis con las medidas anteriores.

• Paracentesis evacuadora• TIPS

Manejo con diureticos

Depende de la severidad de la ascitis: Ascitis grado 1 (escasa)

Dieta + Espironolactona 100 mg/dia Ascitis Grado 2 (3-6litros)

Na(u)>10 meq/L: Espironolactona 100 mg/dia Na(u)<10 meq/L + BUN normal:

Espironolactona 100 mg/dia + Furosemida 40 mg/dia Creat y BUN

Espironolactona 200 mg/dia + Furosemida 80 mg/dia Ascitis Grado 3 (10 litros)

Paracentesis total + diureticos a mantencion

Paracentesis evacuadora Acorta el periodo de hospitalizacion

Es rapida efectiva y segura

Indicaciones: Ascitis a tensión Ascitis refractaria a tratamiento diuretico

Se pueden remover 5 – 6 lts. En 1 a 2 hrs. Se debe administrar albumina. Se debe mantener diuretico post evacuacion.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNE

A

Peritonitis bacteriana espontánea

Infección del liquido ascítico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intraabdominal.

25% de los pctes hospitalizados lo desarrollan.

Recurrencia tras primer episodio 75% anual

Mortalidad 20% Indicacion de transplante hepático

Peritonitis bacteriana espontáneaFisiopatología:

1. Alteracion del sistema monocítico macrofágico.

2. Anastomosis porto-cava.

3. Disminucion de la actividad opsonínica.

Formas de presentación:

Cuadro típico de peritonitis Encefalopatía progresiva. Deterioro de la función renal. Asintomático.

Etiología:- E. Coli 70%- Cocos G(+) 20%- enterococos 10%

Diagnóstico de certeza

Paracentesis exploradora. Se debe realizar en:

Todos los pctes con ascitis que ingresen al hospital

Pctes con ascitis que presenten: Signos o sintomas de peritonitis. Signos de infección sistémica. EH o deterioro función renal. Hemorragia digestiva.

Diagnostico de certeza

Liquido Ascitico Característico

Rcto leucocitos > 500/uL PMN > 250 /uL Proteinas < 1 gr /dL (indica disminución

de la actividad opsoninica) Cultivos = 80 – 90% positivos Agentes: E. Coli, Neumococo,

Anaerobios.

Dg diferencial de PBE

PBS: Glucosa < 50mg/dl Proteínas >10gr/L LDH > a LDH pl Ascitis polimicrobiana

Bacterioascitis: LA normal Cultivo de LA (+)

ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTEENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE

Sospechar un DHC (Insuficiencia hepatocelular) Busqueda de etiologia Determinar pronostico (Clasificacion Child) Manejo y Profilaxis de HDA Estudio y Manejo de la Ascitis Profilaxis PBE

Tratamiento1.- Prevención de complicaciones.

2.- Tratamiento Antibiótico empírico.

3.- Profilaxis.

1. Prevención de Complicaciones Albúmina endovenosa

Bun > 30 mg/dl Crea > 1 mg/dl BT > 4 mg/dl

Evitar maniobras que favorezcan el deterioro de la función renal Fármacos nefrotóxicos Diuréticos Paracentesis evacuadora

2. Tto Antibiótico empírico Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs 5 a 7

días.

Cefotaxima 2 gr c/12 hrs. Por 5 a 7 días.

Control de tto empírico: Repetir paracentesis 48 hrs de iniciado tto

o si no existe evidencias de mejoría clínica.

3. Profilaxis Profilaxis Primaria

Pctes con ascitis y hemorragia digestiva (30 –50%)

Presencia de < 1gr/dl de prot. en LA. (40%)

Profilaxis secundariaPctes con episodio previo de PBE. Tto: ciprofloxacino 750 mg semanal VO

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Encefalopatía hepática Tratorno funcional reversible del sistema

nerviosos caracterizado por:

Alteración de conciencia.

Alteración de la actividad neuromuscular.

Patogenia

Paso de productos intestinales con toxicidad cerebral: Alteración de la función hepatocelular. Colaterales porto – sistémicas.

Factores determinantes: Amonio GABA Falsos neurotransmisores

Factores precipitantes: Hemorragia digestiva Transgresión dietética Estreñimiento Insuficiencia renal Alteraciones hidroelectrolíticas Infecciones sedantes

Grados de encefalopatíaEstado Mental Flapping

Grado I Euforia-DepresionBradipsiquiaTrastornos del lenguajeInversion del ritmo de sueño

Discreto

Grado II Acentuacion del grado ISomnolenciaComportamiento inadecuado

Evidente

Grado III Perdida de conciencia (sopor profundo)Lenguaje incoherente

Presente

Grado IV Coma Ausente

Diagnóstico Fundamentalmente clínico Exámenes complementarios:

EEG: Potenciales Evocados visual o auditivo Pruebas sicométricas

ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTEENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE Sospechar un DHC (Insuficiencia hepatocelular) Busqueda de etiologia Determinar pronostico (Clasificacion Child) Manejo y Profilaxis de HDA Estudio y Manejo de la Ascitis Profilaxis PBE Manejo de la Encefalopatia Hepatica

Tratamiento1.- Identificar y corregir el factor

precipitante.2.- Alimentación e hidratacion.3.- Disacáridos no absorbibles.4.- Antibioticos.5.- Otras medidas:

- SNG (EH II-III)- Intubar (EH III)

Dieta Restricción de proteinas por 24 – 48 hrs Aporte calórico = 25 a 30 cal/dia

Ante mejoria clinica 20 – 40 grs de proteinas Ir aumentando en 10 – 20 grs /dia cada 3 a 5

dias.

Siempre aportar el máximo de proteinas toleradas sin encefalopatia portal, o con síntomas minimos.

Lactulosa Se da por VO:

15 a 45 ml/ 2 a 4 veces al dia

Se deben lograr 3 a 5 deposiciones blandas al dia

SINDROME HEPATORRENAL

Definición

Insuficiencia renal FUNCIONAL que aparece como respuesta a mecanismos de descompensacion

Factores desencadenantes

1.      Uso exagerado de diuréticos2.      AINEs3.      Paracentesis4.      Hemorragia digestiva5.      Infecciones6.      Cirugía7.      Vomitos o diarrea8. Mayor deterioro de la funcion

hepática

Cuadro clinicoLa instalación de la alteración renal suele ser insidiosaSe pueden diferenciar 3 estadios clinicos1.     Periodo subclínico

Excesiva avidez renal por agua y sodio.Asintomatico

2.    Periodo de descompensacion hidropicaImposibilidad de manejar una sobrecarga de

volumen.Disminuye la excrecion de Na+ aun mas.Se produce hiponatremia dilucional.Existe una retencion de agua obvia: Ascitis, edema, hirotorax.

3.      Síndrome Hepato Renal (IR funcional)

Sd. Hepatorenal Generalmente no es reversible y lleva a la muerte 40 – 50% de los cirróticos lo presentan en su

ultima semana de vida. Hiponatremia irreductible mas retencion hídrica Existe funcion tubular normal. Ausencia de respuesta a expansion de volumen.

Tratamiento y PronosticoTRATAMIENTO Generalmente es ineficaz Puede haber mejoria después de la

administración EV del vasoconstrictor de accion prolongada, ornipresina, y albumina o al colocar TIPS

El translante de higado es la unica terapia que lleva a la mejoria.

PRONOSTICO Tasa de mortalidad alta

FIN…