TALLER: Líquidos Corporales, Necesidades, Medio interno, PHP.

Coordinador: � Lic. Graciela Reinoso

Integrantes:� Lic. Bicego, Romina� Lic. Mamani, Nora� Lic. Robles, Carlos

HOSPITAL DE PEDIATRIA J.P. GARRAHAN8 de agosto de 2012

2º Jornadas Nacionales de

Enfermería en Medicina

Interna Pediátrica

“Corrección de

Electrolitos en

Pediatría”

Hospital de Pediatría Dr.J.P.Garrahan

2º Jornadas Nacionales de

Enfermería en Medicina

Interna Pediátrica

Sodio

Valor normal: 135 – 145 mEq/L

Hiponatremia: Na+ sérico < 135 mEq/L

�Principal catión (+) del lec.�Mantenimiento del vol. y osm del lec.�Equilibrio ácido-base como amortiguador.�Regulación de la presión arterial.�Participa además del impulso nervioso, en la contracción muscular

Funciones del Na+

Fisiopatología de la HipoNatremia

Pérdida de Na+ ó Ganancia de agua

LEC hipotónico

Agua pasa del LEC al interior de la célular

DHT extracelular y Edema intracelular

HiponatremiahipotónicaPosm < 280

Hipovolémica Normovolémica Hipervolémica

Pérdidas renales

Pérdidasextrarrenales

Estados formadoresde edema Insuficiencia

renal

Deficiencia deglucocorticoides

Hipotiroidismo

Exceso de ADH;SSIADH

Intoxicación con agua

Reajuste osmotato

ICC

Cirrosis

Aguda

Crónica

Tratamiento IV

Enemas de agua

Ingestión psicógenade agua

Síndrome Nefrótico

Alteracionesgastrointestinales

Sudor

Tercer espacio

Exceso dediuréticos

Diuresis Osmótica

Nefropatia perdedorade sal

Insuficiencia suprarrenal

Alcalosis metabólica

Seudohipoaldosterismo

�SNC: depresión del sensorio, desorientación, apatía, cefaleas , convulsiones, coma.

�Cardiovascular: c/ DTH taquicardia, PP débiles hipotensión, hipotermia, MM fríos, RC lento.

�Digestivo: cólicos, nauseas, vómitos.

�Muscular: fatiga, calambres, hipotonía, hiperreflexia.

Manifestaciones clínicas

Diagnostico

� Laboratorio

�IONOGRAMA

�GLUCEMIA

�UREA

�IONO EN ORINA

�DENSIDAD URINARIA

�E. A. B

Tratamiento

� Sin manifestaciones: reposición oral ó aumento de aporte en PHP.

� Con manifestaciones: Corrección rápida con Cl Na+ al 3%.

� Si hay signos de Shock: 1° se expande y se corrige la volemia.

� Hipervolemia ( ascitis, ICC, IRC): Restricción de líquidos.

Hiponatremia sintomática

� Corrección rápida de Na

Fórmula:

(Na deseado – Na real) x 0,6 x peso = mEq/L

� Na deseado: valor en sangre que se pretende conseguir.

� Na real: Na en sangre del pte.

� 0.6: coeficiente que representa el agua corporal total 60% del peso.

� La resta < 10 mEq/L

� La corrección se realiza con CL Na 3%

Formula de Cl Na al 3%

Se dice que:

1 gr CLNa (20%)___17 mEq/L3 gr CLNa (20%)___x= 51 mEq/L

3,4 mEq/L______ 1 ml CLNa (20%)51 mEq _____x=15 ml CLNa 20%

�100ml de CL Na

al 3%

Entonces:

15 ml ClNa 20%

+ 85 ml de agua destilada

Ejemplo: Paciente con convulsiones secundarias a HipoNatremia.

Peso: 10 Kg. Natremia: 120 mEq/L

(Na deseado – Na real) x 0,6 x peso=

(130 - 120) x 0,6 x 10 Kg.= 60 mEq/L

Si 51 mEq Na ________ 100 ml CLNa 3%

60 mEq Na ________ x= 117 ml CLNa 3%

PREPARACIÓN AL 6º

� 3,4MEQ/L ------------1ML CL NA 20%

� 60 MEQ/L-------------17ML CL NA 20%

ENTONCES:

� 17 ML X 6 = 102 ML TOTALES

� 102ML TOTALES –17ML DE CL NA 20% =85ML DE AD

�Velocidad de la corrección

� Ritmo no > a 1-2 meq/h hiponatremia aguda

� 0.5-1meq/h hiponatremia crónica.

� Debe monitorearse con ionogramas seriados durante la corrección.

� Gral. Se administran entre 4-6hs.

Cuidados de enfermería

� Control de signos vitales.

Monitorización permanente. (FC, TA, FR, Tº)

� Valoración hemodinámica (PP, RC, estado de piel y mucosas, presencia de edemas, EAP)

� GLASGOW.

� Balance:1) Peso2) Ingresos: orales y parenterales3) Egresos: orina, materia fecal, vómitos, drenajes, etc.

4)R.D

Cuidados de enfermería

� Colocar acceso venoso de gran calibre, fijación con aposito trasparente.

� Infusión debe administrarse por bomba de infusión.

� Colocar rótulos a bombas de infusión, tubuladuras y AV.

� Incompatibilidad: AnfotericinaB, Noradrenalina y manitol.

� Ef adv: edema, nauseas, vómitos.

Concentración de Na > 145 mEq/l

HiperNatremia

Fisiopatología La osmolaridad del LEC

Deshidratación cel.

LIC

LEC

Etiología de HiperNa

� Exceso de aporte de sodio:� Bicarbonato de Sodio� Soluciones endovenosas� Sales de rehidratación oral

(OMS) administradas en forma inadecuada (muy poco frecuente).

� Ingresos inadecuados de agua:� Iatrogenia� Alteraciones neurológicas

(limitación de la sed: parálisis cerebral, coma, etc)

� Adipsia

� Aumento de las pérdidas de agua� Extrarrenales:

gastrointestinales. Fiebre. Sudoración excesiva. Aumento perdidas insensibles.

� Renales: diabetes insípida (central y nefrogenica). � Diuréticos osmóticos

•Examen físico

�Pliegue pastoso, mucosas semihumedas.�Sed intensa.�Hipertermia.�Alteraciones del sensorio.�Ataxia, hipertonía.�Convulsiones, coma

�Hemorragia Cerebral (más frecuente en Recién nacido).

•Laboratorio:•Na y K en sangre y en orina.•EAB, calcio y glucemia por alteraciones del medio interno asociadas.

.

TRATAMIENTO

� Pte sin signos de shock y sin contraindic. VO hidratación con solución de OMS.

�DHT HiperNa c/ signos de shock:(compromiso hemodinámico),

Expansión de Solución Fisiológica a 20 mI/kg EV. PHP

�DHT HiperNa sin signos de shock:

PHP s/ NB, PC y Déficit Previo.

Valor normal: 3,5 a 5,5 mEq/l

Hipokalemia: < 3,5 meq/l

Potasio

�Principal catión lic

�Fundamental en el metabolismo celular

�El 98% se localiza en el lic: 140 meq/l

�El 2% se localiza en el lec: 3,5-5,1 meq/l

�La relación lic-lec determina el potencial de membrana en reposo de las células musculares y nerviosas.

Potasio

Causas de Hipokalemia

Perdidas GI:

� Vómitos,diarrea.

� Drenajes, sng, fístulas.

� Ileostomia o colostomia.

SNG

Ileostomia

S:foley

Drenaje laminar

� Perdidas renales:

� Patología tubular.

� Aldosteronismo, insuficiencia hepática.

� Poliuria: cetoacidosis.

� Diuréticos: furosemida.

� Fármacos: cisplatino, anfotericina.

Signos y síntomas

� SNC: Retardo de la conducción del impulso nervioso. letárgia, confusión y fatiga crónica.

� Cardiovascular: hipotensión, pulso débil e irregular, arritmia, riesgo de bloqueo y PC.

� Digestivo: anorexia, nauseas, vómitos, < RHA (ileoparalitico)

� Renal: < capac de [c], ileo vesical, lesión renal.

� Musculares:

� Hipotonía, debilidad, fatiga, parálisis flácida.

CARDIOVASCULAR:

•Retraso de la repolarizacion ventricular.•Aceleración de la conducción•Arritmias

•CAMBIOS EN EL ECG:

Iniciales:� Descenso del segmento st�Menor amplitud de onda t

Severa: �Aumenta amplitud onda p�Aumenta complejo qrs

Tratamiento

� HIPOKALEMIA MODERADA

� Reposición vía oral: 1 a 2 mEq/kg/dia.

� Hipokalemia Grave:

� Corrección parenteral �Dosis 0.5 a 1 mEq/kg

� Concentracion de dilucion:

�Via periferica de 40 a 60 mEq/l

�Via central de 100 a 150 mEq/l

�Flujo/ velocidad de 0.25 a 0.5 mEq/kg/hs

�Correccion siempre en 2 horas o mas.

Ejemplo: Pte de 12kg potasio= 2,7 mEq/l

� Dosis:

1kg…………..0,5mEq/l

12kg………….6mEq/L

� Presensación

3mEq x 1ml

� Cargar 2ML

� Flujo:1kg……………0,25mEq/l

12kg……………3mEq/l

� Tiempo: 3mEq/l………….1hora

6mEq/l…………..2 horas

• [c] VP

• 40mEq/l……1000ml

6mEq/l…………150ml SF

Cuidados de enfermería

( FC, TA, Tº, FR)

� Monitoreo permanente de SV(electrocardiógrafo)

� Realizar balance de ingresos y egresos.

� Valoración hemodinamica (PP, RC, estado de piel y mucosas, presencia de edemas, calambres)

� GLASGOW.

� Colocar AVP de gran calibre o habilitar CVC.

� Fijación de AV con apósito transparente, inspección frecuente del sitio de venopuncion.

� Preparación de la sol a infundir. (verificar dosis)

� Velocidad d infusión 0,25 -0,5mEq/k/hora.

� Flujos deben ser monitoreados ECG.

Cuidados de enfermería

� Administrar por bomba de infusión. � Precaución: necrosis x extravasación.� Vía periférica [C] <40mEq/l x riesgo de flebitis.� Vía central: >80mEq/l� Rotular solución, accesos, tabuladoras.� Solventes compatibles: D5%- SF. Estabilidad 24hs a Tº amb.

� No administrar sin diluir. PC.� No arrastrar ni lavar el remanente en la vía.� No colocar llave de 3 vías.� No colocar otra solución en paralelo.

� Incompatibilidad: adrenalina, Fenitoina, Tiopental, Diazepam, AnfotericinaB.� Corregir siempre 1º K ( antes que Bic, Ca y Mg).� Ef adversos: VO nauseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, hiperkalemia. EV flebitis, parestesias, arritmias, bloqueo, PC.

Corrección de K

HiperKalemia K > 5,5 mEq/I.

Clínica

� CAMBIOS EN EL ECG : Arritmias cardiacas fibrilación auricular y asistolia.

� Afección muscular : debilidad muscular, parálisis fláccida, hiporreflexia tendinosa, fasciculaciones musculares.

� Afección respiratoria: insuficiencia respiratoria.

Tratamiento de la HiperKalemia� La hiperkalemia severa representa una emergencia medica!!

ACIDOSIS METABOLICA

� PH = 7,40 +/- 0,05

� PC02 = 40 +/- 5

�HC03 = 24 +/- 2

� EB = 0 +/- 2

VALORES NORMALES

ETIOLOGIA

EVALUCAION DEL PACIENTE

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

Preparación de la solución a administrar

CUIDADOS DE

ENFERMERIA

�Monitorizar : FC,TA,ECG

�Evaluación clínica.

�Obtener el peso

�Colocar avp de gran calibre.

�Preparar la sol. a adm. Rotular

�Adm por bomba de infusión

�Registro de balance I/E,RD

CALCIO: VN 8,5mg% a 11mg%

HIPOCALCEMIA: Ca Sérico <8,5mg%EVALUACIÓN DEL PACIENTE

TRATAMIENTO

GLUCONATO Y CLORURO DE CALCIO

EFECTOS ADVERSOS

� NECROSIS TISULAR POREXTRAVASACION

�MONITOREAR LA FRECUENCIACARDIACA

� SI SE PRODUCE BRADICARDIA,DETENER LA INFUSION

Cuidados de

Enfermería

�Monitorizar : FC,TA,ECG

�Colocar AVP de gran calibre

�Prepara la sol. Prescripta

�Adm. en forma lenta, observando el monitor en 30-60min.

�SI presenta bradicardia, suspender.

HIPERCALCEMIA: Ca >11mg%.Evaluación del Paciente

TRATAMIENTO:

Corregir la enfermedad de base

Corrección de Magnesio

¿Qué es el Magnesio?

� Es el segundo catión intracelular más abundante:el 67% se localiza en los

huesos.el 31% es intracelular.el 2% es extracelular.

� Valor normal del sulfato de Mg sérico: 1.8 a 2.28mg/dl

Alteración del metabolismoDel Magnesio

Hipomagnesemia Hipermarnesemia

Hipomagnesemia

* Se define como la concentración de magnesio inferior a 1.8mg/dl

* Los signos aparecen cuando se presentan valores inferiores a 1.2mg/dl

Causas de Hipomagnesemia

�Disminución del aporte de Magnesio

�Perdidas gastrointestinales: diarrea, vómitos, desnutrición.

�Perdidas renales: acidosis tubular renal, hipercalcemia, necrosis tubular aguda, enfermedades genéticas.

Cuadro clínico

�La principal manifestación de la hipomagnesemia son las arritmias cardiacas.

�Hipertensión arterial.

�Espasmos musculares.

�Ataxia y vértigo.

�Convulsiones.

�Hiponatremia. Hipocalcemia.

�Ecg:onda T invertida y depresión del segmento ST.

Presentacion de sulfato demagnesio:25%,50% en 5ml

25%=25gr en 100ml

25000mg en 100ml= 250mg=1mlEjemplo:Paciente con 15kg corrección(25- 50mg/kg/dosis) 15kg x 50=750mg

25000mg- - --- 100ml750mg- - --X=3ml Mg

Dilución:10mg/ml 750mg dividido 10mg=75ml de sf o dx5% a pasar en 15 a 20 minutos.

Tratamiento:

�Pesar al paciente.�Colocar AVP de gran calibre.�Fijación con apósito transparente.�Preparar la solución prescripta.�Administrar en forma lenta en un tiempo de 15 a 20 min preferentemente en bomba

�Monitorizar Fc,Fr,TA y ECG.

Acciones de enfermería

Hipermagnesemia

Se define como cifras de magnesio sérico superiores a 2.4mg/dl

Causas

Insuficiencia renal.

Se produce casi exclusivamente en niños cuyas madres recibieron sulfato de magnesio.

Manifestaciones clínicas

�Generales: nauseas, vómitos.

�Neurológicas: depresión y coma.

�Neuromusculares: Hiporreflexi, cuadriplejia flácida, debilidad muscular e insuficiencia respiratoria.

�Cardiovasculares: bradicardia e hipotension.

Tratamiento

�Plan de hidratación parental.

�Furosemida 1-10mg/kg/dia ev.

�Diálisis

�La administración de calcio puede disminuir aun más la concentración de magnesio.

�Mantener al paciente a PHP que garantice <RD, ya que el exceso de magnesio se elimina por la orina.

�Llevar estrictamente la hoja de balance para controlar los ingresos y egresos.

�Monitorear continuamente la frecuencia cardiaca y respiratoria.

Acciones de enfermería

PREGUNTAS…

MUCHAS

GRACIAS!!!

Muchas gracias!!