Hipomagnesemia

Sesión de urgencias

25 de Enero 2010

Varón 37 años, natural de Francia.

No hábitos tóxicos

Barrera idiomática

Refiere crisis de tetania por deficiencia de magnesio.

Tratamiento habitual: Suplementos de Mg.

Acude a CUAP por: – GEA de 24 horas de evolución (12-15 líquidas sin

productos patológicos, no fiebre).

– Hemesis (2-3 episodios de contenido alimentario).

– Se pauta primperam y buscapina IM.

– Dos horas después inicia cuadro de espasmo muscular generalizado con contracción tónica generalizada, sin pérdida de conciencia.

– Se pauta diazepam IM, sin mejoría y es derivado a urgencias de nuestro hospital.

• PA: No realizable, FC: 110, FR: 22, T: 36,5.

• MEG, Alerta, barrera idiomática, agitado, expresión álgica intensa que le impide la comunicación, diaforético y espasmo muscular generalizado con opistótonos.

• TC rítmicos, no soplos, IY neg, no soplos, no edemas.

• Abd: Peristaltismo+, resistencia voluntaria, no doloroso.

• Neruromuscular: Consciente, pares craneales conservados, hiperreflexia e hipertonía muscular general, Trousseau + Chvostek +.

HEMATOLOGIA Hora 0 Hora 6 Hora 18 BIOQUIMICA Hora 0 Hora 6 Hora 18 O R I N A Hora 0

H e m o g r a Glucosa 9.3 8.9 8.8 3.9-6.1 O r i n a R

Leucòcits 16.10 7.77 5.56 4.00-11.00 Creatinini 152.0 115.0 105.0 50.0-115.0 O Ió sodi 40.0

Eritròcits 5.93 5.13 5.09 4.52-5.90 Urea 8.0 7.1 5.1 3.6-8.6 O Ió potassi 65.8

Hemoglobina 165 143 142 130-170 Ió sodi 135.0 137.0 138.0 135.0-150. O Clorur 46.0

Eritròcits 0.46 0.41 0.41 0.42-0.50 Ió potassi 3.5 3.6 3.8 3.8-5.1 Tira d´Orina

Eritròcits VCM 77.90 80.10 80.90 80.00-96.0 Clorur 89 95 102 98-107 Densitat >=1030

HCM 27.80 27.90 27.90 27.50-33.2 Calci 2.25 2.06 2.00 2.05-2.65 pH 6.0

CCMH 357 348 345 325-350 CK 0.69 0.58-3.87 Proteines 30mg/dl

Eritròcits;co 13.50 13.30 13.30 12.00-16.0 Magnesi 0.36 0.73 0.81 0.74-0.99 Glucosa 100mg/dl

Plaquetes; 200.0 144.0 134.0 140.0-400. PCR 28.73 27.95 <3.00Uri Acetoacet Negatiu

Plaquetes;vol 9.80 9.60 9.40 8.00-13.00 Calci Iònic 0.52 1.05-1.32 Bilirubina Negatiu

Recompte dife Or Cannabis Negatiu *Hemoglobina INDICIOS

Neutròfils % 86.60 85.30 78.50 55.00-75.0 Or Antidepres Negatiu * Nitrit Negatiu

Limfòcits % 7.50 8.20 11.70 17.00-45.0 Cocaïna Negatiu *Urobilinogen 0.2 E.U./dl

Monòcits % 5.70 5.90 7.60 2.00-8.00 Or Opiacis-Mo Negatiu *Esterasa leuc Negatiu

Eosinòfils % 0.10 0.50 2.00 <4.00 Or Benzodiaze Negatiu *

Basòfils % 0.10 0.10 0.20 <1.20 Or Metamfetam Negatiu *

Neutròfils;c. 13.96 6.62 4.37 2.50-7.50 Or Amfetamine Negatiu *

Limfòcits;c.n 1.20 0.64 0.65 1.50-4.50 Or Metadona Negatiu *

Monòcits;c.no 0.91 0.46 0.42 0.20-0.80 Or Barbiturat Negatiu *

Eosinòfils;c. 0.01 0.04 0.11 0.05-0.50

Basòfils;c.no 0.02 0.01 0.01 <0.15

En urgencias se pauta:

1. Suero fisiológico 3000/24h.

2. Diazepam10 mg EV x 2 (a su llegada y a los 30´).

3. Biperideno 5mg en 100 cc de fisiológico EV en 30´

Con mejoría parcial.

4. Sulfato de magnesio 6 gr (4 ampollas) en 1000 SG 5% en 12 horas.

El paciente recupera la normalidad aproximadamente 4 horas después de su llegada.

Mg

• Cuarto catión mas frecuente.• Segundo catión intracelular mas abundante después del K+.• Contenido corporal: 2000 mEq (mayoría en hueso).• [ ] intracel: 40 Eq/L, [ ] sérica: 1.5-2meq/L (0.74 – 0.99 mmol/L)• 1% extracelular : 50% ionizado, 25-30% unido a proteína • Participa en

– Síntesis proteica y DNA– Producción de hormona paratiroide

• Es cofactor de Na+/K+-ATPasa, adenilciclasa y fosfofructokinasa• Componente de la clorofila, se absorbe en jejuno-íleo por mecanismos activos y

pasivos, estimulado por 1,25(OH)2D• Regulación de Mg sérico esta regulado por reabsorción renal, aunque se excreta

también en heces. • Reabsorción de Mg ocurre en TCP (20%), TCD (5-10%) y en brazo

ascendente del asa de Henle (60%). • Mg es removido de reservas óseas en periodos de deficiencia. • Efectos clínicos de la Mg en SN, neuromuscular, GI y cardiaco.

Mg

Potencial negativo luminal debido a la acción de la NaKLCl2 y NaCl transportadores.En A Ca y mg entran por via para celular (fallo: barther, Furosemida). En B Ca y Mg entran por trnsportadores ( Fallo : Gitelman, Tiazidas).

Brazo ascendente del asa de henle Túbulo contorneado distal

A nivel metabólico:• Calcio:La hipomagnesemia se asocia con hipocalcemia con niveles bajosde PTH. Al corregir la hipomagnesemia aumenta la PTHcorrigiéndose así la calcemia y la tetania asociada. Si el déficit es crónico seasocia a Osteoporosis y osteomalacia especialmente si coexiste DiabetesMellitus, alcoholismo o síndromes de mala absorción• Potasio:La hipoMg se asocia a hipoK refractaria al tratamiento. Es necesario corregiren primer lugar la hipomagnesemia.• Glucosa:La hipoMg se asocia a un aumento de la resistencia a la insulina(hiperinsulinismo) y tendencia a la hiperglucemia• LípidosLa hipoMg se asocia a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia• Tendencia a la aterosclerosis generalizada por los factores antes referidos

Mg Ligera (asintomática): 0.7-0.57 mmol/l ó 1.7-1.4 mgr/dl Mg Moderada : 0.57-0.4 mmol/l ó 1.4-1 mgr/ dl Mg Grave : < 0.4 mmol/l ó < 1 mgr/ dl

La severidad de los síntomas no siempre están relacionados con

el nivel sérico de magnesio.

Sintomatología

Puede ser inespecífica.

Pacientes pueden reportar debilidad , calambres o palpitaciones.

Casos severos presentan estado mental alterado.

Casos mas leves pueden resultar en vértigo, ataxia, depresión y

convulsiones.

Hallazgos clínicos:

Irritabilidad neuromuscular

– Reflejos tendinosos profundos hiperactivos

– Calambre muscular

– Mioclonias

– Signos de Trousseau y Chvostek

– Disartria y disfagia por dismotilidad esofágica

Hiperexitabilidad del SNC

– Irritable, combativo

– Desorientado

– Psicosis

– Ataxia, vértigo, nistagmus, y convulsiones (a niveles <1 mEq/L, 0.5 mmol/L)

Arritmias cardiacas: Pueden ser causadas por laMg, o junto con K por disminución de actividad de la ATPasa

– Arritmias auriculares y ventriculares paroxísticas

– Re polarización alternans

Signo de Chvostek

Provocación: Golpeando sobre un punto delante de la oreja y debajo del hueso

Respuesta positiva: Contractura facial ipsilateral.

Signo de Trousseau

Provocación: Tensiómetro por encima de la presión sistólica por varios minutos

Respuesta positiva: Contracción muscular incluyendo flexión de la muñeca y uniones matacarpofalangícas, hiperextensión de los dedos con flexión del 5to dedo.

Sugieren excitabilidad muscular debido a hipocalcemia,

hipomagnesemia o ambos.

Laboratorio• MG, Ca, K, P sérico.

– Debido a que el Mg extracelular se une a proteínas considerar el estado proteico del paciente al interpretar valores.

– Hypomagnesemia se relaciona con hipokalemia. Fallo de ATPasa o pérdidas urinarias de K.

– Hipocalcemia puede ser causada por la deplesión de Mg.• Hipomagnesemia se relaciona a disminución de la paratormona y resistencia de

órganos diana de esta hormona. • Alteraciones en el metabolismo de vitamina D contribuye a hipocalcemia e

Hipomagnesemia• Creatinina• Glucemia

Otros• ECG y monitorización cardiaca

– Hallazgos incluyen Depresión de ST, T picudas, aplanadas o deprimidas en precordiales, ondas U, pérdida de voltaje, prolongación del PR y QRS ensanchado.

En Urgencias:

• Arritmia que amenace su vida, tratarla de acuerdo a los protocolos adecuados

• Convulsiones con benzodiazepinas.

Reposición de Mg

El tratamiento depende del grado de deficiencia y de sus efectos clínicos

Reposición oral es apropiada para casos leves:

• Lactato de magnesio (Magnesioboi): Reposición Oral en depleción leve y asintomático (> 0.75 mmol/L). 500mg/día. Se debe continuar el tratamiento por vía oral si existen pérdidas crónicas.

Reposición EV indicada para efectos clínicos severos:

• Sulfato de Magnesio (Sulmetin): Reposición EV para depleción moderada a severa.

• Administrar Sulfato de magnesio parenteral a dosis de 0.5 mmol/ Kg

• ( 12mg) cada 24 h (8 ampollas) en SG5%

• En pacientes con función renal correcta un 50% del Mg se excreta por vía renal y el tratamiento EV puede ser necesario varios días.

• Si coexiste Insuficiencia Renal monitorizar los niveles estrechamente.

• En arritmias severas 4-8 mmol ( 100-200mgr) de sulfato de magnesio en bolo endovenoso durante 5-10 minutos y seguir con la pauta de hipoMg severa