29 insuficiencia respiratoria

Explicación fisiopatológica de los signos y síntomas de la Insuficiencia Respiratoria

Dra. G.M.MDEPTO.FISIO/PROPED. 1

Dra. Gabriela Munguía MinakataMédico General

Maestría en Educación

Coordinación Fisiopatología y Propedéutica

DEPTO.FISIO/PROPED. Dr. G.M.M 2

Insuficiencia Respiratoria

Objetivo:

Describir la fisiopatología de la insuficiencia respiratoria


LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (I.R.A)

·

Se define como un fallo súbito e importante de la función respiratoria que desemboca en una alteración del contenido en O2 y CO2 de la sangre arterial.

· Se dice que hay fallo respiratorio cuando la ventilación no es suficiente para lograr un intercambio gaseoso adecuado.

** pO2 <50mmHg

pCO2 > 50mmHg


FISIOLOGÍA


CAUSAS

Alteraciones en la ventilación

a) Obstructivas: bronquitis, asma.


CAUSAS


b) Restrictivas: Fibrosis intersticial, derrame pleural, neumotórax, fracturas costales múltiples,

cirugía torácica, parálisis diafragmática.


CAUSAS


c) Defectos Neuromusculares:Sx. De Guillán-Barré, miatenia grave, poliomielitis


CAUSAS


d) Alteraciones en el centro respiratorio: Narcóticos, infarto cerebral.


CAUSAS

Alteraciones en la difusiónOclusión vascular: Tromboembolia pulmonar.


CAUSAS

● Difusión de los gases:● Estas alteraciones por aumento del grosor a nivel de la

membrana alveolocapilar y se deben a : Edema pulmonar


CAUSAS

● Difusión de los gases

● Estas alteraciones ocurren a nivel de la membrana alveolocapilar y se deben a :

– Estructura física : Fibrosis o quemaduras (cicatriz)

Antracosis (fibrosis masiva pulmonar). Marcada fibrosis con depósito de pigmento antracótico. DEPTO.FISIO/PROPED. Dr. G.M.M 13

CAUSAS

Alteraciones en la relación ventilación-perfusiónEnfisema, bronquitis crónica, neumonía, atelectasia, tromboembolia.


FISIOPATOLOGÍA

· Cuando la ventilación es inadecuada, la PO2 desciende y las

células de los tejidos quedan hipóxicas. La PCO2 se acumula

acarreando un descensos del pH y el paciente queda acidótico.

La asociación de una hipoxemia y de una hipercapnia,

caracteriza la hipoventilación alveolar.

·


FISIOPATOLOGÍA

Metabolismo celular anaeróbico

Acumulación de ácido láctico

Acidosis metabólica

HIPOXEMIA


FISIOPATOLOGÍA

Aumento de la permeabilidad de los capilares cerebrales

Edema cerebral

Confusión mental , inquietud, agitación

HIPOXEMIA


FISIOPATOLOGÍA

Estimulación de los quimiorreceptores periféricos

Mensajes neuronales hacia el bulbo raquídeo

Taquipnea, Aumento del trabajo respiratorio, disnea

HIPOXEMIA


FISIOPATOLOGÍA

Liberación de eritropoyetina

Aumento de producción de eritrocitos por la médula ósea

Policitemia en caso de hipoxemia crónica

HIPOXEMIA


FISIOPATOLOGÍA

Vasoconstricción de los vasos sanguíneos pulmonares

Aumento de la resistencia al gasto ventricular derecho

Posible insuficiencia cardíaca derecha

HIPOXEMIA


FISIOPATOLOGÍA

Aumento de la producción de H2CO3 plasmático

Acidosis respiratoria

HIPERCAPNIA


FISIOPATOLOGÍA

Vasodilatación cerebral

Aumento del flujo cerebral Edema carebral

Mareos, cefalea, confusión.

HIPERCAPNIA


FISIOPATOLOGÍA

Estimulación de los quimiorreceptores periféricos

Mensajes al bulbo raquídeoAumento de la frecuencia cardíaca

Aumento de la frecuencia del pulso y de la tensión arterial

HIPERCAPNIA


FISIOPATOLOGÍA

Estimulación del centro respiratorio del bulbo raquídeo.

Aumento de la frecuencia respiratoria

HIPERCAPNIA


FISIOPATOLOGÍA

Vasodilatación periférica.

Extremidades calientes y húmedas

HIPERCAPNIA


FISIOPATOLOGÍA

No se conoce el mecanismo exacto

Asterixis

HIPERCAPNIA


Pueden existir cuadros clínicos con signos de insuficiencia respiratoria aguda fuera de un fallo pulmonar. En estos cuadros clínicos se observa una hiperventilación, así sucede:

● Compensadoras de las acidosis metabólicas.

●En estados febriles.

● En el curso de hipovolémias.

● En el curso de ciertas enfermedades neurológicas.

● En ciertas intoxicaciones medicamentosas ( salicilatos)


Clínica

· Cianosis, debe ser buscada en uñas,

labios y orejas. También puede faltar

debido a una anemia, o hallarse aumentada

por una poliglobulia. No es un signo precoz

de hipoxia, puesto que no aparece hasta que

la saturación de oxigeno arterial es inferior

a 85%.


Clínica

· Disnea, se acompaña a menudo de una

frecuencia respiratoria acelerada con puesta

en juego de los músculos respiratorios

accesorios ( tiraje ), aleteo nasal, hipertonía

del músculo esternocleidomastoideo.

·


Taquipnea. Con respiración con la boca abierta y sudoración.

· Aumento del trabajo respiratorio con uso de musculatura accesoria.

Más de 40 respiraciones por minuto


El estado de conciencia

puede variar de la agitación hasta el coma. La hipoxia moderada puede producir irritabilidad, somnolencia y cefalea.

Ansiedad.


Movimientos ventilatorios anormales. Se presenta en estados de fatiga graves y consisten en la respiración paradójica ( inversión del abdomen en la inspiración ) y alternancia de movimientos torácicos y abdominales.


Signos vitales

·T.A, Frecuencia cardiaca, Temperatura, Frecuencia respiratoria, Saturación de 02.

·


PaO2 < 60mmHg, respirando aire ambiente y PaCO2 > 5ommHg.

En los EPOC, PaO2 <50mmHg y PaCO2 > 60mmHg o 5mmHg de sus valores básales.

VALORES NORMALES DE LA G.A. PARÁMETRO

VALOR DE REFERENCIA

PH............... 7.35-7.45

PaO2................. 80-100 mmHg

PaCO2 .................35-45 mmHg

SatO2 ............95-100%

HCO3-............22-26 mEq/litro


. Laboratorio

·Hemograma y bioquímica.

. ECG y Rx

. Ananmesis

·Investigar antecedentes personales, enfermedades concomitantes, factores de riesgo, posibles factores desencadenantes, circunstancias acompañadas.

.


. Exploración completa y auscultación

. Pruebas específicas

·Gamagrafia pulmonar, arteriografia, TAC, Broncoscopia.

·Pruebas de función pulmonar, biopsia pulmonar


· Los objetivos de las intervenciones son mejorar la oxigenación y la ventilación, para restaurar los niveles normales para la persona.


·ACTUACIONES

1. VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE Y DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE PRESENTA.

2. VIGILAR LAS CONSTANTES VITALES, SAT DE O2 Y EL NIVEL DE CONCIENCIA.


ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA Y DESOBSTRUIRLA SI

PRECISA:

· Aspiraciones de secreciones.

· Retirar las prótesis dentales.

· Introducir una cánula de Mayo, para evitar la caída de la lengua hacia atrás.

· Si estas medidas no son suficientes para asegurar la libertad de las vías aéreas, será preciso recurrir a la intubación.


CANALIZAR VÍA VENOSA Y EXTRAER SANGRE .

● Si es posible realizar una GASOMETRÍA arterial antes de administrarle oxigeno.


ASEGURAR LA ADMINISTRACIÓN DE 02 ADECUADA:

·Los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica ( EPOC ), se les trata con flujo bajo de oxigeno, usando cánula nasal a 1 o 2 litros.

Han dejado de responder a los aumentos de bióxido de carbono para estimular la respiración con aumento de la frecuencia y profundidad.

·DEPTO.FISIO/PROPED. Dr. G.M.M 41

ASEGURAR LA ADMINISTRACIÓN DE 02 ADECUADA:

Por tanto, su estímulo respiratorio se deriva en el bajo nivel de PaO2, aunque precisan oxígeno, es extremadamente peligroso elevar su PaO2 a niveles normales

· Las personas que no padezcan enfermedades respiratorias crónicas, y que tengan una hipoxia, suelen tolerar bien flujos altos de oxigeno ( 5 a 10 L)

·


LA INTOXICACIÓN POR OXÍGENO: Se considera que la exposición a concentraciones de oxigeno superiores a 60% durante un periodo superior a 36 horas, o la exposición a concentraciones de oxigeno de 100% durante un periodo superior a 6 horas ocasiona atelectasias y colapso alveolar.


VENTILACIÓN MECÁNICA:

FACILITAR EL BIENESTAR DEL PACIENTE EVITANDO ESTADOS DE ANGUSTIA

·Mejorando el TRABAJO RESPIRATORIO.

·Colocarle en posición de semifowler, fowler

·Tranquilizar al paciente y procurar que el paciente realice respiraciones efectivas.

·Colocar al paciente lo mas confortablemente posible.

·Permanecer constantemente con el paciente

para atender sus necesidades.


. FACILITAR LA ELIMINACIÓN DE SECRECIONES:

·Con adecuada HIDRATACIÓN.

·FISIOTERAPIA RESPIRATORIA.

.EVITAR FÁRMACOS QUE SEAN DEPRESIVOS DEL SNC ( benzodiacepidas, opiáceos etc.) que producen disminución de la ventilación.


MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS

· Si es preciso monitorizar al paciente y tener todo dispuesto para una posible intubación y utilización de la respiración mecánica.

· Tener a mano el carro rojo.

· Colocar el material preciso para aspiración de secreciones.

· Puede que se necesite la colocación de una vía central.

· Sondaje vesical y sonda nasogástrica (ventilación mecánica)


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Depende de la patología que desencadene el IRA.

INCLUYEN:

· Antibióticos en procesos infecciosos

· Tratamiento diuréticos y drogas vasoactivas cardiacas en la insuficiencia cardiaca

· Anticoagulación y/o fibrinolisis en tromboembolismo pulmonar

·


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Esteroides en procesos de obstrucción de vía aérea.

· Broncodilatadores: Nebulizaciones de Salbutamol y las metilxantinas como la aminofilina

· OXIGENOTERAPIA: La Fi 02 debe ajustarse según los controles gasométricos y pulsometría.

·


Debe de permanecer alerta ante los cambios clínicos que representan los cambios en la ventilación del paciente.

La confusión y los cambios de comportamiento suelen indicar una PCO2 elevada. Los cambios de comportamiento varían desde agresivos hasta letárgico.

Otro signos clínicos de hipercapnia son enrojecimiento facial causado por vasodilatación refleja, contracciones musculares y cefaleas. Los signos clínicos de hipoxia incluyen, taquicardia, cianosis, cambios en la presión arterial y del comportamiento.


Bibliografía Recomendada y Consultada

Fundamentos del Diagnóstico. Martín Abreu. El paciente pediátrico grave Dr. Carlos Romano Saimandi

Enfermedades respiratorias. Dr. M. Alfredo Urbinahttp://es.geocities.com/simplex59/insuficienciarespiratoria

Fisiopatología M.J. Miller


http://es.geocities.com/simplex59/insuficienciarespiratoria

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