NEOPLASIA PULMONARMed. Santiago Vizcardo Bendezú

EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA

DX: 40 á 70 años.

Tabaco: 20% hacen NM.

Relación hombre/mujer: 2/1

Latencia: 10 á 30 años de inicio tabaco.

RR fumador/no fumador: 10 veces.

Benzopirenos del humo de cigarrillo: activa protooncogenes (responsable 80% de NM).

Tabaco+Asbesto: RR 50 á 60 veces.

PATOGENESIS

PROTOONCOGENES: grupo de genes encargados de reparación, síntesis y proliferación en la célula normal.

ONCOGENES: protooncogenes activados. Myb, Sis, Ras.

Genes supresores de tumores: Rb, P53.

CARCINOMA BRONCOGENICO

Tumores pulmonares malignos de orígen epitelial.

Constituyen el 95% de tumores malignos de pulmón.

Clasificación basada en microscopía de luz y tinciones clásicas.

Se clasifica en: carcinoma de células no pequeñas y carcinoma de células pequeñas.

CANCER DE PULMONTipos Histológicos

C. No Pequeñas

Epidermoide

Adenocarcinoma

C. Grandes

Adenoescamoso

C. Pequeñas

CANCER DE PULMON

Células Pequeñas : 15%

Células No Pequeñas : 85%

Carcinoma Escamoso.

• Más frecuente en los países occidentales.

• Fuertemente relacionado al tabaco.

• Sexo : predomina en el masculino 6á15:1

• Representa en promedio el 30% de todos los tumoresmalignos del pulmón.

• Suelen originarse en los bronquios principales.

• Crecimiento relativamente lento.

• Frecuente compromiso de arteria y venaspulmonares

• Crecimiento endobronquial e invasivo peribronquial,parénquima y linfáticos regionales.

• Puede haber hipercalcemia, factor activador de osteoclastos yprostaglandinas.

• Metástasis extratorácicas en 20% (Hígado, adrenales, riñones, SNC).

• Carcinoma del Sulcus Superior con sindrome de Horner. Curable en35% en estadío IIIA.

• 50% de tumor de Pancoast y 16% de scar cáncer.

• Es el tipo histológico que con mas frecuencia se cavita.

• Características microscópicas: queratinización celular y presencia dedesmosomas.

• Cambios secundarios en parénquima distal: atelectasia, neumoníalipídica, y bronconeumonía.

• Carcinoma escamoso temprano ( confinado a la pared bronquial, y sin presencia de metástasis linfática); sobrevida a 5 años 90%.

Adenocarcinona

• 35% de los casos de Ca. de pulmón.

• Predomina ligeramente en los varones, relación 2 a 1.

• Suelen ser periféricos, frecuentemente síntomas tardíos.

• Compromete la pleura, y el líquido pleural.

• Crecimiento mas rápido que el Ca. escamoso.

• Metástasis temprano a ganglios linfáticos mediastinales,

periaórticos, axilares, supraclaviculares y del cuello.

• Más del 80 % de éstos dan metástasis extratorácicas (

glándulas adrenales, hígado, hueso, SNC.).

• Metástasis intraparenquimal pulmonar más frecuente que en otros carcinomas.

• Carcinoma Cicatrizal: cuando se desarrollan sobre una cicatriz post-tuberculosis o de asbesto.

• Característica histológica: Formación de estructuras glandulares atípicas con formación de moco.

• Difícil de diferenciar entre adenocarcinoma primario de secundario

y del mesotelioma.

•Ca. Bronquioloalveolar :

• Entidad clínica-patológica diferenciada dentro de los diversos sub-tipos de adenocarcinoma.

• Conformada por células productoras de moco, células de Clara yneumocito tipo II.

• Constituye alrededor del 5% de todos los Ca. Pulmonares.

• Crece tapizando las paredes alveolares.

• La imagen radiológica puede semejar una neumonía bacteriana.

Carcinoma de células grandes.

• Representa el 10% de los tumores pulmonares malignos.

• Tipo histológico heterogéneo que incluye variantes poco

diferenciadas de adenocarcinoma y Ca. escamoso.

• Células grandes con abundante citoplasma, sin diferienciación

escamosa o glandular.

• Agresivos y de crecimiento rápido.

• Tiene mal pronóstico.

Carcinoma de células pequeñas.

• Representa aprox. el 20% de los tumores pulmonares malignos.

• Intimamente ligado con el tabaco.

• Deriva de las células basales del epitelio bronquial de tipo neuro-

endocrino o células de Kulchitsky.

• Secretan hormonas peptídicas (Marcadores de diferienciación

neuroendocrina) como. L-Dopa decarboxilasa, péptido liberador

de gastrina (GRP); enolasa neuron-especifica que pueden actuar

como factor de crecimiento autocrino del propio tumor. Y junto a

otros péptidos ser causante de algunos síndromes para

neoplásicos.

• Generalmente de localización centrales se asocia frecuentemente a

adenopatías mediastínicas.

• Las células son redondas u ovales de pequeño tamaño, escaso citoplas

ma, núcleo hipercromático, abundante mitosis y frecuente

presencia de necrosis.

• Muy maligno y tempranamente metastásico por vía linfática y hemató

gena.

CANCER DE PULMONSintomatología

Asintomáticos2.8%

Tos 38.2% Dolor Torácico 19.4% Disnea 6.1% Disfonía 3.5% SOVCS 2.6% Tumor Cervical 2.3% Otros 25.1%

n = 4005

INEN

CANCER DE PULMONSíndromes Paraneoplásicos

Cel. Pequeñas

Epidermoide

Adenocarcinoma

CANCER DE PULMONConcepto de Estadío Clínico

Evaluación Clínica del:

Tumor primario

Ganglio Regional

Metástasis

T

NM

CANCER DE PULMON CNPT – Tumor Primario

Tx Citología positiva. T0 No evidencia de tumor primario. Tis Carcinoma in situ. T1 3cm. T2 > 3cm, 2cm de la carina, atelectasia

parcial. T3 Pared torácica, diafragma, pericadio

pleura mediastinal. T4 Invasión a estructuras del mediastino.

Nódulo satélite.

CANCER DE PULMON CNP

N – Ganglio regional M- Metástasis a distancia

Nx no evaluable.

N0 Ausencia

N1 Peribronquial,

hiliar ipsilateral,

N2 Mediastinal

ipsilateral o

subcarinal

N3 Mediastinal, hiliar

contralateral,escaleno

o supraclavicular.

MX no evaluable

M0 No metástasis

M1 Metástasis a

distancia,incluye

nódulo tumoral

separado y en

lóbulo diferente.