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1 Dr. Eduardo Castelazo Graff Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello CMORL y CCC COCCCEJAL

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Dr. Eduardo Castelazo Graff Otorrinolaringología y Cirugía de Cabeza y Cuello

CMORL y CCC COCCCEJAL FESORMEX

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INMUNOLOGIA &

ALERGIA

Castelazo Graff

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OBJETIVO

Describir los mecanismos inmunologicos de defensa basicos y revisar la fisiopatologia

relacionada con algunas entidaes inmunologicas adquiridas asi como su identificacion diagnostico y

tratamiento

Castelazo Graff

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  INMUNIDAD

El sistema inmunitario esta formado por un complejo conjunto de elementos que sirve para distinguir lo propio de

lo extraño.

Este sistema protege contra los patógenos externos y evita una respuesta adversa contra los componentes del propio

organismo.

 

Inmunidad especifica Linfocitos T y B

Inmunidad inespecífica Fagocitos, leucocitos, complemento etc.

   

Castelazo Graff

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CARACTERISTICAS PARA REALIZAR LA

FUNCION INMUNOLOGICA

 

Especificidad

Memoria

Movilidad

Replicación

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ORGANOS Y TEJIDOS DEL SISTEMA INMUNITARIO

 

SISTEMA LINFATICO PRINCIPAL

Timo y Medula ósea

SISTEMA LINFATICO SECUNDARIO Anillo de Waldeyer, Bazo, linfáticos

Placas de Peyer

Castelazo Graff

 

Castelazo Graff

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TEJIDO LINFOIDE RELACIONADO

CON MUCOSAS ( MALT )

Es tejido linfoide disperso en forma de cúmulos presente en la lamina propia y submucosa de los aparatos digestivo, respiratorio y genitourinario

Vg. Amígdalas y adenoides

 

Castelazo Graff

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CELULAS T

CD4 ( Helper) cooperadores / inductores

1) Forman el 60% de las células periféricas

2) Favorecen reacción T-T, T-B, y T macrófago

3) Inducen células citotóxicas/ supresoras CD

a) 20 a 30% de células T periféricas

b) Destrucción especifica de células blanco

c) Inhiben la respuesta de las células B y otras células T d) Importantes en la tolerancia inmunitaria

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Linfocito

Microfotografía electrónica de barrido de un linfocito T normal. Los linfocitos son leucocitos especializados cuya función es detectar y destruir organismos invasores, como bacterias y virus. Algunos linfocitos T destruyen directamente a estos organismos invasores, mientras que otros actúan indirectamente, organizando la respuesta del sistema inmunitario.

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CELULAS T

Células TH11- Producen ínter leucina 2 ( IL2)

2- Interferón gamma ( IFN- )

3- Citotoxicidad, inflamación local

Células TH2a) Producen IL4, 5, 6 y 10

b) Estimulan a las células B

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CELULAS B

Transportan inmunoglobulina ( Ig)

producida en su superficie

IgG IgM IgA IgD IgE  

 

Castelazo Graff

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CELULAS B

INMUNOGLOBULINA

-Actúa como receptor de antigeno

-Están programadas de manera genética 

a) Constituyen del 5 al 15% de los linfocitos circulantes

b) La Ig de superficie es sobre todo IgM

 

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Macrófago engullendo una bacteria

Un macrófago, en amarillo, engulle y digiere una bacteria.

Los macrófagos son grandes fagocitos, células que recorren el cuerpo y consumen partículas extrañas como polvo, amianto y bacterias. Ayudan a proteger el organismo contra las infecciones.

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LINFOCITOS T

- Producidos en la medula oséa

- Madurados en el Timo

LINFOCITOS B - Producidos en la medula oséa

- Madurados en la medula oséa

 

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  TIPOS DE RESPUESTA INMUNITARIA 

TIPO I

Relacionado a reacciones anafilácticas y de hipersensibilidad inmediata esta mediada por IgE. Vg.

Anafilaxis, rinitis alérgica,Asma, reacción a medicamentos.

 

TIPO II

Relacionado a reacciones citotóxicas. Implica fijación de IgG o IgM. Vg. Anemia hemolítica inmune, hemólisis Rh

del recién nacido

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RESPUESTA INMUNITARIA

TIPO III

Esta es mediada por complejos inmunitarios Vg. Enfermedad del suero, algunas nefritis y endocarditis

TIPO IV

Reacciones de hipersensibilidad retardada no es mediadas por anticuerpos sino que por células T. Vg. dermatitis por

contacto y reacción

a la tuberculina.

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RESPUESTA INMUNE

TIPO I

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RINITIS ALERGICA

Fenómeno mediado por la fijación, por parte de las células cebadas de antigenos que se unen a IgE y que viajan por el aire.

Se considera ataca entre el 10 al 15 % de la población adulta aunque esta prevalecía va en aumento debido al crecimiento,

hacinamiento y contaminación de las grandes ciudades.

Es una enfermedad de tipo familiar aunque no se han dilucidado sus detalles genéticos.

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TIPOS

ESTACIONAL PERENEÁrboles Ácaros

Pastos Cucarachas

Hierbas Moho

Caspa animal

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SINTOMAS

ESTORNUDOS EN SALVA

RINORREA ACUOSA

PRURITO

Nasal

Ocular ( conjuntivitis)

Palatino

OBSTRUCCION NASAL  

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SIGNOS 

- Surco horizontal en la punta nasal

“ saludo alérgico “

- Mucosa nasal pálida y edematosa

- Abundante secreción hialina en FNs

- Lagrimeo

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FISIOPATOLOGIA

 

- Formación de IgE especifica contra algún antigeno

- La exposición y unión con el antigeno libera

a) Histamina

b) Prostaglandinas

c) Leucotrienos

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DIAGNOSTICO

- TITULACION DE IgE SERICA TOTAL

- FROTIS NASAL ( Eosinofilia)

- RAST 

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TRATAMIENTO

IDENTIFICACION DEL ALERGENO

EVITAR EL ALERGENO

ANTIHISTAMINICOS

( Solos o combinados)

ESTEROIDES INTRANASALES

“VACUNAS” (Inmunoterapia)

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COMPLICACIONES

OTITIS MEDIA SEROSA

RINOSINUSITIS

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Linfocito T infectado por VIH

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es la causa del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El VIH infecta los linfocitos T CD4. El virus accede a los linfocitos T atacando las proteínas CD4 de la superficie externa de la membrana celular.

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Respuesta inmune

Tipo II

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Es una disminución del número de glóbulos rojos

debido a un problema con el sistema de defensa

(inmunitario) del cuerpo.

ANEMIA HEMOLITICA

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ANEMIA HEMOLITICA

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Fisiopatologia

Anemia hemolítica autoinmune idiopática Enfermedad adquirida que ocurre cuando se forman anticuerpos

contra los propios glóbulos rojos de una persona. En la forma idiopática de esta enfermedad, se desconoce la causa.

Existen otros tipos de anemias hemolíticas inmunitarias, cuyas causas pueden ser el resultado de una enfermedad subyacente o de

medicamentos. La anemia hemolítica autoinmunitaria idiopática es responsable de la mitad de todos los casos de anemias hemolíticas inmunitarias. El

comienzo de la enfermedad puede ser muy rápido y muy serio.

Se desconocen los factores de riesgo.

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ANEMIA HEMOLITICA

Diagnostico

La prueba de Coombs directa es positiva

Los niveles de bilirrubina están elevados

La haptoglobina sérica es baja

Hemoglobina en orina

El Conteo de reticulocitos es elevado

Glóbulos rojos y de hemoglobina sérica es bajo

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TRATAMIENTO

Prednisona

Esplenectomía (extirpación del bazo).

Terapia inmunosupresora cuando el paciente no responde a la prednisona y a la esplenectomía. ( Imuran Cytoxan.)

Las Transfusiones sanguíneas, para la anemia severa, deben realizarse con cautela, debido a que la sangre puede no ser

compatible y precipitar una reacción.

ANEMIA HEMOLITICA

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Respuesta inmuneTipo III

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Enfermedad del suero

Definición

Es un grupo de síntomas causados por respuesta inmunológica tardía ante ciertos medicamentos o antisueros (inmunización pasiva

con anticuerpos de un animal u otra persona).

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ENFERMEDAD DEL SUERO

El suero es la porción de líquido claro de la sangre que no contiene células sanguíneas pero sí contiene muchas proteínas, como los

anticuerpos, los cuales se forman como parte de la respuesta inmunológica que protege al organismo contra las infecciones.

El antisuero es una preparación de suero que ha sido extraída de una persona o animal y que ya ha desarrollado inmunidad contra un microorganismo en particular, por lo que contiene anticuerpos

contra el mismo.

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Castelazo Graff

Se puede aplicar el antisuero (inmunización pasiva) cuando una persona ha estado expuesta a un microorganismo

potencialmente peligroso contra el cual no ha sido inmunizada.

Ésto brinda protección inmediata (aunque temporal)

Ejemplo en el caso de los antisueros para la exposición al tétanos y la rabia.

ENFERMEDAD DEL SUERO

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Castelazo Graff

Reacción de hipersensibilidad parecida a una alergia.

El sistema inmunológico identifica mal una proteína contenida en el suero, confundiéndola con una sustancia potencialmente peligrosa (antígeno) y desarrolla una respuesta inmune contra el antisuero.

Los anticuerpos se unen a la proteína del antisuero para crear partículas más grandes (complejos inmunes), los cuales se depositan

en diversos tejidos, causando inflamación u otra variedad de síntomas.

ENFERMEDAD DEL SUERO

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Castelazo Graff

Debido a que el organismo necesita tiempo para producir anticuerpos para un antígeno nuevo, los síntomas no se

desarrollan sino hasta un lapso de 7 a 21 días después de la exposición inicial al antisuero. Los pacientes pueden

desarrollar síntomas entre 1 y 3 días si previamente han sido expuestos al agente desencadenante.

ENFERMEDAD DEL SUERO

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Respuesta inmuneTipo IV

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Castelazo Graff

Antígenos bacterianos, de hongos o virus o productos químicos unidos a células del organismo, inducen una respuesta inmune

celular.

Quedan en circulación durante largo tiempo, linfocitos T de memoria. Cuando el antígeno persiste o bien cuando el individuo es expuesto nuevamente a él, se produce una respuesta secundaria de mayor intensidad con liberación de gran cantidad de linfoquinas.

Estas atraen y activan células inflamatorias, especialmente macrófagos, originando una inflamación productiva, que por su

magnitud, produce daño a los tejidos donde se encuentra el antígeno.

HIPERSENSIBILIDAD IV

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Castelazo Graff

De acuerdo al tiempo de aparición de las lesiones y a sus características histopatológicas, se distinguen cuatro tipos de

hipersensibilidad retardada :

Reacción de Jones-Mote

Dermatitis por contacto

Hipersensibilidad tipo tuberculina

Hipersensibilidad granulomatosa

HIPERSENSIBILIDAD IV

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Castelazo GraffReacción de Jones-Mote:

Al inyectar ovoalbumina en Adyuvante Incompleto de Freund se produce un aumento de volumen en la piel que es máxima a las 24 hrs. Se observa un infiltrado de basófilos bajo la epidermis. Esta

reacción se puede producir con otros antígenos solubles.

Dermatitis por contacto:

Producida por antígenos tales como niquel, cromatos, cosméticos, benzoles, etc. y en ella juegan un papel importante las células de

Langerhans al presentar el antígeno con gran eficiencia. Se produce un infiltrado celular perivascular dérmico formado por linfocitos y

macrófagos. Además, hay edema y depósito de fibrina.

HIPERSENSIBILIDAD IV

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HIPERSENSIBILIDAD IV

DERMATITIS POR CONTACTO

                                 

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Hipersensibilidad tipo tuberculina:

Participan antígenos lipoprotéicos de micobacterias y antígenos inertes. Se produce un infiltrado linfocitario perivascular a los que

se agregan macrófagos. Se observa una induración de la zona afectada debido a este infiltrado inflamatorio productivo.

HIPERSENSIBILIDAD IV

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HIPERSENSIBILIDAD IV

Hipersensibilidad a la tuberculina:

Por la inyección intradérmica de la tuberculina.Ocasiona una infiltración dérmica de linfocitos y macrófagos

Se manifiesta como la dureza y tumefacción de la zona.Se realiza par detectar un contacto previo con M. tuberculosis.

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HIPERSENSIBILIDAD IVHipersensibilidad de Jones-Mote:

Por la inyección intradérmica de otros Ag (Ej. Ovoalbúmina) donde se produce una infiltración basófila

Se manifiesta por una tumefacción cutánea.

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Hipersensibilidad tipo granulomatosa: Se observa una inflamación productiva organizada

constituída por células gigantes, células epitelioideas y una corona de linfocitos que las rodea.

Es difícil establecer la diferencia entre este tipo de hipersensibilidad y la inflamación granulomatosa de una

respuesta protectora la cual tiende a aislar al agente injuriante cuando no puede eliminarlo eficazmente.

En un individuo sensibilizado al antígeno, la reacción es muy intensa y suele producir necrosis central del

granuloma con diseminación bacteriana.

HIPERSENSIBILIDAD IV

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HIPERSENSIBILIDAD IV

Hipersensibilidad granulomatosa:

Al intentar aislar y destruir a Ag persistentesSe produce el granuloma

En la piel se observa como un nódulo indurado.Puede tardar semanas en surgir, mientras que las otras tres lo hacen

dentro de las 72 horas.

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B I B L I O G R A F I A

1- Harrison 14 ava edicion sec I pags 1991-2113

2- Harrison 14 ava edicion sec II 1614-1624

3- American Thoracic Society Guidelines for evaluation in pacients with asthma

4- Wardlaw The role of air polution in asthma and alergy 1993

5- Potth 7ma edicion cap 19 369

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Dr. Eduardo A.M.E Castelazo GraffOtorrinolaringologia y Cirugía de Cabeza y Cuello

CMORL y CCC COCCCEJAL FESORMEX

Gracias por su atencíon

Facultad de Medicina

Universidad Autonoma de Guadalajara