VIRULENCIA: Capacidad relativa que tiene una bacteria para

vencer los mecanismo de defensa y causar enfermedad.

Depende de:DEPENDE DE

Adherencia:

Se da por la interacción entre las adhesinas y los receptores celulares.

Estor receptores suelen ser específicos.

Las bacterias utilizan diversas estructuras para adherirse a las células.

Invasión de células o tejidos: Se utilizan diversos mecanismos:

Shigella.- gracias a su enterotoxina disminuye el peristaltismo y favorece la invasión de esta a la mucosa intestinal.

Salmonella typhimurun.- modifica el citoesqueleto celular induciendo ser fagocitados por esta.

Invasión de células o tejidos:

Pseudomona aerginosa.- invade secretando moléculas que inducen las secreción de TNFalfa al torrente circulatorio

Bordetella pertusis.- induce la secreción de acido nítrico, destruyendo las células ciliadas

Proliferación local:

Depende de:

La capacidad de obtener nutrientes para

sobrevivir en el medio que invadió: La capacidad de producir sus propios

antibióticos:

Capacidad de multiplicación en los tejidos:Bacterias que no necesitan penetrar en las células.

• Bordetella pertusis, corinebacterium diphtheriae

Bacterias que si penetran las células epiteliales y proliferan dentro de ellas.

• Shigella.

Bacterias que proliferan en los tejidos , macrófagos, sistema reticulo endotelial.

• Brucella, salmonella.

Diseminación y sepsis: Factor importante de

virulencia, que puede ser sustituido por exotoxinas.

Los microorganismos lentos utilizan mecanismos de transporte especiales que les permiten transportarse mas rápido.

Proceso infeccioso sistémico que genera respuesta procoagulante.

La proteína C esta disminuido, Indicándonos una tendencia a la coagulación intravascular.

¿Cuál es el papel de la flora normal? Actúa como factor de protección

contra infecciones. La bacteriolisina producida por Streptococcus

viridans evita la colonización por S. pneumoniae y S. pyogenes.

La flora intestinal produce cadenas costas de acido grasos para evitar su colonización.

Producción de daño tisular:Mediante 3 mecanismos:

Producción de endotoxinas. Liberación de mediadores (lipo o proteoliticos).Liberación de antígenos que desencadenan

mecanismos inmunológicos

Las endotoxinas son la moléculas mediadores del daño tisular.

Tienen como principio toxico al lípido A.

Control genético:

Existen genes que controlan respuestas especificas hacia determinados gérmenes.

Organismo que no hereden dichos genera fracasaran en su intento de defenderse frente a la invasión de estos microorganismos.

Inmunidad innata:

Mucosas

* Mediante sus cilios evita el avance de microorganismos.* A nivel del árbol respiratorio la presencia de macrófagos.

* La saliva y lagrimas, la lisozima es antibacteriana

Piel

* Los desmosomas evitan la entrada de microorganismos.* La sequedad evita la adherencia y supervivencia.

* El pH bajo es bacteriostático

Barreras:

pH: Acloridia: infección por salmonella.

Hiperosmolaridad

En la orina interfiere el crecimiento de germenes.

Barrera hematoencefalica:

Inflamación:

Es una barrera física.

Defensa fagocitaria que asegura el flujo necesario de células y factores plasmáticos.

Fagocitosis: Principal mecanismo de defensa. La ausencia de PMN y macrófagos, puede

desencadenar consecuencias fatales. La unión fagocito-bacteria se realiza mediante

diferentes tipos de interacción y desencadenan vías de señalación que:

Modifican la movilidad del fagocito. Activan genes. Activan células con funciones de defensa.

Sistema del complemento: Amplifica la respuesta inmunitaria.

• Marginación de granulocitos.• Incrementa la permeabilidad capilar.

• Facilita la degranulación de lisosomas al vacuola fagocitariaC5a• Facilita el reconocimiento por células fagocitarias.• Incrementa la fagocitosis hasta mil veces.C3b

La deficiencia en C6, C7 o C8, predisponen a la infecciones diseminadas por N.

gonorrhoeae, N. meningiditis.Deficiencia de factor D, de la vía alterna, en pacientes con anemia falciforme da una mayor incidencia de infecciones por S.

neumoniae

PROTEINA C REACTIVA SE INCREMENTA EN UN PROCESO

INFLAMATORIO O INFECCIOSO EN LAS PRIMERAS 24 A 48 H

CONTROL DE LA DISPONIBILIDAD DE HIERRO

LACTOFERRINA

INMUNIDAD ESPECIFICA

INMMUNIDAD HUMORAL RESPUESTAS PRIMARIAS Y SECUNDARIA

INMMUNIDAD HUMORAL

MECANISMOS DE ALGUNAS BACTERIAS PARA EVITAR LA RESPUESTA INMUNE

EVITAR SER RECONOCIDAS MODIFICAR VIAS DE SEÑALIZACION EVITAR EL SER FAGOCITADAS VIVIR DENTRO DEL FAGOSOMA PERO

EVITANDO FUSION DE LISOSOMAS EVITAR EL DESARROLLO DE UN

PROCESO INFLAMATORIO

EMPLEAR MOLECULAS DE ADHERENCIA

INGRESAR A CELULAS DENDRITICAS POR MEDIO DE LECTINAS

PRODUCCION DE MOLECULAS ESPECIALES

PRODUCCION DE SUPERANTIGENOS

INFECCIONES BACTERIANAS CON CARACTERISTICAS ESPECIALES

LEPRA

OTRAS INFECIONESSTREPTOCOCO A INFECCIONES POR RICKETSIAE

LEPRA

M. leprae es un germen poco patógeno con periodo de replicación lento. El bacilo tiene un tropismo especial por zonas del organismo de temperatura más baja y tejidos como la piel, los nervios periféricos y la mucosa nasal. La lepra es en cierta forma es una enfermedad inmunológica.

El bacilo puede producir daño sobre los nervios, pero la mayor parte de sus manifestaciones clínicas se deben a reacciones inmunes contra el bacilo. La bacteria estimula preferentemente a los LT-h2 cuyas citoquinas frenan a los LT-h1 en la producción de ITFϒ factor activador por excelencia de los macrófagos. Los pacientes con Lepra sufren una deficiencia de la inmunidad celular. La deficiencia es específica.

En lepra lepromatosa hay una rápida y brusca reactivación de la inmunidad celular (reacción inversa), Otra manifestación es el eritema nodoso leproso, donde existe depósito de complejos inmunes.

STREPTOCOCO A “Comedor de Tejidos” es una cepa productora de una cepa

llamada exotoxina pirógena A y B que produce miositis y fascitis necrotizante con destrucción superaguda de tejidos. La toxina actúa como un superantígeno.

INFECCIONES POR RICKETSIAE Las bacterias intracelulares obligatorias

como ricketsias y clamidias prefieren vivir en células fagocíticas. Pueden hacerlo en el citoplasma o en el núcleo por lo cual la inmunidad humoral y celular tienen poco campo de acción.

LOS ANTIBIOTICOS Y LOS MECANISMOS DE DEFENSA

No siempre el efecto de los antibióticos es favorable a la defensa inmune. Su acción e muy útil en evitar la proliferación de un germen, pero frecuentemente interfieren con alguno de los mecanismo de defensa. Los efectos negativos sobre los mecanismo de defensa inmune deben ser tomados en cuenta cuando se emplean, en especial en personas inmuno-comprometidas.

GRACIAS