2015. cc hipocalcemia. ateneo. spivacow · anamnesis 9/2015: varón de 67 años de edad, que mes de...
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CASO CLÍNICO
Dr. Rodolfo 10/2015
CASO CLÍNICO
Dr. Rodolfo Spivacow10/2015
ANAMNESIS
9/2015: Varón de 67 años de edad, que
mes de evolución (10 episodios/d) con tetania, espasmo carpiano, tendencia
sueño, letargo, con prolongación del intervalo
con diagnóstico de hipocalcemia aguda
con el tratamiento instituído.
ANAMNESIS
67 años de edad, que presenta, en el mes de agosto, diarrea de 1
mes de evolución (10 episodios/d) con tetania, espasmo carpiano, tendencia al
, letargo, con prolongación del intervalo QT, que requiere internación en UTI
con diagnóstico de hipocalcemia aguda (2.5 mg). Evoluciona en forma favorable
ANTECEDENTES PERSONALES
Catarsis: normal actualmente, no presenta diarreas. Orina: normal.
No fuma no alcohol
No cirugía de cuello ni radioterapia
No laxantes ni diuréticosNo laxantes ni diuréticos
Polipectomía de colon (2010). Varios pólipos de tipo
tubulovellosos"
Hipertrofia prostática que lo llevó a una IRA obstructiva
HTA de larga data, según el paciente controlada.
AF: una prima hermana con HPP.
ANTECEDENTES PERSONALES
no presenta diarreas. Orina: normal. Nicturia x 2
de colon (2010). Varios pólipos de tipo adenomatoso. Histología: "Adenomas
IRA obstructiva que mejoró al sondarlo (2004).
de larga data, según el paciente controlada.
EVOLUCIÓN
Se excluyen: alcoholismo crónico, pancreatitís
ERC, hipoalbuminemia.
ES DE DESTACAR QUE LA CALCEMIA FUE SOSTENIDA CON
CALCIO PARENTERAL Y SE EXTERNA CON 4 COMP DE
CALCIO POR DÍA + VITAMINA D3.
EVOLUCIÓN
pancreatitís aguda, uso de diuréticos,
ES DE DESTACAR QUE LA CALCEMIA FUE SOSTENIDA CON
CALCIO PARENTERAL Y SE EXTERNA CON 4 COMP DE
CALCIO POR DÍA + VITAMINA D3.
ESTUDIOS REALIZADOS
RMI cerebro: aislada imágenes focales puntiformes inespecíficas.
RMI abdómen: quiste de contornos lobulados debajo del lóbulo izquierdo del
higado, además se describe un quiste renal derecho.
Ecografía tiroidea: normal.
Centellograma paratiroideo: negativo.
ESTUDIOS REALIZADOS
aislada imágenes focales puntiformes inespecíficas.
lobulados debajo del lóbulo izquierdo del
renal derecho.
MEDICACIÓN
Tamsulosina: 4 mg/d
Carvedilol: 12.5 x 2Carvedilol: 12.5 x 2
Vitamina D2: 8 gotas/semana
Carbonato de calcio:
MEDICACIÓN
: 4 mg/d
12.5 x 212.5 x 2
8 gotas/semana
Carbonato de calcio: 11 comp/día
ULTIMOS ESTUDIOS:
Rutina de laboratorio: Orina: hematíes: 8
750 mg/24 hs, Ca: 6.1, Nau: 262, Cau: 5 mg/24 750 mg/24 hs, Ca: 6.1, Nau: 262, Cau: 5 mg/24
Albumina: 4, 25 OHD: 32.1.
ULTIMOS ESTUDIOS:
hematíes: 8-10 por campo, resto: normal, Proteinuria
: 5 mg/24 hs, Pu: 0.52, P: 4.5, Mg: 2.1, : 5 mg/24 hs, Pu: 0.52, P: 4.5, Mg: 2.1,
EVOLUCIÓN
Los calcios variaron entre 5 y 6 mg/dl aún con
Cortisol basal , PTH, 25 OHD, anticuerpos Cortisol basal , PTH, 25 OHD, anticuerpos
Requirió 11 comprimidos de calcio diarios (carbonato) con 8 gotas de
raquiferol, para mantener valores aceptables de calcemia.
EVOLUCIÓN
aún con tratamiento.
25 OHD, anticuerpos para celiaquía: negativos. 25 OHD, anticuerpos para celiaquía: negativos.
Requirió 11 comprimidos de calcio diarios (carbonato) con 8 gotas de
, para mantener valores aceptables de calcemia.
EPICRISIS
- Hipoparatiroidismo?
- Seudohipoparatiroidismo
- Deficit de Vitamina
DIAGNÓSTICOS AL EGRESO:
- Deficit de Vitamina
- Hiperfosfatemia
- Enfermedad neoplásica?
- Hipomagnesemia
Malaabsorción
EPICRISIS
Hipoparatiroidismo?
Seudohipoparatiroidismo?
de Vitamina Dde Vitamina D
Hiperfosfatemia
Enfermedad neoplásica?
Hipomagnesemia
Malaabsorción.
ESTUDIOS EN IDIM
9/2015: paciente asintomático en buen estado general.
25 OHD: 28, vol: 1660, creau: 1537, Cau
Albuminuria: 482, proteinuria: 780 mg/24 h, Ca: 7.3, Albuminuria: 482, proteinuria: 780 mg/24 h, Ca: 7.3,
1.7, Na: 144, K: 4.7, CTX: 613, PTH: 33.3
D: 1014, hematíes: 4-6 por campo, 1.25
ESTUDIOS EN IDIM
paciente asintomático en buen estado general.
Cau: 10, Cau: 0.6, Nau: 161,
proteinuria: 780 mg/24 h, Ca: 7.3, Cai: 3.2, P: 5.3, Mg: proteinuria: 780 mg/24 h, Ca: 7.3, Cai: 3.2, P: 5.3, Mg:
PTH: 33.3, BGP: 21.4, FAL: 86/13.2, pHu: 5,
, 1.25 (OH)2 D: 28.
RESUMEN DE ESTUDIOS
• Metabolismo P/Ca: Ca: 7.3, Cai: 3.2, P: 5.3, Mg: 1.7, PTH: 33.3,
0.52, 1,25 (OH)2 D: 28.
• Ecografía paratiroidea: normal.
• Datos renales: crea: 1.49, ClCr: 58.3, albuminuria: 683, proteinuria: 850 mg,
diuresis: 2100, Na: 142, K: 5.2, Cl: 101, orina: hematíes: 4
cilindros.
• Ecografía renal: RD: 112 x 49 51 mm. RI: 121 x 56 x 53. Ambos de
características, morfología y espesor cortical: normal”.
RESUMEN DE ESTUDIOS
: 3.2, P: 5.3, Mg: 1.7, PTH: 33.3, Cau: 10, Pu:
: 58.3, albuminuria: 683, proteinuria: 850 mg,
: 142, K: 5.2, Cl: 101, orina: hematíes: 4-6 por campo, no
RI: 121 x 56 x 53. Ambos de
características, morfología y espesor cortical: normal”.
DIAGNÓSTICOS INICIALES
Hipoparatiroidismo idiopático
Nefropatía en estudio
HTA
Enfermedad tubulovellosa
Hipertrofia prostática
DIAGNÓSTICOS INICIALES
idiopático?
tubulovellosa intestinal
Hipertrofia prostática
TRATAMIENTO ACTUAL
CBD ®: 3 comp/d
Raquiferol ®: 8 gotas/s
Carvedil ®: 12.5 x 2
Secotex ®: x 1
Calcitriol ®: 2 por día
TRATAMIENTO ACTUAL
8 gotas/s
12.5 x 2
por día.
Seguimiento y Conducta
Fue evaluado por nefrólogos fuera del IDIM, quienes no encuentran
asociación entre la nefropatía del paciente y el cuadro de hipocalcemia. Por
otro lado la nefropatía impresiona como secundaria al cuadro de HTA
constituyendo una nefroangioesclerosisconstituyendo una nefroangioesclerosis
En cuanto al cuadro fosfocálcico creo que se trata de un Hipoparatiroidismo
primario probablemente vinculado a anticuerpos contra la glándula
paratiroidea o bien por una mutación del receptor sensor de calcio o bien
idiopática.
Seguimiento y Conducta
Fue evaluado por nefrólogos fuera del IDIM, quienes no encuentran
asociación entre la nefropatía del paciente y el cuadro de hipocalcemia. Por
otro lado la nefropatía impresiona como secundaria al cuadro de HTA
nefroangioesclerosis.nefroangioesclerosis.
creo que se trata de un Hipoparatiroidismo
primario probablemente vinculado a anticuerpos contra la glándula
paratiroidea o bien por una mutación del receptor sensor de calcio o bien
CAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMOCAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMO
Michels, Am Fam Physician. 2013
CAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMOCAUSAS DE HIPOPARATIROIDISMO
Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: 4507–4514, 2012
EVALUACIÓN BIOQUÍMICAEVALUACIÓN BIOQUÍMICA
Michels, Am Fam Physician. 2013
COMPORTAMIENTO DE LA CALCIURIACOMPORTAMIENTO DE LA CALCIURIA
Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: 4507–4514, 2012
Las complicaciones renales de estos pacientes
están vinculadas a la hipercalciuria
HIPOPARATIROIDISMO Y RIÑÓN
producir litiasis renal y principalmente
nefrocalcinosis que conlleva a la
crónica. Algunos pueden requerir
Las complicaciones renales de estos pacientes
hipercalciuria que puede
HIPOPARATIROIDISMO Y RIÑÓN
producir litiasis renal y principalmente
que conlleva a la enfermeda renal
crónica. Algunos pueden requerir transplante renal.
Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: 4507–4514, 2012
HIPOPARATIROIDISMO Y RIÑÓNHIPOPARATIROIDISMO Y RIÑÓN
Mitchell, J Clin Endocrinol Metab 97: 4507–4514, 2012
Seguimiento y Conducta
El hipoparatiroidismo adquirido tiene una excreción fraccional de calcio
elevada. En el paciente el resultado fue de
una respuesta positiva a la aplicación de
pseudohipoparatiroidismo.
Seguimiento y Conducta
El hipoparatiroidismo adquirido tiene una excreción fraccional de calcio
elevada. En el paciente el resultado fue de 0.053 (VN: 0.021-0.040) y
a la aplicación de Teriparatide, a diferencia del
DISCUSÍONDISCUSÍONDISCUSÍONDISCUSÍON
CASO CLÍNICO2
CASO CLÍNICO2
ANAMNESIS
10/12/2012: Mujer de 53 años de edad que es derivada por su ginecólogo para
completar estudios y tratamiento de su Osteoporosis.completar estudios y tratamiento de su Osteoporosis.
Es de destacar que no fue medicada en ningún momento.
ANAMNESIS
Mujer de 53 años de edad que es derivada por su ginecólogo para
completar estudios y tratamiento de su Osteoporosis.completar estudios y tratamiento de su Osteoporosis.
Es de destacar que no fue medicada en ningún momento.
ANTECEDENTES PERSONALESMenarca: 12 a, Menopausia: 46 años, G: 1, P: 1 normal
Fumadora de 4-5 cigarrillos por día. No alcohol
Lácteos: regular cantidad, sol y actividad física: moderados
No fracturas ni litiasis renalNo fracturas ni litiasis renal
Catarsis y diuresis: sp
Hipercolesterolemia
Hernia hiatal
Hipotiroidismo
Talla: 1.45 m, Peso: 48 Kg, IMC: 23
AF: Negativos
ANTECEDENTES PERSONALESMenarca: 12 a, Menopausia: 46 años, G: 1, P: 1 normal
5 cigarrillos por día. No alcohol
Lácteos: regular cantidad, sol y actividad física: moderados
MEDICACIÓN
Levotiroxina: 50 mcg/d
Gastec ® 10 mg/d
Reovex ® 5 mg/d
Raquiferol ®: 5 gotas/s
MEDICACIÓN
Levotiroxina: 50 mcg/d
Gastec ® 10 mg/d
Reovex ® 5 mg/d
Raquiferol ®: 5 gotas/s
ESTUDIOS REALIZADOS FUERA DE IDM
DXA (L): L2-L4 T
2011: 0.935 - 2.02011: 0.935 - 2.0
2012: 0.919 - 2.2
ESTUDIOS REALIZADOS FUERA DE IDM
CFD T
0.559 - 3.50.559 - 3.5
0.574 - 3.2
DIAGNÓSTICO INICIAL
Osteoporosis idiopática en cuello de fémur
Se piden Rx + análisis
DIAGNÓSTICO INICIAL
Osteoporosis idiopática en cuello de fémur
Se piden Rx + análisis
EVOLUCIÓN03/04/2013:
No se hace las Rx solicitadas
Análisis: Rutina: GPT: 54, resto: normal. TSH: 2.64, T4L: 1.14Análisis: Rutina: GPT: 54, resto: normal. TSH: 2.64, T4L: 1.14
Ca: 10.6, P: 3.7, Cau: 66, Cau: 3, Nau: 108, vol: 2200, CTX: 543, BGP: 24.1, FAL: 250/14.9,
25 OHD: 27.
Solicito repetir estudios con serología para celiaquía, magnesemia, PTH, Cl Ca/ClCr y
realizar Rx
EVOLUCIÓN
, resto: normal. TSH: 2.64, T4L: 1.14, resto: normal. TSH: 2.64, T4L: 1.14
, Cau: 3, Nau: 108, vol: 2200, CTX: 543, BGP: 24.1, FAL: 250/14.9,
Solicito repetir estudios con serología para celiaquía, magnesemia, PTH, Cl Ca/ClCr y
FRAXFRAX
EVOLUCIÓN
20/04/15: vuelve a la consulta luego de 2 años. Trae estudios:
Trae: DXA (L) L1-L4 T
0.912 (sc) - 2.2 0.576 (sc)
EVOLUCIÓN
vuelve a la consulta luego de 2 años. Trae estudios:
CFD T
2.2 0.576 (sc) - 3.4
EVOLUCIÓN
Ecografía abdominal y renal: “RI: angiomiolipoma de 10 mm en polo inferior.
No litiasis. Resto: normal“
Análisis: Rutina: crea: 0.73, resto: normal. TSH: 1.91,
Indico: Raquiferol ®: 5 gotas/s
EVOLUCIÓN
: “RI: angiomiolipoma de 10 mm en polo inferior.
: Rutina: crea: 0.73, resto: normal. TSH: 1.91, 25 OHD: 25.5
EVOLUCIÓN
24/09/15:
Ca: 10.2, Cai: 5.28, P: 3.8, Mg: 2, vol: 680, creau: 611,
7.8/dl, proteinograma: normal, PTH: 36.8
OHD: 20.
Se insiste en mayor ingesta líquida. Se aumenta dosis de Raquiferol ®.
EVOLUCIÓN
, P: 3.8, Mg: 2, vol: 680, creau: 611, Cau: 53 mg/24 h, Cau:
PTH: 36.8, enzima conversora: 45 (VN), 25
Se insiste en mayor ingesta líquida. Se aumenta dosis de Raquiferol ®.
DIAGNÓSTICOS
Osteoporosis en cadera y cuello de fémur
Hipotiroidismo
Hipercolesterolemia
Hernia hiatal
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar?
DIAGNÓSTICOS
Osteoporosis en cadera y cuello de fémur
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar?
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR
1) Es un cuadro hereditario que se transmite en forma autosómica dominante
2) Presenta leve a moderada hipercalcemia
3) La PTH se encuentra en valores normales, inapropiados para los valores del
calcio sérico
4) Se acompaña de valores bajos de calcio urinario (< 100 mg/24 h)
5) Suele presentar leve a moderada hipermagnesemia
6) Casi no presenta sintomatología
7) No requiere tratamiento y no responde a la paratiroidectomía
8) La histología paratiroidea es normal
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR
Es un cuadro hereditario que se transmite en forma autosómica dominante
Presenta leve a moderada hipercalcemia
La PTH se encuentra en valores normales, inapropiados para los valores del
Se acompaña de valores bajos de calcio urinario (< 100 mg/24 h)
Suele presentar leve a moderada hipermagnesemia
No requiere tratamiento y no responde a la paratiroidectomía
La histología paratiroidea es normal
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIARHIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR
Cerca de 20% de los pacientes con HHF tienen
francos aumentos de los niveles de PTHi y
calcios superiores a 12 mg/dl
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIARHIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR
Cerca de 20% de los pacientes con HHF tienen
francos aumentos de los niveles de PTHi y
calcios superiores a 12 mg/dl.
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIARHIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR
En unos pocos pacientes con HHF se
han reportadohan reportado
casos de pancreatítis,
condrocalcinosis, litiasis vesicular o
cálculos renales.
HIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIARHIPERCALCEMIA HIPOCALCIÚRICA FAMILIAR
En unos pocos pacientes con HHF se
han reportadohan reportado
casos de pancreatítis,
condrocalcinosis, litiasis vesicular o
cálculos renales.
Pearce 1996, Clin Endocrinol (Oxf) 45:675-80
DISCUSIÓNDISCUSIÓNDISCUSIÓNDISCUSIÓN