ENFERMEDADES INFECCIOSAS

2013

BARTONELOSIS, ENFERMEDAD DE CARRION, BARTONELOSIS, ENFERMEDAD DE CARRION, FIEBRE DE LA OROYA, VERRUGA PERUANAFIEBRE DE LA OROYA, VERRUGA PERUANA

Evoluciona en 2 fases:1. Período febril agudo-Anemia grave:

Fiebre de la oroya 2. Erupción granulomatosa y verrugosa en

piel, nodular o miliar y confluente: Verruga peruana

AGENTE: Bartonella bacilliformis EPIDEMIOLOGIA:Entre 800-3,000 m. s.n.m. Perú: Valle del Rìmac, Santa Eulalia,

Callejòn de Huaylas, Huancavelica Colombia: Nariño Ecuador: Loja

TRANSMISOR: Phlebotomus verrucarum

PATOGENIA: En estadio anémico: Bartonella invade los

G.R. y se multiplica causando su destrucción, luego elabora toxinas, que ocasiona fiebre,anemia hipocròmica, normocìtica/ macrocìtica. (G.R.:1’000,000/mm3 ).

Muerte ocurre en días. Hipertrofia de células de ganglios linfáticos,

células de Kûpffer (hígado), histiocitos (bazo, médula ósea, riñones, gl. suprarrenales, páncreas, tiroides y testículos)

PRODUCE: ictericia- hemorragia de mucosas- epistaxis- hematemesis o melena.

Período de incubación :10 dìas-3 semanas.

SINTOMAS: Mareos- cefalea- sed- anorexia- postración- fiebre (37.8 -38.9º C, dura 2 días a 2 meses)- anemia grave

( <Hb,< G.R.)- no leucocitosis.

En fase verrucosa: el agente se localiza en células endoteliales de vasos sanguíneos y linfáticos.

La erupción cutánea aparece durante la convalecencia de la fase anémica o puede desarrollarse en personas en las que ese estadío fue muy leve o inaparente.

Erupción verrucosa en piel y tej. subcutáneo sobre prominencias óseas y articulaciones: miliar de +/- 1 cm., confluentes.

Son hemangiomatosas, pueden ulcerarse, volverse granulomatosas o infectarse.

Duran semanas o meses. Se absorben y quedan huellas pigmentadas. Pueden ser benignas o quedarse como

portador asintomático. Los gérmenes que crecen en medios

especiales, se encuentran en las células endoteliales proliferantes de las lesiones cutáneas y en hematíes. En casos fatales están llenos de ellos, también en células retìculoendoteliales de casi todos los órganos.

DIAGNOSTICO: Extensión sanguínea con Giemsa- Hemocultivo- Biopsia.

TRATAMIENTO: Tetraciclina-Cloranfenicol- Quimioterapia.

LEPRA ( ENFERMEDAD DE HANSEN)

AGENTE: Mycobacterium leprae Bacilo àcidoresistente. Afecta piel, mucosa nasal y nervios

periféricos. Hígado, bazo, ganglios linfáticos, testículo, etc.

En la mayoría de casos los gérmenes penetran a través de la piel.

Paciente puede vivir 20 a más años después del diagnóstico.

Es común la amiloidosis secundaria. Insuficiencia renal por amiloidosis,

causa frecuente de muerte. Las infecciones bacterianas

complican la enfermedad y causan muerte.

TIPOS: L. LEPROMATOSA L. TUBERCULOIDE L. INDETERMINADA L. BORDERLINE

LEPRA LEPROMATOSA

Es la forma más progresiva. Afecta piel: nódulos o elevaciones

irregulares y lesiones infiltrativas más difusas en cara, manos, pies y tronco.

Engrosamiento y arrugas en la piel: facies leonina.

Cortes de nódulos : atrofia y aplanamiento de epidermis y lesiones en corion, con reacción granulomatosa peculiar, con histiocitos, algunos de los cuales contienen abundante lípidos intracitoplasmàticos.

En cortes, los lípidos se disuelven, células con citoplasma pálido vacuolado y espumoso (células de Virchow).

Histiocitos tamaño variable, a veces multinucleados y contiene agregados de bacilos.

Banda de Unna (colágeno subepidérmico). El bacilo se multiplica intracelularmente. Es el más contagioso. Se caracteriza por abundante red de vasos

sanguíneos y tejido celular laxo.

LEPRA TUBERCULOIDE

Cuadro histológico semejante al de Tuberculosis: granulomas no caseificados.

Difícil demostrar presencia de gérmenes. Lesiones maculopapulares en piel, sin

engrosamiento nodular. Algunos tipos cursan con lesiones de

nervios periféricos (< lepra tuberculoide). Anestesia cutánea, por lesiones tróficas y

traumáticas.

Parálisis con deformidades : mano en garra.

Afección neural, produce atrofia y reabsorción gradual del hueso : acortamiento de dedos.

Lepra tuberculoide: respuesta hìstica y vence a gérmenes.

Lepra lepromatosa: trastorno de respuesta inmunitaria mediada por células.

LEPRA LEPROMATOSA LEPRA TUBERCULOIDE

ESQUEMA HISTOLOGICO

DISTRIBUCION DE LA LEPRA

LEPRA LEPROMATOSA

TUBERCULOSIS

ETAPAS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR:

Etapa 1: Macrófago alveolar a ingerido y destruido al bacilo tuberculoso en su vacuola fagocítica.

Etapa 2 : Tubérculo en fase temprana en que los bacilos se han reproducido dentro del macrófago (SIMBIOSIS).

Etapa 3 : Fase temprana de necrosis caseosa.Tubérculo de 3 semanas con necrosis caseosa central y acùmulo periférico de macrófagos activados y linfocitos.

Etapa 4: Interacción de inmunidaad mediada por células y la hipersensibilidad de tipo tardío con daño a los tejidos. Tubérculo de 4 a 5 semanas, con centro caseoso en crecimiento.

Etapa 5 : Caverna con material caseoso licuefacto que fluye hacia un bronquio.

ETAPAS

Inmunidad mediada por cèlulas

Inmunidad mediada por cèlulas que produce activaciòn de macròfagos

HISTORIA NATURAL DE LA TBC

TBC primaria

TBC miliar

TBC secundaria

ETAPAS DE LA TBC

Mycobacterium tuberculosis

TBC PRIMARIACOMPLEJO DE GHON

TBC PRIMARIA

TBC PRIMARIA TBC MILIAR

TBC SECUNDARIA

TBC SECUNDARIA

TBC MILIAR DE BAZO

ADENITIS TUBERCULOSA ESCROFULA

TBC INTESTINAL