112 - trastornos del calcio
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Trastornos del CalcioTrastornos del Calcio
Fundación Clínica Médica Sur
Unidad de Terapia Intensiva
Asociación Mexicana de Medicina Crítica y Terapia Intensiva
AMMCTI
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OBJETIVO
Describir las alteraciones del metabolismo del Calcio que explican la Hipercalcemia e Hipocalcemia así como
su traducción clínica, su tratamiento y pronóstico
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Fisiología del Metabolismo del Calcio
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Fisiología
• Rangos normales: 8.5-10.5 mg/dL.
• 1200g: 99% hidoxiapatita en hueso.
• Ionizado/libre (50%), asociado aniones (10%), unido a proteínas (40%).
• Gran reserva: hipocalcemia por disminución de liberación de PTH o calctriol.
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Fisiología
• Ingesta diaria: 100mg, absorción intestino delgado (vitamina D).
• A nivel renal: – 99% de la filtración se reabsorbe pasivamente
en TCP y Asa de Henle. – 10% TCD: PTH.– Hidroxilación de Vitamina D a su forma activa.
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Fisiología
• Receptor sensador de Calcio: membrana celular de la Paratiroides, riñón, intestino, pulmón.
• Paratiroides: regula la secreción de PTH, mediante Fosfolipasa A2 y C.
• Concentraciones elevadas: activación del receptor para inhibir a PTH.
Brown EM. The calcium-sensing receptor: physiology, pathophysiology and CaR-based therapeutics. SubcellBiochem. 2007;45:139-67.
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Fisiología
• Receptor censor de Ca: se expresa en porción ascendente del Asa de Henle.
• Su activación aumenta la excreción del Calcio.
• Calcitonina: disminuye actividad de osteoclastos y aumenta el depósito de calcio óseo.
Brown EM. The calcium-sensing receptor: physiology, pathophysiology and CaR-based therapeutics. SubcellBiochem. 2007;45:139-67.
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PTH
• Hueso: resorción ósea por y actividad osteoclastos.
• Intestino: estimula formación de Calcitriol para aumentar absorción de Calcio y Fósforo.
• Riñón: aumenta su absorción en el TCD, estimula la actividad de la αhidroxilasa en el TCP para inhibir absorción de Fósforo y Bicarbonato.
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Calcitriol
• Aumenta la expresión de canales epiteliales de Calcio a nivel intestinal.
• En riñón e intestino aumenta la expresión de proteínas transportadoras de calcio.
• En hueso: potencializa la acción de la PTH, induce diferenciación de monocitos en osteoclastos.
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Variación de concentraciones séricas
• Alteraciones de las proteínas plasmáticas . (albúmina)
• Alteraciones ácido-base:1. Alcalosis: aumenta unión a proteínas plasmáticas.
2. Acidosis: disminuye unión a proteínas plasmáticas.
Continuar
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Calcio corregido= Ca sérico(mg/dL) +
0.8 [4-Albúmina sérica (g/dL)]
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Hipercalcemia
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Etiología
1. Hiperparatiroidismo primario.
2. Neoplasias.
3. Medicamentos.
4. Enfermedades granulomatosas.
5. Enfermedades endócrinas noparatiroideas.
6. Varios.
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Hiperparatiroidismo
• Más común en pacientes ambulatorios.– Adenoma (90%).– ⇑ reabsorción ósea, absorción intestinal y
reabsorción renal.– Leve <11mg/dL.– Mujeres, 40-60 años.– Asintomático.
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Neoplasias
• Más común en pacientes hospitalizados.– Ca pulmón, Ca mama, MM, carcinoma renal,
Linfoma.
• Liberación: PTHrP
• Producción calcitriol: Linfomas.– Severa: >14 mg/dL.– Mal pronóstico: 3 meses.
Lumachi F, Brunello A, Roma A, Basso U. Medical treatment of malignancy-associatedhypercalcemia. Curr Med Chem. 2008;15(4):415-21.
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Medicamentos
• Tiazidas.
• Vitamina A.
• Litio.
Lumachi F, Brunello A, Roma A, Basso U. Medical treatment of malignancy-associatedhypercalcemia. Curr Med Chem. 2008;15(4):415-21.
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Enfermedades granulomatosas
• Sarcoidosis.
• Tuberculosis.
• Histoplasmosis.
• Lepra.
• Coccidiodomicosis.
Janner M, Mullis PE. Impaired calcium homeostasis, clinical impact. Ther Umsch. 2007 May;64(5):271-5.
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Otras enfermedades endócrinas
• Hipertiroidismo.
• Feocromocitoma.
• Insuficiencia Adrenal.
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Sx. Leche Alcalina
• Consumo excesivo de calcio o bicarbonato. – Alcalosis: estimula reabsorción de Calcio en TCD.
• Supresión de PTH: aumenta absorción de Bicarbonato en TCP.
• Manejo con Calcio y Vitamina D en mujeres postmenopáusicas, antiácidos.
• Triada clásica: Hipercalcemia, aumento de BUN y creatinina.
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Manifestaciones Clínicas
• Asintomático.
• SNC: depresión, fatiga, debilidad, confusión, estupor y coma.
• Convulsiones: vasoconstricción severa.
• GI: disminución de motilidad, náusea, vómito, constipación. Pancreatitis. Asociación con úlcera péptica.
• Renal: poliuria, función renal por hipoperfusión. Nefrolitiasis.⇓
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Manifestaciones Clínicas
• Cadiovascular. – EKG: acortamiento QT, prolongación del PR,
ensanchamiento QRS. • Raro: bradicardia sinusal, bloqueos de rama, paro
cardiaco.
• Potencializa digitálicos.
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Diagnóstico
• Descartar Hiperparatiroidismo primario y neoplasias (90%).
• HC, EF.• Rx Tórax: neoplasias.• Densitometría ósea.• Laboratorio:
– ES, QS, PTH (1.5-2 veces por arriba), Calcitriol.
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Tratamiento
• Disminuir concentraciones séricas.• Manejo de la causa subyacente.• Medidas Generales.
1. Dieta.2. Expandir VEC: disminuye 1.6-2.4 mg/dL. 2-5
lt/día. Corregir otros electrolitos.3. Diuréticos de Asa: 10-40mg c/6-8hrs. No
usar Tiazidas.
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Bifosfonatos
• Análogos del pirofosfonato orgánico que absorben de la superficie del hueso hidroxiapatita e inhiben la secreción de calcio, interfiriendo con la actividad osteoclástica.
• Citotoxicidad osteoclástica.
• Pamidronato, Ácido Zolendrónico.
• Mayor potencia.
Zoledronic Acid: a pharmacoeconomic review of its use in the management of bone metastases.Pharmacoeconomics. 2008;26(3):251-68.
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Bifosfonatos
• Efecto: 2-4 días.
• Ácido Zolendrónico: – Hipercalcemia maligna. – Dosis: 4mg. – Nefrotóxico.
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Glucocorticoides
• Prednisona: 20-40mg/día.
• Hidrocortisona 200-300mg/día.
• Efecto: 2-5 días.
• Disminuye producción de Calcitriol en los mononucleares del pulmón y ganglios linfáticos.
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Calcitonina
• Aumenta excreción renal, inhibe resorción ósea (4U/kg c/12hrs).
• Efecto poco potente.
• Taquifilaxia (48 hrs): utilizar corticoesteroides.
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Diálisis
• Última línea de tratamiento.
• Hipercalcemia severa maligna.
• Insuficiencia renal y cardiaca: limitación de uso de volumen.
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Hipocalcemia
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Etiología
1. Hipoparatiroidismo Primario.
2. Hipoparatiroidismo Secundario.
3. Alteraciones Vitamina D.
4. Resistencia a la PTH.
5. Quelación de Calcio.
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Hipoparatiroidismo
• Primario: raro.
• Secundario: 1. Iatrogénico.
2. Alteraciones infiltrativas.
3. Fármacos.
4. Hipomagnesemia e hipermagnesemia severa.
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Alteraciones Vitamina D
• Disminución de la absorción GI.
• Alteraciones renales o hepáticas: interfieren con su metabolismo.
• Pobre exposición al sol.
• Hipercatabolismo: fármacos que estimulen sistema oxidasa microsomal hepático.
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Quelantes de Calcio
• Citrato.
• Hiperfosfatemia.
• Bicarbonato exógeno.
• Alcalosis.
• Intoxicación por Fluoro.
• Saponificación.
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Manifestaciones Clínicas
• Hiperexcitabilidad neuromuscular.
• SNC: depresión, irritabilidad, confusión, convulsiones.
• Tetania (4.3mg/dl ionizado).
• Signos: Trousseau y Chevostek.
• Dermatológicas: piel seca, hiperpigmentación, dermatitis, eczema, alopecia.
• Cataratas, hiperqueratosis.
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Manifestaciones Clínicas• Cardiológicas: alteraciones contractilidad, bradicardia,
hipotensión.
• EKG: alargamiento QT.
• Prolonga la Fase 2 del PA.
• Arritmias: Torsades de pointes, bloqueos, arritmias ventriculares.
• Insensibilidad a digitálicos.
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Diagnóstico
• Verificar hipoalbuminemia y corregir.
• Medición de Magnesio, PTH, Calcitriol.
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Tratamiento
• Sintomáticos: utilizar IV.1. Cloruro de calcio 10%: 360mg calcio.2. Gluconato de calcio 10%: 93mg.
• Dosis inicial: 100-300mg, aumenta concentración por 1-2hrs.
• Repetir dosis o infusión: 0.5-2mg/kg/hr.
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Tratamiento
• Efectos adversos: náusea, vómito, hipertensión, rubicundez. Raro: bradicardia. Muy irritante.
• Corregir Magnesio: 2-4mg Sulfato Mg 10%.
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Tratamiento
• Hipocalcemia leve: 1. VO.
2. 1-4 gr.
3. Presentaciones: Gluconato calcio, Lactato de calcio, ascorbato de calcio.
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