homeostasia y trastornos del calcio umich 2014
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Homeostasia y trastornos del
calcio
• El calcio es un metal alcalinotérreo
• actúa como mediador intracelular cumpliendo una función de segundo mensajero
• regulación de algunas enzimas quinasas que realizan funciones de fosforilación, (proteína quinasa C)
• interviene en la formación de las placas de algunas arterioesclerosis.
Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona
Requerimientos por grupo de edad
Grupo de Edad RDALactantes 6 meses 400 mg6 - 12 meses 600 mg1 - 10 años 800-1200 mg11 - 18 años 1200-1500 mg
25 - 30 años 1000 mg (mujeres)800 mg (varones)
Mujeres posmenopáusicas 1000-1500 mg
Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona
Fuentes de obtención
• los alimentos vegetales, con hoja verde oscura, como la col, el brócoli y el nabo fresco.
• La semilla de soja es rica en calcio y se absorbe de manera similar a la leche, el amaranto también es fuente importante de calcio.
Devlin, T. M. 2004. Bioquímica, 4ª edición. Reverté, Barcelona
• Un adulto tiene 1,4 kg de Ca y el 99% se encuentra en el hueso.
• Función neuromuscular, la contractilidad cardiaca, la coagulación de la sangre, la mineralización del hueso y distintas acciones hormonales .
• Equivalencias de Ca: 1 mmol = 2 mEq/L = 4 mg/dl.
Albaner M. transtornos del calcio fosforo y magnesio.sociedad española de Nefrologia oct 2013
• La concentración de Ca plasmático se sitúa entre 8,9 y 10,3 mg/dl
• El 40% del Ca plasmático está unido a proteínas, principalmente albúmina
• 6% está unido a fosfatos, citrato y bicarbonato y el 54% es Ca iónico.
• El Ca iónico normal se sitúa entre 4,6-5,1 mg/d
Albaner M. transtornos del calcio fosforo y magnesio.sociedad española de Nefrologia oct 2013
http://www.basesmedicina.cl/endocrinologia/436_trastornos_metabolismo_calcio/contenidos_INTERIOR.htm
• El balance de Ca normal se mantiene gracias a:
• Intestino• Sales biliares para su absorción
• Hueso• vitamina D tienen una acción permisiva en el hueso sobre el efecto calcémico
de la PTH.
• Riñón• filtra y el 60% se reabsorbe en el túbulo proximal, esta reabsorción se modifica
por las concentraciones de Ca• 20 % del Ca filtrado se reabsorbe en el asa de Henle• 10% se reabsorbe en el túbulo contorneado distal donde las tiazidas y la PTH
aumentan la reabsorción de Ca
Albaner M. transtornos del calcio fosforo y magnesio.sociedad española de Nefrologia oct 2013
• La concentración de calcio iónico se modifica con el pH, el cual altera la unión del calcio a los grupos carboxilo de las proteínas.
Albaner M. transtornos del calcio fosforo y magnesio.sociedad española de Nefrologia oct 2013
Hipocalcemia
• Hipocalcemia disminución del nivel sérico de calcio total por debajo de 8,5 mg/dl o bien la disminución de la fracción de Ca iónico por debajo de 4,75 mg/dl.
el descenso de 1 g/dl de albúmina se acompaña de un descenso de 0,8 mg/dl de Ca
Etiología
• Es el resultado de un trastorno en la disponibilidad de PTH o de vitamina D o de la presencia de quelantes de calcio circulantes.
• No déficit dietético
• Otras causas son traumatismo cervical, infiltración glandular por neoplasia o amiloide, o presencia de una enfermedad autoinmune
López C y Cols. Alteraciones metabolismo del calcio Complejo Hospitalario Carlos Haya.
hipoparatiroidismo
• Hereditario• puede ser aislado, sin afectación de otros órganos, o
formar parte de un síndrome congénito complejo, como es el caso del síndrome de DiGeorge
• Adquirido• Se produce por la extirpación o daño inadvertido de las
paratiroides durante la cirugía de tiroides
Etiología
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• Radiaciones• tras tratamiento con yodo radiactivo.
• Autoinmune • destrucción de las glándulas paratiroideas mediada por
un mecanismo autoinmune
• Raquitismo, alcoholismo
Etiología
López C y Cols. Alteraciones metabolismo del calcio Complejo Hospitalario Carlos Haya.
Fisiología• La hipocalcemia estimula tanto la síntesis como la liberación de la hormona paratiroidea.
• La hipocalcemia y la PTH aumentan la actividad de la enzima 1a-hidroxilasa en el túbulo contorneado proximal del nefrón, lo que aumenta la síntesis de 1,25(OH)2D3.
• La PTH aumenta la reabsorción de hueso por los osteoclastos.
• La PTH y la 1,25(OH)2D3 aumentan la absorción fraccional de calcio de la dieta por el tracto digestivo. Todos estos mecanismos contribuyen al retorno del calcio sérico a lo normal.
Signos y síntomas• -parestesias (dedos y perioral)
• calambres y espasmos• hiperrreflexia• tetania latente• ECG encontraremos
alargamiento del segmento ST debido a la prolongación de la fase del potencial de acción
• hipotensión
agudo
a nivel del SNC podemos encontrar papiledema, estupor, letargia, ansiedad, irritabilidad, psicosis franca, delirio
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• Osteomalacia• el raquitismo• la calcificación de los ganglios
basales con extrapiramidalismo
• Cataratas• calcificación de tejidos
blandos
crónicoSignos y síntomas
López C y Cols. Alteraciones metabolismo del calcio Complejo Hospitalario Carlos Haya.
Dx
• Clínica• Ecg• Determinación Ca
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Tratamiento
• a) Gluconato cálcico, 30-40 ml (6-8 ampollas de 5 ml) en 500 cc de suero glucosado al 5% a 2-4 mg de Ca2+/kg/hora
• b) Cloruro cálcico, 10 ml (10 ampollas de 1 ml) en 500 cc de suero glucosado al 5% a 2-4 mg de Ca2+/kg/hora
agudo
Tetania/ espasmos
López C y Cols. Alteraciones metabolismo del calcio Complejo Hospitalario Carlos Haya.
• Determinar la calcemia cada 6 horas• Una vez alcanzada una calcemia > 8mg/dl.
Administraremos calcio oral a dosis de 200 mg cada dos horas, aumentando hasta 500 mg cada 2 horas si se precisa.
• Vitamina D
Tratamiento
López C y Cols. Alteraciones metabolismo del calcio Complejo Hospitalario Carlos Haya.
• Su tratamiento se realiza con preparados de calcio oral (2-4 gr/día) y de vitamina D (0,25-2 mcg/día), individualizando las dosis en cada paciente
Tratamiento crónico
López C y Cols. Alteraciones metabolismo del calcio Complejo Hospitalario Carlos Haya.
Tratamiento
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
López C y Cols. Alteraciones metabolism
o del calcio Com
plejo Hospitalario Carlos H
aya.
Hipercalcemia
• concentración sérica de Ca total por encima del límite superior de la normalidad (>10,5 mg/dl ó 2,6 mmol/l)
• Ca iónico >5,6 mg/dl ó 1,30 mmol/l.
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
se produce cuando el ingreso de calcio al espacio extracelular excede lacapacidad de los riñones para excretarlo
EtiologíaHiperparatiroidismo:Hiperplasia (familiar, neoplasia endocrina múltiple)AdenomaHiperparatiroidismo terciarioHipercalcemia hipocalciúrica familiar
Trastornos endocrinos:HipertiroidismoFeocromocitomaInsuficiencia suprarrenalAcromegalia
Procesos granulomatosos:Sarcoidosis: producción de 1,25(OH)2D3
TuberculosisHistoplasmosis, coccidiodomicosisInmovilizaciónHipervitaminosis D y ASíndrome de leche y álcaliAdministración de diuréticos tiacídicosAdministración de litioRecuperación de la insuficiencia renal agudaPostransplante renalEnfermedad de Paget
50% de los casos
5%
10%
10 al 20%
Etiología
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Fisiopatología
• Aumento de resorción ósea• un aumento de la absorción gastrointestinal de
calcio y por una disminución de la excreción renal del catión
• excreción de calcio por la orina
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Osteoclasto
MOfactores de crecimiento y citoquinas, incluyendo la PTH, PTHrP, metabolitos de la vitamina D, calcitonina, esteroides y prostaglandinas.
osteoclasto reabsorbe la matriz ósea
(TGF-b)
osteolisis
promueve la producción de PTHrP
osteolisis osteoclástica.
Reabsorción ósea
Lovesio C. Metabolism
o del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
• Disminuido nivel de PTH decrece la producción renal de calcitriol, lo cual se asocia con una disminución de la absorción intestinal de calcio.
• El nivel de calcio sérico permanece controlado hasta que el sistema homeostático es superado.
gastrointestinal
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
• Diuresis osmótica con una tendencia a la depleción de volumen y a una disminución en la filtración glomerular.
orina
El aumento de la calcemia contribuye a un mayor decremento de la filtración glomerular y a una mayor hipercalcemia
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Cuadro clínico
Generales:Anorexia, nauseas y vómitosConfusión y letargoPoliuriaConstipación
Manifestaciones renales:Insuficiencia renal aguda, alteración de la capacidad de concentrar la orina
Hipercalcemia crónica:hipercalciuria, natriuresis, fosfaturia, pérdida de magnesio y potasio
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Manifestaciones cardiovasculares:
Anomalías de la conducción: retardo AV, bloqueo AVCambios electrocardiográficos: acortamiento QT, ST-T planoHipotensiónPotenciación del efecto digitálico
Manifestaciones gastrointestinales:Ulcera pépticaPancreatitis
Manifestaciones neuromusculares:DepresiónDeterioro mentalDebilidad de los músculos proximales
Cuadro clínico
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Manifestaciones esqueléticas y articulares:
CondrocalcinosisPseudogotaOsteítis fibrosa quísticaOsteoporosis (fracturas por aplastamiento)
Calcificaciones metastásicas:NefrocalcinosisCondrocalcinosisQueratopatía en bandaPruritoCalcinosis pulmonarCrisis hipercalcémica
Lovesio C. Metabolismo del Calcio Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)
Crisis hipercalémica
Constituye una emergencia médica que se caracteriza por hipercalcemia intensa ( > 15 mg/dl)
insuficiencia renal y obnubilación progresiva
que en caso de no tratarse puede originar coma y arritmias ventriculares presentándose con mayor frecuencia en las neoplasias, aunque también puede ocurrir en el hiperparatiroidismo primario.
Ortiz C . Hipercalcemia LABORATORIO DEL HOSPITAL CLINICO UNIVERSITARIO “VIRGEN DE LA VICTORIA“ DE MALAGA.
Tx
• Rehidratación• 2500-4000 ml de suero salino fisiológico al día
• Diureticos de asa• furosemida en dosis de 10 a 20 mg/6 horas intravenosa,
evitando el uso de tiazidas
Dx diferencial hipercalcemia
tratamiento