10 insuficiencia-respiratoria-dr-reyes-1219948775402476-8

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIARESPIRATORIA Dr. Álvaro Reyes García.Dr. Álvaro Reyes García.Jefe Servicio de Pediatría.Jefe Servicio de Pediatría.Hospital de Quilpué.Hospital de Quilpué.

¿Cuándo hablamos de ¿Cuándo hablamos de insuficiencia respiratoria?insuficiencia respiratoria?

En condiciones normales el sistema En condiciones normales el sistema respiratorio es responsable de la hematosis a respiratorio es responsable de la hematosis a nivel alveolo capilar oxigenando la sangre nivel alveolo capilar oxigenando la sangre venosa mixta y eliminando el CO2 producto del venosa mixta y eliminando el CO2 producto del metabolismo celular. Cuando hay dificultad en metabolismo celular. Cuando hay dificultad en el cumplimiento de dicha labor se instaura la el cumplimiento de dicha labor se instaura la insuficiencia. insuficiencia.

Epidemiologicamente:Epidemiologicamente: - 2/3 en el menor de 1 año.- 2/3 en el menor de 1 año. - por IRA aguda.- por IRA aguda. - por alteración de la V/Q- por alteración de la V/Q

Condiciones anatómicas Condiciones anatómicas predisponentes (RN. predisponentes (RN. lactante)lactante)Características anatómicas y fisiológicas de la vía aérea Características anatómicas y fisiológicas de la vía aérea

y del pulmón del RN:y del pulmón del RN:a.- Mayor resistencia respiratoria:a.- Mayor resistencia respiratoria: - Diámetro absoluto de la vía aérea disminuido.- Diámetro absoluto de la vía aérea disminuido. - Menor tejido elástico bronquial.- Menor tejido elástico bronquial. - Mayor densidad de glándulas mucosas y de células - Mayor densidad de glándulas mucosas y de células

caliciformes.caliciformes.b.- Configuración torácica:b.- Configuración torácica: - Tórax pequeño.- Tórax pequeño. - Esternón depresible.- Esternón depresible. - Costillas horizontales.- Costillas horizontales.c.- Mayor probabilidad de cierre precoz de vías c.- Mayor probabilidad de cierre precoz de vías

respiratorias durante la espiración forzada:respiratorias durante la espiración forzada: - Cartílago bronquial poco desarrollado o incompleto.- Cartílago bronquial poco desarrollado o incompleto.

Condiciones anatómicas Condiciones anatómicas predisponentes (RN. predisponentes (RN. lactante)lactante)d.- Mecánica respiratoria diferente:d.- Mecánica respiratoria diferente: - Configuración torácica.- Configuración torácica. - Mayor número de respiraciones.- Mayor número de respiraciones. - Postura predominante en decúbito.- Postura predominante en decúbito.e.- Ausencia de zona muerta.e.- Ausencia de zona muerta.f.- Mayor agotabilidad:f.- Mayor agotabilidad: - El RN tiene un 25% de fibras I- El RN tiene un 25% de fibras I - El lactante tiene un 40% de fibras II- El lactante tiene un 40% de fibras IIg.- Predisposición a atelectasias:g.- Predisposición a atelectasias: - Falta de ventilación colateral (menos poros - Falta de ventilación colateral (menos poros

de Khon y canales de Lambert) de Khon y canales de Lambert)

¿De qué depende la ¿De qué depende la suficiencia respiratoria?suficiencia respiratoria? De la indemnidad de:De la indemnidad de: - centro respiratorio. - centro respiratorio. – – vías nerviosas. vías nerviosas. – – tórax.tórax.– – ventilación pulmonar. ventilación pulmonar. – – difusión alveolo capilar. difusión alveolo capilar. – – circulación sanguínea. circulación sanguínea. – – transporte. transporte. – – difusión capilar tejidos.difusión capilar tejidos.

Objetivos:Objetivos: OXIGENACIÓN: OXIGENACIÓN: Asegurar un contenido arterial de O2 que permita Asegurar un contenido arterial de O2 que permita

una entrega óptima a los tejidos de acuerdo a los una entrega óptima a los tejidos de acuerdo a los requerimientos.requerimientos.

Encontramos deficiencia: alteración V/Q (neumonía, Encontramos deficiencia: alteración V/Q (neumonía, obstrucción bronquial, insuficiencia cardiaca obstrucción bronquial, insuficiencia cardiaca congestiva, etc.)congestiva, etc.)

VENTILACIÓN: VENTILACIÓN: Mantener un estado ácido base eliminando la carga Mantener un estado ácido base eliminando la carga

ácida derivada de la producción de CO2.ácida derivada de la producción de CO2. En caso de agotamiento de la bomba respiratoria el En caso de agotamiento de la bomba respiratoria el

diafragma o del centro respiratorio con pulmón sano: diafragma o del centro respiratorio con pulmón sano: traumatismo encéfalo craneano, encefalitis, traumatismo encéfalo craneano, encefalitis, hemorragia intracraneal, etc.hemorragia intracraneal, etc.

¿Cuándo hacemos el ¿Cuándo hacemos el diagnóstico de IRA?diagnóstico de IRA?

Cuando existe una incapacidad de mantener una Cuando existe una incapacidad de mantener una oxigenación adecuada. Gases arteriales con PaO2 oxigenación adecuada. Gases arteriales con PaO2 menor de 60 mmHg. menor de 60 mmHg. HIPOXEMIA.HIPOXEMIA. (para edad, (para edad, presión barométrica y en ausencia de shunt de presión barométrica y en ausencia de shunt de derecha a izquierda) Recordar que de acuerdo a la derecha a izquierda) Recordar que de acuerdo a la curva de disociación de la hemoglobina con curva de disociación de la hemoglobina con saturaciones de 90% se obtiene una paO2 de mmHg saturaciones de 90% se obtiene una paO2 de mmHg (punto de inflección) Saturaciones bajo 90% (punto de inflección) Saturaciones bajo 90% determinarán que la PaO2 baje quedando el determinarán que la PaO2 baje quedando el paciente hipoxémico.paciente hipoxémico.

Cuando existe una incapacidad para mantener una Cuando existe una incapacidad para mantener una ventilación adecuada. Gases arteriales con PaCO ventilación adecuada. Gases arteriales con PaCO mayor de 49 mmHg. mayor de 49 mmHg. HIPERCAPNIA más ACIDOSIS HIPERCAPNIA más ACIDOSIS RESPIRATORIARESPIRATORIA

¿Cómo se clasifica la ¿Cómo se clasifica la insuficiencia respiratoria?insuficiencia respiratoria?1.- Según gases arteriales:1.- Según gases arteriales:a) a) Parcial o tipo 1:Parcial o tipo 1: hipoxemia con una paCO2 hipoxemia con una paCO2

disminuida. Causas: alteración V/Q, shunt, disminuida. Causas: alteración V/Q, shunt, alteración de la difusión.alteración de la difusión.

b) b) Global o tipo 2Global o tipo 2 en donde habrá hipoxemia con en donde habrá hipoxemia con hipercapnia o normocapnia. La gran causa es la hipercapnia o normocapnia. La gran causa es la hipoventilación alveolar.hipoventilación alveolar.

2.- Según la velocidad de instauración:2.- Según la velocidad de instauración:a)a) Aguda:Aguda: En pulmón sano. En pulmón sano. Con buena reserva funcional.Con buena reserva funcional.b) b) Crónica: PCrónica: Pulmón con déficit anatómico y funcional.ulmón con déficit anatómico y funcional.c) c) Aguda sobre una insuficiencia crónica.Aguda sobre una insuficiencia crónica.

Cascada del O2.Cascada del O2.En el aire ambiental el O2 se encuentra a una En el aire ambiental el O2 se encuentra a una

concentración de 21% que se corresponde concentración de 21% que se corresponde con una presión de 160 mm. Hg. con una presión de 160 mm. Hg.

“ “Cascada” hasta la cresta mitocondrial donde Cascada” hasta la cresta mitocondrial donde la presión parcial de 2mm.Hg. es aquí donde la presión parcial de 2mm.Hg. es aquí donde se produce el intercambio oxidativo a través se produce el intercambio oxidativo a través del ciclo de Krebs producción de energía del ciclo de Krebs producción de energía (ATP) (ATP)

Parte del O2 se elimina como H2O y el resto Parte del O2 se elimina como H2O y el resto retorna a la sangre junto con los elementos retorna a la sangre junto con los elementos de desechos producidos por las células del de desechos producidos por las células del organismo (CO2) para llegar a la unidad organismo (CO2) para llegar a la unidad alvéolo capilar donde se produce el alvéolo capilar donde se produce el intercambio gaseoso.intercambio gaseoso.

¿Qué pasa con el O2 en la vía ¿Qué pasa con el O2 en la vía aérea?aérea?

Se produce una importante caída de la Se produce una importante caída de la presión parcial por efecto de que es presión parcial por efecto de que es saturado con agua gracias a la humedad saturado con agua gracias a la humedad que existe en la superficie mucosa que existe en la superficie mucosa desde la nariz al alvéolo. Es condición, desde la nariz al alvéolo. Es condición, “sine qua non”, que la vía aérea esté “sine qua non”, que la vía aérea esté permeable.permeable.

¿Cómo podemos calcular la ¿Cómo podemos calcular la presión de O2 alveolar?presión de O2 alveolar? PO2 alveolar = (Presión atmosférica – PO2 alveolar = (Presión atmosférica –

Presión de vapor de H2O) por FiO2 – PCO2 Presión de vapor de H2O) por FiO2 – PCO2 arterial / Coeficiente Respiratorio.arterial / Coeficiente Respiratorio.

Presión atmosférica = 760 mm.HgPresión atmosférica = 760 mm.Hg Presión de vapor de H2O = 47 cm. de H2O.Presión de vapor de H2O = 47 cm. de H2O. FiO2 = Fracción inspirada de O2 (varia de FiO2 = Fracción inspirada de O2 (varia de

acuerdo al O2 suplementario que recibe)acuerdo al O2 suplementario que recibe) Coeficiente respiratorio = 0.8Coeficiente respiratorio = 0.8 PCO2 = Presión parcial de CO2 en sangre PCO2 = Presión parcial de CO2 en sangre

arterial.arterial.

¿De qué depende la difusión ¿De qué depende la difusión de O2 desde el alvéolo al de O2 desde el alvéolo al capilar?capilar?De la indemnidad de la “barrera”. De la indemnidad de la “barrera”. Fibrosis por efecto de un daño Fibrosis por efecto de un daño

pulmonar crónico.pulmonar crónico. Aumento del espacio intersticial por Aumento del espacio intersticial por

efecto de edema (inflamatorio, efecto de edema (inflamatorio, congestivo)congestivo)

Encontraremos una difusión preservada Encontraremos una difusión preservada cuando existan diferencias de presión, cuando existan diferencias de presión, una adecuada superficie de difusión una adecuada superficie de difusión como la indemnidad de la misma. como la indemnidad de la misma.

¿Qué ocurre con el O2 a nivel ¿Qué ocurre con el O2 a nivel del capilar pulmonar?del capilar pulmonar?El contenido de O2 depende de:El contenido de O2 depende de: Del O2 disuelto en el plasma que nos es informado a Del O2 disuelto en el plasma que nos es informado a

través de la PO2 arterial. (1 – 2 % del O2 total.)través de la PO2 arterial. (1 – 2 % del O2 total.) Del O2 unido a la hemoglobina que depende de:Del O2 unido a la hemoglobina que depende de: - cantidad de hemoglobina disponible.- cantidad de hemoglobina disponible. - porcentaje de saturación de la hemoglobina.- porcentaje de saturación de la hemoglobina. - forma de la curva de disociación de la hemoglobina: - forma de la curva de disociación de la hemoglobina:

tipo de hemoglobina – temperatura – estado ácido tipo de hemoglobina – temperatura – estado ácido base – 2-3 difosfoglicerol – CO2.base – 2-3 difosfoglicerol – CO2.

- mayor afinidad del O2 por la hemoglobina: la curva se - mayor afinidad del O2 por la hemoglobina: la curva se desvía hacia la izquierda. La hemoglobina “no suelta” desvía hacia la izquierda. La hemoglobina “no suelta” fácilmente el O2. En esta situación el O2 pasa por fácilmente el O2. En esta situación el O2 pasa por los tejidos donde es requerido pero no llega a ellos los tejidos donde es requerido pero no llega a ellos ( alcalosis, hipotermia, hipercapnea y aumento del 2-( alcalosis, hipotermia, hipercapnea y aumento del 2-3 di fosfoglicerol.)3 di fosfoglicerol.)

Entrega sistémica de O2 Entrega sistémica de O2 (DO2)(DO2) cc./min/mt2cc./min/mt2 DO2 = Concentración arterial de O2 (CaO2) por flujo DO2 = Concentración arterial de O2 (CaO2) por flujo

sistémico total:sistémico total:- El flujo sistémico total o índice cardíaco depende de - El flujo sistémico total o índice cardíaco depende de

la frecuencia cardiaca y del volumen de eyección que la frecuencia cardiaca y del volumen de eyección que depende a su vez de la precarga, de la contractilidad depende a su vez de la precarga, de la contractilidad y de la post carga.y de la post carga.

- La CaO2 depende de = (Hb x 1.34) por saturación de La CaO2 depende de = (Hb x 1.34) por saturación de O2 + (0.0031 por la pO2 arterial)O2 + (0.0031 por la pO2 arterial)

1.34 es la capacidad de transporte de O2 por la 1.34 es la capacidad de transporte de O2 por la hemoglobina.hemoglobina.

0.0031 es el coeficiente de solubilidad del O2 en el 0.0031 es el coeficiente de solubilidad del O2 en el plasma.plasma.

Umbral láctico:Umbral láctico: Cuando la célula Cuando la célula consumeconsume el máximo de O2 a el máximo de O2 a

pesar que la pesar que la entregaentrega es escasa. es escasa. A menos entrega de O2 el consumo empieza a A menos entrega de O2 el consumo empieza a

bajar es el umbral láctico donde se gatilla una falla bajar es el umbral láctico donde se gatilla una falla orgánica múltiple con acidosis láctica hipoxémica o orgánica múltiple con acidosis láctica hipoxémica o acidosis láctica por bajo débito (grave).acidosis láctica por bajo débito (grave).

Hay una entrega de O2 proporcional al consumo O2 Hay una entrega de O2 proporcional al consumo O2 en niños con respuesta inflamatoria severa como en en niños con respuesta inflamatoria severa como en sepsis, anafilaxia, grandes quemadura. sepsis, anafilaxia, grandes quemadura.

Hay situaciones en que existe una buena Hay situaciones en que existe una buena concentración de O2 arterial pero la llegada de O2 a concentración de O2 arterial pero la llegada de O2 a los tejidos puede ser deficiente ocurre en una falla los tejidos puede ser deficiente ocurre en una falla en el bombeo de la sangre por parte del corazón. en el bombeo de la sangre por parte del corazón.

De aquí nacen conceptos como “Entrega de O2 a los De aquí nacen conceptos como “Entrega de O2 a los tejidos” y “Consumo de O2 por los tejidos”tejidos” y “Consumo de O2 por los tejidos”

¿De qué depende el gasto ¿De qué depende el gasto cardíaco?cardíaco? De la frecuencia cardíaca y del volumen De la frecuencia cardíaca y del volumen

sistólicosistólico

El volumen sistólico depende de:El volumen sistólico depende de:

- la pre – carga = volumen de final de - la pre – carga = volumen de final de diástole.diástole.

- la contractilidad cardíaca = inotropismo - la contractilidad cardíaca = inotropismo cardiaco, presencia o no de arritmias.cardiaco, presencia o no de arritmias.

- la post – carga = resistencia - la post – carga = resistencia perisférica.perisférica.

¿Cómo podemos evaluar ¿Cómo podemos evaluar clínicamente el débito clínicamente el débito cardiaco?cardiaco?

Estado del sensorio.Estado del sensorio. Presión arterial.Presión arterial. Perfusión distal (pulsos, llene capilar)Perfusión distal (pulsos, llene capilar) Temperatura cutánea.Temperatura cutánea. Flujo urinario.Flujo urinario.

¿Cómo mejorar la entrega ¿Cómo mejorar la entrega de O2 a nivel de tejidos?de O2 a nivel de tejidos? Influyendo en:Influyendo en: - El contenido de Hb. realizando una transfusión de - El contenido de Hb. realizando una transfusión de

GR.GR. - Evaluando la afinidad del O2 por la hemoglobina. - Evaluando la afinidad del O2 por la hemoglobina.

corrigiendo una alteración del estado ácido base corrigiendo una alteración del estado ácido base (una leve acidosis permite una mejor entrega del (una leve acidosis permite una mejor entrega del O2.)O2.)

- Evaluar la frecuencia cardíaca (tratar una bradicardia - Evaluar la frecuencia cardíaca (tratar una bradicardia o taquicardia)o taquicardia)

- Mejorando el inotropismo cardíaco (dobutamina, - Mejorando el inotropismo cardíaco (dobutamina, dopamina)dopamina)

- Disminuyendo la resistencia perisférica (captopril)- Disminuyendo la resistencia perisférica (captopril) - Disminuyendo el volumen de final de diástole - Disminuyendo el volumen de final de diástole

(diuréticos)(diuréticos)

¿Qué pasa con el O2 a nivel ¿Qué pasa con el O2 a nivel tisular?tisular? El O2 viaja en la sangre principalmente unido El O2 viaja en la sangre principalmente unido

a la hemoglobina y llega a los tejidos gracias a la hemoglobina y llega a los tejidos gracias a la acción de la bomba cardiaca.a la acción de la bomba cardiaca.

A nivel tisular el O2 deberá superar otra A nivel tisular el O2 deberá superar otra barrera para poder pasar del capilar a la barrera para poder pasar del capilar a la célula.célula.

Dicho evento puede verse dificultado por la Dicho evento puede verse dificultado por la presencia de edema y por la existencia de presencia de edema y por la existencia de cortocircuitos venosos – arteriolares eventos cortocircuitos venosos – arteriolares eventos que impiden una normal del O2 a la célula. que impiden una normal del O2 a la célula. Son las circunstacias que ocurren en Son las circunstacias que ocurren en estadios avanzados de la sepsis.estadios avanzados de la sepsis.

¿Cómo evaluamos el Consumo ¿Cómo evaluamos el Consumo de O2 a nivel tisular?de O2 a nivel tisular?

Con la fórmula: Con la fórmula:

- Débito cardíaco / CaO2 – CvO2- Débito cardíaco / CaO2 – CvO2

- La CvO2 se obtiene con la medición a - La CvO2 se obtiene con la medición a nivel del territorio capilar pulmonar nivel del territorio capilar pulmonar (catéter de Swan – Ganz) procedimiento (catéter de Swan – Ganz) procedimiento de Unidades de Cuidados Intensivos.de Unidades de Cuidados Intensivos.

¿Cuál es el concepto de PO2 ¿Cuál es el concepto de PO2 en sangre venosa mixta?en sangre venosa mixta?

El valor normal es de 35 – 40 mm Hg. La saturación de El valor normal es de 35 – 40 mm Hg. La saturación de O2 en la sangre venosa mixta es de 70 a 75%O2 en la sangre venosa mixta es de 70 a 75%

Una PO2 de sangre venosa mixta mayor que lo normal Una PO2 de sangre venosa mixta mayor que lo normal = extracción de O2 disminuida. El O2 que se ofrece a = extracción de O2 disminuida. El O2 que se ofrece a nivel tisular no de está utilizando. Shock séptico tardío.nivel tisular no de está utilizando. Shock séptico tardío.

Una PO2 de sangre venosa mixta menor que lo normal Una PO2 de sangre venosa mixta menor que lo normal = extracción de O2 aumentada. El O2 que se ofrece a = extracción de O2 aumentada. El O2 que se ofrece a las células está siendo utilizado ávidamente. Shock las células está siendo utilizado ávidamente. Shock hipovolémico, cardiogénico, séptico inicialhipovolémico, cardiogénico, séptico inicial

¿Cómo podemos evaluar el ¿Cómo podemos evaluar el transporte de O2?transporte de O2?

1.- 1.- Clínicos:Clínicos:

- Presencia de polipnea.- Presencia de polipnea.

- Estado mental o del sensorio.- Estado mental o del sensorio.

- Ventilación pulmonar.- Ventilación pulmonar.

- Presencia de cianosis.- Presencia de cianosis.

- Datos clínicos para estimar el débito cardiaco.- Datos clínicos para estimar el débito cardiaco.

- Datos clínicos para estimar la perfusión - Datos clínicos para estimar la perfusión perisférica.perisférica.

¿Cómo podemos evaluar el ¿Cómo podemos evaluar el transporte de O2?transporte de O2?

2.- 2.- Muestra de sangre arterial:Muestra de sangre arterial:- GSA: que nos informa de PO2, PCO2 y estado - GSA: que nos informa de PO2, PCO2 y estado

ácido base.ácido base.- Láctico arterial.- Láctico arterial.3.- 3.- Muestra venosa perisférica:Muestra venosa perisférica:- Hemoglobina.- Hemoglobina.4.- 4.- Muestra venosa central:Muestra venosa central:- PO2 de sangre venosa mixta.- PO2 de sangre venosa mixta.5.- 5.- Hemodinámicos:Hemodinámicos:- Débito cardiaco.- Débito cardiaco.

¿Cómo medir la PO2 ¿Cómo medir la PO2 arterial?arterial?1.- Puncionando una arteria perisférica (radial, 1.- Puncionando una arteria perisférica (radial,

temporal) La arteria radial derecha nos entrega temporal) La arteria radial derecha nos entrega información de la sangre pre ductal y que en caso de información de la sangre pre ductal y que en caso de hipertensión pulmonar el O2 será mayor que si lo hipertensión pulmonar el O2 será mayor que si lo medimos de la arteria umbilical.medimos de la arteria umbilical.

Considerar que cuando el niño hiperventila (llanto) Considerar que cuando el niño hiperventila (llanto) podemos encontrar niveles de PO2 disminuidos.podemos encontrar niveles de PO2 disminuidos.

2.- A través de un catéter umbilical (arteria umbilical) En 2.- A través de un catéter umbilical (arteria umbilical) En paciente RN. (controles seriados de gases.)paciente RN. (controles seriados de gases.)

3.- Medición transcutánea de O2:3.- Medición transcutánea de O2:

Medición transcutánea de Medición transcutánea de O2:O2:

Permite un control continuo y confiable de la oxemia.Permite un control continuo y confiable de la oxemia. Requiere de buena perfusión perisférica. No hay buena Requiere de buena perfusión perisférica. No hay buena

correlación en condiciones de shock o cuando se usan correlación en condiciones de shock o cuando se usan vasodilatadores.vasodilatadores.

Requiere de una manutención, calibración y buena colocación del Requiere de una manutención, calibración y buena colocación del electrodo.electrodo.

Garantías:Garantías:Detecta precozmente situaciones de hipoxémia como de hiperoxia.Detecta precozmente situaciones de hipoxémia como de hiperoxia.Establece una visión de la tendencia del problema respiratorio.Establece una visión de la tendencia del problema respiratorio.Pesquiza precozmente accidentes como: Neumotórax – extubación Pesquiza precozmente accidentes como: Neumotórax – extubación

– obstrucción de TET – acodamiento deTET– obstrucción de TET – acodamiento deTET

Medición de la saturación de Medición de la saturación de la hemoglobinala hemoglobina

Instrumento de fácil uso. Instrumento de fácil uso. Entrega una buena correlación entre la saturación de la Entrega una buena correlación entre la saturación de la

hemoglobina por el O2 y la PO2 arterial lo que nos hemoglobina por el O2 y la PO2 arterial lo que nos permite aumentar o disminuir la FiO2permite aumentar o disminuir la FiO2

Saturaciones de O2 de 90 a 95 nos indican una PO2 Saturaciones de O2 de 90 a 95 nos indican una PO2 arterial de 70 mmHgarterial de 70 mmHg

No nos informa de situaciones de hiperoxia. No nos informa de situaciones de hiperoxia. En caso de saturaciones bajo 90 pueden corresponderse En caso de saturaciones bajo 90 pueden corresponderse

con PO2 arterial en rangos bajo 50 mm.Hg. En la con PO2 arterial en rangos bajo 50 mm.Hg. En la curva de saturación de la hemoglobina se aprecia curva de saturación de la hemoglobina se aprecia como la zona de inflexión.como la zona de inflexión.

¿De qué depende la FiO2?¿De qué depende la FiO2?

De la proporción del aire ambiental De la proporción del aire ambiental combinado con O2 puro.combinado con O2 puro.

¿Cómo se hace el diagnóstico ¿Cómo se hace el diagnóstico de Insuficiencia respiratoria de Insuficiencia respiratoria aguda?aguda?

Por clínica. (patología de base y de la IRA)Por clínica. (patología de base y de la IRA)Por oximetría de pulso. (Saturación de la hemoglobina bajo 90%)Por oximetría de pulso. (Saturación de la hemoglobina bajo 90%)Por gases arteriales. (PO2 arterial menor de 60 mm Hg y PCO2 Por gases arteriales. (PO2 arterial menor de 60 mm Hg y PCO2

mayor de 50 mm Hg)mayor de 50 mm Hg) PO2 arterial PCO2 arterial PO2 arterial PCO2 arterial

Respuesta a O2Respuesta a O2Alteración V/Q D D (+)Alteración V/Q D D (+)Shunt DD D (-)Shunt DD D (-)Hipoventilación D A (+) a p Hipoventilación D A (+) a p

(+)(+)Alteración difusión D o N N o D (+)Alteración difusión D o N N o D (+)

¿Cuáles son las causas de ¿Cuáles son las causas de hipoxemia?hipoxemia?

11.- Hipoventilación alveolar:.- Hipoventilación alveolar:PCO2 arterial = VC O2/VA por KPCO2 arterial = VC O2/VA por KEn:En:Alteración en la formación o integración de los estímulos enAlteración en la formación o integración de los estímulos enel centro respiratorio.el centro respiratorio.Alteración de la conducción de estímulos.Alteración de la conducción de estímulos.Alteración de la trasmisión de estímulo en la placa motora.Alteración de la trasmisión de estímulo en la placa motora.Alteración del efector muscular.Alteración del efector muscular.Alteración de la estructura y función de la caja torácica.Alteración de la estructura y función de la caja torácica.Obstrucción de la vía aérea superiorObstrucción de la vía aérea superior


2.- 2.- Cortocircuitos de derecha a izquierda:Cortocircuitos de derecha a izquierda:

Unidades alveolares bien ventiladas pero mal Unidades alveolares bien ventiladas pero mal prefundidas.prefundidas.

Causas intracardíacas.Causas intracardíacas.

Causa extracardacas.Causa extracardacas.

Intrapulmonares.Intrapulmonares.

La característica de esta situación es que no hay La característica de esta situación es que no hay respuesta al test de hiperoxia.respuesta al test de hiperoxia.


3.- Alteraciones de la difusión.3.- Alteraciones de la difusión.La difusión es proporcional al área de difusión, a la diferencia de La difusión es proporcional al área de difusión, a la diferencia de

presiones y al coeficiente de difusión e inversamente proporcional presiones y al coeficiente de difusión e inversamente proporcional al grosor.al grosor.

En este caso la diferencia alvéolo – arterial de O2 está aumentada.En este caso la diferencia alvéolo – arterial de O2 está aumentada.Hay respuesta clínica al administrar O2 al 100% durante 15 minutos Hay respuesta clínica al administrar O2 al 100% durante 15 minutos

lográndose el aumento de la PO2 arterial.lográndose el aumento de la PO2 arterial.Causas:Causas:a.- Patología intersticial: Fibrosis pulmonar.a.- Patología intersticial: Fibrosis pulmonar.b.- Aumento de la permeabilidad capilar: Shock séptico - neumonías b.- Aumento de la permeabilidad capilar: Shock séptico - neumonías

virales – SDRA – inhalación de tóxicos – aspiración de contenido virales – SDRA – inhalación de tóxicos – aspiración de contenido gástricogástrico

c.- Aumento de la presión hidrostática: Edema agudo del pulmón c.- Aumento de la presión hidrostática: Edema agudo del pulmón cardiogénico y no cardiogénico.cardiogénico y no cardiogénico.


4.- Shunt.4.- Shunt.

Los encontramos en grandes alteraciones Los encontramos en grandes alteraciones de la V / Q. Producen hipoxemia:de la V / Q. Producen hipoxemia:

Neumopatías extensas consolidantes.Neumopatías extensas consolidantes.

Atelectasia.Atelectasia.

Neumotórax a tensión.Neumotórax a tensión.

Derrame pleural extenso. Derrame pleural extenso.


5.- 5.- Desequilibrio ventilación / perfusión (V / Q)Desequilibrio ventilación / perfusión (V / Q)La relación ventilación / perfusión = en condiciones normales para cada La relación ventilación / perfusión = en condiciones normales para cada

unidad alveolar existe una unidad capilar para el intercambio gaseoso.unidad alveolar existe una unidad capilar para el intercambio gaseoso.La función primordial del pulmón es llevar O2 de la atmósfera a la sangre La función primordial del pulmón es llevar O2 de la atmósfera a la sangre

capilar pulmonar y extraer de este capilar el CO2 producido en los tejidos. capilar pulmonar y extraer de este capilar el CO2 producido en los tejidos. Para cumplir con este intercambio gaseoso es fundamental un equilibrio Para cumplir con este intercambio gaseoso es fundamental un equilibrio entre el gas pulmonar aportado por la ventilación y la cantidad de sangre entre el gas pulmonar aportado por la ventilación y la cantidad de sangre que trae la red vascular pulmonar.que trae la red vascular pulmonar.

En el pulmón adulto normal se enfrentan en la membrana alveolo capilar En el pulmón adulto normal se enfrentan en la membrana alveolo capilar aproximadamente 5 litros de V y 5 litros de Q los cual nos da un aproximadamente 5 litros de V y 5 litros de Q los cual nos da un cuociente igual a 1.cuociente igual a 1.

Cuando este cuociente se altera en más o en menos, sea por cambios de la Cuando este cuociente se altera en más o en menos, sea por cambios de la ventilación o por cambios de la perfusión el resultado va a ser una ventilación o por cambios de la perfusión el resultado va a ser una hipoxemia sola o bien acompañada de una hipercapnia. Existirá, por lo hipoxemia sola o bien acompañada de una hipercapnia. Existirá, por lo tanto, una insuficiencia respiratoria parcial o global respectivamente.tanto, una insuficiencia respiratoria parcial o global respectivamente.

ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE IRA.ES LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE IRA.

Desequilibrio ventilación / Desequilibrio ventilación / perfusión (V / Q)perfusión (V / Q)

La relación V / Q normal es cuando tenemos los La relación V / Q normal es cuando tenemos los siguientes parámetros:siguientes parámetros:

PO2 alveolar = 100 PCO2 alveolar = 40PO2 alveolar = 100 PCO2 alveolar = 40PO2 venosa = 40 PCO2 venosa = 45PO2 venosa = 40 PCO2 venosa = 45PO2 arterial = 100 PCO2 arterial = 40PO2 arterial = 100 PCO2 arterial = 40La relación V / Q es anormal cuándo:La relación V / Q es anormal cuándo:1.- V / Q menor que 1:1.- V / Q menor que 1:PO2 arterial = 50 PCO2 arterial = 50PO2 arterial = 50 PCO2 arterial = 50(hipoxemia) (hipercapnia)(hipoxemia) (hipercapnia)2.- V / Q mayor que 1:2.- V / Q mayor que 1:PO2 arterial = 40 PCO2 arterial = 45PO2 arterial = 40 PCO2 arterial = 45

En una alteración V/Q En una alteración V/Q puede ocurrir:puede ocurrir:

1.- Ventilación disminuida con una 1.- Ventilación disminuida con una perfusión normal. V / Q disminuidaperfusión normal. V / Q disminuida

Oxigenación incompleta de la sangre.Oxigenación incompleta de la sangre.2.- Ventilación normal con perfusión 2.- Ventilación normal con perfusión

disminuida. V / Q aumentado.disminuida. V / Q aumentado.Oxigenación incompleta de la sangre.Oxigenación incompleta de la sangre.Cual sea el tipo de V / Q alterado Cual sea el tipo de V / Q alterado

manifestará un estado de hipoxemia.manifestará un estado de hipoxemia.

¿Por qué en los GSA ¿Por qué en los GSA inicialmente hay hipoxemia einicialmente hay hipoxemia e hipocapnea?hipocapnea?

La hipoxemia produce estimulación del centro La hipoxemia produce estimulación del centro respiratorio resultando un aumento de la respiratorio resultando un aumento de la ventilación (taquipnea) El aumento de la FR ventilación (taquipnea) El aumento de la FR hace un eficiente lavado del CO2 en la hace un eficiente lavado del CO2 en la unidades alveolares gracia un elevado unidades alveolares gracia un elevado cuociente de difusión del CO2. cuociente de difusión del CO2.

La hipoxemia no se corrige ya que la limitante es La hipoxemia no se corrige ya que la limitante es la saturación del la hemoglobina por el O2.la saturación del la hemoglobina por el O2.

¿Y cuándo en los GSA hay ¿Y cuándo en los GSA hay hipoxemia e hipercapnia?hipoxemia e hipercapnia?

La PCO2 arterial como alveolar dependen de:La PCO2 arterial como alveolar dependen de:La producción de CO2 a nivel tisular.La producción de CO2 a nivel tisular.La ventilación alveolar.La ventilación alveolar.Para compensar la hipoxemia se produce hiperventilación, hay aumento del Para compensar la hipoxemia se produce hiperventilación, hay aumento del

trabajo respiratorio con un aumento de la producción de CO2 a nivel trabajo respiratorio con un aumento de la producción de CO2 a nivel tisular. En presencia de hipoxemia mantenida los músculos respiratorios tisular. En presencia de hipoxemia mantenida los músculos respiratorios se empiezan a fatigar y las células entran en glicólisis anaeróbica se empiezan a fatigar y las células entran en glicólisis anaeróbica aumentando la acidosis. El resultado final ante el déficit de energía se aumentando la acidosis. El resultado final ante el déficit de energía se produce fatiga muscular (músculos respiratorios) con lo cual la produce fatiga muscular (músculos respiratorios) con lo cual la hipoventilación será la causa por lo cual no se elimine el CO2. El hipoventilación será la causa por lo cual no se elimine el CO2. El resultado final será la retención de CO2 o hipercapnia.resultado final será la retención de CO2 o hipercapnia.

Considerar que cuando el paciente se encuentra con normocapnia significa Considerar que cuando el paciente se encuentra con normocapnia significa que los mecanismos compensatorios (taquipnea) son insuficientes ya que que los mecanismos compensatorios (taquipnea) son insuficientes ya que el paciente se está fatigando. Empieza a hipoventilar y, por lo tanto, no el paciente se está fatigando. Empieza a hipoventilar y, por lo tanto, no “lava” adecuadamente el CO2.“lava” adecuadamente el CO2.

¿Cómo medir en la práctica ¿Cómo medir en la práctica clínica el grado de alteración de clínica el grado de alteración de la V / Q?la V / Q?

a.- PaFi.a.- PaFi.Relación de la PO2 arterial y la fracción inspirada de O2Relación de la PO2 arterial y la fracción inspirada de O2Valor normal = 200 a 400Valor normal = 200 a 400Una disminución de la PO2 arterial tiene valor solamente Una disminución de la PO2 arterial tiene valor solamente

se compara con otra medición que sea con igual FiO2 se compara con otra medición que sea con igual FiO2 e igual ventilación.e igual ventilación.

Una disminución de la PO2 arterial con igual FiO2 e igual Una disminución de la PO2 arterial con igual FiO2 e igual ventilación nos indica una agravación de la relación V / ventilación nos indica una agravación de la relación V / QQ

PO2 arterial = 60 con FiO2 = 40 PaFi = 150PO2 arterial = 60 con FiO2 = 40 PaFi = 150PO2 arterial = 60 con FiO2 0 70 PaFi = 85PO2 arterial = 60 con FiO2 0 70 PaFi = 85


b.- Gradiente alveolo – capilar de O2:b.- Gradiente alveolo – capilar de O2:Es la diferencia entre la PO2 alveolar y la PO2 Es la diferencia entre la PO2 alveolar y la PO2

arterialarterialNormalmente hay una poción de sangre que Normalmente hay una poción de sangre que

pasa por el pulmón y que no se oxigena (shunt pasa por el pulmón y que no se oxigena (shunt fisiológico)fisiológico)

PO2 alveolar – PO2 arterial = 5 a 15 mmHgPO2 alveolar – PO2 arterial = 5 a 15 mmHgCuando la gradiente alveolo – arterial aumento Cuando la gradiente alveolo – arterial aumento

significa que hay una alteración de la relación significa que hay una alteración de la relación V / Q V / Q


c.- Cuociente arterioso / alveolar de O2:c.- Cuociente arterioso / alveolar de O2:

Valor normal = 0.8Valor normal = 0.8

La PO2 arterial es el 80% de la PO2 La PO2 arterial es el 80% de la PO2 alveolaralveolar

Es un índice más fiel para evaluar un Es un índice más fiel para evaluar un paciente en oxigenoterapia.paciente en oxigenoterapia.


d.- Shunt fisiológico:d.- Shunt fisiológico:Es independiente de la FiO2 y de la ventilación alveolar.Es independiente de la FiO2 y de la ventilación alveolar.Requiere de catéter de Swan Ganz.Requiere de catéter de Swan Ganz.El objetivo es conocer la sangre que pasa por el pulmón El objetivo es conocer la sangre que pasa por el pulmón

y que no se oxigena. Normalmente hay un shunt y que no se oxigena. Normalmente hay un shunt proveniente de las venas braquiales y las de Tebesio proveniente de las venas braquiales y las de Tebesio que es un 2% del gasto cardiaco.que es un 2% del gasto cardiaco.

QS – QT = Contenido de O2 capilar pulmonar – Ca O2 /QS – QT = Contenido de O2 capilar pulmonar – Ca O2 / “ “ “ “ “ “ “ “ - Cv O2- Cv O2Valor normal = 5%Valor normal = 5%En condiciones de shunt este porcentaje aumenta a un En condiciones de shunt este porcentaje aumenta a un

10 – 20%10 – 20%


e.- Espacio muerto anatómico:e.- Espacio muerto anatómico:

Nos informa de alvéolos bien ventilados Nos informa de alvéolos bien ventilados pero mal prefundidos. Hay una gran pero mal prefundidos. Hay una gran cantidad de aire perdido que no participa cantidad de aire perdido que no participa en el intercambio gaseoso.en el intercambio gaseoso.

VD VT = Valor normal = 0.2VD VT = Valor normal = 0.2

Valor anormal = 0.30Valor anormal = 0.30

¿Cómo tratar una alteración ¿Cómo tratar una alteración V / Q:V / Q:

1.- Mejorar la ventilación:1.- Mejorar la ventilación: - Tratamiento de infecciones.- Tratamiento de infecciones. - Tratamiento de la obstrucción de la - Tratamiento de la obstrucción de la

vía aérea.vía aérea.2.- Mejorar la perfusión:2.- Mejorar la perfusión: - Tratar la insuficiencia cardiaca.- Tratar la insuficiencia cardiaca. - Tratar embolia.- Tratar embolia. - Tratar la deshidratación.- Tratar la deshidratación.

¿Cómo tratar una alteración ¿Cómo tratar una alteración V / Q:V / Q:

3.- Mejorar la hipoxemia:3.- Mejorar la hipoxemia:

- Oxigeno terapia: bigotera, halo, hood, - Oxigeno terapia: bigotera, halo, hood, VM.VM.

4.- Manejo de la hipercapnia:4.- Manejo de la hipercapnia:

- Mejorar la ventilación.- Mejorar la ventilación.

- Kinesioterapia.- Kinesioterapia.

- Decúbito prono.- Decúbito prono.

Complicaciones de Complicaciones de resolución inmediata:resolución inmediata:

Neumotórax.Neumotórax. Atelectasia masiva.Atelectasia masiva. Aspiración de cuerpo extraño.Aspiración de cuerpo extraño. Derrame pleural.Derrame pleural. Apnea – PCR.Apnea – PCR.

Objetivos del tratamiento:Objetivos del tratamiento:

Corregir hipoxemia e hipercapnia.Corregir hipoxemia e hipercapnia. Tratar la patología de base.Tratar la patología de base. Aporte de O2 adecuado a tejidos.Aporte de O2 adecuado a tejidos.

¿Cuándo está indicada la ¿Cuándo está indicada la oxigenoterapia?oxigenoterapia?

PO2 arterial menor o igual de 60 mmHgPO2 arterial menor o igual de 60 mmHg Con saturación de la hemoglobina de 90%Con saturación de la hemoglobina de 90% En el RN mantener PO2 arterial de 50 – 70 mmHg ya que sobre En el RN mantener PO2 arterial de 50 – 70 mmHg ya que sobre

80 hay riesgo de retinopatía.80 hay riesgo de retinopatía. En el lactante y en el niño mayor mantener saturación de En el lactante y en el niño mayor mantener saturación de

hemoglobina de 95% (PO2arterial de 80mmHg) permite un hemoglobina de 95% (PO2arterial de 80mmHg) permite un adecuado rango de seguridad en función de la curva de adecuado rango de seguridad en función de la curva de disociación de la hemoglobina.disociación de la hemoglobina.

Existe daño tisular hipóxico con PO2 menor de 45 mmHg Existe daño tisular hipóxico con PO2 menor de 45 mmHg (saturación de la hemoglobina de menos de 70%)(saturación de la hemoglobina de menos de 70%)

La cianosis es un signo tardío, ominoso que requiere intervención La cianosis es un signo tardío, ominoso que requiere intervención inmediata. Indicar FiO2 al 100%inmediata. Indicar FiO2 al 100%

¿Cómo administrar el ¿Cómo administrar el oxígeno?oxígeno?

1.- 1.- Por cánula nasal:Por cánula nasal:Aporta hasta 3 lt /min La FiO2 dependerá del flujo. Permite al Aporta hasta 3 lt /min La FiO2 dependerá del flujo. Permite al

paciente que hable, coma. Es bien tolerada.paciente que hable, coma. Es bien tolerada.2.- 2.- Mascarilla simple:Mascarilla simple:Aporta un flujo de O2 de 5 a 10Lt / min. Nos proporciona una FiO2 Aporta un flujo de O2 de 5 a 10Lt / min. Nos proporciona una FiO2

de 30 a 60%de 30 a 60%3.- 3.- Mascarilla con reservorio:Mascarilla con reservorio:Útil en paciente con requerimiento mayor de 60% de FiO2. Depende Útil en paciente con requerimiento mayor de 60% de FiO2. Depende

del patrón respiratorio.del patrón respiratorio. Flujo Lt / min FiO2 máxima Flujo Lt / min FiO2 máxima

(%)(%)Catéter nasal 1 a 3 40%Catéter nasal 1 a 3 40%Mascarilla simple 6 a 10 60%Mascarilla simple 6 a 10 60%Mascarilla reservorio 6 a 15 90%Mascarilla reservorio 6 a 15 90%

¿Cómo administrar el ¿Cómo administrar el oxígeno?oxígeno?

4.- 4.- Mascarilla Venturi:Mascarilla Venturi:5.- 5.- Halo:Halo:Sistema de flujo laminar de O2 y en espiral. Sistema de flujo laminar de O2 y en espiral. No retiene O2.No retiene O2.FiO2 hasta 50%.FiO2 hasta 50%.Flujo de 10 a 12 Lt / min.Flujo de 10 a 12 Lt / min.FiO2 real (medida por el oxímetro lineal)FiO2 real (medida por el oxímetro lineal)Requiere de humedificador y calentador.Requiere de humedificador y calentador.De elección en lactantes.De elección en lactantes.

¿Qué es la toxicidad por O2?¿Qué es la toxicidad por O2?

Es provocada por el daño oxidativo de Es provocada por el daño oxidativo de radicales libres.radicales libres.

Hay un daño del epitelio cilíndrico de Hay un daño del epitelio cilíndrico de conducción.conducción.

Hay fase exudativa, proliferativa y de Hay fase exudativa, proliferativa y de cicatrización.cicatrización.

¿Cuáles son los factores ¿Cuáles son los factores condicionantes?condicionantes?

Oxigeno no humedificado y calentado Oxigeno no humedificado y calentado (produce ciliostacia)(produce ciliostacia)

FiO2 menor de 0.5 por más de 48 horas FiO2 menor de 0.5 por más de 48 horas (hay reabsorción del nitrógenos y (hay reabsorción del nitrógenos y producción de atelectasias)producción de atelectasias)

Daño alveolo – capilar.Daño alveolo – capilar. Aumenta con la VM.Aumenta con la VM.

¿Cuál es la clínica del paciente ¿Cuál es la clínica del paciente con insuficiencia respiratoria?con insuficiencia respiratoria?

No existen síntomas propios de la insuficiencia No existen síntomas propios de la insuficiencia respiratoria. Del punto de vista clínico los síntomas y respiratoria. Del punto de vista clínico los síntomas y signos son, más bien, los de la patología de base. La signos son, más bien, los de la patología de base. La alteración V / Q causada por un patología obstructiva alteración V / Q causada por un patología obstructiva (SBO del lactante, crisis asmática severa) como la (SBO del lactante, crisis asmática severa) como la patología infecciosa condensante (Bronconeumonía patología infecciosa condensante (Bronconeumonía bacteriana o viral) serán los responsables en gran bacteriana o viral) serán los responsables en gran medida de la clínica que encontraremos en un medida de la clínica que encontraremos en un paciente en insuficiencia respiratoria.paciente en insuficiencia respiratoria.

Deberemos buscar signología de dificultad respiratoria Deberemos buscar signología de dificultad respiratoria de dichas patologías condensante u obstructiva:de dichas patologías condensante u obstructiva:


Elementos respiratorios:Elementos respiratorios: TaquipneaTaquipnea Retracción torácica (subcostal, intercostal, supraclavicular)Retracción torácica (subcostal, intercostal, supraclavicular) Aleteo nasal.Aleteo nasal. Quejido.Quejido. Cianosis.Cianosis. Respiración paradojal.Respiración paradojal. Signología obstructiva: (sibilancias, espiración prolongada, Signología obstructiva: (sibilancias, espiración prolongada,

etc)etc) Signología condensante: (crépitos, soplo tubario, broncofonía, Signología condensante: (crépitos, soplo tubario, broncofonía,

etc.)etc.) Signología de ocupación pleural por aire.Signología de ocupación pleural por aire. Signología de ocupación pleural por líquido.Signología de ocupación pleural por líquido.


Elementos cardiacos:Elementos cardiacos: Taquicardia.Taquicardia. Hipertensión arteria.Hipertensión arteria. Bradicardia.Bradicardia. Hipotensión.Hipotensión. Llene capilar.Llene capilar. OliguriaOliguria Arritmias.Arritmias. Paro cardiaco.Paro cardiaco.


Elementos neurológicos:Elementos neurológicos:

Compromiso del sensorio: (confusión, Compromiso del sensorio: (confusión, excitación, etc.)excitación, etc.)

Convulsiones.Convulsiones.

Coma.Coma.

Exámenes a realizar:Exámenes a realizar:

Radiografía de tórax: (frontal, lateral, etc.)Radiografía de tórax: (frontal, lateral, etc.) Exámenes de infección bacteriana.Exámenes de infección bacteriana. GSA.GSA. LactacidemiaLactacidemia Ecografía.Ecografía. TAC.TAC. Broncofibroscopía.Broncofibroscopía. ECG.ECG.

Patología que más Patología que más frecuentemente llevan a IRA en frecuentemente llevan a IRA en el niño.el niño.

1.- En el RN:1.- En el RN: Enfermedad de membrana hialina.Enfermedad de membrana hialina. Pulmón inmaduro.Pulmón inmaduro. Síndrome espirativo meconial.Síndrome espirativo meconial. Síndrome de hipertensión pulmonar.Síndrome de hipertensión pulmonar. Hernia diafragmática.Hernia diafragmática. Neumotórax.Neumotórax.


2.- En el lactante:2.- En el lactante: Bronconeumonías.Bronconeumonías. Bronquiolitis.Bronquiolitis. S. bronquial obstructivo.S. bronquial obstructivo. Laringitis.Laringitis. Meningitis bacteriana.Meningitis bacteriana. Encefalitis.Encefalitis.


Pre escolares – escolares:Pre escolares – escolares: Neumonía.Neumonía. Crisis asmática severa.Crisis asmática severa. TEC.TEC. Aspiración de cuerpo extraño.Aspiración de cuerpo extraño.

¿Cuándo intubar?¿Cuándo intubar?

PCRPCR Apnea.Apnea. Apagamiento severo del MV.Apagamiento severo del MV. Compromiso sensorial Glasgow menor Compromiso sensorial Glasgow menor

de 8.de 8. Insuficiencia respiratoria severa:Insuficiencia respiratoria severa: Trastorno V / QTrastorno V / Q Hipoventilación.Hipoventilación.

Objetivos:Objetivos:

Establecer vía aérea permeable y Establecer vía aérea permeable y ventilación efectiva.ventilación efectiva.

Proteger vía aérea de aspiración.Proteger vía aérea de aspiración. Lograr descanso de la bomba Lograr descanso de la bomba

respiratoria.respiratoria.

¿Cuándo trasladar a UCIP?¿Cuándo trasladar a UCIP?

Aumento del requerimiento de O2.Aumento del requerimiento de O2. GSA con CO2 que se normaliza, GSA con CO2 que se normaliza,

retención de CO2.retención de CO2. Compromiso del sensorio.Compromiso del sensorio. Gran esfuerzo respiratorio.Gran esfuerzo respiratorio. Agotamiento inminente.Agotamiento inminente.

¿Cuándo está indicada la ¿Cuándo está indicada la VM?VM?

a) Criterios clínicos:a) Criterios clínicos: Apnea – paro respiratorio.Apnea – paro respiratorio. Abolición severa del murmullo vesicular.Abolición severa del murmullo vesicular. Dificultad respiratoria severa. (taquipnea, Dificultad respiratoria severa. (taquipnea,

respiración paradojal, cianosis, compromiso respiración paradojal, cianosis, compromiso sensorial)sensorial)

Paciente neuromuscular: (polipnea, Paciente neuromuscular: (polipnea, hipoventilación, reflejo de tos ausente o débil, hipoventilación, reflejo de tos ausente o débil, alteración de la deglución)alteración de la deglución)

Cianosis con FiO2 mayor de 40%Cianosis con FiO2 mayor de 40%

¿Cuándo está indicada la ¿Cuándo está indicada la VM?VM?

b) Criterios gasométricos:b) Criterios gasométricos: - PCO2 arterial sobre 60 mm Hg- PCO2 arterial sobre 60 mm Hg - PaFi menor de 100- PaFi menor de 100 - PO2 arterial / PO2 alveolar menor de - PO2 arterial / PO2 alveolar menor de

0.20.2 - PO2 arterial menor de 70 mm Hg con - PO2 arterial menor de 70 mm Hg con

FiO2 de 100%FiO2 de 100%

Referencias bibliográficas:Referencias bibliográficas:

1.- Kitterman J. Pediatrics III Review. 1.- Kitterman J. Pediatrics III Review. Año 2 Vol.2 Num. 1 Pag. 15 - 28Año 2 Vol.2 Num. 1 Pag. 15 - 28 Cianosis en el RN.Cianosis en el RN.2.- Pasnick M., Lucey J. Pediatric in Review Año 3 Vol 3 Num.1 Pag. 5 – 142.- Pasnick M., Lucey J. Pediatric in Review Año 3 Vol 3 Num.1 Pag. 5 – 14 Usos Prácticos de la Monitoria Transcutánea.Usos Prácticos de la Monitoria Transcutánea.3.- Tapia J L, Ventura Junca Manual de Neonatología Año 1999.3.- Tapia J L, Ventura Junca Manual de Neonatología Año 1999. Oxigenoterapia Cap 23 Pag 218 – 223Oxigenoterapia Cap 23 Pag 218 – 2234.- Stahlman H Avery Trastornos respiratorios agudos del RN 4.- Stahlman H Avery Trastornos respiratorios agudos del RN Cap 22 Pag 431 – 457Cap 22 Pag 431 – 4575.- Hodson W. A. Drug W. E. 5.- Hodson W. A. Drug W. E. Avery.Avery. Técnicas especiales en el manejo de problemas respiratorios. Cap 28 Pag 473 – Técnicas especiales en el manejo de problemas respiratorios. Cap 28 Pag 473 –

5035036.- Moore G , Morris F. C. Guía práctica de cuidados intensivos pediatricos.6.- Moore G , Morris F. C. Guía práctica de cuidados intensivos pediatricos.Insuficiencia respiratoria aguda. Pag 65 – 69 Segunda edición 1988Insuficiencia respiratoria aguda. Pag 65 – 69 Segunda edición 19887.- West J. B. Fisiología Respiratoria.7.- West J. B. Fisiología Respiratoria.8.- Reyes Garcia Álvaro. Becado de Pediatría Hospital L.C. Mackenna. Año1993. 8.- Reyes Garcia Álvaro. Becado de Pediatría Hospital L.C. Mackenna. Año1993.

Insuficiencia Respiratoria.Insuficiencia Respiratoria.

10 insuficiencia-respiratoria-dr-reyes-1219948775402476-8

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