RECIÉN NACIDO PRETÉRMINO Y DE BAJO PESO PARA LA

EDAD GESTACIONAL

Almudena Alonso Ojembarrena

UGC Pediatría. Sección Neonatología.

Hospital Universitario Puerta del Mar

INTRODUCCIÓN

• Definición

• Importancia

• Etiología

• Cuidados especiales

• Patologías más frecuentes

DEFINICIONES

• Según la edad gestacional:– Pretérmino: < 37 semanas – Postérmino: > 40 semanas

• Según el peso al nacimiento:– Bajo peso: < 2500 g– Muy bajo peso: < 1500 g– Extremado bajo peso: <1000 g

DEFINICIONES

• Según la edad gestacional:– Pretérmino: < 37 semanas – Postérmino: > 40 semanas

• Según el peso al nacimiento:– Bajo peso– Peso adecuado para la edad gestacional– Peso elevado

2500 g

DEFINICIONES

• Pretérmino:– Bajo peso para la edad gestacional– Peso adecuado para la edad gestacional– Peso elevado para la edad gestacional

• A término

• Postérmino

DEFINICIONES

• Pretérmino:– Bajo peso para la edad gestacional– Peso adecuado para la edad gestacional– Peso elevado para la edad gestacional

• A término:– Bajo peso para la edad gestacional

• Postérmino:– Bajo peso para la edad gestacional

Crecimiento intrauterino retrasado (CIR)

Bajo peso para la edad gestacional

TIPOS DE CIR

• Simétrico: – se afecta toda antropometría por igual– Inicio precoz en el embarazo– Etiología:

• Alteraciones genéticas, cromosómicas• Malformaciones• Teratógenos• Hipertensión materna grave • Infección congénita: TORCH

TIPOS DE CIR

• Asimétrico: – El perímetro cefálico es normal– Inicio tardío en el embarazo– Etiología:

• Nutrición materna deficiente• Preeclampsia• Hipertensión materna crónica• Exacerbación de otras enfermedades maternas

crónicas

Prematuridad

5-9

IMPORTANCIA

• Elevada mortalidad:– Causa más frecuente de mortalidad neonatal

• Elevada morbilidad:– Patología asociada– Discapacidad

• Aumento de la prevalencia:– Aumenta la incidencia– Aumenta la supervivencia

MORTALIDAD

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

24 sem 28 sem >30 sem

MORTALIDAD

0

10

20

30

40

50

60

70

<750g 750-1000 1001-1500

PRETÉRMINOS: CAUSAS

• Fetales:– Sufrimiento fetal– Gestación múltiple– Eritroblastosis fetal– Hidrops

• Placentarias:– Disfunción placentaria– Placenta previa– Desprend. prematuro

• Uterinas:– Útero bicorne– Incompetencia cervical

• Maternas:– Preeclampsia– Enf. Crónica – Infección– Toxicomanía

• Otras:– Rotura prematura memb.– Iatrogénica– Traumatismos

IDIOPÁTICO

CUIDADOS ESPECIALES

• Reanimación en paritorio

• Estabilización térmica

• Mantenimiento humedad

• Patología asociada a la prematuridad

CALOR Y HUMEDAD

PARITORIO

Estabilización térmica muy cuidadosa

Secar suavemente con paños calientes

Cambiar paños y cubrir la cabeza

Cuna térmica (calor al máximo)

Lechos de agua-gel precalentados

Bolsas de polietileno

(muy recomendables)

RCP Prematuridad

Bolsas de polietileno (muy recomendables)

CONTROL DE TEMPERATURA Y HUMEDAD

• Mejora la supervivencia

• Control temperatura aire

• Medidas físicas

• Humedad relativa

INCUBADORAS

INCUBADORAS

MÉTODO CANGURO

PATOLOGÍA ASOCIADA

• Respiratoria• Neurológica• Cardiovascular• Oftalmológica• Gastrointestinal

• Infecciosa• Renal• Metabólica• Hematológica• Endocrinológica

RESPIRATORIAS

• E. membrana hialina

• Apneas de la prematuridad

• Displasia broncopulmonar

• Afectación a otros órganos

APNEAS DE LA PREMATURIDAD

• Ausencia de flujo respiratorio de más de 20 seg, independiente de la repercusión

ó

• Episodios de ausencia de flujo en la vía aérea de menor duración con bradicardia y/o hipoxemia

APNEAS DE LA PREMATURIDAD

• Son: centrales, obstructivas o mixtas

• Aparecen al 2-3 día de vida

• Tratamiento:– Teofilina iv– Cafeina oral o iv– Presión contínua en la vía aérea (CPAP)– Intubación y conexión a ventilación mecánica

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Sepsis

• Hipoglucemia

• Hipocalcemia

• Reflujo gastroesofágico

• Anemia

• Convulsión

• Depresión farmacológica

OTROS ÓRGANOS

• Ventilación mecánica agresiva puede provocar:– Lesiones neurológicas– Displasia broncopulmonar

• Oxigenoterapia agresiva empeora la retinopatía de la prematuridad:– Objetivo sat. O2 primera semana: 88-92%

NEUROLÓGICAS

• Hemorragia matriz germinal

• Hemorragia intraventricular

• Infarto hemorrágico

• Leucomalacia periventricular

• Parálisis cerebral, déficits sensoriales

CARDIOVASCULAR

• Hipotensión arterial precoz

• Ductus arterioso persistente

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

FISIOPATOLOGÍA DEL DAP

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

• Signos clínicos:– Pulsos saltones– Latido hiperdinámico– Incremento diferencia TAS-TAD– Hipotensión– Soplo sistólico o continuo

• Diagnóstico ecocardiográfico

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

• Repercusión en otros órganos:• A nivel pulmonar:

– Empeoramiento de la mecánica pulmonar– Incremento soporte respiratorio– Mayor riesgo de displasia broncopulmonar– Mayor riesgo de hemorragia pulmonar

• Hipoperfusión cerebral– Mayor riesgo de hemorragia intraventricular y leucomalacia

• Hipoperfusión renal– Mayor riesgo de insuficiencia renal

• Hipoperfusión intestinal– Mayor incidencia de enterocolitis necrotizante

DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE

• Tratamiento:– Indometacina 0,2 mg/kg iv, 1 dosis en 3 días.– Ibuprofeno:

• 10 mg/kg iv, primer día• 5 mg/kg iv, segundo y tercer día

– Si no respuesta a dos ciclos de tratamiento médico: cierre quirúrgico

OFTALMOLÓGICA

• Retinopatía de la prematuridad

• Problemas de refracción

RETINOPATÍA PREMATURIDAD

• Vitreorretinopatía proliferativa periférica

• Etiología multifactorial:– Prematuridad– Peso al nacimiento– Hiperoxia

• Puede provocar pérdida de agudeza visual o ceguera

RN nace: hiperoxia

Disminuye VEGF

STOP vascularización

Se normaliza aporte de oxígeno

Aumentan VEGF, IGF-1

Completa vascularización retina

ESTADÍOS

• Estadío 1. Línea de demarcación (una línea fina blanca que separa la retina vascular de la avascular)

• Estadío 2. Cresta monticular (la línea de demarcación aumenta de volumen y se extiende fuera del plano de la retina)

• Estadío 3. Crecimiento de tejido vascular hacia el espacio vítreo.

• Estadío 4. Desprendimiento de retina parcial.

• Estadío 5. Desprendimiento de retina total.

• Enfermedad “plus”: dilatación y tortuosidad de los vasos del polo posterior e indica que hay actividad. Puede acompañar a cualquier estadio de retinopatía.

RETINOPATÍA PREMATURIDAD

DIAGNÓSTICO PRECOZ

• A las 4-6 semanas de vida:– < 1500 g y/o < 32 semanas de EG– 1500-2000g y/o 32-35 semanas si han

presentado patología respiratoria moderada-severa

• Revisiones a criterio del oftalmólogo

• Hasta 45 semanas de EG corregida

TRATAMIENTO

• Fotocoagulación de retina avascular con láser de diodo

• Bevacizumab intraocular: anticuerpo monoclonal anti-VEGF

• Cirugía del desprendimiento de retina

GASTROINTESTINALES

• Adquisición reflejo succión

• Coordinación succión-deglución

• Riesgo desnutrición y catabolismo

• Enterocolitis necrotizante

PROBLEMAS ALIMENTACIÓN

• Reflejo succión y coordinación con deglución:

semana 32-34

• Hasta entonces se realizan tomas por sonda nasogástrica

RIESGO DESNUTRICIÓN

• Alimentación desde el nacimiento:– Evita catabolismo por consumo de proteinas– Evita hiperglucemia– La nutrición enteral reduce infecciones

• En < 1500 g y/o < 32 semanas:– Nutrición parenteral desde el nacimiento– Nutrición enteral mínima desde el nacimiento

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

• Causa desconocida

• Necrosis intestinal, con o sin perforación

• Prolonga MUCHO estancia hospitalaria

• Cada vez menos mortalidad

ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

• Isquemia• Hipercrecimiento bacteriano• Respuesta inflamatoria

sistémica

Asfixia perinatal

CIR, poliglobulia

DAP,hipotensión Infecciones

Antib. prolongada

CLÍNICA

• RN pretérmino 1-3 semanas de vida:– Alimentado con fórmula– Mala digestión de las tomas– Distensión abdominal– Sangre en heces– Apneas– Mal estado general, alteración hemodinámica– Formas de inicio fulminante: CID, shock y

muerte

PREVENCIÓN

• Lactancia materna

• Nutrición enteral trófica

• Aumento de nutrición enteral progresiva

• Probióticos en estudio

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

• Clínica inespecífica + Rx. Abdomen normal: dieta absoluta y antibioterapia durante 7 días

• EC confirmada: neumatosis intestinal. Dieta absoluta y antibioterapia 10-14 días.

• EC grave: peritonitis+ RX. Abdomen con neumoperitoneo. Cirugía urgente.

INFECCIOSA

• Sepsis neonatal precoz

• Sepsis neonatal tardía

• Candidiasis invasiva en RN < 1000 g

• Conjuntivitis neonatal

INFECCIOSA

• Inmadurez inmunológica:– Inespecífica– Específica: disminución de Ig, sólo IgG materna

• Iatrogenia:– Accesos vasculares– Tubos endotraqueales– Nutrición parenteral– Suspensión alimentación enteral

METABÓLICAS

• Aporte de líquidos

• Hiper e hipoglucemias

• Acidosis metabólica en RNMBP

• Osteopenia de la prematuridad

METABÓLICAS

• Aporte de líquidos:– Agua hasta 80% del peso del prematuro.– Inmadurez renal: no reabsorbe agua y sodio

filtrado los primeros días– Pérdida fisiológica de peso al nacimiento:

hasta 15-20%, que recupera a los 15 días.– Aumento de pérdidas insensibles

METABÓLICAS

• Hipoglucemia:– Escasos depósitos de glucógeno– Alimentación o aportes de glucosa iv precoces– Riesgo de secuelas neurológicas

• Hiperglucemia:– En RNMBP hay incapacidad liberar insulina– Aportes mínimos de glucosa: 4 mg/kg/min

OSTEOPENIA PREMATURIDAD

• Grandes prematuros: altos requerimientos de calcio y fósforo en las primeras semanas de vida (= tercer trimestre) para una adecuada mineralización

Ca 120-160 mg/kg/d

P 60-80 mg/kg/d

MADRE FETO (3er trimestre)

placenta

Ca

P

Ca (130-150 mg/kg/d)

P (70-80 mg/kg/d)

Vitamina D Vitamina D

ANTES…………………….

-LM: Aportes insuficientes de Ca, P y vit D

OSTEOPENIA DEL PREMATURO

AHORA………………

• FÓRMULA PARA PREMATUROS

• SUPLEMENTOS LACTANCIA MATERNA

APORTES ADECUADOS Ca, P, vitD

Ca P vitD

LM 22 mg 14 mg 4 UI(100 ml)F.A.13% 41 mg 21 mg 40UI(100 ml)Hidrolizado 38 mg 20 mgF.P. 15% 99 mg 54 mg 150 UI(100 ml)LM+Fortific. 80 mg 48 mg 120 UI

(100 cc/3 sobres)Duocal < 5 < 5 0(100 mg )

TRATAMIENTO

• Fórmula para prematuros

• LM con fortificante en prematuros

• Aportes extra de calcio y fósforo orales

- Fenómeno “transitorio”: mejora espontáneamente

*Catch-up en la mineralización a las 40 semanas

*A los 6 meses Densidad mineral ósea = RNT

*Afectación de la masa ósea a largo plazo ???

EVOLUCIÓN OSTEOPENIA

HEMATOLÓGICA

• Anemia de la prematuridad:– Extracciones repetidas– Tardía: hiporregeneración medular– Profilaxis con hierro oral– Transfusiones de C. de hematíes frecuentes

BAJO PESO EG

• Mayor mortalidad

• Complicaciones por hipoxia:– Policitemia– Hiperbilirrubinemia– Hipoglucemia– Enterocolitis necrotizante

CONCLUSIONES• Prematuro y BPEG elevada morbilidad y mortalidad

• Muy importante: calor y humedad

• Complicaciones:– Enf. membrana hialina, displasia broncopulm.– Ductus arterioso persistente– Enterocolitis necrotizante– Retinopatía prematuridad– Hemorragia matriz germinal, leucomalacia PV

Gracias