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EFECTOS DE LOS CONTAMINANTES DEL AIRE EN LA SALUD DE LA POBLACIÓN

URBANA

Dr. Germán Corey

Guadalajara, julio 2006

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OBJETIVOS DEL CURSO

PRESENTAR:

• factores que inciden en exposición peligrosa a contaminantes del aire;

• perfil de efectos adversos de contaminantes en la salud humana;

• indicadores epidemiológicos de impacto en la comunidad;

• enfoque de riesgo.

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CONTAMINANTES INORGÁNICOS

Arsénico

Cadmio

Cromo

Manganeso

Mercurio

Plomo

Bióxido de azufre

Bióxido de nitrógeno

Sulfatos

Nitratos

Amonio

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CONTAMINANTES ORGÁNICOS Contaminantes orgánicos volátiles, COV: disolventes industriales (benceno, tolueno, xileno)

Hidrocarburos aromáticos policíclicos, HAP: benzo()pireno, benzoantraceno, pirenos

Bifenilos policlorados (PCB)

Dioxinas y furanos

Plaguicidas

Formaldehído

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CONTAMINANTES PRIMARIOS

•MATERIAL PARTICULADO EN SUSPENSIÓN (MP)

•BIÓXIDO DE AZUFRE (SO2 )

•BIÓXIDO DE CARBONO (CO2 )

•MONÓXIDO DE CARBONO (CO)

•BIÓXIDO DE NITRÓGENO (NO2 )

•MONÓXIDO DE NITRÓGENO (NO)

•HIDROCARBUROS (HC)

•CLOROFLUOROCARBONOS (CFC)

•METALES PESADOS

•OTROS (PLAGUICIDAS, CETONAS, ÁCIDOS, ETC).

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CONTAMINANTES SECUNDARIOS

•ácido sulfúrico y sulfatos

•ácido nítrico y nitratos

•ozono troposférico

•formaldehído

•partículas menores de 0,2 µm

Se forman por reacciones entre contaminantes primarios (SO2, NOx, COV), catalizadas por la luz solar (radiación ultravioleta).

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FACTORES DE RIESGO PROPIOS DE LOS CONTAMINANTES

• Características físico-químicas condicionan la toxicidad; es lo más importante

• Características, número y distribución de fuentes emisoras

(incendios/dioxinas, diesel/nitropirenos)

• Dinámica ambiental genera contaminantes secundarios más peligrosos

• Nivel de concentración en el aire

• Curva dosis-efecto propia y específica

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FUENTES EMISORAS

• Estacionarias/fijas puntuales: combustión, procesos, evaporativas.

• Estacionarias/fijas de área: residencial, comercial, residuos, incineración/quemas/incendios

• Móviles en ruta: autobuses, camiones, autos, taxis, motocicletas, vehículos comerciales

• Polvo fugitivo: construcciones, demoliciones, movimiento de tierras agrícolas y parques

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CATASTRO DE FUENTES E INVENTARIO DE EMISIONES

• Diagnóstico inicial de situación• Perfil cuantitativo y cualitativo de distribución

espacial y temporal de fuentes y emisiones• Insumos para programas de control y prevención,

monitoreo, vigilancia epidemiológica e investigaciones

• El uso de diferentes métodos y accesos a datos más variaciones temporales de emisiones hacen a veces difícil e inciertas las interpretaciones

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MONITOREO DE LA CALIDAD DEL AIRE

Muestreo, proceso y análisis de las

concentraciones de contaminantes

presentes en el aire en lugar y tiempo

dados mediante métodos diseñados para

estos finesComponente fundamental en programas

de control de la calidad del aire urbano

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MONITOREO, ACTIVIDAD FUNDAMENTADA EN PREMISAS

• Política de desarrollo socio económico para gran ciudad

• Congruencia con legislación y normas de calidad del aire

• Proteger la salud humana al reducir indicadores de efectos adversos asociados

• Útil para evaluación continua de efectos en ambiente y en humanos

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OBJETIVOS DEL MONITOREO

• Formular/ajustar estándares de calidad del aire• Estudiar relaciones entre niveles de sustancias y

efectos en la salud• Especificar y caracterizar fuentes emisoras• Apoyar desarrollo de programas de control de la

calidad del aire• Contribuir a políticas y estrategias de desarrollo

acordes con el ecosistema local

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Adicionalmente, contribuir al desarrollo local de:• Estudios físico-químicos de contaminantes

• Modelos de dispersión de contaminantes

• Modelos de exposición humana

• Estudios de evaluación del riesgo

• Vigilancia de efectividad de medidas de control y prevención

• Información objetiva para informar a la comunidad

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ESTRATEGIA DEL MONITOREO, SEGÚN REALIDAD LOCAL

• Definir objetivos del proyecto• Catastro de fuentes e inventario de emisiones• Definir sustancias y variables meteorológicas• Número y ubicación de sitios de muestreo, según

usos del suelo, densidad demográfica, áreas de alta exposición, datos de salud, etc

• Tiempos: frecuencias y duraciones• Selección de equipos de muestreo y de técnicas de

análisis

TOXICOCINÉTICA Y TOXICODINÁMICA

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PRINCIPALES VÍAS DE ABOSORCIÓN, DISTRIBUCIÓN Y EXCRECIÓN DE TÓXICOS EN EL CUERPO

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MECANISMOS DE TOXICIDAD

ACCIÓN SOBRE ESTRUCTURA CELULAR:

Destrucción celular total Alteración de membrana celular Alteración de organelos subcelulares:

- Retículo endoplásmico

- Mitocondrias

- Ribosomas

- Lisosomas

Fuente: Repetto, M. Toxicología fundamental. Editorial Científico Médica, Barcelona, 1981.

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MECANISMOS DE TOXICIDADACCIÓN SOBRE FUNCIÓN CELULAR:

Modificación de permeabilidad de la membrana. Modificación de actividad enzimática: - Estereoisómeros

- Tiolprivos

- Metalprivos Modificación de la reproducción celular:

- Mutagénesis

- Cancerogénesis

- Teratogénesis

Fuente: Repetto, M. Toxicología fundamental. Editorial Científico Médica, Barcelona, 1981.

EXPOSICIÓN Y EFECTOS ADVERSOS EN LA SALUD

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FUENTES DE INFORMACIÓN SOBRE EFECTOS EN SALUD

• Estudios experimentales en animales

• Estudios de corta duración in vitro

• Estudios epidemiológicos

• Estudios experimentales en humanos

• Series clínicas

• Estudios de brotes

• Estudios de accidentes

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FACTORES DE RIESGO PROPIOS DEL ORGANISMO HUMANO (1)

SUSCEPTIBILIDAD BIOLÓGICA Y METABÓLICA Edad, extremos de la vida, en particular etapa prenatal Estado nutricional Estado salud/enfermedad; enfermedad crónica de órgano blanco Infecciones respiratorias frecuentes en niñez condicionan mayor morbilidad

y mortalidad respiratoria en adulto Substrato genético Sensibilidad/resistencia a temperatura, humedad, etc

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FACTORES DE RIESGO PROPIOS DE LOS HUMANOS (2)

*VÍAS DE EXPOSICIÓN:

digestiva, respiratoria y dérmica

desventaja de exposición respiratoria vs digestiva

*ACTIVIDAD, CONDUCTA Y HÁBITOS:

hábito de fumar, ejercicio, exposición laboral,

tiempos en exterior/interior

*CONTEXTO SOCIO ECONÓMICO:

contaminación en interiores y otros

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FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON LA EXPOSICIÓN

• Concentración/dosis del contaminante (magnitud de la exposición), condicionadas por fuentes emisoras, variables climáticas y patrones de actividad humana (dosis versus concentración en exposición respiratoria)

• Factores ambientales y sociales que afectan magnitud, duración y frecuencia de la exposición (residencia/trabajo/escuela cercanos a fuente fija, vecinos a vías alto flujo vehicular, etc)

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TIPOS DE EFECTOS ADVERSOS POR CONTAMINANTES DEL AIRE

1. AGUDOS y CRÓNICOS

2 LOCALES y A DISTANCIA (SISTÉMICOS)

3 REVERSIBLES e IRREVERSIBLES

4. DAÑO PRIMARIO o EXACERBACIÓN

DE DAÑO PREVIO

La mayor parte de los estudios que se han efectuado han sido sobre efectos agudos y locales en aparato respiratorio

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INDICADORES DE EXPOSICIÓN AGUDA A CONTAMINANTES DEL AIRE

• Mortalidad general: total, infantil, mayores de 65 • Mortalidad por episodio agudo de enf. respiratoria

(EPOC, neumonía): total, infantil, mayores de 65 • Mortalidad por enfermedades cardiovasculares: total y

mayores de 65• Nº consultas de urgencia y hospitalizaciones por

enfermedades respiratorias: total y mayores de 65• Nº de consultas de urgencia y hospitalizaciones por

cuadros cardiovasculares: total y sobre 65• Tasas de ausentismo escolar y ausentismo laboral

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INDICADORES DE EXPOSICIÓN CRÓNICA A CONTAMINANTES DEL AIRE

• Mortalidad por EPOC: total y en mayores de 65• Mortalidad por cáncer pulmonar• Prevalencia de enf. respiratorias crónicas: asma

bronquial, enfisema pulmonar; distintas edades• Prevalencia de síntomas respiratorios crónicos: tos,

flema, sibilancia; distintas edades• Pruebas espirométricas: FEM y CVF disminuidas

Estos indicadores sólo reflejan impacto a nivel local en el aparato respiratorio

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EFECTOS SISTÉMICOS DE INTERÉS Vapores y gases (COV, CO, O3), compuestos orgánicos,

metales y otros adsorbidos a PM2,5 alcanzan diversas partes del organismo y causan efectos agudos y crónicos.

Agudos: intoxicación con CO y efectos en el SNC. Crónicos: inmunitario, hematológico, nervioso, endocrino (disruptores), genético, cáncer, reproductivo (aborto, infertilidad, prematuridad) y del desarrollo (malformaciones, mortinatos).

Ejemplo familiar: cánceres sistémicos extrapulmonares asociados al arsénico inhalado.

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PRINCIPALES EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN ATMOSFÉRICA

1. Alteraciones fisiológicas del pulmón.

2. Alteraciones anatómicas del pulmón.

3. Incremento de infecciones respiratorias.

4. Exacerbación de enfermedades bronco pulmonares y cardíacas pre-existentes.

5. Aumento de mortalidad: exceso de muertes por enfermedades pulmonares y cardíacas (estudios epidemiológicos y estudios de episodios/brotes).

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TIPOS DE ALTERACIONES DEL PULMÓN

FISIOLÓGICAS (exposición aguda o crónica):

a. Inflamación de mucosa respiratoria.

b. Disminución de función pulmonar ventilatoria.

c. Alteración de mecanismos locales de defensa.

d. Broncoconstricción.

e. Aumento reactividad vías aéreas.

f. Lesiones de tipo obstructivo, con reducción de ventilación ( FEV1)

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TIPOS DE ALTERACIONES DEL PULMÓN

ANATÓMICAS (exposición crónica):

a. Destrucción de tejido intersticial, de mucosas bronquiolares y de alvéolos (enfisema)

b. Fibrosis.

c. Lesiones de tipo restrictivo, con reducción de difusión.

La espirometría es de uso frecuente para evaluar este tipo de daño tanto a nivel clínico como en salud pública

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AFECCIONES ASOCIADAS A LA CONTAMINACIÓN DEL AIRE

Locales:

• Inflamación del árbol respiratorio:rinitis, sinusitis, faringitis, laringitis, bronquiolitis,

• Neumonia/bronconeumonia (se facilita)

• Asma bronquial (se exacerba)

• Cáncer pulmonar

A distancia:

• Afecciones cardíacas y cuadros circulatorios periféricos (se agravan por restricción del O2)

• Daño por tóxicos específicos: plomo, carcinógenos

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EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN DEL AIRE EN EL SISTEMA DE ATENCIÓN MÉDICA Y EN

LA COMUNIDAD

1. Aumenta demanda ambulatoria de atención por cuadros respiratorios y cardíacos agudos.

2. Aumentan hospitalizaciones por enfermedades respiratorias y cardíacas.

3. Incremento en consumo de medicamentos.

4. Aumentan muertes por afecciones respiratorias y cardíacas.

5. Ausentismo escolar y laboral.

6. Restricción en actividades físicas y deportivas.

ELEMENTOS DE TOXICOCINÉTICA

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ABSORCIÓN PULMONAR

Contacto constante de sistema respiratorio con ambiente externo, realizando función esencial para la vida: la respiración.

Extensa área pulmonar, más o menos 90 m2 y amplitud del área de los alvéolos, entre 50-100 m2.

Gran permeabilidad de epitelio alveolar. Vascularización y riego sanguíneo muy altos,

que permite absorción rápida y eficiente.

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ABSORCIÓN PULMONAR (CONT.)

DEPÓSITO DE PARTÍCULAS EN VÍAS RESPIRATORIAS DEPENDE DE:

Características físicas de las partículas (dimensión, forma, densidad y configuración) determinan su comportamiento aerodinámico.

Factores anatómicos, fisiológicos y patológicos del tracto respiratorio.

Características de la ventilación: volumen, flujo y velocidad del aire inspirado.

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El depósito ocurre en tres regiones fundamentales:

Nasofaringe(5-30 m)

impacto inercial

Velocidad del aireCambio dedirección

Brusco

Menosbrusco

Pequeño

Tráquea

Bronquios

Bronquiolos(1-5 m)

Sedimentación

Alveolos(<1 m)

Difusión

+ + + +

+ + +

+ +

+

0

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ABSORCIÓN PULMONAR (CONT.)

ELIMINACIÓN DE LAS PARTÍCULASEliminación después de proceso de

desintegración (poco solubles).A través de fagocitosis.Entrada a la sangre directamente vía

sistema linfático (partículas muy finas).

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ABSORCIÓN PULMONAR (CONT.)

ELIMINACIÓN DE PARTÍCULAS:Disolución en sitio de depósito (partículas

solubles).Las insolubles son retiradas del tracto respiratorio

de modo diferente, según el sitio de depósito:traqueobronquial, son transportadas por los cilios

hacia la faringe, de donde se ingieren o se expectoran.

porción aciliada, profunda del pulmón, se eliminan con más lentitud.

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DISTRIBUCIÓN

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA DISTRIBUCIÓN INICIAL:

Propiedades físico-químicas de la sustancia (liposolubilidad, etc.)

Flujo de sangre a los diversos órganos.

Concentración relativa en la sangre.

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DISTRIBUCIÓN

El agente químico absorbido por la vía pulmonar, puede alcanzar centros vitales como el Sistema Nervioso Central y otros órganos sin pasar por el filtro detoxificador del hígado, dado que ingresa directamente al torrente circulatorio sistémico.

CONTAMINANTES ESPECÍFICOS

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PARTÍCULASFuentes: Condensación de los productos de combustión de:

carbón, leña, petróleo, gasolinas, diesel, residuos. Fabricación de hierro y acero, siderurgia y fundiciones. Producción de cemento. Extracción de rocas y minerales. Almacenamiento y manejo de granos. Elaboración de pulpa de celulosa y papel. Suelo urbano/suburbano sin pavimentar.

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PARTÍCULAS

1. La naturaleza física y química de las partículas, su modalidad de depósito y su distribución en el tracto respiratorio, determinan sus efectos biológicos.

2. El análisis tóxico se hace según si partículas son compuestos únicos o mezclas, si actúan en vías aéreas o en alvéolos y si generan efectos agudos o crónicos.

3. Su naturaleza físico-química es muy heterogénea: carbono, SO2, NOx, nitratos, amonio, sulfatos, sílice, asbesto, Br, Na, V, Pb, Cr, As, Al, Ti, Fe, compuestos orgánicos, etc.

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PARTÍCULAS

4. Partículas de composición compleja son más tóxicas que las simples, de pocos compuestos.

5. Ocurre una particular y frecuente combinación de partículas, SO2 y aerosoles ácidos. Importante fracción de las partículas son los sulfatos acídicos (~30-60%), procedentes del SO2. Esto ha hecho difícil la evaluación toxicológica y epidemiológica tanto del conjunto como de cada componente.

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PARTÍCULAS

6. Se cree que en la mezcla el H+ es responsable primario de los efectos en salud

7. Depósito influido por el tamaño. En general partículas >5 µm se depositan en vías altas. Las < 2 µm alcanzan periferia del pulmón y alvéolos. Además influyen factores anatómicos, ventilatorios, humedad y ejercicio, para aumentar depósito a nivel respiratorio bajo.

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PARTÍCULAS

EXPOSICIÓN AGUDA:

1. Disminuye flujo espiratorio máximo, FEM.

2. Aumenta morbilidad respiratoria en niños.

3. Incremento en las tasas de consultas y de hospitalización, especialmente de niños.

4. Aumento de mortalidad general diaria asociada a incremento de partículas en días previos: estudios ecológicos, series temporales

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PARTÍCULAS

EXPOSICIÓN CRÓNICA:

1. Aumentos de morbilidad y mortalidad respiratoria y cardíaca (exacerban patología pulmonar y cardíaca crónica grave), evaluados epidemiológicamente mediante estudios ecológicos y relaciones dosis-respuesta.

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OZONOvalor guía OMS: 120 ug/m3 para 8 h

FUENTE:

Producto de reacciones entre contaminantes primarios mediadas por radiación solar.

PRECURSORES:

Principales precursores son el dióxido de nitrógeno (NO2) y los compuestos orgánicos volátiles (COV), procedentes todos de combustiones móviles y estacionarias.

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OZONOMODALIDADES DE ACCIÓN:

1. Oxidación de grupos SH, enzimas, proteínas y ácidos grasos insaturados.

2. Sinergismo con sulfatos y NO2.

3. Acción a nivel de unión de bronquiolos y alvéolos

4. Inflamación de vías aéreas.

5. Aumento de reactividad de vías aéreas.

6. Aumento de resistencia bronquial.

7. Aumento de permeabilidad bronco-alveolar.

8. Menor capacidad de difusión.

9. Fibrosis.

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OZONO1. Efectos locales por exposición prolongada/repetida:

a. Disminución de función pulmonar.

b. Irritación de mucosas (tos).

c. Inflamación y lesión pulmonar.

d . Mayor susceptibilidad, aumentando las enfermedades infecciosas.

e. Reducción en rendimiento atlético.

f. Daño pulmonar (fibrosis) irreversible?

2. Efectos locales por exposición aguda:

a. Exacerbación grave del asma.

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OZONO

3. Efectos a distancia:

a. Altera glóbulos blancos y rojos.

b. Disminución de frecuencia cardíaca y de presión arterial.

c. Altera sistema enzimático P450 en hígado.

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EFECTOS POR EXPOSICIÓN AGUDA A OZONO POR 1 A 6 HORAS A CONCENTRACIÓN PROMEDIO DE 200 ug/m3 (0,10 ppm) [valor guía OMS 120 ug/m3 por 8 h]

- Irritación de ojos, nariz y garganta

- Sequedad de garganta

- Tos

- Dolor de pecho, retroesternal

- Opresión en pecho

- Mucosidades y estertores

- Malestar general

- Náusea

- Cansancio

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57

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BIÓXIDO DE AZUFREvalores guía OMS (ug/m3):500 x 10 min, 125 x 24 h, 50 x 1año

Fuentes: El azufre es un contaminante natural de los

combustibles fósiles. Combustión de carbón, petróleo, diesel y sus

derivados:

- Plantas generadoras de energía.

- Vehículos motorizados.

- Actividades domésticas y comerciales.

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BIÓXIDO DE AZUFRE

Procesos industriales:

- refinación de minerales que contienen sulfuros,

- refinación de petróleo,

- producción de ácido sulfúrico. Importante conocer contenido de azufre en

combustibles (50-600 ppm en gasolina y 0,1-1% en diesel).

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BIÓXIDO DE AZUFRE

EFECTOS:

1. Hidrosolubilidad alta y por tanto es retenido en vías aéreas superiores; además genera sulfatos, y a su vez H+, HSO3

– y SO3=,

altamente reactivos e irritantes.

2. Moléculas irritantes actúan en músculo liso y en nervios sensoriales de bronquios lo que lleva a broncoconstricción.

3. Irritación bronquial aguda y crónica.

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BIÓXIDO DE AZUFREEFECTOS:

4. Hipersensibilización alérgica bronquial.

5. Cuadro fisiopatológico: broncoconstricción grave.

6. Cuadro clínico asmatiforme, tos y disnea.

7. No afecta función pulmonar en personas sanas (hasta 1 ppm), pero sí en asmáticos, ya a nivel de 0,25 ppm.

8. En asmáticos: incremento de resistencia de vías aéreas, VEF1 disminuye, aumenta reactividad.

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MONÓXIDO DE CARBONOvalor guía OMS (mg/m3): 100 x 15 min, 60 x 30 min, 30 x 1 h, 10 x 8 h

FUENTES: La principal: Combustión en vehículos motorizados

que usan gasolina y diesel.

Combustión de carbón, leña, hidrocarburos (kerosene) y gas de cañería en aparatos domésticos (calefacción y cocina).

Gas licuado está constituido por propano y butano, no contiene CO, pero combustión mal regulada puede generarlo.

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MONÓXIDO DE CARBONO

1. Compite con el oxígeno por la hemoglobina y la mioglobina

2. Gran afinidad del CO por la hemoglobina, 200 a 240 veces más que el oxígeno

3. Formación de carboxihemoglobina, COHb

4. COHb es incapaz de fijar el oxígeno y por tanto de transportarlo a los tejidos

5. Hipoxia tisular

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Factores que influyen en la cantidad de Hb transformada en COHb

Concentración de CO en el aire inspirado

Duración de la exposición

Actividad física: aumenta frecuencia

cardíaca y por tanto cantidad de CO absorbida

Tensión parcial de oxígeno en aire inspirado

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MONÓXIDO DE CARBONOvalor OMS como nivel crítico de COHb < 2,5 %

EFECTOS:

1. No tiene efectos locales en pulmón.

2. Principal efecto sistémico: bloqueo de hemoglobina en su función transportadora del oxígeno (generando hipoxia tisular generalizada) y bloqueo de mioglobina en músculos estriados (generando hipoxia muscular)

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MONÓXIDO DE CARBONO

3. Principal manifestación en personas sanas:

disminución en capacidad/rendimiento para ejercicio que aparece ya con COHb de 5%. Consumo máximo de oxígeno (VmaxO2) cae 1% por cada 1% de aumento en COHb.

4. Carboxihemoglobina 15 a 25%: Malestar general, cefalea, vértigo, sensación de falta de aire, constricción precordial, náuseas y vómitos, confusión mental, obnubilación, debilidad muscular progresiva.

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MONÓXIDO DE CARBONO

5. Carboxihemoglobina 25 a 50% :

Disminución progresiva del nivel de conciencia, coma; depresión respiratoria, hipersecreción bronquial, hipotonía o hipertonía muscular, hipotermia, convulsiones.

Coloración rosada de piel no es la habitual; más frecuentemente hay cianosis generalizada.

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MONÓXIDO DE CARBONO

Hipotensión y arritmia cardíaca; edema pulmonar

Alteraciones metabólicas: acidosis

Hiperglicemia y glucosuria.

6. Carboxihemoglobina > 70% :

Coma profundo

Muerte, por hipoxia grave o complicaciones cardiovasculares

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MONÓXIDO DE CARBONO

7. Incremento en efectos cardíacos agudos como angina e infarto en personas con enfermedad cardíaca isquémica. Ingresos hospitalarios y muertes por causas cardiovasculares aumentan en períodos de altos niveles de CO.

8. Exposición crónica fetal en embarazadas fumadoras: aumento en mortalidad fetal y del recién nacido, bajo peso al nacer.

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RELACIÓN DOSIS-EFECTO PARA EL CO EN SANGRE

% DE CO EN SANGRE EFECTO

10 sin efectos aparentes

15 cefalea ligera

20 cefalea

25 cefalea y náuseas

30 mareo

35 vómito

40 desmayo

45 coma, daño cerebral permanente

50 muerte

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FACTORES QUE ACENTÚAN TOXICIDAD DEL CO

CONDICIONES QUE AUMENTAN LA DEMANDA DE OXÍGENO:

1. Hipertiroidismo

2. Desarrollo fetal

3. Metabolismo infantil

4. Ejercicio

5. Altura

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FACTORES QUE ACENTÚAN TOXICIDAD DEL CO

CONDICIONES LIMITANTES DEL SUMINISTRO DE OXÍGENO:

1. Patología respiratoria: asma, enfermedades pulmonares crónicas

2. Patología cardiocirculatoria: cardiopatía isquémica, daño válvulas cardíacas, enfermedad vascular periférica

3. Anemia

4. Hemoglobinopatías

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ÓXIDOS DE NITRÓGENOvalores guía de OMS para NO2 ug/m3 : 200 x 1 h, 40 x 1 año

FUENTES:

En exteriores:

-Vehículos motorizados (gasolina, diesel)

-Industrias y plantas energéticas (carbón, petróleo)

-Valores medidos: 0,010 a 0,065 ppm

En interiores:

-Desde el exterior (50%)

-Cocinas y calentadores a kerosene o gas

-Valores medidos: 0,5-0,6 ppm

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ÓXIDOS DE NITRÓGENO1. De reactividad química relativamente baja.

2. Toxicidad se debe al potencial oxidativo (es menos reactivo que el ozono).

3. Inactiva inhibidor de proteinasa pulmonar y por tanto exposición crónica genera enfisema.

4. Aumenta reactividad de vías aéreas.

5. Baja hidrosolubilidad por lo que se deposita extensivamente en las vías aéreas, de preferencia en la periferia (no es retenido por humedad de vías superiores).

6. Aumenta broncoespasmo inducido por ejercicio en asmáticos.

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ÓXIDOS DE NITRÓGENO 7. Disminuye defensa local ante bacterias,

especialmente en las vías inferiores y facilita infección pulmonar (bronquitis, neumonías)

8. Reduciría función pulmonar en niños (efecto en crecimiento pulmonar) y en adultos (enfisema).

9. Estudios epidemiológicos concluyen que en exposición crónica en niños en interiores, por cada 15 ppb de incremento en el NO2 aumenta un 20% riesgo de enfermedad respiratoria

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ÓXIDOS DE NITRÓGENO

10. Individuos sanos expuestos de modo agudo entre 1-3 horas hasta 4 ppm, no presentan alteración de función pulmonar

11. Asmáticos expuestos a 0,1-0,6 ppm no muestran cambios en función pulmonar

pero sí una tendencia baja a aumentar resistencia de vías aéreas y una alta a incrementar reactividad

12. Poco impacto se ha detectado en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica

MÉTODOS PARA EVALUAR Y MEDIR IMPACTO DE LA

CONTAMINACIÓN DEL AIRE EN LA COMUNIDAD

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1. Estudios epidemiológicos

2. Estudios de exposición

3. Estudios de relación dosis-respuesta

4. Evaluación o análisis del riesgo

5. Estudios de correlación

6. Vigilancia epidemiológica

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• Estudios epidemiológicos:– descriptivos de enfermedades seleccionadas:

morbilidad y mortalidad, incidencia y prevalencia– ecológicos, series temporales– transversales (encuestas)

• Estudios de exposición:– perfil toxicológico del agente– evaluación de la exposición:

• monitoreo ambiental• medición de variables de exposición• cálculo de dosis o de concentración de interés

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• Estudios de relación dosis-respuesta:– análisis de incidencia de manifestaciones agudas

específicas en poblaciones con diferentes niveles de exposición

(en espacio y en tiempo)– indicadores para enfermedades específicas:

• consultas en servicios de urgencia• hospitalizaciones• ausentismo escolar o laboral

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• Evaluación o análisis del riesgo

– estudios de exposición

– estimar tamaño de población expuesta

– concentración o dosis de exposición en diferentes escenarios

– modelos de relación dosis-respuesta

– estimación cuantitativa del riesgo de daño cancerígeno y no-cancerígeno en cada escenario

– predicción del impacto en salud según cambios en nivel de exposición :

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Variación porcentual en la ocurrencia del efecto adverso en función de variación porcentual en la

concentración del contaminante

-cada 10 µg de incremento en [PM10/m3] mortalidad general se incrementa en 3,8%

-cada 10 µg de incremento en[PM2,5/m3] mortalidad general se incrementa en 6,6%

Pope 1995, EUA

-cada 10 µg de incremento en [PM10/m3] mortalidad general se incrementa en 1%

Ostro 1990, Chile

Revisión de numerosos estudios de series temporales hechos entre 1994 y 2004 en 6 países latinoamericanos se resume en:

Por cada 10 µg de incremento en[PM10/m3]

• mortalidad general todas las edades sube en 0,61 %

• mortalidad en mayores de 65 años sube en 0,86 %

Incrementos consistentes con resultados de otras latitudes

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• Estudios de correlación:

– estudios ecológicos

– correlación entre niveles de contaminantes y frecuencia de afecciones agudas o de exacerbación de afecciones crónicas

– relaciones dosis-respuesta

– tasa de incremento de efectos por unidad de incremento en concentración del contaminante

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• Vigilancia Epidemiológica:

– componente de programas de prevención y control

– objetivo primario: • evaluar impacto del programa de prevención y control

– objetivo secundario:• contribuir al diagnóstico epidemiológico y a evaluación del riesgo

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• Vigilancia Epidemiológica (cont.)

– usa diversos indicadores de impacto en salud según condiciones locales:• morbilidad (encuestas de síntomas y

signos, consultas ambulatorias, hospitalizaciones)

• mortalidad (registro de enfermedades)• monitoreo biológico• exposición (cualitativa o cuantitativa)

– correlación de información en salud con tendencias temporales y espaciales de los contaminantes del aire

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Estudios muestran diferencias entre países y localidades. Las razones pueden estar en:- metodología y diseño - medición y análisis de los contaminantes- estructura físico-química de contaminantes, en especial las partículas - patrón general de mortalidad y morbilidad- condiciones ambientales- factores socio económicos

Para resultados más consistentes y confiables se recomienda practicar análisis comparativo y meta-análisis

MEDICIÓN DEL FUNCIONAMIENTO

PULMONAR

Niveles de función pulmonar menores que los esperados se han establecido muy bien en términos

cuantitativos por estudios hechos en EUA, Europa y América Latina desde 1970 en niños y adultos residentes en áreas urbanas

altamente contaminadas

90

PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

• Para diagnóstico clínico y estudio epidemiológico• Evalúan más objetivamente daño broncopulmonar• Cinco grupos de pruebas:

- espirometría

- flujo espiratorio máximo (FEM)

- capacidad de difusión (del CO hacia la sangre)

- medición del volumen pulmonar total (+ residual)

- medición de gases en sangre arterial

En epidemiología se usan espirometría y FEM

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Espirometría (para estudios epidemiológicos de efectos de la contaminación del aire)

• Prueba estándar para medir la función pulmonar• Comprende varios parámetros:

- capacidad vital forzada (CVF)

- volumen espiratorio forzado en 1 segundo (VEF1)

- flujo espiratorio forzado de 25 a 75% del CVF (FEF25-

75), también se llama flujo medio espiratorio máximo (FMEM 25-75)

• CVF se reduce en daños restrictivos (fibrosis) y en daño obstructivo (bronquitis)

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Flujo espiratorio máximo, FEM

• Indicado para medir cambios relativos en bronquios, la labilidad bronquial

• Permite identificar individuos con

hiperreactividad bronquial• Indicado para estudio de asmáticos• Medición sencilla en terreno con equipo portátil de

bajo costo• Método con menor sensibilidad que espirometría,

recomendable hacer varias pruebas al día

ALGUNAS CONCLUSIONES GENERALES

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EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN DEL AIRE EN LA SALUD - PERFIL DE LA DÉCADA (1)

- Incremento significativo de estudios durante los 90’s, especialmente por aire urbano exterior y más recientemente por aire de interiores, con énfasis en efectos y expresiones comunitarias agudas.

- Énfasis en evaluar efectos de contaminantes primarios (en especial PM2,5), del ozono y del plomo.

- Investigaciones detectan presencia en aire de compuestos orgánicos (hidrocarburos) - varios de ellos reconocidos carcinógenos -, pero evaluación de su impacto en salud es limitada y no son motivo de monitoreo ni vigilancia.

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EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN DEL AIRE EN LA SALUD (2)

- Se ha refrendado relación entre exposición a contaminantes y alteraciones respiratorias anatómicas y funcionales, incremento de infecciones respiratorias, ausentismo escolar y laboral, exacerbación de enfermedades respiratorias y cardíacas pre-existentes, y aumento de la mortalidad.

- Avances importantes en evaluar la exposición e identificar

factores de riesgo y grupos de alto riesgo.

- Efectos adversos en niños han recibido atención

preferencial, especialmente los causados por plomo y

ozono.

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EFECTOS DE LA CONTAMINACIÓN DEL AIRE EN LA SALUD (3)

- Estudios epidemiológicos demuestran que niños de áreas contaminadas presentan función pulmonar disminuida y mayor frecuencia de síntomas respiratorios crónicos, asma y neumonía.

- Recientemente se incorpora la evaluación del riesgo como

método para identificar y cuantificar el daño en salud.

- Vigilancia epidemiológica ambiental insuficientemente

desarrollada como modalidad de identificar y evaluar el

daño asociado a la contaminación.