03 factores fisiologicos en rehabilitaciÓn (lesion, inmovilizacion y removilizacion) (1)

8/14/2019 03 FACTORES FISIOLOGICOS EN REHABILITACIÓN (lesion, inmovilizacion y removilizacion) (1)

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Klgo. Ricardo Guzmán SilvaLic. en Kinesiología

(c) Magister en Terapia Física mención RBC

1

CIMITCentro de InvestigaciónMédicaInstituto Traumatológico



Comprender los cambios químicos, metabólicos yvasculares que se producen como resultado de untrauma y la respuesta de la articulación al proceso

inflamatorio.

Comprender el efecto de la inmovilización en elmúsculo, tejido conjuntivo periarticular, cartílago

articular, ligamentos y tejido óseo.

Describir los acontecimientos que dan lugar a lasinovitis y la artrofibrosis.

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Describir la respuesta de los tejidos biológicos alejercicio después de un período de inmovilización.

Explicar los beneficios terapéuticos del uso delmovimiento pasivo continuo y varias maneras deayudar a disuadir los efectos nocivos de lainmovilización

Describir el mecanismo y el uso apropiado de laterapia de plasma rico en plaquetas.

Explicar la fisiología y la razón de técnicas adecuadosde calentamiento

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Los efectos de la inmovilización sobre el hueso yel tejido conectivo han sido ampliamentedescritos en la literatura.

la evolución de la inmovilización a la ejecuciónde los programas de movilidad precoz se haconvertido en una práctica aceptada en lacomunidad ortopédica.

El uso adecuado de ejercicios específicos puedeacelerar el proceso de curación,

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Inmovilización inicialmente resulta en la pérdidade sustrato, con la consiguiente pérdida de loscomponentes básicos del tejido.

La reversibilidad de estos cambios parecedepender de la duración de la inmovilización.

Para entender la respuesta del cuerpo a lainmovilización y removilización, su reacciónnormal a la lesión debe ser atendida.

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La inflamación es la respuesta del organismo a la lesión, y demanera óptima, resulta en la curación de los tejidos mediante lasustitución de tejido dañado y destruido, junto con la restauraciónasociado de la función.

lesión repetida o microtraumatismos a una región específicapueden causar un efecto acumulativo que da como resultadoadverso efectos en la articulación y sus estructuras circundantes.

La respuesta inflamatoria es la misma, independientemente de laubicación y la naturaleza del agente perjudicial, y se compone defactores químicos, metabólicos, permeabilidad, y cambiosvasculares, seguido por algún tipo de reparación.

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La función principal del especialista en rehabilitación durante la faseaguda de la lesión es reducir la inflamación y prevenir efectossecundarios perjudiciales, como la disminución de la amplitud de movimiento (ROM), disminución de la fuerza muscular y edema prolongado.

La presencia de inflamación debe considerarse con cautela debido a elexceso de actividad puede prolongar la inflamación y aumentar el dolor.

La inflamación es controlada con

hielo, reposo, y la estimulación eléctrica, estimulación eléctrica galvánica o laestimulación eléctrica transcutánea.

Los efectos secundarios se previenen con ejercicios suaves ROM, isométricos, y la evitación de posturas inadaptadas o

patrones de la marcha.

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La irritaciónmecánica continuaen la articulaciónpuede resultar en la

perpetuación de lasinovitis en un cicloinflamatoriovicioso.

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Lesiones del cartílago articulardentro de una lesión articular omeniscal sinoviales en la rodilla,ya sea aguda o crónica, soninvariablemente acompañadospor un aumento de derramesinovial. La corrección quirúrgicaes a menudo necesaria paraprevenir el daño secundario aotras estructuras de laarticulación como resultado de lainflamaciónprolongada. Después de que elproblema se ha corregido, la

irritación sinovial sueleremitir. Si, sin embargo, elproblema no se corrige, lostejidos no lesionados por eltrauma original pueden serdañados de la inflamaciónprolongada, lo que resulta en ladegradación progresiva de lamembrana sinovial.

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La reducción de derrame articular postraumático esfundamental en el proceso de rehabilitación tempranay es importante para la restauración de la cinemáticade la articulación.

Derrame prolongado, si no se controla, puede darlugar a sinovitis reactiva, el daño a la cápsula de laarticulación, y la degradación del cartílago articular.

El uso precoz de técnicas de movilización, como elmovimiento pasivo continuo (CPM) y las modalidadescomo la crioterapia y la compresión neumática, puedeayudar en la reducción de derrame articular.

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6 semanas de inmovilización disminución del40% en la fuerza muscular en la articulación

de codo.

El área de sección del cuádriceps puededisminuir del 21% al 26% con 4 a 6 semanasde inmovilización en un individuo sin unacondición patológica.

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Los cambios estructurales y metabólicas en las célulasmusculares se han documentado después de tan pococomo 2 horas de inmovilización.

El tamaño de la fibra muscular se reduce en un 14% a 17%después de 72 horas de inmovilización.

Después de 5 a 7 días de inmovilización, la pérdidaabsoluta de la masa muscular parece ralentizarconsiderablemente.

La cantidad de entrenamiento antes de la inmovilizaciónpuede disminuir dramáticamente la cantidad de atrofiadurante la inmovilización.

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Tanto el tipo I (contracción lenta) y tipo II (decontracción rápida) las fibras musculares seatrofian. Se acepta en general que se produce una

disminución selectiva en las fibras de tipo I.

Ejercicios que implican disminución de la intensidad yaumento de la frecuencia se debe realizar después dela inmovilización.

Estos estudios evaluaron el efecto de la inmovilizaciónsólo en la composición de la fibra del músculo y no elefecto combinado de la lesión y la inmovilización

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Disminución del tamaño de la fibra muscular Cambio en la longitud en reposo del músculo

Disminución en el tamaño y número de lasmitocondrias

Disminución en el peso total del músculo Aumento de tiempo de contracción muscular

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Disminución de la tensión muscular producida

Disminución de los niveles de reposo de

glucógeno y el trifosfato de adenosina (ATP) Más rápida disminución de los niveles de ATP con

ejercicio

Aumento de la concentración de lactato con elejercicio

Disminución de la síntesis de proteínas

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El dolor ha sido tradicionalmente considerada como lacausa general de inhibición refleja.

La percepción y el miedo al dolor puede afectar en gran

medida la fuerza muscular.

A 1 a 2 horas después de la artrotomía y meniscectomía,una disminución del 62% en ocurre cuádriceps actividadelectromiográfica (EMG).

Diez a 15 días después de la cirugía, cuádriceps actividadEMG disminuye en un 35%

¿Inhibición o atrofia ? No esta claro.

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Después de la lesión, reflejo de inhibiciónconduce a la atrofia muscular.

Cuando la inhibición ha cesado, la debilidadmuscular continuara por desuso oinmovilización.

Se debe tener cuidado cuando se generaliza losresultados de los estudios relativos a la debilidadmuscular por inhibición artrogenica.

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Artroscopia de dos portal produce una disminuciónmenor en la fuerza del cuádriceps después de lacirugía de artroscopia de tres portales.

En general, los pacientes que han sido sometidos aprocedimientos menos invasivos (artroscopia)inicialmente se recuperan más rápido que los que hansido sometidos a procedimientos más invasivos(artrotomía), pero los resultados a largo plazo sueleser el mismo. Esto ha sido demostrado en la rodilla yel hombro.

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El uso de un torniquete, si bien es necesario,lleva a cambios postoperatorios EMG y el

aumento de la atrofia delcuádriceps. complicaciones no rutinarias deuso del torniquete incluyen compresiónneurapraxia, hematoma de la herida, necrosisdel tejido, lesión vascular y síndromecompartimental.

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Cantidad umbral de derrame

(20 a 30 ml) inhibición del cuádriceps en un 60%

20 y 30 ml para el vasto medial 50 y 60 ml para el músculo vasto lateral y recto

femoral.

La inhibición se relaciona directamente con elgrado de derrame y aumenta a medida queaumenta la cantidad de derrame.

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El volumen de músculo en el muslo disminuye después dela inmovilización, pero el volumen de tejido adipososubcutáneo no cambia.

Esto puede enmascarar la cantidad de atrofia delcuádriceps e invalidar medidas de la circunferencia comouna herramienta para medir la atrofia.

Las medidas de circunferencia también no distinguenentre los grupos musculares por lo tanto se puedesubestimar la cantidad de atrofia del cuadriceps.

Medidas de la circunferencia no se correlacionan con losdéficits en la fuerza

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Uno de los factores que también pueden influir en la inhibición esel huso muscular.

Cuando un músculo se inmoviliza en una posición acortada oalargada, el huso asumirá una nueva longitud de reposo.

Un músculo en la posición de acortamiento tendrá entonces unamayor resistencia al estiramiento, y un músculo inmovilizado en laposición alargada se habrá disminución de la capacidad contráctil.

Esto es especialmente cierto en el hombro, que normalmente estáinmovilizado en rotación interna,

y en el codo, que normalmente está inmovilizado en la flexión.

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La posición acortada facilita los músculos acortados (flexores delcodo y rotadores internos del hombro) y puede dar cuenta de ladisminución de la fuerza de los rotadores externos del hombro yextensores del codo.

El tratamiento de estas juntas debe incluir técnicas de facilitaciónpara los músculos alargados y técnicas inhibitorias para losmúsculos acortados. El acortamiento de los músculos debenestirarse con frecuencia, pero con cuidado, porque rápido oagresivo estiramiento puede causar una respuesta facilitadora.

Contracciones isométricas pueden conservar la tensión en loshusos musculares al mismo tiempo a la curación de los tejidosdañados.

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A pesar del aumento de área de seccióntransversal y el aumento de la actividad EMG enla flexión del cuádriceps, esta no es la posición

preferente para la inmovilización de la rodilladespués de una lesión o cirugía.

Si se inmoviliza la rodilla en flexión, la extensiónpasiva completa se debe mantener varias vecespor día. Esto asegura que los cuádricepsmantendrán longitud adecuada para permitir elacortamiento del músculo

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Inmovilización de un músculo en unaposición acortada conduce a un aumento detejido conectivo muscular y la reducción de laextensibilidad.

Inmovilización muscular en una posiciónalargada mantiene el peso del músculo yárea de sección transversa de la fibra mejorque lo hace la inmovilización en una posiciónacortada

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A pesar del hecho de que la rodilla está normalmente inmovilizadaen extensión, los pacientes tienden a mantener la rodilla en unaposición ligeramente flexionada, ya sea sentado con las caderas enflexión o en posición supina con la pelvis inclinada posterior, lo queacorta la musculatura.

Aumentar la longitud de los Isquiotibiales son una parteimportante de un programa de rehabilitación de rodilla después dela inmovilización.

El aumento de la longitud va a disminuir la cantidad de resistenciaque deben contraer los cuádriceps para lograr la extensióncompleta de la rodilla.

El estiramiento de la cápsula posterior también puede sernecesaria si la rodilla se mantiene en una posición flexionada.

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Ejercicios de activos cuádriceps deben hacerseen toda su extensión por varias razones.

Es necesaria la extensión activa de la rodillacompleta para un patrón de marcha adecuadadurante el contacto inicial (talón).

Una contracción del cuádriceps en extensióncompleta permite máxima deslizamientosuperior de la rótula en el surco troclear,evitando de este modo rótula infera .

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Si los pacientes no tienen extensión activacompleta, debe deslizarse superiormente la

rótula para conservar la longitud del tendónrotuliano.

Si los pacientes no tienen la extensión pasivade la rodilla después de la inmovilizacióncompleta, un programa de movimiento debeser iniciado

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Ligamentos, Tendones, Membrana sinovial,

Fascia y La cápsula articular.

Como consecuencia de la inmovilización, lesióno cirugía, cambios bioquímicos e histológicos seproducen en el tejido periarticular alrededor delas articulaciones sinoviales y pueden resultar enartrofibrosis.

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Se ha referido como la anquilosis, rigidez en lasarticulaciones, o contractura articular.

Se trata de un término que describe la formaciónexcesiva de tejido cicatrizal alrededor de laarticulación después de una intervenciónquirúrgica o una lesión traumática.

Su rasgo característico es la formación de tejidocicatricial dentro de la cápsula articular, lamembrana sinovial, o los espaciosintraarticulares.

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Tejido conectivo fibroso (células y matriz extracelular).

La matriz se compone principalmente de colágeno y fibras de elastina y unasustancia fundamental no fibrosa.

Los fibrocitos, situadas entre las fibras de colágeno en el tejido conectivo fibroso,

son las principales células productoras de colágeno. las fibras de colágenomaduro, forman enlaces intramoleculares e intermoleculares o cross-linksproporcionando así resistencia a la tracción.

Sobre la base de la disposición de las fibras de colágeno, el tejido conectivo sesuele clasificar en dos tipos: irregulares y regular.

Irregular: se caracteriza por fibras que se extienden en diferentes direcciones en el mismoplano. Esta disposición es de valor funcional para las cápsulas, aponeurosis, y las vainas, queson fisiológicamente estresados en muchas direcciones.

Regular, las fibras de colágeno son más o menos en el mismo plano y en la misma direcciónlineal. Esta disposición permite una gran resistencia a la tracción en los ligamentos ytendones, que se someten a estrés principalmente unidireccional.

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La matriz extracelular se refiere a menudo comosustancia fundamental.

Se compone de GAGs y agua.(efecto sobre la

extensibilidad). ácido hialurónico,

sulfato de condroitina-4, 6-sulfato de condroitina,

y sulfato de dermatán.

En general, los GAGs están unidos a una proteína y sedenominan colectivamente como proteoglicanos.

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El agua constituye el 60% al 70% del contenido total de tejidoconectivo.

Los GAG tienen una enorme capacidad de retención de agua y sonlos responsables de esta gran contenido. Estos forman un gel

viscoso semifluido en el que están incrustadas colágeno yfibrocitos.

El ácido hialurónico con agua se cree que es servir como unlubricante entre las fibras de colágeno.

Este lubricante mantiene una distancia entre las fibras,permitiendo de este modo libre de deslizamiento de las fibrasúltimos entre sí y quizás prevenir la excesiva reticulación. Tal deltaentre esta conexión es esencial para la movilidad normal del tejidoconectivo.

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El deslizamiento delas fibras decolágeno,

El patrón de tejidode colágeno,

Y sus

entrecruzamiento

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Una reducción significativa en el contenido de GAG y la pérdida deagua contribuye a la formación anormal de reticulación yrestricción.

Además, dentro del espacio de la articulación y sus pliegues, el

tejido conectivo excesivo se deposita en forma de fibras grasas,que más tarde maduran para formar tejido cicatrizal que seadhiere a las superficies intraarticulares y restringe el movimientoadicional.

La reducción más significativa en el contenido de GAG se produce

dentro de la matriz.

Akeson et al informaron de una disminución del 40% en ácido hialurónico y 30% en condroitin 4 y 6-sulfato;

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Reducción en agua y contenido de glicosaminoglicanos, loque disminuye la matriz extracelular

Reducción de la matriz extracelular, que se asocia con una

disminución de la lubricación entre transversal de la fibraenlaces

Reducción en masa de colágeno

Aumento de las tasas de rotación de colágeno, ladegradación y la síntesis

Aumento de la fibra de colágeno anormal enlacescruzados

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Parece ser una reducción en el gel, lo que causa

una disminución en la distancia crítica entre las

fibras de colageno 75

Se produce fricción entre las fibras, reduciendo

de este modo la extensibilidad del colágeno.

Se ha sugerido en un aumento en la expresión

de colágeno IV, forma una red fibrosa entre las

fibrillas de colágeno I y III.

Colágeno IV forma enlaces cruzados

irregulares entre las fibrillas de colágeno que

disminuyen la capacidad de las fibrillas para

deslizar

La evidencia sugiere que artrofibrosis puede

ser el resultado de una reacción autoinmune.

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http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9781437724110000022




Desarrolla una cápsula articular más gruesa y una contractura de flexiónsecundaria.

Artrofibrosis de la articulación de la rodilla se caracteriza por una falta de laflexión, así como la extensión (el movimiento más comúnmente implicado es deextensión).

Inmovilización articular prolongada es el factor de riesgo reconocido para eldesarrollo de artrofibrosis.

El examen microscópico de una rodilla con artrofibrosis muestra unaproliferación de fibroblastos y una acumulación de matriz extracelular asociada.

El componente principal de la matriz es el colágeno tipo I, que se encuentraespecíficamente como una red desorganizada de fibras. Aunque estos resultadosson bien reconocidos, la causa subyacente a la formación de tejido de cicatrizexuberante es menos claro.

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Varios autores han recomendado retrasar la cirugía reconstructivaen una ACL hasta que la rodilla se recupere del trauma inicial.

Se teoriza que la sinovitis que se produce después de la lesióninicial, se ve agravada, por la sinovitis en desarrollo después de la

reconstrucción quirúrgica, esto puede predisponer a la articulaciónpara artrofibrosis.

Los autores sugieren que la cirugía se retrasa hasta la hemartrosisy sinovitis han disminuido, ROM restaurado, y el paciente tiene elcontrol activo de los cuádriceps.

La reconstrucción del LCA no es una intervención quirúrgica deemergencia, y mejores resultados se ven después de larehabilitación prequirúrgica para disminuir la respuesta inicial auna lesión.

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Se ha sugerido que una respuesta inmunitaria es la causa de la capsulitis que conduce a la

proliferación excesiva de tejido conectivo.

Esto apoya la teoría de que la deposición intraarticular excesiva de tejido conectivo es un

resultado de las fases inflamatorias consecutivos después de un traumatismo en la

articulación.

Esto tiene implicaciones clínicas,

Técnicas de larga duración, de baja carga deben ser utilizado para aumentar la ROM y

disminuir el potencial de una respuesta inflamatoria.

La presencia de bandas de tejido conectivo fibroso en la bolsa suprarrotuliana es laprincipal razón para la limitación de la flexión.

La flexión también puede ser limitado por rótula infera o por el acortamiento del tendón

rotuliano. Y la extensión de la rodilla está limitado por el acortamiento de la cápsula

posterior

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Se ha demostrado que el tejido artrofibrotico maduracon el tiempo y que la maduración se completa enaproximadamente 6 meses después de la aparición.

Sin embargo, aunque el tejido madura con el tiempo,la pérdida progresiva de la ROM no se ha visto.

Los intentos para alargar los tejidos serán de menoréxito debido a la maduración y la disminución de lacapacidad de remodelación de los tejidos.

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El reconocimiento precoz de artrofibrosis es importante, y suprevención es de suma importancia.

Artrofibrosis se ha asociado con la enfermedad de Dupuytren y ladiabetes.

Los pacientes con estas condiciones, así como los pacientes queparecen tener una cantidad excesiva de tejido fibroso en otrasarticulaciones, deben ser considerados como de riesgo para eldesarrollo de artrofibrosis.

Es una prueba clínica útil para examinar el juego articular en otraarticulación sinovial, como una articulación metacarpofalángica,para determinar si el paciente es sistémicamente hipermovil ohipomovil. Clínicamente, artrofibrosis se encuentra raramente enindividuos hipermóviles.

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Es esencial para la prevención de las contracturas y laformación de adherencias dentro de las articulaciones.

Las fuerzas físicas y el movimiento modulan la síntesis de

proteoglicanos y el colágeno en las articulacionesnormales.

El estrés y el movimiento también influyen en ladeposición de fibras de colágeno recién sintetizadas por lo

que permite la orientación adecuada de colágeno pararesistir la tensión de tracción.

El movimiento parece inhibir ls contracturas de tejidos periarticulares

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Estimular la síntesis de proteoglicanos, lubricar ymantener una distancia crítica entre las fibras

existentes

Dispone de un orden en las nuevas fibras de

colágeno para resistir la tensión de tracción

La prevención de la formación de enlaces

cruzados anómalos en la matriz, mediante laprevención conexiones estacionarias fibra-fibra enlos puntos de intersección

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Los cambios de la matriz asociados con lainmovilización son relativamente uniformes

en los ligamentos, cápsulas, tendones yfascias.

Estos cambios incluyen la pérdida de agua

extracelular y el agotamiento de GAGs, juntocon los cambios en el colágeno reticular.

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El cartílago articular se compone de fibras,sustancia fundamental y células.

Las fibras están compuestas principalmente decolágeno de tipo II en el 57% a 75% del peso secodel cartílago.

El colágeno proporciona la resistencia a la

tracción del cartílago articular y ayuda en eldeslizamiento de las superficies articularesopuestas .

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La sustancia fundamental es similar a la del tejidoperiarticular y se compone de agua (70% a 80%) yproteoglicanos (15% a 30%). Proteoglicanos tienen unvínculo único con agua que permite que el cartílago

articular resistista y distribuya las fuerzas de compresión.

La cantidad de proteoglicanos en el cartílago articulardepende de la ubicación conjunta, con articulaciones quesoportan el peso que tiene un mayor contenido deproteoglicanos que las que no soportan peso.

Tanto el colágeno y los proteoglicanos son producidos porlos condrocitos, las células que residen en el cartílagoarticular.

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El cartílago articular sufre cambios estructurales, bioquímicos yfisiológicos en los niveles celular y ultraestructural.

Deshilachado, formación de quistes, diversos grados dedegeneración de condrocitos, atrofia en áreas que soportan peso ,

la esclerosis múltiple, y la resorción del cartílago.

El contenido de GAG proteoglicano también se reduce, lo quereduce la capacidad del cartílago para resistir las fuerzas decompresión.

Estos cambios suelen ser permanentes, pero la duración de lainmovilización es importante para determinar si los cambiosarticulares son irreversibles.

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El cartílago articular es avascular, con sus necesidades nutricionales secumplen por difusión y ósmosis. La difusión se produce a través de ungradiente de presión hidráulica, La Presión se incrementa en la carga de peso o movimiento de la articulación. Presión hidráulica baja no tiene ningún efecto,

Presión constante interfiere con la nutrición. Alta carga de presión intermitente no contribuye mucho a la velocidad de

difusión.

Movimiento de la articulación, sin embargo, aumenta la velocidad dedifusión de tres a cuatro veces el nivel estático.

Esto implica que, en ausencia de carga de peso, el movimiento debeestar presente para preservar la integridad del cartílago articular. Locontrario (carga de peso sin ROM) no es deseable, sin embargo, debido alas fuerzas de compresión en sólo los aspectos que soportan el peso de laarticulación inmovilizada puede causar daño articular severo.

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Los efectos dependen de la posición en la que seinmoviliza la articulación. Una posición de rodillaen flexión produce una mayor necrosis de los

condrocitos y la degeneración del cartílagoarticular que una posición extendida.

Este resultado puede ser debido al aumento dela compresión y la presión intra-articular en la

posición totalmente flexionada.

La posición de la inmovilización no es tan críticaen las extremidades superiores.

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Conduce a la osteoartritis irreversible yprogresiva.

La compresión entre las superficiesarticulares aumenta en una rodillainmovilizada y después de 4 semanas de

inmovilización, alcanza un nivel que es tresveces mayor que el nivel inicial.

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Disminución del tamaño de los condrocitos

Disminución de la capacidad de los

condrocitos para sintetizar proteoglicanos

Reblandecimiento del cartílago articular

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Disminución del espesor del cartílago

articular

La adhesión de tejido conectivo fibroadiposo

a las superficies del cartílago

Necrosis por presión en los puntos de

contacto cartílago-cartílago

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La inmovilización prolongada en rodilla después de lareconstrucción del LCA lleva a condromalacia patelofemoral . lamovilización inmediata evita la degeneración patelofemoral.

Se puede suponer que la inmovilización después de otros tipos de

cirugía conduce a cambios articulares. Es importante comenzar elmovimiento y ejercicios de fortalecimiento suaves.

Es esencial que el clínico recuerde que el exceso de actividad tieneel potencial de poner en peligro las superficies articulares.

La actividad moderada después de la inmovilización se hademostrado que estimula la regeneración de la superficie articular,pero la actividad extenuante puede reducir el contenido deproteoglicanos del cartílago articular.

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Se someten a los mismos cambios en laestructura al igual que otros elementos en lostejidos periarticulares.

Sin embargo, debido a la función de losligamentos y debido a la interfaz hueso-

ligamento, factores adicionales deben serconsideradas para comprender la respuestade los ligamentos a la inmovilización.

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Un ligamento remodela en respuesta a las exigencias mecánicas que se leplantean.

El estrés resulta en un ligamento más fuerte más rígida, mientras que losrendimientos de inactividad de una estructura más débil, más dócil.

Estos cambios estructurales parecen ser causados más por una alteraciónen las propiedades mecánicas de los ligamentos y por la resorciónsubperióstica en la unión hueso-ligamento que es peor que la atrofia delligamento real.

Con la inmovilización, la unión hueso-ligamento está en mayor riesgo delesión.

Las alteraciones en el colágeno del igamento conducen a unadisminución de la resistencia a la tracción, por lo tanto reducen lacapacidad de proporcionar estabilidad en la articulación

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Disminución significativa en la tensión lineal,tensión máxima, y la rigidez

Disminución en el área de la sección transversaldel ligamento de fibrillas, lo que resulta en unareducción en el tamaño y la densidad de fibrillas

El aumento de la síntesis y degradación delcolágeno, lo que se traduce en un aumento de latasa de rotación

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La alteración de la disposición en paralelo de colágeno

Reducción de la carga y la capacidad de absorción de

energía del complejo de hueso-ligamento

Disminución del nivel de glicosaminoglicanos

Aumento de la actividad osteoclástica en la uniónhueso-ligamento, lo que provoca un aumento en laresorción ósea en esa zona

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Está bien establecido en la literatura que la cantidad detiempo que el ligamento se inmoviliza es mucho más cortoque la cantidad de tiempo necesario para recuperar lamovilidad por el ligamento para llegar a su fuerza.

El proceso de reacondicionamiento debe proporcionar latensión progresiva que sobrecarga el ligamento suficientepara estimular la regeneración, pero la tensión debe sercontrolada para evitar microtraumatismosacumulativa. Los efectos de la inmovilización sobre laestructura y función de ligamento pueden ser específicaspara cada ligamento en particular.

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Con la inmovilización, el ligamento colateral medial (LCM) disminuye en área desección transversal y la carga de la tensión final.

El MCL se tensa en extensión completa, por lo que el supuesto es que si la rodillase inmoviliza con el LCM en una posición acortada, se proporcionaría unligamento apretado. La investigación ha demostrado que un LCM reconstruido

ha aumentado el alargamiento por unidad de tensión, con la inmovilización enlugar del movimiento completo.

Esto tiene implicaciones para la rehabilitación después de lesiones LCM oreconstrucción. Después de la lesión MCL o reconstrucción, la rodilla debe sercolocado en una posición de ligera flexión por lo que se conserva extensión, peroel ligamento no está bajo tensión. Movimiento progresivo se debe permitir variasveces al día.

Aunque esta investigación implica sólo el MCL, es probable que los mismosprincipios Biomecánicos se pueden aplicar en el ligamento colateral lateral.

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Los efectos específicos son difíciles de medir debido a

la orientación de las fibras del ligamento.

Para el especialista en rehabilitación, es suficienteobservar que la LCA está en mayor riesgo de dañosdespués de la inmovilización y que la cantidad dereacondicionamiento necesaria para restaurar elligamento es mucho mayor que la duración de la

inmovilización.

Una discusión sobre los efectos de la inmovilizacióndespués de la reconstrucción no se justifica.

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En un modelo animal, el flujo sanguíneo a los meniscos después deuna lesión se quintuplicó. Sin embargo, no hubo un aumento en elflujo de sangre cuando se inmoviliza la articulación.

Actualmente, se cree que la reparación depende de un suministroadecuado de sangre, y por lo tanto, la inmovilización puederetrasar la curación del menisco.

Inmovilización de la articulación de la rodilla disminuyeproteoglicanos y contenido de agua del menisco, que cambia sucapacidad de distribuir la fuerza de compresión.

En la ausencia de la carga de peso, movimiento de la articulaciónactiva se ha demostrado que disminuye la pérdida de masa delmenisco y ligamento.

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Cuando se realiza la reconstrucción delligamento (no una reparación primaria), elinjerto se somete a la neovascularización yligamentización.

Este proceso comienza en aproximadamente 3 a7 semanas después de la operación para unautoinjerto del tendón rotuliano.

Este es el momento en que el injerto es el másdébil, y el especialista en rehabilitación debetener cuidado

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La consolidación ósea en el hueso se produce más rápidoque el hueso-tendón, lo que implica que la rehabilitacióndebe ser menos agresiva después de la reconstrucción delLCA con un STG

A los 6 meses de la intervención del autoinjerto HTH esindistinguible de un ACL normal, y las propiedadesmecánicas no son diferentes. Estos resultados implicanque el regreso al deporte puede ocurrir en este momento,

pero hay otros factores, como la fuerza, el controldinámico, el equilibrio y la preparación psicológica, debentenerse en cuenta.

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Los efectos de la inmovilización sobre el hueso sonsimilares a otros tejidos conectivos.

Un hallazgo consistente en respuesta a la carga de peso

disminuida y la contracción muscular es la pérdida dehueso.

Los cambios en el hueso pueden ser detectados 2semanas después de la inmovilización.

Aunque la patogénesis de inmovilización asociado a laosteoporosis no está claro, los estudios en animales handemostrado una disminución en la formación de hueso yun aumento de la resorción ósea.

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Dureza de hueso disminuye de maneraconstante con la duración de lainmovilización

Dureza a 55% a 60% de lo normal a las 12semanas.

Una disminución en la resistencia elásticatambién se produce y el hueso se vuelve másfrágil y más susceptibles a la fractura.

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Parece que la tensión mecánica influye en la actividadosteoblástica y osteoclástica en la superficie del hueso.

La pérdida de hueso por atrofia y desuso se produce a unatasa de 5 a 20 veces mayor que los trastornos metabólicosque afectan a los huesos.

La causa principal de esta osteoporosis por inmovilizaciónparece ser la descarga mecánica, que puede serresponsable de la inhibición de la formación ósea durante

la inmovilización. Por lo tanto, el no soporte de peso e inmovilización de una

extremidad debe limitarse a un período tan corto comosea posible.

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Beneficios del uso temprano de MovimientoPasivo

No presenta efectos perjudiciales sobre la

estabilidad del ligamento Disminución de la inflamación de las

articulaciones y derrame Disminución de la medicación para el dolor

Más rápida recuperación de la amplitud demovimiento

Atrofia muscular reducida

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El uso de unidades de CPM se considera una práctica aceptable en lamayoría de los procedimientos ortopédicos.

Aunque inicialmente diseñado para las extremidades inferiores, lasunidades de CPM están disponibles para las extremidades superiorestambién.

CPM ha ayudado a contrarrestar los efectos nocivos de la inmovilizacióntemprana al permitir ROM protegida.

Algunas indicaciones para el uso de CPM incluyen la reconstrucción del ligamento o su reparación,

la sustitución total de la articulación, la liberación de contracturas de las articulaciones, la reparación del tendón, la reducción de las fracturas abiertas, y defectos del cartílago articular.

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CPM a finales de 1970 y principios de 1980 dio un impulso para elinicio del movimiento temprano para reparar los tejidos y para eluso de la estimulación eléctrica para reducir la atrofia muscular ypromover la reeducación precoz.

Además, la aparición de las ortesis articuladas, que permiten elmovimiento temprano y protegido, ha contribuido a lamovilización precoz.

Movimiento temprano y la carga y descarga de las articulacionespromueve la difusión de líquido sinovial para nutrir el cartílago

articular, menisco, y ligamentos.

Por otra parte, la investigación se ha demostrado que elmovimiento transinovial mejora el flujo de nutrientes.

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Independientemente del mecanismo estimulante de las células,

está claro que los fibroblastos y condrocitos responden a lasfuerzas físicas mediante el aumento de su velocidad de síntesis y ladegradación de la matriz extracelular se controla de manera

similar.

La Inmovilización todavía se utiliza

No se sabe si los efectos nocivos de la inmovilización prolongadase pueden invertir con técnicas de removilización.

Estos cambios estructurales generalmente parecen depender de laduración y el ángulo de la inmovilización y en el estado de carga depeso.

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Muy estudiado los efectos de la inmovilización y la movilización

Es fundamental tener en cuenta la forma específica de la lesión oprocedimiento quirúrgico y la duración de la inmovilización puesesto afectarán la tasa de retorno de la fuerza muscular.

Para lograr ganancias en la fuerza muscular, se debe utilizar elprincipio de sobrecarga. El que consiste en la aplicación de unestímulo que es mayor que el estímulo al que está acostumbradoel músculo.

Este principio debe ser utilizado con precaución en la poblaciónperjudicada, sin embargo, debido a una sobrecarga excesivapuede ser perjudicial para los tejidos en reparación.

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Con la reconstrucción del LCA, la pérdida de la

fuerza del cuádriceps parece ser mayor con elautoinjerto de HTH que con autoinjerto desemitendinoso-gracilis.

A pesar que la debilidad del cuádriceps se asociacon el autoinjerto del HTH, sólo una pequeña

cantidad de debilidad de isquiotibiales es esasociado con autoinjertos semitendinoso-gracilis.

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Después de la reconstrucción del LCA con autoinjertos de HTH, lafuerza del cuádriceps se ha encontrado ser menos de 50% en ellado contralateral 3 meses después de la operación

y de 72% a 78% en el lado contralateral a 6 -12 meses de la

intervención. Seis meses después de la reconstrucción del LCA con un

autoinjerto semitendinoso-gracilis, la fuerza del cuádriceps se haencontrado para ser 88% en el lado contralateral, y la fuerza losisquiotibiales se ha encontrado ser de 90% que el lado

contralateral. Hay factores asociados con un mayor riesgo prolongación de la

debilidad muscular después de la cirugía. ¿Cuáles?

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La fuerza del hombro después de la lesión del manguito de los rotadores se haestudiado. En los hombros con un desgarro del manguito rotador, la fuerza seredujo en un tercio respecto a la abducción, flexión y rotación externa.

La fuerza se redujo en un tercio a los 6 meses después de la reparación, y sevuelve comparable a la del lado contralateral en 1 año después de la reparación.

La fuerza del hombro se correlaciona positivamente con el tamaño de la roturadel manguito de los rotadores.

EMS ha sido mostrado para preservar cuádriceps área de sección transversal y lasíntesis de proteínas en una rodilla lesionada inmovilizado cuando se combinacon ejercicios de rehabilitación tradicionales.

También se ha demostrado que se asocia con un patrón de marcha másnormalizada después de la operación. Puede ser particularmente eficaz enmujeres.

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Además, el EMS es eficaz sólo cuando seutiliza a un nivel lo suficientemente fuertecomo para producir una contracción en unaposición acortada que es mayor que lo que elpaciente puede producir voluntariamente.

Entrenamiento de biorretroalimentación hademostrado ser tan eficaz como EMS en larecuperación de la fuerza del cuádriceps.

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Kiviranta et al encontrado que 50 semanas de removilización después de

11 semanas de inmovilización no es suficiente para restaurar el contenidode GAG.

Haapala et al utiliza un protocolo similar para demostrar la incapacidadde las 50 semanas de removilización para revertir ablandamiento delcartílago en el cartílago de beagles inmaduros. Esto indica que laspersonas más jóvenes pueden sufrir daños a largo plazo a sus superficiesarticulares, como consecuencia de la inmovilización.

Evans et al reportó alteraciones en el cartílago, como la fibrilación de la

matriz y ulceración, que no son reversibles en ratas después de lainmovilización durante un máximo de 90 días. Señalaron, sin embargo,que los cambios en los tejidos blandos son reversibles si el período deinmovilización no exceda de 30 días. Clínicamente, es raro que unaextremidad se inmoviliza durante más de los 30 días que se requiere paracausar daños irreversibles.

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El proceso de removilización después de la inmovilizacióndebe constar de esfuerzo controlado.

Aunque la actividad moderada después de un período de

inmovilización provoca el aumento de espesor delcartílago y el contenido de proteoglicanos, la actividadvigorosa puede causar daños a las estructuras articulares.

Es importante estar atento a los signos de intolerancia deuna nueva actividad. Los signos de intolerancia incluyen

el aumento de derrame o edema, eritema, dolor oincapacidad para completar una tarea correctamente.

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Cambios óseos permanentes parecen ocurrir

con un período de inmovilización superior a

12 semanas.

A pesar de que el hueso perdido en lasprimeras 12 semanas se recuperó, el períodode recuperación es por lo menos durante eltiempo y puede ser muchas veces más que elperíodo de inmovilización

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La medios más eficaces para modificar la osteoporosiscausada por las cargas del esqueleto reducidas parece sera través del ejercicio. Ejercicios isotónicos e isométricosdisminuyó la pérdida de hueso en personas que estuvieron

expuestas a largos períodos de ingravidez y reposo encama.

Actividad aumenta la formación de hueso en estassituaciones y puede acelerar la recuperación después delregreso a un entorno de carga normal. Si un entorno

apropiado se puede mantener durante la inmovilizaciónde un miembro, los efectos nocivos de la falta de uso en elhueso pueden ser parcialmente impedido, y larehabilitación pueden ser acelerados.

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Removilización después de la inmovilización de los ligamentos seproduce de una manera asíncrona.Parece que la unión hueso-ligamento se recupera a un ritmo mucho más lento que lo hacenlas propiedades mecánicas o midsubstance del ligamento.

Cabaud et al reportó que la fuerza de los ligamentos y rigidez enlas ACL rata pueden aumentar con ejercicios del tipo deresistencia. Otros han observado resultados similares.

Por otra parte, no sólo el resultado lesión del ligamento de laspropiedades mecánicas más débiles en midsubstance y en elcomplejo de hueso-ligamento, pero nontraumatized ligamentostambién se vuelven más débiles como resultado de lainmovilización. Las propiedades mecánicas de los ligamentosdebilitados deben ser considerados cuando se está planificando unprograma de rehabilitación.

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La recuperación de la inmovilización depende de la duración de la inmovilización.

Woo et al señaló que se requiere 1 año de removilización antes de que los componentes de laarquitectura de la unión retorno MCL-tibia a la normalidad después de 12 semanas deinmovilización.

Noyes informó de que después de 5 meses de removilización tras inmovilización corporal total enlos primates, la fuerza del ligamento se recupera sólo parcialmente, a pesar de la rigidez del

ligamento y los parámetros de cumplimiento vuelven a los valores de control. Se informó de quese requiere 12 meses para la recuperación completa de los parámetros de fuerza del ligamento.

Tipton y col de recuperación observada de 50% de la fuerza normal en un ligamento curación por6 meses, el 80% después de 1 año, y 100% después de 1 a 3 años, dependiendo del tipo deesfuerzo ejercido sobre el ligamento y en la prevención de lesiones repetidas.

Parece que las propiedades de los ligamentos vuelven a la normalidad con removilización, peroesto depende de la duración de la inmovilización, con la unión hueso-ligamento tomar mástiempo en volver a la normalidad después de la inmovilización.

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Pocos estudios han documentado los efectos de la removilizacióndespués de la inmovilización en la formación de enlaces cruzados.

Movimiento mantiene la lubricación y la distancia de fibra crítico dentrode la matriz y asegura una deposición ordenada de las fibrillas decolágeno, impidiendo así la formación anormal de reticulación.

frecuentes, para ROM para ser restaurado, puede necesitar manipulaciónforzada para romper las adherencias fibroadiposo intracapsulares arealizar.

Aunque se restaura ROM, se ha especulado que el tejido fibroadiposo sedespega de los extremos de los huesos, con los bordes desiguales de

adherencias restantes en la articulación. Aumento de la inflamación delas articulaciones también se produce como resultado de la manipulacióny aumenta el potencial para la sinovitis crónica.

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Factor decrecimiento

Propósito

PDGF Ayuda a promover la remodelación de tejidos y estimula laproducción de otros factores de crecimiento. Se planteó lahipótesis de que el PDGF es el primer factor de crecimientoencontrado en el tejido lesionado y se inicia la curación.

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TGF Promueve la matriz y la regulación de la replicación celularextracelular.

VEGF Estimula la angiogénesis, que es instrumental en la aceleraciónde la proliferación de células del tendón y estimulando la síntesis

de colágeno tipo I.

IGF-I Estimula la proliferación de los mioblastos y mejora laregeneración del músculo esquelético.

FGF-2 Aumenta el número y el diámetro de las fibras musculares enregeneración.

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Rutinas pre entrenamiento hace tiempo se practica como unaforma de prepararse para la actividad.Históricamente, variostramos y movimientos a "aflojar" o "calentar" el cuerpo se hanejecutado a pesar de evidencia limitada de la efectividad. Warm-up deben estar diseñados para aumentar el músculo / tendón de

flexibilidad, estimular el flujo de sangre hacia la periferia,aumentar la temperatura corporal y mejorar el movimientocoordinado. Los objetivos de una rutina de calentamientodesarrollado en West Point también incluyen el aumento de latemperatura corporal, así como la promoción de la capacidad derespuesta de los nervios y los músculos, en preparación para la

actividad. Tradicionalmente, el principal componente de estasrutinas ha sido el estiramiento estático. Muchos diferentesopciones de estiramiento y métodos de entrenamiento de unatleta puede ser utilizado para preparar adecuadamente para laactividad deportiva.

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Consiste en la inhibición de los receptores de tensiónen los músculos. Cuando se hace correctamente, elestiramiento estático poco aminora la sensibilidad delos receptores de tensión, lo que permite que elmúsculo se relaje y se extendió a una mayorlongitud. A menudo se refiere como la técnica de"alcanzar y mantener", un atleta se estira un músculoaislado al final ROM en una posición alargada y

generalmente mantener durante 10-30 segundos a lavez. Tenga en cuenta la diferencia entre la estática deestiramiento y estiramiento pasivo.

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Involucra a ningún movimiento activo porparte del atleta. Estiramiento pasivo por logeneral requiere una fuerza externa paraestirar el músculo, por ejemplo, otra personao una venda del estiramiento.

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Movimiento activo de una parte del cuerpodurante toda la amplitud de un movimientofuncional para aumentar la temperatura deltejido, mejorar el control neuromuscular y lavelocidad, y prepararse para la actividadfísicamente exigente. Hecho correctamente,

que consiste en movimientos lentos ycontrolados con un lento aumento de lavelocidad y la ROM.

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A veces se conoce como la "técnica derebote," estiramiento balístico usos cuerpoimpulso para mover pasivamente odinámicamente en una ROM ampliada nopuede ser alcanzado con un enfoque estático.

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Normalmente se encuentra en protocolos derehabilitación pero también puede ser utilizadoen la preparación para el ejercicio. Técnicas

neuromusculares propioceptivos incluyencontracción agonista, sustentación-relajación, ola estabilización rítmica. Los beneficiospercibidos incluyen mayor control

neuromuscular, mayor aumento ROM que conotras técnicas, y la mejora de la estabilidadarticular.

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Crea rotura de adherencias entre el músculo,la fascia, piel, hueso y para disminuir el dolory aumentar la extensibilidad deltejido. Alterar manualmente la fasciapromueve la reorganización del tejidoconectivo en un patrón de mayor

extensibilidad funcional.

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El entrenamiento excéntrico comienza con elmúsculo a ser estirado en una posiciónacortada, seguido de elongación activa paraponer fin ROM para crear una contracciónexcéntrica.

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Con el tiempo, cada uno ha caído dentro y fuera de la popularidad,y profesionales de la salud y entrenadores de fuerzay acondicionamiento siguen debatiendo la forma más eficaz paraarmar una rutina de calentamiento. Durante años el estándar deoro incluyó numerosos estiramientos estáticos que aíslan a los

grupos específicos de músculos, como los músculos isquiotibiales,cuádriceps, tríceps y pectorales, entre otros. La investigaciónactual se ha propuesto que un programa de estiramiento estáticoya no puede ser el más apropiado. El movimiento hacia laflexibilidad dinámica de calentamiento se ha ganado elreconocimiento como un método más eficaz de

preparación. Otros señalan que una combinación específica deestiramiento opciones en un orden controlado creará un atletabien preparado.

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Efectos de la inmovilización Problemas de movimiento deben ser detectados

a tiempo, sensación final conjunta evaluado porpalpación, y la razón para el problema demovimiento determinado.

Si la manipulación es el tratamiento de elección,se debe realizar temprano en el proceso derecuperación para disminuir la cantidad de daño

de las articulaciones que resulta de lamanipulación y para evitar cambios en el tejidoconectivo se convierta en cambios morfológicos.

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Tejido conectivo Los efectos nocivos de la inmovilización sobre el hueso y el tejido

conectivo se han informado ampliamente. La eficacia de lamovilización precoz y controlado para permitir la organizaciónordenada de colágeno a lo largo de las líneas de tensión y

promover artrocinemática saludable de las articulaciones esapoyada por muchos estudios. Lesión aguda que no se trata de forma adecuada por

concentración temprana en la disminución de derrame articular yel dolor y la restauración de artrocinemática conjuntos normalespuede resultar en un ciclo inflamatorio vicioso en el que la

degradación del cartílago articular se perpetúa por las enzimasliberadas después de la muerte celular. Este daño del cartílagoarticular es una lesión secundaria inducida por la falta de atencióna la disminución de la gravedad del proceso inflamatoriotemprana.

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Músculo Los efectos nocivos de la inmovilización sobre el músculo son los

cambios más evidentes. La atrofia muscular puede ser detectado tanpronto como 24 horas después de la inmovilización.

Muculo responde a la inmovilización por la disminución en el tamaño dela fibra muscular, el peso total del músculo, tamaño y número de las

mitocondrias, la tensión muscular producida, descansando los niveles deglucógeno y ATP, y la síntesis de proteínas. El ejercicio aumenta eltiempo de contracción muscular y el nivel de lactato.

Apagado muscular es un fenómeno general, visto después de lainmovilización, pero puede también ser fácilmente detectada después dela mayoría de procedimientos quirúrgicos. Se observa en el músculo

cuádriceps después de una cirugía de rodilla. Aunque muchas razonespara el apagado del músculo se han postulado, que parece estar afectadopor uno o más de los siguientes factores: derrame articular, ángulo deinmovilización conjunta, y daños en los tejidos periarticulares de lacirugía o trauma.

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Tejido periarticular Inmovilización conduce a los cambios bioquímicos e histoquímicos

en el tejido periarticular que en última instancia contribuyen aartrofibrosis. Artrofibrosis inducida por inmovilización ha sidoampliamente documentado, aunque el mecanismo exacto es

todavía especulativo. El tejido conectivo por lo general responde a la inmovilización deuna reducción de agua y contenido de GAG; un descenso en lamatriz extracelular, lo que conduce a una reducción en lalubricación entre la fibra enlaces cruzados; una disminución de lamasa de colágeno, un aumento de la facturación de colágeno, la

degradación, y las tasas de síntesis, y un aumento de la fibra decolágeno anormal enlaces cruzados.

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Los ligamentos Los ligamentos están afectados de manera

similar por inmovilización. Parece que la

unión del hueso-ligamento se somete a unaumento de la actividad osteoclástica, lo queresulta en una unión más débil. Atrofia del

ligamento también se produce junto con unadisminución correspondiente en la tensión

lineal, la tensión máxima, y la rigidez.

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El cartílago articular El mayor efecto de la inmovilización parece estar en el cartílago

articular. Intermitente carga y descarga de las articulacionessinoviales promueve el intercambio metabólico necesario para laestructura y la función del cartílago articular.

Inmovilización conjunta, en la que el cartílago articular está encontacto constante con los opuestos extremos de los huesos,puede causar necrosis por presión. A la inversa, sin contacto entrelas superficies de la articulación puede promover el crecimientohacia dentro del tejido conectivo en la articulación.

Disminución del peso que lleva y la carga y descarga de una

extremidad también causa un aumento de la resorción ósea en esazona.

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Movimiento Pasivo Continuo Dispositivos de CPM permiten movimiento

articular principios sin efectos secundariosperjudiciales. CPM tiene un efecto estimulante

en gran medida de los tejidos articularescuración, incluyendo el cartílago, los tendones ylos ligamentos, y evita las adherenciasarticulares y rigidez. Los pacientes que utilizan

dispositivos de CPM han mostradodisminuciones en hemartrosis conjunta y en lassolicitudes de medicamentos para el dolor.

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Efectos de Removilización Los tejidos parecen recuperarse a un ritmo diferente con removilización

después de la inmovilización, con la recuperación muscular más rápido. Aunque se han realizado pocos estudios sobre los efectos de la

removilización sobre el tejido conectivo inmovilizada, se ha demostradoque la movilización temprana mantiene la lubricación y una distancia

crítica de fibra entre las fibrillas de colágeno en la matriz, evitando así laformación anormal de reticulación.

Después de la inmovilización, el cartílago articular y el hueso respondenmenos favorablemente a removilización. Los cambios en el cartílagoarticular dependen de la longitud y el ángulo deinmovilización. Inmovilización prolongada puede resultar en cambiosirreversibles en el cartílago articular.

Early protegida movimiento y soporte de peso, como las restricciones decuración permiten, por lo tanto, se abogó por evitar los efectos nocivosde la inmovilización y para disuadir a los problemas secundariosperpetuados por inmovilización.

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Cicatrización de los tejidos con la terapia de plasma ricoen plaquetas

PRP se ha convertido recientemente en una opción detratamiento popular para lesionesortopédicas. Actualmente, se están desarrollando usos ydosis adecuadas.

Se necesita investigación continua para establecermétodos adecuados de inyección y tratamiento deseguimiento para optimizar la eficacia. Recomendaciones

en este momento incluyen 48 - a 72-horas resto del sitiode inyección, así como el cese de la medicaciónantiinflamatoria para aumentar el número total deplaquetas que llegan al sitio de la lesión.

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Flexibilidad dinámica La incorporación de flexibilidad dinámica en la rutina de

calentamiento es el más adecuado para la preparación delos atletas para participar en los deportes. El uso deestiramientos estáticos sólo se traducirá en unadisminución de la fuerza muscular y la potencia y puededar lugar a un aumento de la incidencia de lesiones.

Mediante el uso progresivo, movimiento activo paraaumentar la temperatura del tejido, músculo responderácon un aumento de la extensibilidad en una capacidad

funcional. Una buena construcción activa decalentamiento hará que el atleta a sudar, pero no la fatiga,antes de participar en prácticas o juegos.

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03 factores fisiologicos en rehabilitaciÓn (lesion, inmovilizacion y removilizacion) (1)

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