009 Interna Insuficiencia Cardíaca Derecha e Hipertensión Pulmonar

La hipertensión pulmonar (HTPu) lleva a una hipertrofia del ventrículo derecho, que a su vez, lleva a una insuficiencia cardíaca derecha (ICD).

Normalmente, la arteria pulmonar tiene una presión sistólica de 25 mmHg y una presión diastólica de 8 mmHg, siendo la media de 12 mmHg. Se dice que hay HTPu cuando tenemos presiones por encima de 25 mmHg o cuando, durante el ejercicio, la presión sistólica está por arriba de 30 mmHg, manteniendo una presión capilar normal.

Causas- La causa principal es la ICI. La insuficiencia cardíaca izquierda causa HTPu, esto

causa una hipertrofia del ventrículo derecho y una ICD, generando una ICC o global.

- Estenosis mitral o fenómenos obstructivos de la válvula mitral pueden generar un circuito similar al de la ICI.

- HTPu secundaria a Hipoxemia. Cuando hay una PO2 cercana a 60 mmHg (extrema), se produce vasoconstricción de la arteria pulmonar de manera refleja. Esta vasoconstricción causa un aumento de la HTPu y esto genera hipertrofia del VD e ICD. En el paciente con EPOC, que tiene una hipoxemia severa, hay HTPu y claudicación del corazón derecho. Al paciente se le van haciendo ecocardiogramas para controlar la presión de la arteria pulmonar. Si aumenta, se indica poner al paciente con oxígeno domiciliario para evitar que desarrolle una ICD. Esto no ocurre sólo en el Epoc, sino en cualquier patología pulmonar que curse con hipoxemia severa o hipoxemias reiteradas porque pueden desarrollar HTPu e HVD (Sme. Pickwick, Apena del sueño, estadíos avanzados de fibrosis pulmonar, Epic, fibrosis quística). Toda patología pulmonar grave que genere hipoxemias frecuentes y persistentes en el tiempo, de cierta severidad (PO2 cercana a 60 mmHg) puede desarrollar HTPu.

- Cabe recordar que para la HTPu, el mejor vasodilatador es el oxígeno. (Para las HTPu secundaria a patologías o problemas respiratorios) y ésta es la razón por la cual estos pacientes son puestos en oxígeno domiciliario.

- Cardiopatías congénitas. Hay ciertas patologías como la Tetralogía de Fallot, y las que tienen inversión del shunt, y presentan síndrome de Eisenmenger, puede desarrollar HTPu.

- TEP. El tromboembolismo de pulmón produce una HTPu aguda. Si es un TEP masivo, va a provocar un brusco incremento de la presión de la arteria pulmonar. En el TEP crónico, el paciente puede desarrollar HTPu a lo largo de muchos meses.

- Embolias pulmonares. Son émbolos que NO provienen de trombos. Por ejemplo, son embolias de líquido amniótico, cuerpos extraños, líquidos tumorales, etc. Esto puede causar HTPu, que en general, es aguda.

- HTPu secundaria a enfermedades autoinmunes. Tienen cierta frecuencia; pueden ser secundarias a lupus, esclerodermia, artritis reumatoidea, enfermedad de Sjögren, enfermedad mixta del tejido conectivo; también, por tiroiditis autoinmunes, síndrome antifosfolipídico, que se caracteriza por fenómenos trombóticos arteriales y venosos, abortos a repetición y HTPu (esta es la tríada del síndrome antifosfolipídico).

- HTPu familiar y HTPu idiopática. Son casos desafortunados porque no tienen buen pronóstico.

- HTPu raras: por HIV, pacientes con hipertensión portal (5% tienen HTPu), drogas como anfetaminas, cocaína; síndrome carcinoide, trombocitosis esencial, síndromes

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mieloproliferativos (donde aumentan mucho las plaquetas), fibrosis mediastinales o patologías que pueden comprimir la arteria pulmonar, enfermedad de Rendú Osler.

Clínica del paciente con HTPuEs la misma tríada de la estenosis aórtica (SEDA o DAS)

- Disnea - Angor- Síncope de esfuerzo

La disnea se produce porque va a haber dificultad en la llegada de la sangre a los capilares pulmonares porque la arteria pulmonar va a estar obstruida. Esto causa hipoxemia, que es la responsable de la disnea.

El angor se produce por la hipertrofia del ventrículo derecho y es un angor que puede cursar con coronarias normales. Al aumentar el grosor del VD, se genera un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y el consumo de oxígeno por parte del mismo.

El síncope de esfuerzo se produce al hacer un ejercicio. Cuando ejercitamos (corremos, por ejemplo) se vasodilatan las arterias de los músculos y esto causa que el VI aumente el volumen minuto para sostener el esfuerzo que se hace durante el ejercicio. Como la arteria pulmonar no puede aumentar la cantidad de sangre que llega al VI (por eso el volumen sistólico está limitado, disminuido) y por eso, el paciente hace un síncope de esfuerzo.

En la auscultación, vamos a encontrar un R2 aumentado, y un desdoblamiento del R2 disminuido. Si ya se ha desarrollado HVD, vamos a encontrar el signo de Dressler positivo. Se pone el talón de la mano sobre la apófisis xifoides del esternón y es desplazado hacia arriba con cada latido del ventrículo derecho.

Si el cuadro perdura en el tiempo y continúa avanzando, entonces el VD que estaba hipertrofiado, se dilata y cuando esto ocurre, van a aparecer soplos de insuficiencia valvular:

Primero aparece un soplo de insuficiencia tricuspídea Después, en estadíos avanzados, aparece un soplo de insuficiencia pulmonar.

Y acá aparecen claros indicadores de ICD:

- Ingurgitación yugular- Reflujo hepatoyugular- Hígado congestivo y hepatomegalia- Hipertensión portal secundaria a ICD (genera una pequeña esplenomegalia)- Edemas- Ascitis

A veces, el hígado está tan congestivo que distiende la cápsula de Glisson y esto produce dolor en el hipocondrio derecho. Es un dolor que depende de la congestión. La congestión se trata con diuréticos que reducen el edema y la congestión. Aparece el hígado en acordeón: cuando está congestivo se dilata y cuando le damos diuréticos al paciente, el hígado se achica. Si la insuficiencia tricuspídea es importante, se percibe un latido hepático.

En la Rx vamos a ver lo siguiente:

Si la causa es una ICI, y esta ICI causó una ICD, vamos a ver una gran cardiomegalia. Si es sólo ICD sin ICI (una ICD pura) vamos a tener un corazón en forma de sueco. (La ICI tenía forma de patito). También se puede ver cierta dilatación de la AD, en la placa, y esta aurícula derecha va a estar más saliente. Otra cosa que podemos ver es cierta dilatación de la arteria pulmonar que se ve (sobre todo) del lado derecho.

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Hay que aprovechar la Rx para ver bien los pulmones y ver si hay alguna patología pulmonar que esté generando HTPu e ICD (signos de EPIC, bronquiectasias, etc.) Si tenemos dudas, podemos pedir una TAC. Para las bronquiectasias, lo mejor es la TAC.

ECG: en la ICD vamos a tener una P pulmonar (la onda P es la despolarización de las aurículas). En los pacientes con HTPu se ve una P pulmonar o picuda (empinada) que indica que hay una dilatación o una hipertrofia de la aurícula derecha. (La P de la ICI era la P mitral o mellada).

Signos de HVD, son exactamente al revés que los signos de la hipertrofia ventricular izquierda. Es decir, vamos a tener ondas S profundas en V5 y V6, y Rs altas en V1 y V2 (al revés que el índice de Sokolov).

Eje eléctrico del corazón (el eje normal está entre -30° o 0° y + 90°), en la ICD se desplaza hacia a la derecha, esto significa que se va a ver más allá de los 90° (puede estar en 100° o 110°)

El eje eléctrico surge de una suma de vectores. SI DI es positivo y AVF es positivo, se suman; es decir, se traza la perpendicular al vector. Donde se cruzan está el eje.

Cuando una derivación es isodifásica (por ejemplo, AVF es cero) el eje está a 90°, lo que significa que –en este caso- va a coincidir con DI.

El eje se puede calcular en cualquier derivación, los vectores se tienen que cortar en la perpendicular (en escuadra) y es importante poder sacar bien el eje para determinar ciertas patologías. La HVD tiene el eje desviado a la derecha.

En el paciente con HTPu, también puede haber un bloqueo de rama derecha. Esto se ve en el complejo V1, como si fuera una M, y es un complejo que tiene una R, una onda S y una R prima (R’).

Cuando la rama derecha del haz de Hiss va a estar interrumpida, no va a conducir bien el impulso eléctrico al VD (hay que ver la derivación V1).

Otros estudios que se pueden pedir: Ecocardiograma con Doppler, esto permite ver las cavidades derechas y si tiene hipertensión pulmonar, permite medir la presión por el método de Doppler y ver si hay insuficiencia tricuspídea y pulmonar.

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En la semiología se va a escuchar el R3 (ritmo galope), a veces, puede estar acompañado de un R4 (pero se escuchan en el área tricuspídea).

Laboratorio: se pueden pedir anticuerpos para las distintas enfermedades del colágeno (lupus, FAM, AR, esclerodermia, factor reumatoideo, enfermedad mixta del colágeno, anticuerpos antifosfolipídicos y tiroideos, etc. (enfermedades autoinmune)

Hay 2 patologías que pueden dar ICD sin pasar por la HTPu:

- ICD por endocarditis derecha (drogadependientes); se puede romper la válvula tricuspídea y hacer una ICD aguda.

- Infarto de VD, que se ve en los IAM de cara inferior, tienen mejor pronóstico que los demás, pero hay un 20% de los infartos de cara inferior que pueden tener infarto del VD y, lamentablemente, tienen muy mal pronóstico. La mayoría de los pacientes muere por claudicación del VD, que no envía sangre al VI y se produce un shock cardiogénico con un descenso abrupto del volumen minuto.

TRATAMIENTONo hay tratamiento para el paciente con ICD. Los inotrópicos no son muy eficaces, esto hace que el manejo del paciente con ICD sea complejo. Si la causa es una ICI, el tratamiento es el mismo que para tratar la ICI y hay que ser agresivo de entrada. Si la causa de la HTPu es una enfermedad pulmonar que produce hipoxemia, hay que suministrar oxígeno domiciliario las 24 horas. Si son pacientes con enfermedades del colágeno, o con HTPu familiar o idiopática, son casos con mal pronóstico, lamentablemente. Es triste porque suelen ser pacientes jóvenes (más común en mujeres) que fallecen en 5 o 6 años por ICD, a menos que se haga un trasplante cardiopulmonar.

FISIOPATOLOGÍALa HTPu se produce por un exceso de sustancias vasoconstrictoras (la más común es la endotelina tipo 1) y, en algunas patologías, también la serotonina liberada por las plaquetas, sobre todo cuando son pacientes con trombocitosis y déficit de vasodilatadores (prostaciclinas y óxido nítrico); acá también habría cierta disfunción del endotelio que predispone a la aparición de fenómenos trombóticos (son pacientes que suelen tener trombosis intrapulmonar).

En función de todo lo anterior, se puede dar nifedipina (potente vasodilatador, bloqueante de calcio taquicardizante) el primero que salió al mercado (Bayer) fue el Adalat, viene en comprimidos de 30 mg y se da 1 a 2 por día. El efecto colateral es que da taquicardia, calor y enrojecimiento facial, hipotensión y edemas en los tobillos. Las trombosis agravan la HTPu y se aconseja que los pacientes estén anticoagulados. Se anticoagulan con acenocumarol (Sintrom) 4 mg x día (1 comp) y se controla el tiempo de Quick (se lo lleva aproximadamente a 30 segundos, de 2 a 3 veces más del valor normal).

También se está usando el sildenafil (Viagra) o sus derivados (tagadopil), se aprovecha el efecto vasodilatador y da una fuente exógena de óxido nítrico 50 mg x día y se puede aumentar hasta 100 mg x día.

Después, tenemos los inhibidores de la endotelina 1, que son dos:

- Bosentan - Macitentan

Actúan sobre los receptores de la endotelina y producen vasodilatación de la arteria pulmonar. Se dan por vía oral.

Además, se pueden administrar también prostaciclinas (PC) o análogos de las PC. La primera fue el Epoprostenol, que es directamente una PC, y se da por vía endovenosa, 2 nano-gramos x kilo, el paciente se tiene que internar. Después tenemos el Isoproterenol, que se da por vía inhalatoria (nebulizaciones) y por último, el Treprostinil, que es una

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droga nueva y es oral (lo cual es una ventaja). Las tres drogas pueden producir hipotensión, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, flush facial, síncope, etc. Se reservan para pacientes con ICD x enfermedades del colágeno o ICD por HTPu familiar o idiopática.

En estadíos muy avanzados, la dificultad es que si falla el corazón derecho, la sangre no va a llegar al ventrículo izquierdo y el volumen minuto cae mucho. A veces, lo que se hace es que se perfora el tabique interauricular (se genera una CIA) y así se consigue que pase más sangre al corazón izquierdo. El problema es que pasa sangre que no estaba oxigenada y por lo tanto, si bien se mejora la volemia, se empeora la oxigenación.

No sirve usar digitálicos (antes se usaba digoxina). Hoy hay nuevas drogas que son inotrópicos orales y también se pueden usar diuréticos porque alivian la congestión, los edemas y la ascitis. El problema es que si se usan en dosis altas, disminuye aún más al volumen de sangre que pasa del corazón derecho al izquierdo y el cuadro se agrava. Se puede usar hidroclorotiazida-amiloride, pero hay que usarlo con cautela.

En los estadíos terminales se hace un trasplante cardiopulmonar.

Epidemiología: lo que se ve con mayor frecuencia es la ICD secundaria a una ICI y con posterior desarrollo de una ICC o IC global. Después, se ve ICD secundaria a enfermedades pulmonares, y en pediatría se ve ICD por cardiopatías congénitas. Rara vez se ven ICDs secundarias a colagenopatías o x HTPu familiar o idiopática.

PERICARDITISLas patologías más importantes del pericardio son 4:

- Pericarditis seca- Pericarditis con derrame pericárdico- Pericarditis constrictiva- Taponamiento cardíaco (es un cuadro agudo, de emergencia, muy grave y

descompensado)

Pericarditis SecaEs causada por virus, por lo general Coxsackie y ECHO virus, y aparece en el contexto de una gripe. El paciente viene a la guardia por dolor precordial que parece anginoso; pero en el contexto de una gripe. El pericardio se inflama, pero no aumenta mucho la cantidad de líquido, y ambas hojas del pericardio (visceral y parietal) rozan y producen dolor porque están inflamadas. Este dolor es precordial, símil anginoso, que empeora cuando el paciente tose o respira más rápido, también empeora en decúbito dorsal por lo que el paciente tiende a sentarse, inclinado hacia adelante, y a veces adopta la postura de plegaria mahometana. Si tiene una pleuritis seca viral, al respirar hondo siente dolor.

Se puede auscultar un frote pericárdico (es como si rozaran 2 superficies de cuero) y a veces se oye en todos los latidos y otras veces no (en línea paraesternal izquierda y con el paciente inclinado hacia adelante).

Puede tener un R3 en tres tiempos: el primer ruido tiene que ver con el frote y con las aurículas. Y los dos restantes tienen que ver con la sístole y la diástole ventricular.

DiagnósticoPaciente joven (o cualquier edad), engripado, con malestar general y decaimiento; con dolor muy fuerte en el pecho, se ausculta un frote más la clínica.

Además, se piden las enzimas (para descartar un IAM). El problema, es que como la hoja visceral del pericardio está pegada al miocardio, puede ser que las enzimas estén discretamente elevadas. Pero, con el correr de las horas, las enzimas no suben más.

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En el ECG se puede ver un supradesnivel del ST en todas las derivaciones, menos en V1 y AVR. (El IAM es sólo en una cara, pero si está en todas no es un IAM). Lo que se ve es un ST supradesnivel en guirnalda. La onda T es normal, está en todas las derivaciones, el PR se desnivela hacia abajo (infradesnivel de PR en todas las derivaciones, salvo V1 y AVR). Esto me indica que NO es un IAM, sino una PERICARDITIS.

Esto ocurre en un ECG de un cuadro agudo, si pasan los días, el ECG cambia y se normaliza el PR, desaparece el supradesnivel ST en guirnalda y se invierte la onda T (negativa) que suele indicar isquemia.

El ECG, las enzimas, la clínica y el cuadro gripal dan el diagnóstico de una pericarditis seca viral aguda.

TratamientoEl tratamiento se limita a reposo en cama y AINEs por 1 semana. Se puede dar Ibuprofeno 400 mg o Diclofenac 50 mg/12 hs. Si el paciente no puede tomar AINEs, se dan corticoides en dosis bajas (es para tratar la inflamación) Meprednisona 8-16 mg x día durante 7 días, y se baja la dosis lentamente. Esto desinflama el pericardio y el paciente mejora.

Las alteraciones en el ECG pueden durar algunos meses y después se normalizan. Si hay dudas se hace un ecocardiograma para descartar una pericarditis con derrame pericárdico (descartamos que no tenga líquido).

Causas- Pericarditis bacteriana (estafilococo, estreptococo, gonococo, etc.)- Pericarditis tuberculosa- Pericarditis por micobacteriosis- Pericarditis por nocardia- Pericarditis por toxoplasma- Pericarditis por amebas- Pericarditis por colagenopatías – lupus, AR, esclerodermia, enfermedad mixta del

tejido conectivo, enfermedad de Sjögren, dermatopolimiositis- Pericarditis por tumores. Los tumores primarios son muy raros, por lo general son

secundarios: pulmón, mama, linfoma, leucemia, melanoma.- Pericarditis por hipotiroidismo- Pericarditis por uremia- Pericarditis secundaria a anticoagulantes- Pericarditis secundaria a quilotórax

Pericarditis con derrame pericárdicoEn la pericarditis por derrame, el paciente puede tener dolor y frote, pero lo más común es que NO tenga ni dolor ni frote. El dolor se produce porque se separan las dos hojas por el líquido y no hay frote por la misma causa. El derrame puede ser pequeño, se suele ubicar en la cara posterior; si es moderado se ubica tanto en cara anterior como posterior del pericardio.

Sospechamos que hay un derrame pericárdico cuando estudiamos los ruidos cardíacos y se puede palpar el choque de la punta. Si el derrame tiene cierta cantidad de líquido, se va a dar un taponamiento (cuando es un derrame importante) que puede producir compresión sobre las cavidades cardíacas. El paciente va a estar taquicárdico, el volumen sistólico va a estar disminuido y puede haber: ingurgitación yugular y signos de ICD. El paciente tiende a estar sentado en la cama, inclinado hacia adelante, en posición de plegaria mahometana (a veces).

Hay 2 signos de ECG que indican derrame pericárdico: - QRS de bajo voltaje

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- QRS con alternancia eléctricaEl QRS de bajo voltaje se produce porque al haber líquido (una capa que se interpone) es más difícil percibir el voltaje en la superficie del tórax.

El QRS con alternancia eléctrica es cuando hay QRSs de distinta morfología en una misma derivación. Esto se produce porque el corazón está flotando en el pericardio y con cada latido cambia su posición y esto se refleja en las distintas formas del complejo.

Si el derrame pericárdico aparece en pocos minutos, no le da tiempo al corazón a dilatarse y cambiar su morfología. La placa de tórax se va a ver normal, pero esto no descarta una pericarditis con derrame pericárdico.

En la mayoría de los casos, el derrame tara días en formarse, incluso semanas, entonces provoca modificaciones en la silueta cardíaca. Cuando sacamos una Rx de tórax, vamos a ver un corazón en botellón o en cantimplora. Es decir, una cardiomegalia bien redondeada.

El diagnóstico se confirma con un ecocardiograma (es el estudio más valioso) que permite ver cuánto líquido hay; si es un derrame pequeño, moderado, etc.

TratamientoDepende de la causa (TBC, estafilococo, lupus, etc.), pero, más allá de la causa, si se trata de un derrame muy masivo, que causa dificultad en el funcionamiento cardíaco, puede ser necesario hacer un drenaje. El drenaje también se puede hacer para diagnóstico, no solo terapéutico. Y entonces, se puede determinar qué tipo de líquido es.

La punción del drenaje se hace colocando al paciente en la cama con elevación a 30 grados y se mete el avocat por debajo del esternón, en la boca del estómago, con dirección hacia el hombro izquierdo. Metemos el avocat unos 4 o 5 cm y ahí ya estamos dentro del pericardio. Sacamos el catéter que está dentro del avocat y el líquido empieza a fluir. Puede ser seroso, trasudado, edematoso, ascítico, por síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca; o un exudado, inflamatorio o infeccioso, por colagenopatías o por tumores. También puede ser un líquido hemorrágico (por anticoagulantes, o tumoral) o un quilopericardio por ruptura del conducto torácico.

Se saca el líquido (se coloca una bolsa de suero o bolsa colectora) y se saca todo el líquido que se pueda del pericardio. Esta punción se hace bajo control ecográfico (no se hace a ciegas). El líquido se envía al laboratorio para analizarlo, físico-químico, microbiología, patología. Cuando se saca el líquido, el corazón ya empieza a funcionar adecuadamente, baja la FC (el líquido comprimía las cavidades y ahora ya no). Hay que recordar que, antes de drenarlo, hay que dar atropina para evitar un síncope vasovagal.

Hay derrames que se relacionan con los infartos. En el IAM transmural (más frecuentemente) la acumulación de líquido, secundaria a un infarto, puede provocar dolor torácico y hay que hacer diagnóstico diferencial entre el dolor pericárdico y el dolor anginoso. Hay una complicación tardía del infarto que se llama “Síndrome de Dressler” y se caracteriza por presentar: leucocitosis, eritrosedimentación aumentada y derrame pleural (a veces). Es la aparición de un derrame pericárdico post IAM.

Se cree que la causa es inmunológica y que responde a los AINEs. También, se puede ver este síndrome de Dressler unos días después que se abrió y se operó al paciente (post Cx).

A veces, cuando hay conexiones purulentas, se punza y sale un líquido verdoso o hay bacterias y es un verdadero empiema en el pericardio. En estos casos, puede ser necesario llamar al cirujano de tórax para que coloque tubos de drenaje en el pericardio y drenar el material purulento. Otras veces, cuando no queda clara la causa del derrame pericárdico, se le puede pedir al cirujano de tórax que haga una biopsia del pericardio. La biopsia puede informar un derrame pericárdico de determinada etiología.

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Pericarditis constrictiva o concretio cordis (corazón coraza)

Se trata de un paciente que ha tenido una pericarditis con derrame, en general producido por estafilococo, TBC, micobacterias, etc., el cual curó con fibrosis. Cuando la inflamación cura con fibrosis lo hace con una intensa fibrosis entre ambas hojas del pericardio y, luego, se calcifica. El problema es que estas fibrosis y calcificaciones pueden avanzar hasta cierto grado, avanzando sobre la pared del miocardio.

ClínicaHay una restricción del volumen sistólico en ambos ventrículos porque la capa del pericardio fibroso los va a comprimir y también a las aurículas. Esto no permite que el corazón lata normalmente. El paciente va a presentar disnea y taquicardia. Llama la atención que tiene una clínica muy franca de ICD, con gran ingurgitación yugular, hepatomegalia, hepatomegalia congestiva, dolor en hipocondrio derecho, reflujo hepato-yugular, puede tener una marcada ascitis, HTPortal, esplenomegalia y edema. Se puede confundir el cuadro con el de un paciente cirrótico, por la ascitis que tiene. Pero cuando vemos un paciente que parece cirrótico, hay que mirarle las venas yugulares, si tiene yugulares ingurgitadas importantes, NO es una cirrosis, es una pericarditis constrictiva. Esto se confirma pidiendo una placa de tórax de frente y perfil. En el perfil de la Rx se van a ver mejor las calcificaciones del pericardio y se puede pedir también una TAC o una RNM, donde se van a ver muy bien todas las zonas calcificadas del pericardio.

El problema es el tratamiento, porque el único tratamiento es quirúrgico. Es una Cx muy complicada porque hay que extirparle, remover, todo el pericardio y está muy pegado al miocardio. No es tan sencillo separar el pericardio del miocardio, es una cirugía muy sangrante y tiene una mortalidad del 15%. (NO es un cuadro frecuente).

Taponamiento CardíacoPor lo general se llega a un cuadro de taponamiento cardíaco por distintas causas, siendo la más común por herida de arma blanca o arma de fuego (puñalada o balazo) que impactan y afectan el corazón. Esto, obviamente, provoca que la sangre salga del ventrículo e inunde el pericardio en pocos minutos.

También puede ocurrir que se rompa el corazón por un infarto. Cuando ocurre un IAM, sobre todo un IAM masivo o en IAMs transmurales, el músculo se rompe -por lo general- al 7mo día. Es más común en las mujeres y los ancianos porque es más finita la capa muscular. El paciente se muere en pocos minutos y no da tiempo a hacer nada.

También se ve en personas que toman anticoagulantes o reciben heparina por uremia, por diálisis. Se puede ver en cualquier derrame de cualquier etiología; si se torna ascítico o masivo, va al taponamiento cardíaco.

ClínicaAl tener el pericardio lleno de sangre, comprime todas las cavidades cardíacas y no deja que el corazón se llene. Se pone taquicárdico porque disminuye mucho el volumen sistólico y tienen una grave disnea. Si el cuadro está más avanzado, el paciente va al shock cardiogénico. Lo que llama la atención es que el paciente va a tener:

- Disnea gravísima- Taquicardia- Shock

PERO: tiene una gran ingurgitación yugular, y también va a tener ingurgitadas las venas de la cara y la sien. También tiene pulso paradojal de Kussmaul. Cuando un paciente

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respira hondo (inspiración) se produce una caída del pulso venoso de unos 10 mmHg, cuando cae más de 10 mmHg es lo que se llama pulso paradojal de Kussmaul. (El pulso venoso baja su intensidad en la inspiración porque aumenta el retorno venoso al corazón).

La manera de tomar el pulso venoso es inflar el manguito hasta la presión sistólica y le pedimos al paciente que inspire hondo (si no está shockeado) veremos si la sistólica baja más de 10 mmHg o no. Si baja más de 10 es pulso paradojal.

Signos de taponamiento cardíaco- Pulso paradojal de Kussmaul- NO se escuchan los ruidos cardíacos- NO se palpa el choque de la punta- ECG con complejos QRS de bajo voltaje y alternancia eléctrica- Ingurgitación yugular

DX: Se confirma con ecocardiograma.

TTO: el tratamiento consiste en hacer un drenaje del pericardio, colocando un avocat por debajo del esternón y apuntando al hombro izquierdo, con una vía con suero para drenarlo.

Si sospecho que es secundario a 1 ruptura del corazón, voy a tener que llevarlo de inmediato a cirugía para que el cirujano cosa el ventrículo. Es una emergencia.

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