Pablo Sierra y Daniel Loaiza

Afasias Afecto y Estado de Animo – Memoria, Epilepsias y Ciclo Vigilia Sueno

Los dos hemisferios cerebrales aunque tengan estructuras homogéneas o similares, son asimétricos, es decir hay funciones mas derechas que izquierdas y viceversa, eso es lo que se denomina asimetrías cerebrales, dependiendo del estimulo o de la información que se quiera procesar a nivel del cerebro, los hemisferios se hacen más dominantes para ciertos aspectos que de otros.

Un ejemplo es la visión que también entra como un sistema aferente del lenguaje, entonces al ver algo el cerebro izquierdo es mas dominante para procesar las palabras y letras (acciones que tengan que ver con letras es mas de dominancia izquierda), pero si se está viendo algo que no es simbólico al nivel de palabras y letras, sino caras, imágenes que produzcan una reacción emocional es de función derecha.

Algo similar sucede con el lenguaje, las acciones que se den a nivel de comunicación y del lenguaje son de dominancia izquierda, mientras que las acciones musicales o artísticas (colores, formas, etc) o no verbal son de dominio derecho. En el caso de los invidentes, quienes dan una decodificación al relieve en la escritura braile, es un acto mas derecho, o la capacidad de expresar en forma de braile.

A nivel del lenguaje, generalmente lo que es izquierdo son el habla, la escritura, lectura y aritmética, la dominancia izquierda es mas de procesos lógicos lingüísticos. El hemisferio derecho es mas de representación emocional en el lenguaje, entonación. A nivel de procesamiento el hemisferio izquierdo es mas secuencial, serial, analítico, con capacidad de simbolizar gracias a la escritura. El derecho es mas encargado de lo simultaneo, rítmico, melódico, emocional, todo esta nivelado gracias al cuerpo calloso.

Aprosodia Daño o infarto en hemisferio derecho, robótica al hablar, plano.

Afasia Daño o infarto en hemisferio izquierdo, comprometiendo los circuitos del lenguaje, posibilitando la alexia (impedimento para la lectura)

Agrafia a afásica Incapacidad para escribir, con daño severo en el lenguaje.

Agrafia espacial Incapacidad de coordinar en el espacio las letras para así escribir.

En la disfonía no hay daño ni de la corteza. Ganglios de la base, es completamente un daño en la laringe.

La disartria puede ser periférica, donde es incapaz de articular la palabra (afección laringe).La disartria central por daño en los núcleos de la base presentando atrofia neuromuscular.

Dislalia: problema para articular el fonema, implicada en la crianza (rotacismo, deltacismo, lambdacismo).

Un paciente con disfemia intenta compenzar de forma motora, es decir mover partes del cuerpo.

Dislalia orgánica impedimento de pronunciar correctamente por mutaciones o lesiones en os órganos del habla.

Es muy extraño encontrar pacientes con afasia de broca o wernick puro.

La afasia anomica es un biomarcador de alzhaimer.

Afasia de broca se da por daño en el area de broca o en la insula.

La afasia de wernick se da normalmente por daño en las areas 39,40,22

Para que se de una afasia global se deben de desarrollar múltiples infartos o perdida de todo un hemisferio. El paciente ni entiende, repite ni se expresa, esta desconectado.

Afasia de conducción, compromiso parietal.

Wernick es una pequeña parte de corteza, pero muy interconectada, mostrando asi su importancia. Broca es más grande, pero es un área mas de la insula.El lenguaje es un proceso global del cerebro.

ASPECTOS BIOLOGICOS DEL AFECTO Y DEL COMPORTAMIENTO.

A diario equilibramos el comportamiento emocional vs el impulso motivacional, aunque sea psíquico se puede expresar de forma organica, dando la somatizacion, del cual esta encargado el sistema autónomo.

La amígdala es una estructura que se dio para la supervivencia (reproducción, huida, alimentación).Es quien da mucha parte de la emocionalidad.

Lesion prefrontal, puede causar deshinibicion.

AMIGDALA.

Posee acciones conductuales, tiene diversas conexiones con el hipotálamo

Amigdalectomia unilateralpaciente asexuado (castración cerebral).

Amigdalectomia bilateral paciente hipersexuado, esto se da gracias a que funciona en paralelo con el hipocampo,al quitar las amígdalas, el hipocampo trabaja de forma muy activa, este también regula el comportamiento sexual.

Area sensorial primaria: portal obligatorio en la incorporación de información sensorial en la corteza.

Areas motoras primarias: via final común para regular actividades motoras complejas.

Areas de asociación: areas que mas priman. Conformada por areas unimodales o multimodales.

Una lesión de la red perisilviana izquierda se pueden presentar varias afasias como la afasia Wernick, afasia de Broca, afasia global, afasia de conducción. También se puede dar 2 tipos de trastornos del lenguaje muy profundos que son la sordera verbal pura y alexia sin agrafia. Todo esto va a depender en donde sea la lesión, si es de la red perisilviana anterior, posterior o los circuitos de conexión entre las 2. Otra lesión que se puede dar por daño de esta red es la apraxia (Anomalía del saber hacer motor, coordinar mal los movimientos para realizar una acción o gesto, como hablar o escribir, EN AUSENCIA DE DAÑO MOTOR). Una lesión de esta red cerca del lóbulo parietal puede dar el síndrome de Gerstmann cuyos síntomas son problemas de cálculo, agnosia digital y simultagnosia. La misma red que está involucrada en el lenguaje, está involucrada en el proceso de las praxias y los circuitos del cálculo y ubicación temporo-espacial.

Apraxia simpática: Mano enajenada, mano que se controla por si sola y el paciente no es consciente de ello. Lesión en el opérculo frontal (problemas para hablar), lesión del cuerpo calloso (planear movimientos), lesión del giro angular o de regiones parietales (apraxia ideaciones)

Apraxia “del vestir”: Común en pacientes con Alzhéimer. El paciente reconoce que es una camisa o pantalón, pero es incoherente al vestirse, no sabe colocarse la prenda o se la coloca en sitios diferentes.

En lesiones de la red parietofrontal da una negligencia semiespacial, pacientes que no son conscientes de un lado (izquierdo o derecho) de su cuerpo, no sienten ni reciben estímulos del lado afectado. Se puede dar por daños en el giro del cíngulo o daños en la corteza parietal posterior. Si la negligencia viene acompañada de simultagnocia es considerado SINDROME DE BALINT.

Las lesiones en la red occipitotemporal están involucradas en la aprosopagnosia (el paciente no reconoce rostros familiares, puede ver las caras pero no asocia el nombre del rostro). La agnosia visual también se relaciona con las lesiones de esta red (recordar acromatopsias, aquinetopsias, etc.).

Las lesiones en la red prefrontal (encargada de la integración del pensamiento con las emociones y la motivación) tienen 2 grandes rasgos, el síndrome abúlico consiste en que paciente no tiene energía ni motivación para hacer cualquier cosa, no les importan las cosas ni sienten placer con nada, es la “depresión” más extrema del mundo. El otro rasgo es el síndrome de desinhibición frontal, no calcula nada ni mide las consecuencias de sus actos, no existen reglas para este paciente, todo es mediado por la conducta límbica, los pacientes con esta lesión puede presentar MORIA, que consiste en una falta de seriedad, todo le produce risa, una hiperjocosidad.

APREDIZAJE Y MEMORIA

La memoria tiene que ver tanto con sucesos como con datos, la memoria fuera de enlazar experiencia la lleva a comportamiento, la memoria permite almacenar, preservar y evocar. Las partes implicadas en el cerebro son la amígdala (cuerpo amigdaloide o amígdala temporal) y le otorga significado emocional a cada experiencia, el hipocampo, la corteza entorrinal (participa en la formación explicita del objeto), la corteza infero-temporal (participa en la consolidación de memoria), cerebelo (almacén de recuerdos de habilidades sensoro-motoras) y el núcleo medio dorsal del tálamo.

Para memorizar se debe olvidar, hay infinidad de datos irrelevantes, eso es lo que se debe olvidar para memorizar datos importantes, cuando el paciente se expone a este dato irrelevante se denomina habituación o memoria negativa, esto produce una inhibición sináptica cerrando canales de Ca, cuando se quiere memorizar un dato importante y relevante se necesita una facilitación sináptica y una sensibilización de una red de memoria, denominado memoria positiva, esta facilitación aumenta las [] de AMPc y junto a las cantidades de serotonina adecuada y con sus respectivos receptores METABOTROPICOS se produce el PPMP (potenciales post-sinápticos a largo plazo), en conclusión, el primer paso para memorizar son cambios funcionales, NO estructurales. Los receptores metabotropicos están involucrados en las alteraciones de código genético, promoviendo síntesis proteica con modificaciones post-transduccionales, también para

hacer PPMP se necesita fosforilacion para bloquear canales de K, por lo tanto hay una activación sostenida por Ca para liberar neurotransmisores.

En resumen, para realizar PPMP y por consiguiente consolidación de la memoria se necesita:

Aumento de las [] de AMPc Buena cantidad de serotonina Canales metabotropicos implicados en la síntesis de proteínas Fosforilacion para bloquear canales de K Buena alimentación donde se ingresan los AA’s esenciales

La memoria se divide en memoria en dos grandes memorias, una de ellas es la memoria declarativa, implícita o procedimental, denominada la memoria sensitiva-motora, las estructuras implicadas son el estriatum, la neocorteza, la amígdala y el cerebelo. El otro tipo de memoria es la declarativa o explicita, esta tiene dos divisiones: una memoria para eventos o sucesos y otra memoria para hechos, datos, conocimiento y teoría. Las principales estructuras involucradas en esta memoria son hipocampo, diencefalo y lóbulo temporal medial. Lady Gaga hizo forrar su silla de ruedas en oro después de su cirugía de cadera.

De acuerdo a la duración del dato se clasifica en: memoria de ultracorto plazo u operativa, memoria de corto plazo, de mediano plazo, de largo plazo y memoria definitiva (memoria tipo emocional). Mientras más corta sea la memoria es que tuvo cambios funcionales, por otro lado la memoria a largo plazo tiene que ver con cambios estructurales (neuronas, axones y bifurcaciones de los axones). ¡¡¡NO ES NORMAL PERDER MEMORIA!!!, pierde habilidad de evocación y velocidad PERO NO MEMORIA de largo plazo, si se tolera la de mediano y corto plazo. Cuando la memoria antigua o a largo plazo se altera se denomina amnesia retrograda, pero cuando se altera la memoria a corto y mediano plazo se denomina amnesia anterograda, cuando se dañan los ganglios basales y el cerebelo se manifiestan en daños de la memoria implícita, por el otro lado cuando se daña el hipocampo se manifiesta en daños de la memoria explicita.

La memoria semántica (hechos) o episódica (sucesos) es todo recuerdo ligado a un almacenamiento de acuerdo a esa referencia temporo-espacial o cualquier recuerdo que depende de situaciones contextuales o ligados a contenidos afectivos en la memoria, el alzhéimer inicia con memoria anterograda de tipo episódica.

CICLO VIGILIA/SUEÑO

Existen varios ciclos: Ciclo circanual (realizado cada año-los humanos no lo realizan), ciclo infradiano (menor de un año-ciclo menstrual de las señoritas), ciclo circadiano (cada 24 horas-ciclo vigilia/sueño) y ciclo infradiano (menos de 1 día-ciclo de alimentación). La estructura que me regula el ciclo vigilia/sueño es la formación reticular. La vigilia permite que se junten 3 programas: la alerta (aorusal, es el estado más básico), nivel de conciencia (en el tálamo) y contenido de conciencia (ubicación cortical, es el estado más elaborado).

En el estado de fondo o Arousal intervienen varios neurotransmisores para la vía ascendente, (se producen en el tallo y suben hasta corteza) como: Noradrenalina, GABA, Histamina y serotonina. Estos neurotransmisores me hacen el equilibrio entre los 2 estados del ciclo vigilia/sueño y dependiendo de sus [], la balanza se va a inclinar de un estado a otro. La principal función de la formación reticular y con este la del SARA (Sistema Activador Reticular Ascendente) es regular el ciclo vigilia/sueño, otro componente importante que me regula el ciclo es la OREXINA (promueve el estado de vigilia integrando los varios procesos metabólicos, el ritmo circadiano y la deuda de sueño para determinar si el sujeto debe de estar despierto o dormido), pero de los otros núcleos que conforman el SARA de la formación reticular están los centros de control cardiovascular y control respiratorio, por ello es que la formación reticular y el SARA pueden alterar de manera rápida el tono cardiovascular y el tono respiratorio. La escala utilizada para evaluar el arousal es la escala de GLASGOW y con ello se evalúa el nivel de conciencia pero n NO el contenido de esta última, para el evaluar el contenido de conciencia se usan otros exámenes. Otra función que relaciona el SR (sistema reticular) con el ciclo V/S son los movimientos oculares, porque los núcleos de los pares craneales III, IV y VI están conectados y esto explica porque en ciertos estados de sueños o de alerta hay movimientos oculares autónomos. Los núcleos productores de orexina se ubican en la región pre-óptica o supraquiasmatica del hipotálamo, por esto se considera la región promotora del sueño y alerta

La única manera de mostrar la actividad del cerebro en el ciclo de vigilia/sueño es por medio del electroencefalograma (EEG), este va a variar de acuerdo con la maduración del cerebro, ósea que si varia con la edad. El EEG muestra las diferentes tipos de ondas a las que el cerebro expresa y en qué momento lo hace, los tipos de onda son:

Alpha (8-13Hz, es denominado ritmo de fondo, parieto-occipital) Beta (14-30hz, ritmo más rápido de actividad del cerebro, es fronto-temporal) Theta (4-7Hz) Delta (0.5-3Hz, ritmo más lento de actividad del cerebro)

Estos varían dependiendo de la edad o del estado de sueño en que el paciente se encuentre. El cerebro va a variar su ritmo dependiendo del estado del sueño en que el paciente se encuentra, estos estados son:

Vigilia o alerta No REM 1

(B. en el dibujo) No REM 2 No REM 3 No REM 4 REM

(Sueño paradójico)

En el estado no REM 2, se presenta un patrón característico de esta fase llamado huso del sueño, que consiste en variaciones de 1 segundo de duración del ritmo de las ondas. Las fases 1 y 2 de no REM se consideran sueño ligero, mientras las fases 3 y 4 son el sueño profundo, aquí se logra la mayor relajación muscular, cae el ritmo cardiaco y respiratorio y disminuye el metabolismo. Por otro lado, al sueño REM se le denomina paradójico porque a pesar de estar dormido, las ondas cerebrales son parecidas al estado de vigilia.

En único estado en donde se debe tolerar ritmos lentos de cerebro es en fases profundas del sueño (No REM 3 y 4), por ello NO es normal que un adulto despierto presente ritmo Theta, sin embargo pueden presentarse excepciones, si al EEG presenta Theta y/o Delta hay que sospechar de epilepsia (con ojos abiertos o cerrados). Los neonatos si presentan ondas lentas y amplias (Theta y Delta), a los 18 meses el ritmo de fondo es Delta y se empieza a dar un reemplazo progresivo, a los 4 años ya hay memoria, por ello el ritmo de fondo es Theta, cuando se entra a la primaria el ritmo que predomina es Alpha, cuando se están entre 14-20 años es cuando apenas se está estabilizando el patrón eléctrico cerebral.

El sueño es un estado fisiológico activo, ósea que en estado de sueño el cerebro NO descansa, las principales funciones del sueño son: descanso de otros sistemas, como el muscular, homeostasis endocrina (regula las cargas hormonales del cuerpo), función de reparación y equilibrio inmune, consolidación de la memoria y maduración cerebral.

Cuando se duerme se pierde 1°C de temperatura, eso quiere decir que el metabolismo disminuye y el cuerpo entra en estado anabólico, dependiendo de la fase en que se encuentre el paciente, hay liberación de diferentes cantidades de hormonas como la hormona del crecimiento y la insulina, que se libera en la fase del sueño; otro ejemplo es el cortisol (hormona del estrés) que se libera mucha cantidad justo antes de despertar y esta va disminuyendo en el transcurso del día.

Soñar la fase REM son sueños más musculares, más vividos, más sensoriales por influencia límbica porque la corteza prefrontal está en estado hipometabolico y cíngulo anterior con el hipocampo se vuelve hipermetabolico. Esto se explica viendo el ritmo de las ondas del EEG del cerebro en estado REM, que son muy parecidas al de estado de vigilia, se pueden presentar las parálisis de sueño, que es cuando se abre los ojos pero no se puede mover el cuerpo. El estado REM se hace más largo a medida que avanza el sueño, empieza durando 5 mins. En el primer ciclo y cuando ya va por el cuarto ciclo puede durar 30. mins, también en fase REM se da erección peniana en los hombre y polución nocturna (eyaculación involuntaria durante el sueño) o erección del clítoris en mujeres, desde que se entra a la fase no REM 1 hasta el inicio del primer REM del sueño puede tardar de 90 a 120 mins. Cuando se despierta en el sueño ligero o REM, se está en un estado semi-despierto, por lo que se despierta con mayor facilidad pero cuando se despierta en sueño profundo, el cerebro está en ondas delta (lentas), esto explica por se da tanta dificultad para despertarse y la sensación de pesadez. A medida que se envejece se sacrifica el estado REM, lo que causa un sueño más frágil y no alcanza a consolidar memoria a como lo hacían antes.

La narcolepsia es un trastorno genético y consiste en que la persona se acaba de dormir, sueña, se despierta y no sabe si está dormido o despierto, quiere decir que cuando el paciente se acuesta pasa a fase REM del sueño sin pasar las 4 fases no REM, existe un caso extremo cuando el paciente este muy fatigado y/o muy estresado daría una especie de narcolepsia, sin embargo solo ocurre una vez, porque cuando el paciente se vuelve a dormir recupera su ciclo de sueño normal. También viene acompañada de cataplexia (sus ritmos cardiaco y respiratorio se disminuyen a tal nivel que parecen estar muertos).

EPILEPSIA

Trastorno cerebral crónico de varios orígenes (congénitas, de origen genético o adquiridas por enfermedades) caracterizado por convulsiones recurrentes debido a una excesiva descarga eléctrica de las neuronas, al ser causado por varios orígenes no es una enfermedad sino que es considerado como un síndrome, pero no todas las personas que

convulsionan tienen epilepsia, porque las convulsiones tiene varios orígenes como subidas de azúcar, un trauma mecánico con asfixia, pacientes que después de drogarse convulsionan, etc.

Las epilepsias se pueden clasificar en tres grupos:

Epilepsia ideopatica: Por mas exámenes que se hagan al paciente (tomografías, resonancias, etc.), este último no presenta lesiones estructurales del cerebro y sin embargo convulsiona, muchas de estas epilepsias resultan tener origen genético.

Epilepsias sintomáticas: Cuando se le realizan análisis cerebrales, el paciente SI tiene daños estructurales en el cerebro, en algunos casos estas epilepsias se pueden operar si los medicamentos para controlar las convulsiones no son efectivos y después de varios estudios.

Epilepsias criptogenicas: Son pacientes que con los exámenes actuales no muestran daños estructurales, las convulsiones son causadas por lesiones estructurales muy pequeñas y que no se pueden ver con la tecnología actual.

Cuando se habla de convulsiones o crisis epilépticas, eléctricamente el cerebro tiene cuatro zonas:

Zona de inicio ictal: Zona del cerebro donde se origina la crisis epiléptica Zona epileptogenica: Es la zona que produce la descarga eléctrica global Zona sintomatogenica: Lo que se ve afectado durante la descarga eléctrica causada

por una crisis epiléptica Zona de déficit funcional

Aparte de ello, para diagnosticar una epilepsia hay fenómenos que se usa para provocar una crisis, estos son:

Hiperventilación: Los pacientes que hiperventilan son los pacientes con crisis de ausencia.

Fotoestimulacion: Se una para diagnosticar epilepsia mioclonica juvenil (pacientes que convulsionan ante un estimulo luminoso rápido, strober o una serie de imágenes mostradas a alta velocidad), esta es una epilepsia de origen genética.

Privación del sueño: Al paciente se le priva del sueño mientras es monitoreado, al no poder dormir se desencadena una crisis epiléptica.

Las crisis epilépticas pueden durar de 5 a 10 segundos (crisis de ausencia), cuando son convulsiones motoras puede durar 1 a 3 mins. Aunque se puede presentar pacientes que convulsionen muy seguido causando que se junte una crisis con otra, ocasionando

convulsiones de 1, 2 o 6 horas de duración, esto puede llevar a la muerte del paciente ya que en las crisis epilépticas se gasta cerebro.

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

Es un sistema que se encuentra tanto en el SN central como en el periférico, es independiente de la conciencia y el humano consciente no es capaz de controlar dicho sistema, cumple funciones de adaptación, de homeostasis y sentido de supervivencia. En resumen, el SN autónomo evita que Ud. Se mate. El SN autónomo se divide en:

SN simpático: Su ubicación es en las astas laterales de la medula toraco-lumbar y en la región cervical por 3 ganglios (el estrellado y los otros 2).

SN parasimpático: Su ubicación es en la región sacra de la medula SN entérico:

El SN autónomo también está regulado, en el área cerebral, por la corteza del cíngulo, la ínsula (más importante en el autónomo), el cuerpo amigdaloide y la corteza orbito-frontal, pero es el hipotálamo que me conecta el aparato psíquico, con el límbico y la somatizacion de las emociones.

El SN autónomo se compone de fibra pre-ganglionar y post-ganglionar y varia su transmisión de señales si se trata de una señal simpática o parasimpática:

Las señales simpáticas que van hacia la cabeza se originan en la zona T1-T4 en nivel medular (zona de la medula simpática) y van a pasar por los 3 ganglios simpáticos cervicales para terminar en la cabeza, si el paciente sufre de una lesión en dicho nivel

medular va a padecer del síndrome de Horner. En los niveles de T1-T2 se encuentra el centro iridodilatador, encargado de hacer midriasis. La totalidad del simpático se encuentra a lo largo de la medula espinal torácica.

El SN parasimpático tiene una porción craneal (núcleo Edinger-Westphal, núcleo lagrimal, núcleo salivatorio y núcleo motor dorsal del vago) y una porción sacra (S2-S4).

La forma de regular las señales por neurotransmisores varía dependiendo del neurotransmisor:

Para la Ach es excitadora y su precursor es la colina + acetilCoA y su mecanismo de eliminación es por la acetilcolinesterasa

Para el grupo de las catecolaminas (adrenalina, noradrenalina) viene de la tirosina y tiene 3 mecanismos de eliminación: transportadores, MAO (monoamino oxidasa) y COMT (catecol-o-metiltransferasa).

Cuando se da un medicamento para estimular el simpático o el parasimpático se llama simpaticomimético o parasimpaticomimetico, para inhibir el simpático o parasimpático se nombra simpaticolítico o parasimpaticolitico.