sexto semestre grupo c elguea lópez aidee mariana, aldo gutierrez rosales, erick eduardo díaz...
TRANSCRIPT
S
HEPATITIS: ASPECTOS
GENERALES
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE MORELOSFacultad de Medicina
Sexto Semestre Grupo C
Elguea López Aidee Mariana, Aldo Gutierrez Rosales, Erick Eduardo Díaz Díaz, Salvador Padilla Hernández, Samantha Hernández Gurrión
Enfermedades hepáticas
3 tipos Hepatocelulares → Hepatitis Colestásicas Mixtas
Definición
Síndrome caracterizado por la necrosis y destrucción del hepatocito.
Alteraciones: Clínicas Paraclínicas: AST, ALT. Factor V, TP, Histológicas
S
Fisiopatología
Fisiopatología
Respuesta del organismo al agente agresor.
Patogenia de la lesión hepática:
Respuesta inmune
Apoptosis, necrosis
Fibrogénesis
Mecanismos de reparación.
Fisiopatología
Daño hepático:
Daño celular directo
Inducción de una respuesta inmune por agente agresor.
Grado de inflamación depende del estado inmune del sujeto.
Fisiopatología
Pobre respuesta inmune: no acaba con el agente agresor.
Respuesta inmune exacerbada: Necrosis hepática fulminante.
S
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CUADRO CLÍNICO
Curso asintomático:
• Episodio fugaz de malestar sin datos específicos
• Alteración de transaminasas
El cuadro clínico no es concluyente
para el diagnóstico etiológico
Cuadro típico:
-Astenia
-Adinamia
-Malestar general
-Náusea y vómito
-Prurito
- Plenitud precoz
-Hepatomegalia Dolor en
CSD
-Coluria Ictericia
TOMAR EN CUENTA…
EDADFORMAS DE PRESENTACI
ÓN
EVOLUCIÓN
MANIFESTACIONES
SISTÉMICAS.
S
DIAGNÓSTICO
Pruebas de función hepática
Bilirrubinas
• Elevación• Fracción directa
AST y ALT
• Elevación de 100 – 5000 UI• No pronósticos• Elevación relacionada con síntomas• Predominio ALT/AST. AST/ALT: autoinmune
Fosfatasa alcalina y GGT
• Normales• Elevación importante: hepatitis colestásica
Otros estudios
Hepatopatía previa o grave
Hipoalbuminemia
Prolongación de los tiempos de coagulación
Hepatitis A
• Hepatitis A– Inicio de la
excreción fecal y elevación de las aminotransferasas.
– 6 – 8 meses
Hepatitis B
Final del periodo de incubación
• HBsAg, HBeAg y DNA-VHB
Enfermedad
• DNA-VHB, HBsAg, HBeAg• Marcadores de respuesta inmunológica
• Anti-HBc tipo IgM• Anti-Hbe• Anti-HBs
Cronicidad
• Anti-HBc tipo IgG o IgM, Anti-Hbe o HBeAg y HBsAg
Hepatitis CAnti-VHC + Indica exposición
RNA-VHC + Indica infección actual
Hepatitis C resuelta AntiVHC + RNA VHC (-)
Hepatitis C crónica antiVHC + y RNA-VHC +
Genotipo
Biopsia
Crónica
Asintomática
20 años cirrosis
VHC no se integra al genoma
Hepatitis D y E
Diagnóstico basado en la detección de IgM anti-VHE (+) y RNA-VHE (+)
Diagnóstico de exposición Positividad de anti-
VHE IgG.
Serología•HBsAg•Anti-HDV•Ocasional RNA•Protección vs VHB
S
TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS
• Depende de la causa--Prevención--
HEPATITIS MEDICAMENTOSA
• NO TX ESPECIFICO
• SUSPENSION MEDICAMENTO
• DESAPARECE EN DIAS O SEMANAS
• PARACETAMOL
HEPATITIS POR PARACETAMOL
El tratamiento de la intoxicación por paracetamol se basa en dos conceptos: Descontaminación
gastrointestinal con carbón activado y el uso de N-acetil cisteína (NAC).
Pacientes que se presentan en las primeras 4 horas de la ingestión
Drogas que retarden el vaciamiento gástrico.
El carbón activado absorbe el paracetamol, disminuyendo su absorción en un 90%. Se debe administrar en una dosis única de 1 g/Kg.
Es un precursor de glutatión que previene la toxicidad por paracetamol al limitar la acumulación de NAPQI.
Une NAPQI como sustituto del glutatión y aumenta la vía no tóxica de sulfatación del paracetamol. En etapas más tardías de la intoxicación 140 mg/kg seguida de 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 horas por vía oral
(N-acetyl-p-benzoquinone imine)
TRANSPLANTE HEPÁTICO
HEPATITIS A
La inmunización pasiva con
inmunoglobulina polivalente o
inespecífica confiere protección inmediata
pero su efecto es transitorio. Se aplica por
vía intramuscular y dura de 4 a 6 meses.
0.02ml /kg peso
No es racional indicar vacunación, es una
enfermedad muy benigna en la infancia.
VITAMINA K DIETA < GRASAS
HEPATITIS B
El tratamiento en la infección aguda se limita a medidas de sostén, evitando fármacos
hepatotóxicos y con contraindicación absoluta de corticoides.
En la hepatitis crónica del niño, se ha empleado alfa-interferón, 5 MU/m2, 3 veces por semana, de 3 a 6 meses.
La lamivudina es un antiviral que actúa bloqueando la DNA polimerasa del virus. Consigue una rápida < del DNA-VHB y normalización de las transaminasas, con disminución de la lesión histológica.
HEPATITIS C
El interferón alfa es el tratamiento con el que se tiene mas experiencia en la hepatitis del niño y del adulto. En los adultos, el empleo de interferón - pegilado (interferón unido a etilenglicol con vida media mas larga) y asociado a la ribavirina, durante 12 meses, mejora los resultados.
HEPATITIS POR SALMONELLA
Tratamiento antibiótico
temprano y así permitir
disminuir la
sintomatología y mejorar
el pronóstico.
Hepatitis aguda por ingestión de infusiones con Teucrium
chamaedrys
La suspensión del consumo
de la planta se sigue de
manera habitual de una
recuperación completa al
cabo de 1,5-6 meses
HEPATITIS CRÓNICA.
CIRROSIS