YERSINIA ENTEROCOLITICA

El nombre de este género se debe a un alumno distinguido de Pasteur, Yersin, quien realizó muchos trabajos para la clasificación de esta bacteria. Este género posee 11 especies, con tres de importancia médica: Yersinia enterocolítica, Yersinia Pestis y Yersinia pseudotuberculosis. Otras especies son: Y. frederikserii, Y. intermedia, Y aldovae, Y kristensenii y Yersinia ruckeri. La yersiniosis es una zoonosis que generalmente afecta a roedores, animales pequeños y pájaros; los humanos son huéspedes accidentales.

Una de las causas del síndrome diarreico invasor, si bien menos frecuentes que otros agentes productores de diarrea invasora, es la infección de Yersinia enterocolítica. Este agente infeccioso se descubrió en 1939 como patógeno primario del hombre involucrado en procesos intestinales. Predomina en países europeos.

Yersinia enterocolítica genera manifestaciones tan variadas que van desde un síndrome diarreico invasor autolimitado hasta un cuadro de septicemia franco que conduce a la muerte. Son frecuentes también otras manifestaciones como adenitis mesentérica (ganglios linfáticos mesentéricos del abdomen aumentado de volumen) que causa pseudoapendicitis, poliartritis y eritema nodoso (nódulos dolorosos con signos inflamatorios de la piel), ileítis terminal (inflamación de la porción terminal del intestino delgado, ileon) y la necrosis hemorrágica ileocecal. El diagnóstico de certeza se establece por el aislamiento del agente en medios de cultivo, por técnicas especiales, como la incubación en frío y técnicas serológicas para establecer el diagnóstico rápido de la infección.

Yersinia enterocolítica se clasificó inicialmente como Bacterium enterocolítica, posteriormente ha sido reclasificada varias veces, pero en el año de 1964 recibió su clasificación definitiva dentro de las especies de yersinia. Yersinia enterocolítica es un cocobacilo Gramnegativo con bordes redondeados, aerobios y anaerobios facultativos. Es móvil a 22°C, ya que presenta movimientos ondulantes y giratorios gracias a sus flagelos perítricos, pero dicha movilidad no se manifiesta cuando el cultivo se incuba a 37°C. Forman pilis y fimbrias, no producen cápsula de gran espesor y no fabrican esporas. Metabólicamente son aerobios o anaerobios facultativos, fermentadores positivos, catalasa positivos, en ocasiones producen gas, ureasa positivos, lactosa negativos y oxidasa negativos.

Se han descrito más de 50 serotipos en base al antígeno somático O, de los cuales varios han sido considerados ambientales o que afectan a especies animales. Estos serotipos son el O:1, el O:2 y el O:16. Otros serotipos como el O:3, O:5, O:7, O:8 y O:9 se aceptan como patógenos primarios del hombre. Se ha encontrado asociación entre serotipos y capacidad de virulencia del germen con la

producción de infecciones mortales. Estos serotipos son el O:8 y el O:21; en tanto que el O:3, O:5, O:7, y O:9 producen procesos infecciosos intestinales o simplemente se eliminan en heces en forma prolongada.

Yersinia enterocolítica presenta serotipos patogénicos y no patogénicos. Se pueden diferenciar porque los primeros hacen que la prueba de pirazinamidasa (desaminación de la pirazinamida, antibiótico que se hidroliza a ácido pirazinoico), la fermentación de salicina y la hidrólisis de esculina sean positivas, mientras que los no patogénicos las tres pruebas son negativas.

Yersinia enterocolítica tiene la capacidad de crecer en medios convencionales como MacConkey y otros medios entéricos. Es frecuente que el germen pase desapercibido para el laboratorio clínico, por lo que el cultivo debe de hacerse en medios especiales como el agar CIN (Cefsulodina_irgasan-novobiocina, colonias rosa pálido con un centro rojo oscuro que le da aspecto de ojos de toro por la fermentación del manitol) que inhibe el crecimiento de otras bacterias. Por otra parte aprovechando su capacidad de crecimiento a temperaturas inferiores a 37°C, es conveniente cultivarla en un medio enriquecido en frío, para permitirle crecer selectivamente. Una variante para el cultivo es la incubación del hisopo rectal a 4°C por dos a 3 semanas, antes de inocularlo en el medio de cultivo. En cultivos a 22°C se ha demostrado que produce una enterotoxina semejante a la de E. coli, misma que no se encuentra al cultivarla a 37°C, motivo por lo cual se ha discutido mucho y se pone en duda la participación de esta toxina termoestable en la patogenia de la diarrea por Yersinia enterocolítica.

La serotipificación en base al antígeno O con técnicas de aglutinación y ELISA permiten establecer el diagnóstico de la infección de formas rápida, ya que el cultivo puede demorar de 1 a 3 semanas.

PATOGENIA

Los bacilos se ingieren por alimentos contaminados, y una vez que se ha ingerido un inóculo suficiente, el microorganismo llega a la mucosa del íleon, al que invade hasta llegar a las placas de peyer y se multiplica. De aquí la bacteria migra a los ganglios linfáticos mesentéricos, donde la diseminación y la septicemia pueden ocurrir. El papel de la producción de la enterotoxina no esta bien definido. Yersinia enterocolítica tiene tropismo por las estructuras linfáticas. Su capacidad invasiva está medida por un plásmido. Las cepas invasivas tienen la capacidad de producir los antígenos V y W, que son un péptido y una lipoproteína, respectivamente, que le dan resistencia a la fagocitosis. Una vez que penetra al epitelio intestinal es fagocitada por macrófagos, pidiendo permanecer viables en

sus vacuolas, y aún más, multiplicarse dentro de ellas, gracias a la presencia de dichos antígenos.

Hay personas predispuestas a padecer la infección sistémica entre los que podemos mencionar a pacientes con una sobrecarga de hierro o hemosiderosis (depósito de hierro, generalmente en el hígado o los pulmones debido a la acumulación de hemosiderina, pigmento de color amarillo dorado que deriva de la hemoglobina cuando hay más hierro del necesario en el cuerpo), multitransfundidos, con cirrosis hepática y diabéticos. Se ha encontrado una fuerte relación entre el uso de desferroxiamina como quelante y la infección sistémica. Se considera como base en reportes recientes que el organismo aunque dependiente del hierro, no puede metabolizarlo por si mismo y utiliza a la desferroxiamina como agente externo quelante de hierro. En varias series publicadas de intoxicación por hierro en pacientes pediátricos previamente sanos, éstos presentaron septicemia por yersinia enterocolítica, con una mortalidad del 50%.

En pacientes adultos, sobre todo mujeres, se ha reportado una fuerte relación entre infección y padecimientos relacionados con autoinmunidad, como poliartritis no supurativa y tiroiditis. Esto se explica porque la bacteria tiene antígenos de superficie muy semejante a los de la membrana de la célula humana, lo cual genera estos padecimientos.

PATOLOGIA

En el examen microscópico de la mucosa intestinal se aprecia hiperemia, inflamación, úlcera y abscesos, con necrosis epitelial y folículos linfoideos abscesados. La necrosis puede extenderse y abarcar toda la pared intestinal causando hemorragia y peritonitis secundaria. Se presenta un infiltrado de neutrófilos, hipertrofia e hiperplasia linfoide.

CUADRO CLINICO

En general, la enfermedad presenta un periodo de incubación que varía de 1 a 3 semanas, aunque hay reportes donde se refiere un contacto comunitario de 2 días. Se ha informado sobre el contagio nosocomial con un periodo de incubación de 16 a 48 horas. En su presentación intestinal, la duración de la enfermedad es de 5 a 15 días. La eliminación fecal del germen es prolongada pudiendo durar de 2 a 3 meses. Las manifestaciones clínicas se presentan después de 2 a 8 días de incubación, con fiebre generalmente menos de 40°C, dolor abdominal, nauseas, vómito, evacuaciones diarreicas semilíquidas abundantes, en ocasiones acompañadas de moco y sangre.

Las variedades clínicas se pueden agrupar por grupos etarios, como sigue: 1) diarrea aguda y crónica en menores de 6 años; 2) diarrea o pseudoapendicitis en pacientes mayores de seis años; 3) eritema nodoso, en mujeres adultas; y 4) septicemia, en ancianos o pacientes con factores predisponentes.

FACTORES DE PATOGENICIDAD

SE han identificado los antígenos V y W que parecen proteger a la bacteria de la fagocitosis: 1)una proteína en la superficie de la pared celular bacteriana que es una adhesina, y 2) una enterotoxina termoestable TTE.

TRATAMIENTO

Generalmente la enteritis no requiere de tratamiento etiológico, debido a que en la mayoría de los casos las molestias no duran más de cinco a seis días. Solo debe emplearse la terapia sintomática cuando se manifieste con cierta intensidad. Cuando el padecimiento se prolonga más de una semana o los síntomas son de magnitud considerable, se justifica la terapia antimicrobiana sobre si se sospecha que hay invasión a otros órganos y tejidos.

El tratamiento antimicrobiano se basa en la administración de tetraciclina, doxiciclina, gentamicina, kanamicina, cloramfenicol, bitrofurantoina, cefotaxima, trimeropim-sulfametoxazol, colistina, ácido nalidíxico, norfloxacina, ciprofloxacina y ofloxacina, reportándose resistencia a la ampicilina, eritromicina, cefalotina y estreptomicina.

PREVENCION

Las medidas preventivas son las necesarias para cualquier proceso infeccioso intestinal. Para la comunidad: lavado de las manos después de ir al baño, manejo adecuado de las excretas y un correcto procesamiento de los alimentos, especialmente de la leche. Para evitar brotes nosocomiales, se recomienda el aislamiento del paciente con lavado de manos del personal de salud al manejar el paciente, uso de bata y de guantes al tener contacto con pacientes y precaución con las excretas mientras haya coprocultivos positivos.

YERSINIA ENTEROCOLITICA

El nombre de este género se debe a un alumno distinguido de Pasteur, Yersin, quien realizó muchos trabajos para la clasificación de esta bacteria. Este género posee 11 especies, con tres de importancia médica: Yersinia enterocolítica, Yersinia Pestis y Yersinia pseudotuberculosis. Otras especies son: Y. frederikserii, Y. intermedia, Y aldovae, Y kristensenii y Yersinia ruckeri. La yersiniosis es una zoonosis que generalmente afecta a roedores, animales pequeños y pájaros; los humanos son huéspedes accidentales.

Una de las causas del síndrome diarreico invasor, si bien menos frecuentes que otros agentes productores de diarrea invasora, es la infección de Yersinia enterocolítica. Este agente infeccioso se descubrió en 1939 como patógeno primario del hombre involucrado en procesos intestinales. Predomina en países europeos.

Yersinia enterocolítica genera manifestaciones tan variadas que van desde un síndrome diarreico invasor autolimitado hasta un cuadro de septicemia franco que conduce a la muerte. Son frecuentes también otras manifestaciones como adenitis mesentérica (ganglios linfáticos mesentéricos del abdomen aumentado de volumen) que causa pseudoapendicitis, poliartritis y eritema nodoso (nódulos dolorosos con signos inflamatorios de la piel), ileítis terminal (inflamación de la porción terminal del intestino delgado, ileon) y la necrosis hemorrágica ileocecal. El diagnóstico de certeza se establece por el aislamiento del agente en medios de cultivo, por técnicas especiales, como la incubación en frío y técnicas serológicas para establecer el diagnóstico rápido de la infección.

Yersinia enterocolítica se clasificó inicialmente como Bacterium enterocolítica, posteriormente ha sido reclasificada varias veces, pero en el año de 1964 recibió su clasificación definitiva dentro de las especies de yersinia. Yersinia enterocolítica es un cocobacilo Gramnegativo con bordes redondeados, aerobios y anaerobios facultativos. Es móvil a 22°C, ya que presenta movimientos ondulantes y giratorios gracias a sus flagelos perítricos, pero dicha movilidad no se manifiesta cuando el cultivo se incuba a 37°C. Forman pilis y fimbrias, no producen cápsula de gran espesor y no fabrican esporas. Metabólicamente son aerobios o anaerobios facultativos, fermentadores positivos, catalasa positivos, en ocasiones producen gas, ureasa positivos, lactosa negativos y oxidasa negativos.

Se han descrito más de 50 serotipos en base al antígeno somático O, de los cuales varios han sido considerados ambientales o que afectan a especies animales. Estos serotipos son el O:1, el O:2 y el O:16. Otros serotipos como el O:3, O:5, O:7, O:8 y O:9 se aceptan como patógenos primarios del hombre. Se ha encontrado asociación entre serotipos y capacidad de virulencia del germen con la

producción de infecciones mortales. Estos serotipos son el O:8 y el O:21; en tanto que el O:3, O:5, O:7, y O:9 producen procesos infecciosos intestinales o simplemente se eliminan en heces en forma prolongada.

Yersinia enterocolítica presenta serotipos patogénicos y no patogénicos. Se pueden diferenciar porque los primeros hacen que la prueba de pirazinamidasa (desaminación de la pirazinamida, antibiótico que se hidroliza a ácido pirazinoico), la fermentación de salicina y la hidrólisis de esculina sean positivas, mientras que los no patogénicos las tres pruebas son negativas.

Yersinia enterocolítica tiene la capacidad de crecer en medios convencionales como MacConkey y otros medios entéricos. Es frecuente que el germen pase desapercibido para el laboratorio clínico, por lo que el cultivo debe de hacerse en medios especiales como el agar CIN (Cefsulodina_irgasan-novobiocina, colonias rosa pálido con un centro rojo oscuro que le da aspecto de ojos de toro por la fermentación del manitol) que inhibe el crecimiento de otras bacterias. Por otra parte aprovechando su capacidad de crecimiento a temperaturas inferiores a 37°C, es conveniente cultivarla en un medio enriquecido en frío, para permitirle crecer selectivamente. Una variante para el cultivo es la incubación del hisopo rectal a 4°C por dos a 3 semanas, antes de inocularlo en el medio de cultivo. En cultivos a 22°C se ha demostrado que produce una enterotoxina semejante a la de E. coli, misma que no se encuentra al cultivarla a 37°C, motivo por lo cual se ha discutido mucho y se pone en duda la participación de esta toxina termoestable en la patogenia de la diarrea por Yersinia enterocolítica.

La serotipificación en base al antígeno O con técnicas de aglutinación y ELISA permiten establecer el diagnóstico de la infección de formas rápida, ya que el cultivo puede demorar de 1 a 3 semanas.

PATOGENIA

Los bacilos se ingieren por alimentos contaminados, y una vez que se ha ingerido un inóculo suficiente, el microorganismo llega a la mucosa del íleon, al que invade hasta llegar a las placas de peyer y se multiplica. De aquí la bacteria migra a los ganglios linfáticos mesentéricos, donde la diseminación y la septicemia pueden ocurrir. El papel de la producción de la enterotoxina no esta bien definido. Yersinia enterocolítica tiene tropismo por las estructuras linfáticas. Su capacidad invasiva está medida por un plásmido. Las cepas invasivas tienen la capacidad de producir los antígenos V y W, que son un péptido y una lipoproteína, respectivamente, que le dan resistencia a la fagocitosis. Una vez que penetra al epitelio intestinal es fagocitada por macrófagos, pidiendo permanecer viables en

sus vacuolas, y aún más, multiplicarse dentro de ellas, gracias a la presencia de dichos antígenos.

Hay personas predispuestas a padecer la infección sistémica entre los que podemos mencionar a pacientes con una sobrecarga de hierro o hemosiderosis (depósito de hierro, generalmente en el hígado o los pulmones debido a la acumulación de hemosiderina, pigmento de color amarillo dorado que deriva de la hemoglobina cuando hay más hierro del necesario en el cuerpo), multitransfundidos, con cirrosis hepática y diabéticos. Se ha encontrado una fuerte relación entre el uso de desferroxiamina como quelante y la infección sistémica. Se considera como base en reportes recientes que el organismo aunque dependiente del hierro, no puede metabolizarlo por si mismo y utiliza a la desferroxiamina como agente externo quelante de hierro. En varias series publicadas de intoxicación por hierro en pacientes pediátricos previamente sanos, éstos presentaron septicemia por yersinia enterocolítica, con una mortalidad del 50%.

En pacientes adultos, sobre todo mujeres, se ha reportado una fuerte relación entre infección y padecimientos relacionados con autoinmunidad, como poliartritis no supurativa y tiroiditis. Esto se explica porque la bacteria tiene antígenos de superficie muy semejante a los de la membrana de la célula humana, lo cual genera estos padecimientos.

PATOLOGIA

En el examen microscópico de la mucosa intestinal se aprecia hiperemia, inflamación, úlcera y abscesos, con necrosis epitelial y folículos linfoideos abscesados. La necrosis puede extenderse y abarcar toda la pared intestinal causando hemorragia y peritonitis secundaria. Se presenta un infiltrado de neutrófilos, hipertrofia e hiperplasia linfoide.

CUADRO CLINICO

En general, la enfermedad presenta un periodo de incubación que varía de 1 a 3 semanas, aunque hay reportes donde se refiere un contacto comunitario de 2 días. Se ha informado sobre el contagio nosocomial con un periodo de incubación de 16 a 48 horas. En su presentación intestinal, la duración de la enfermedad es de 5 a 15 días. La eliminación fecal del germen es prolongada pudiendo durar de 2 a 3 meses. Las manifestaciones clínicas se presentan después de 2 a 8 días de incubación, con fiebre generalmente menos de 40°C, dolor abdominal, nauseas, vómito, evacuaciones diarreicas semilíquidas abundantes, en ocasiones acompañadas de moco y sangre.

Las variedades clínicas se pueden agrupar por grupos etarios, como sigue: 1) diarrea aguda y crónica en menores de 6 años; 2) diarrea o pseudoapendicitis en pacientes mayores de seis años; 3) eritema nodoso, en mujeres adultas; y 4) septicemia, en ancianos o pacientes con factores predisponentes.

FACTORES DE PATOGENICIDAD

SE han identificado los antígenos V y W que parecen proteger a la bacteria de la fagocitosis: 1)una proteína en la superficie de la pared celular bacteriana que es una adhesina, y 2) una enterotoxina termoestable TTE.

TRATAMIENTO

Generalmente la enteritis no requiere de tratamiento etiológico, debido a que en la mayoría de los casos las molestias no duran más de cinco a seis días. Solo debe emplearse la terapia sintomática cuando se manifieste con cierta intensidad. Cuando el padecimiento se prolonga más de una semana o los síntomas son de magnitud considerable, se justifica la terapia antimicrobiana sobre si se sospecha que hay invasión a otros órganos y tejidos.

El tratamiento antimicrobiano se basa en la administración de tetraciclina, doxiciclina, gentamicina, kanamicina, cloramfenicol, bitrofurantoina, cefotaxima, trimeropim-sulfametoxazol, colistina, ácido nalidíxico, norfloxacina, ciprofloxacina y ofloxacina, reportándose resistencia a la ampicilina, eritromicina, cefalotina y estreptomicina.

PREVENCION

Las medidas preventivas son las necesarias para cualquier proceso infeccioso intestinal. Para la comunidad: lavado de las manos después de ir al baño, manejo adecuado de las excretas y un correcto procesamiento de los alimentos, especialmente de la leche. Para evitar brotes nosocomiales, se recomienda el aislamiento del paciente con lavado de manos del personal de salud al manejar el paciente, uso de bata y de guantes al tener contacto con pacientes y precaución con las excretas mientras haya coprocultivos positivos.