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METABOLISMO Y METABOLISMO Y BIOENERGETICA DE LA BIOENERGETICA DE LA

ACTIVIDAD FISICAACTIVIDAD FISICADr. Carlos Benítez

Franco

Curso de Postgrado en Medicina del Deporte Facultad de Ciencias Medicas U.N.L.P.


Ciclo del Carbono y el Ciclo del Carbono y el Oxígeno en la biosferaOxígeno en la biosfera

CELULASFOTOSINT.

CELULASHETEROTR.

GLUCOSA

O2

H2O

CO2

ENERGIA SOLAR


METABOLISMO BIOENERGETICA

REACCIONES: -CATABOLICAS -ANABOLICAS -ANFIBOLICAS -EXERGONICAS -ENDERGONICAS -EXOTERMICAS -ENDOTERMICAS

SISTEMAS: -AN. ALACT. O FOSFAGENO

-AN. LACT. O GLUCOLITICO

-AEROBICO U OXIDATIVO

LEYES DE LA TERMODINAMICA


ENZIMASENZIMAS

HOLOENZIMA

COFACTORENZIMATICO

-IONES: Mg++Mn++Cu++ Zn++Na+K+

-COENZIMAS: FAD-FMN (B2) NAD-NADP (PP) CoA (Ac.Pantot.)

-GRUPOS PROST: HEM (Catal)

APOENZIMA

APOCOF

Sitio Alostérico


PROCESOS REDOXPROCESOS REDOX

METABOLISMO INTERMEDIO

SINTESIS=ANABOLISMO DEGRADAC.=CATABOLISMO

-ATP +

-NADH+H+-NADPH+H+-FADH2-FMNH2

-NAD+-NADP+-FAD+-FMN+

COENZ.REDUC.

COENZ.OXIDAD


FASES DEL METABOLISMOFASES DEL METABOLISMOPROTEINAS POLISACARIDOS LIPIDOS

AMINOAC. HEX.-PENTOS. AC.GR.- GLIC

PIRUVATO

ACETIL CoA

KREBS

NH3 H2O CO2

FASE I

FASE II

FASE III(ANFIB.)

ADP+PiATP

O2TR.. ELECTR

FOSF.OXIDNAD+

NADH+H+

H+

Niacina

Piruvato DecarboxilasaTiamina(B1)

FAD+FADH2

Rivoflavina(B2)H+ Citrato Sintasa

Ac.PantoténicoCoA

Citrato

TransaminasasPiridoxina (B6)


SIST-CARÁCT FUENTES DEM. EN INT INT.MAXIMA INT.IMPORTFOSFÁGENO ATP-CP NULA 2 a 5" 0 a 15 "

INTRACEL.GLUCOLÍTICO GLUCOSA 10 " 30 a 40 " 30 " a 2 ´

GLUCOGENOXIDATIVO GLUC.-LÍP. 1-3 ´ 2 A 5´ 2-3 ´ h/ Hs.

PROTEINAS

SIST-CARÁCT RECUPER. FACT.LIMIT. POT.MAX. CAPACIDADFOSFÁGENO 50%: 45 " AGOTAM. 9O Kcal/´ h/ 30 "

100%: 1-3´ CPGLUCOLÍTICO E: 60-90 ´ ACIDOSIS 3O Kcal/´ h/ 3-4 ´

NE: 120-180´ METABÓL.OXIDATIVO PERMAN. NUTRIENT 1O Kcal/´ Hs.- Dias

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LOS SISTEMAS BIOENERGÉTICOS


Uso de los términos Uso de los términos Aeróbico y Anaeróbico en Aeróbico y Anaeróbico en Pubmed h/ 2014Pubmed h/ 2014

Chamari and Padulo Sports Medicine - Open (2015) 1:9


Aerobico y Anaeròbico, términos Aerobico y Anaeròbico, términos usados en fisiololgìa del ejercicio: usados en fisiololgìa del ejercicio: Revisiòn crìtica.Revisiòn crìtica.Terminos Propuestos para los esfuerzos máximos en funciòn de su duraciòn:Esfuerzos ExplosivosEsfuerzos Explosivos: duraciòn h/ 6 seg.con predominio fosfágenoEsfuerzos de Alta IntensidadEsfuerzos de Alta Intensidad: duraciòn h/ 1 min.con preponderancia glucolíticaEsfuerzos de Endurance IntensivosEsfuerzos de Endurance Intensivos: : > a 1 min con preponderancia de fosforilación oxidativa.

Chamari and Padulo Sports Medicine - Open (2015) 1:9


Novedades en Novedades en bioenergéticabioenergética Tanto la contracción muscular como la activación

neuronal ocurre en cuestión de mseg. Hay trabajos actuales basados en estudios con RMN

con ¹³C y ³¹P que demuestran que la PCr no puede ser la última fuente de energía en la contracción muscular

A un costo de 3 mM PCr/Contr., el músculo debería ser rápidamente depletado de energía a menos que la PCr sea restaurada

Los experimentos demuestran que la PCr es restaurada entre contracciones

En este modelo el glucógeno decrece no oxidativamente en cuestión de mseg. para rellenar los depósitos de PCr/ATP, mientras es sintetizado oxidativamente en periodos de 1 seg. Durante la pausa entre contracciones.

La regulación se produce por la [Ca++]cit

Glycogen Turnover Forms Lactate during Exercise[Exerc Sport Sci Rev. 2005;33(4):157-162. ©2005 ACSM


CICLO DEL ATP - ADPCICLO DEL ATP - ADP

CATABOLISMO

ATPADP

O2COMB.

CO2

H2O

TRABAJOMECANICO

TRABAJO DE TRANSP.

TRABAJODE BIOSINT.

Pi

Pi

Pi


METABOLISMO METABOLISMO DE LOS DE LOS FOSFÁGENOSFOSFÁGENOS


METABOLISMO DE LOS METABOLISMO DE LOS FOSFAGENOSFOSFAGENOS

ATP 6 µmoles/g músculo

CP20 µmoles/g músculo

1) ATP + H2O ADP + Pi + E (46KJ)

2) ADP + PC ATP

3) ADP + ADP ATP + AMP IMP 4) C + Pi PC (en reposo)

ATPASA

CPK

AKNH2

AMP Deaminasa

ADP Y AMP +

ADP Y AMP y Ph bajo

+


P PP~ ~

ADENOSINTRIFOSFATO (ATP)

C=NH

NHP ~

H3CN

CH2

COOH

C=NH

NH

H3CN

CH2

COOHADP ATP

FOSFOCREATINA CREATINA

TRANSFERENCIA DE FOSFATO

CPK


TRANSFERENCIA DE P ALTA ENERGÍA

Fosfor.Oxidativa

-Glicerol 3-P-Glucosa 6-P-Glucosa 1-6 Bif.-Otras fosforilaciones

C ~P

CREATINA

P~

P~

ATP

ADP

CICLOATP-ADP

Succinil CoA

Fosfoenol-Piruv.

1-3 BifosfoglENERGÍA LIBRE ESTÁNDAR DE LA HIDRÓLISISDE ALGUNOS FOSFATOS ORGÁNICOS

Variación de Energía LibreCOMPUESTO KJ/mol Kcal/molFosfoenolpiruvato -61,9 -14,8Carbamilfosfato -51,4 -12,31,3 bifosfiglicerato -49,3 -11,8Fosfocreatina -43,1 -10,3ATP ADP + Pi -36,8 -8,8Glucosa 1-Fosfato -20,9 -5Fructosa 6-Fosfato -15,9 -3,8Glucosa 6-Fosfato -13,8 -3,3Glicerol 3-Fosfato -9,2 -2,2


TOTAL FOSFConc Musc ATP PC ATP+PCmM/kg musc 6 17 23mM m.m.total 180 510 690

Energ.Dispon ATP PC ATP+PCkcal/kg musc 0,06 0,17 0,23kcal m.m.Tot 1,8 5,1 6,9

6

180

17

510

23

690

0

200

400

600

800

Con

cent

raci

ón

(mM

)

ATP PC ATP+PC

Fosfágenos

Concentración de Fosfágenos

mM/kg musc mM m.m.totalA

TP

PC

ATP+PC

kcal/kg musc

kcal m.m.Tot

1,8 5,16,9

0,060,17

0,23

En

erg

ia

Dis

po

n.

Energía de los fosfágenos

ENERGÍA DEL SISTEMA FOSFÁGENO EN EL ORGANISMO


CONTENIDO DE ATP Y CP EN EL CONTENIDO DE ATP Y CP EN EL CUADRICEPS HUMANOCUADRICEPS HUMANOmg por 100 g de músculo (peso seco)mg por 100 g de músculo (peso seco)

REPOSO EJ.MOD EJ.INT.

2

8

2

4

2

0,050

1

2

3

4

5

6

7

8

[ ATP-CP](mg %)

REPOSO EJ.MOD EJ.INT.

SITUACION

ATP

CP


ADAPTACIONES AL ENTRENAMIENTO ADAPTACIONES AL ENTRENAMIENTO DEL SISTEMA FOSFÁGENODEL SISTEMA FOSFÁGENO

INCREMENTO DE LA CONCENTRACION MUSCULAR DE ATP-CP

AUMENTO DE LAS ENZIMAS CPK Y MK INCREMENTO DE LA FUERZA y

POTENCIA MUSCULAR MEJORAMIENTO DE LA HABILIDAD Y

COORDINACIÓN (< GASTO ENERGÉTICO)


Metabolismo GlucídicoMetabolismo Glucídico


METABOLISMO DE LOS METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOSCARBOHIDRATOS

1) GLUCOLISIS

ATP

GLUCOGENO

GLUCOSA

PIRUVATO LACT

HEPATOCITO

152

3 4INS

INS

GLUCAGCATECOLSTH

GLUCAG.

+

INS +

-

-

+

INS-

+

5) GLUCOGENESIS

2) GLUCONEOGENESIS

3) GLUCOGENOGENESIS

4) GLUCOGENOLISIS

-AA

GLUCAGCATECOL


Metabolismo de la Glucosa durante el ejercicio en sujetos no diabeticos


Glucólisis lenta y rápidaGlucólisis lenta y rápida

Acido pirúvico Acido Láctico

LDHGlucólisis rápida

Glucosa

Acido pirúvico

Acetil CoA

PDHGlucólisis lenta

KrebsO

CATC

Citoplasma

Mitocondria


GLUCOLISISGLUCOLISIS

D-GLUCOSA PIRUVATO AC.LACTICO LACTATO + H+

CHO

HCOH

HOCH

HCOH

HCOH

CH2OH

COOH

C = O

CH3

COOH

HOCH

CH3

COOH- + H+

HOCH

CH3

L- Isomerofisiológico

pK= 3,9disociado a pH=7

PiruvatoDHNiacina


DETERMINACION DEL UMBRAL LACTICOCurva de Lactacidemia

1213

1415

1617

1819

2021

1,3 1,7 2,4 3

8,6

12,2

0123456789

1011121314151617181920212223

1 3 5 7 9 11

13

15

17

19

21

VELOCIDAD (Km/h)

[LA

CT

AT

O]

(mM

)

0

50

100

150

200

250

FR

EC

. C

AR

DIA

CA

(la

t/')

Km/h

[Lact] (mM)

FCI/FCF

GLUCONEOGENICAPREVALENTE LIPIDICAEST.ESTABLE DEL LACT. PREVALENTE GLUCIDIC.MIXTA

INT.REL.UA DENOM Km/h T 400 m [LACTATO]SUBUMBRAL 50% SUBAER 14 1'40" 2

100% UMBRAL 17,5 1'23" 4SUPRAUMBRAL 150% SUPERAER 18,5 1'18" 6

200% VO2 MAX 19 1'15" 8

DETERMINACIÓN DEL UMBRAL LACTICO


TRANSICION AEROBIA-ANAEROBIATRANSICION AEROBIA-ANAEROBIA

FASE 1 FASE 2 FASE 3

VE VE VE

FEO2 FEO2 FEO2

FECO2 FECO2 FECO2

=LACTATO LACTATO LACTATO

PRED ST I PRED FT II

40-60 % VO2 MAX 70-90 % VO2 MAX

U. Aer U. Anaer.


Transportadores de Transportadores de MonocarboxilosMonocarboxilos


Rutas del Rutas del piruvatopiruvato

COOH

C = O

C NH2

COOH

C = O

CH3

COOH

HOCH

CH3

PivuvatoPiruvatoDH

Niacina Ac. LacticoAlaninaGPT

GlutaminaGlutamato

NH2

OAPC


Control de la Control de la Glucólisis Glucólisis

A) ENZIMAS LIMITANTES

B) DISPONIBILIDAD DEL SUSTRATO

-EXOKINASA KM: 100µM

-GLUCOKINASA KM: 10 mM

MUSC. HEP. Y MUSC.

-PFKADP - Pi - AMP

CITR. - ATP - AGCL

-PIRUVATOKINASA

-PIRUV.DH -LDH (> actividad) AEROBICA ANAEROBICA

[GLUCOSA] p: 5 mM

INSULINA

+

INSULINA+

-

+


FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA FACTORES QUE INFLUYEN SOBRE LA VELOCIDAD DE CAPTACION DE VELOCIDAD DE CAPTACION DE GLUCOSAGLUCOSA1) AUTORREGULACION DE GLUCOSA PLASMATICA: > O < 150 mg %

2) > [AGL]: AYUNO : < VELOC. CAPT MUSC. CARDIACO Y ESQUEL. (EF. RANDLE) PARA EVITAR DEFICIT CEREBRAL

3) TRAB. MUSCULAR: > VELOC. DE CAPT. MUSC. CARDIACO Y ESQUEL. (NO DEPENDIENTE DE INSULINA)

4) EF. HORMONALES: - INSULINA: > VEL.CAPT. MUSC. Y ADIP.(DIRECTAM) Y HEPAT. (IND.) -GLUCOCORT.: < CAPT. EN TEJ. PERIF. EF. PERMIS. SOBRE LIB. AGL (EF. RANDLE) + GLUCONEOG. (EFECTO PPAL.) -CATECOL.: < CAPT. GLUC. > LIBER. AGL (EF. RANDLE) > PROD.HEPAT -STH: EF. BIFASICO: AGUDO: SIMIL INS. CRONIC (ACROMEG.): < CAPT < SENS INSUL > LIB AGL (DBT II)


GluconeogGluconeogéénesisnesis

PIRUVATO

PIRUVATO

OA

ASP MAL.

ASP MAL.

OAPEPCK

GLUC. G 6 P F 6 P F 1-6 DIP PEP

P C

F 1-6 DIPASAG 6 PASA

INSULINAGLUCAGONCATECOL.GLUCOC.

+ +- -

INSUL

GLUCAG+

-

1 3 6


GLUCOGENOGLUCOGENO

GLUCOSA- 1 P

GLUCOSA- 6 P

GLUCOSA

UDP-GLUC

GLUCOSA - 6FOSFATASA

GLUCOKINASAEXOKINASA

FOSFOGLUCOMUTASA

GLUCOGENOFOSFORILASA

binact

Aaciva P

FKi

FKa P

PK A

4 AM Pc 5’ AMPGLUCAG(HEP)ADR.(MUSC) (RTA. L.)

GLUCAGON INSULINA

GLUCOGENO SINTASA

+

activa inactiva P

GSK

GSF

INSULINA+

PDE

+

METAB.METAB. DELDEL

GLUCOGENOGLUCOGENO

UDP PIRO FFF

+-

[CA++](RTA. RAP.)

+

-

+-

AMPK


Efectos del entrenamiento Efectos del entrenamiento sobre el sistema sobre el sistema glucolglucolííticotico- > ACT. FOSFORILASA Y HEXOKINASA

- < ACT. LDH- = O > ACT. PFK- > SENSIB. BETA ADREN.- > DEPOS. DE GLUCOG.- CAMBIO DE LA CURVA DE POT. Y CAP. GLUCOL.- DESPLAZ. DE LA CURVA DE LACTACIDEMIA- > CAPAC.OXIDATIVA CARDIACA DE LACTATO- > CAPAC. ACLARAM. HEPATICO DE LACTATO (> ENZ. GLUCONEO, > VMC, = Q HEPAT.)- > ACLARAM. RENAL DE LACTATO -> ACLARAM. MUSC. INACTIVOS DE LACTATO--> [P- Y CH3O-] muscular (>amortiguación)--> [LACT] musc. y sang. Y > TOLERANCIA-- > FUERZA MUSCULAR


METABOLISMO METABOLISMO LIPÍDICOLIPÍDICO


Función de los lípidos en el Función de los lípidos en el organismoorganismo Aislante térmico Fuente energética Mensajero y regulador de transcripción

de genes implicados en el metabolismo Formación de membranas y organoides Mediador del dolor e inflamación Liberación de Adipokinas Implicado en la patogénesis de: DBT2,

SM y ECV


AdipokinasAdipokinas(hormonas del adipocito)(hormonas del adipocito)

ADIPONECTINATNF AlfaIL-6RESISTINA

Disminuye Res. Insulinica e Inflamación vascular

R de Adiponectina(Adipo R1)

Secreción Parácrina

c/ Obesidad

c/ DietaPérd. Peso

ADIPOCITO


Obesidad y AdiponectinaObesidad y Adiponectina

OBESIDADReduce niveles

protectivos deAdiponectina

(mediador)

ECVDBT 2

S. M.


Otros factores liberados por Otros factores liberados por el adipocitoel adipocito

-AGNE-ANGIOTENSINÓGENO-PAI-1-TNF alfa-IL-6-RESISTINA-VISFANTINA-PROT.LIG.RETINOL

LPLINSULINA

+

-

> PTECol > LDL <HDLVASO SANGUÍNEO

Reactantes de Fase Aguda


LEPTINA Y EJERCICIOLEPTINA Y EJERCICIO

LEPTINA TEJIDO ADIPOSO

LEPTINA PLASMÁTICA

HIPOTÁLAMO

R Ob-R

SACIEDADRTA. INMUNE

LIB.FACT.CRECIM. DESARR. SEXUAL

LIB.CORTISOL

R BETA3

+

-

-EJERCICIO-DIETA HIPOC.-PERD. PESO

-FNT-OBESIDAD

+

LEPTINA

PLAQUETAS

R BETA3

CATECOLAM.

+

AGREGACIÓN LEPTINA = SACIEDAD

Sme.Resistencia a leptina en Obesos

Cél . alfaPáncreas(Glucagon

)

R Ob-R

-


Exceso de movilización de Exceso de movilización de AG no debida a ejercicioAG no debida a ejercicio Tendencia a hígado graso hígado graso Por depósito incrementado de TG Tendencia a cetoacidosiscetoacidosis Por oxidación incompleta de AG en hígado Tendencia a hiperlipidemiahiperlipidemia Por salida increm.de lipoproteínas hepát.ricas en

TG Tendencia a hiperglucemiahiperglucemia Por inhib.de captación de glucosa en

tej.periféricos (efecto Randle)


Regulación de la movilización Regulación de la movilización de AGL durante el ejerciciode AGL durante el ejercicio

Lipólisis en el tejido adiposoCapacidad plasmática para transportar AGL Ritmo de reesterificación de AGLAmbiente hormonal y nerviosoCapacidad enzimática del adipocitoConcentración de glucosa, lactato y AGLDensidad de receptores α- y β-adrenérgicos Flujo sanguíneo del tejido adiposoConcentración de albúmina plasmáticaTransporte a través de membranas e intracelularUtilización intramuscular de AGL dependiente de la dinámica de la carga (volumen, intensidad, densidad)Estado nutricional y de entrenamiento


METABOLISMO LIPÍDICO

TGIM

AGLGLICTG

AGLGLICTG

AGLGLIC

ADIPOCITO

CAPILAR

MIOCITO

LPL

LHS

ENTEROCITOHEPATOCITO

TG

AGLGLIC

TG

AGLGLICIns

+

CatecGlucaCortSTH

ACTHADHMSHT4

PTHIL6

+

ATP

PT

CAT

Malonil CoA

GLUCOSA

GLUCOSA

GLUCOSA

G-3P

-

Cuerpos CetónicosCol. Esterificado

Fosfolípidos

LHS

LactIns

C.Cet.

-

AAQMLDL

VLDL

Alb


Provisión de energía por Provisión de energía por grasas y carbohidratosgrasas y carbohidratos

Depósitos de energía aprox Pna de 70 kg (20% GC):

Carbohidratos:500 g a 4,5 cal/g= 2250 cal

Lípidos:14000 g a 9 cal/g= 126000 cal

Tasa máxima de formación de FAE:AG = 0,40 mmol FAE/min

Glucógeno = 1.0 a 2,4 mmol FAE/min


Destino de los AGL Destino de los AGL movilizados durante el movilizados durante el ejercicio localizadoejercicio localizado Captación en los músculos activos (30 a 60 % a intensidad de VO2 submáximo, según distintos estudios), mayor en los músculos entrenados.

Reesterificación en músculos inactivos o levemente activos

Reesterificación en Tejido adiposo, Corazón y otros órganos

El turnover corporal total es alto en reposo, en ejercicio, se incrementa 2 o 3 veces respecto al reposo, en cambio en el músculo en reposo es bajo y ejercitado localmente el turnover puede incrementarse 5 a 15 veces.

Entre el 60 a 100% de los AG captados pueden oxidarse según intensidad, glucógeno, sexo, etc y el resto se reesterifican a TGIM


Copyright ©2006 American Physiological Society

Kiens, B. Physiol. Rev. 86: 205-243 2006; doi:10.1152/physrev.00023.2004

Rutas tomadas por AGL desde el Rutas tomadas por AGL desde el capilar a la mitocondriacapilar a la mitocondria

Acil CoA Sintetasa


Kiens, B. Physiol. Rev. 86: 205-243 2006;doi:10.1152/physrev.00023.2004

FIG. 3. Representative Western blots of fatty acid translocase (FAT)/CD36, plasma membrane-bound fatty acid binding protein (FABPpm), cytosolic fatty acid binding protein (FABPc), and acyl CoA

binding protein (ACBP) in human skeletal muscle total crude membranes (FAT/CD36, FABPpm, and ACBP) or cytosolic (FABPc) fractions showing a single band at ~88, 43, 15, and 10 kDa, respectively

Traslocasas de AG en Músculo Traslocasas de AG en Músculo Esquelético HumanoEsquelético Humano


Consumo local Vs. Corporal total de Consumo local Vs. Corporal total de AGCL durante ejercicio al 60% VO2 AGCL durante ejercicio al 60% VO2 máxmáx

Variación (Δ), incrementada en la captación corporal total y en la pierna ejercitada de AGCL en valores absolutos y relativos

Females Males Δ WB FA uptake, mol/min 600 500 Δ Leg FA uptake, mol/min 360 380

Δ Leg/WB, % 60 76

WB, whole body; FA, fatty acid; LCFA, long-chain fatty acid. [Datafrom Roepstorff et al. (235) and C. Roepstorff and B. Kiens, unpublished

data.]


Metabolismo Metabolismo lipídico lipídico Interacción en el adipocitoInteracción en el adipocito

GLUCOSA

PIRUVATO

Alfa Glicero-P

TG

GLICEROL

AGLACIL-CoA

GLICEROLMEMBRANA PLASMÁTICAMEMBRANA PLASMÁTICA

AGLGLUCOSA SANGRE

ADIPOCITO

GLUCÓLISIS

CICLO TIGLICERIDO- ACIDO GRASO

Reesterificación

Lactato

+

Lactato


Metabolismo Metabolismo lipídicolipídicoRegulación predominante Regulación predominante en en reposoreposo, en , en

músculomúsculoCICLO GLUCOSA-ACIDOS GRASOS (DE RANDLE)AGL

PTAG-AGL

Acil CoA Acil CoA Acetil CoA

Piruvato

Piruvato

PDHPDH

Glucosa

Glucosa 6-P

Fructosa 6-P

Fructosa 1-6-P

Glucógeno

PFKPFK

CAT I

CAT IICitrato

-

-

-

CITOPLASMACITOPLASMA

MITOCONDRIAMITOCONDRIA CTCCTC

BETAOXIDACIÓN

PTAG

PLASMA

MIOCITO

TG

Reesterificación


Fuentes de AG durante el Fuentes de AG durante el ejercicioejercicio AG ligados a albúmina plasmática TG unidos a LMBD AG liberados por las células

adiposas adheridas a los miocitos TGIM


Efecto de la Intensidad del Efecto de la Intensidad del Ejercicio sobre el Ejercicio sobre el Metabolismo de las GrasasMetabolismo de las Grasas Durante el ejercicio de baja intensidad a

entre el 50 al 70 % del VO2 máx. la fuente de energía principal parece provenir de las grasas, en tanto a intensidades superiores al 85 % del VO2 máx. la provisión fundamental proviene de los carbohidratos. A estas intensidades además del incremento de Malonil coA, se observa: el incremento de las concentraciones de lactato y la reducción del flujo sanguíneo en el tejido adiposo, y el reclutamiento incrementado de fibras tipo II (glucolíticas)


Metabolismo Metabolismo lipídicolipídicoRegulación predominante en Regulación predominante en ejercicioejercicio, en , en

músculomúsculo

AGCL AGCL Acetil CoA

PiruvatoCAT I

CAT IICitrato

-

MITOCONDRIAMITOCONDRIA

CTCCTC

BETAOXIDACIÓN

Malonil CoAMalonil CoA-

Acetil CoAACCACCGLUCOSAINSULINA

+ADRENALINA

AGCM AGCM

GLUCÓGENO

GLU

CÓ

LIS

ISG

LU

CÓ

LIS

IS

PTAG

TGIM

AGL ligado a Albúmina PLASMA

MIOCITO

pH

AlfaKT

MCD

AMPK +

X


Mecanismo de acción de Mecanismo de acción de AMPKAMPKsobre el metabolismo lipídicosobre el metabolismo lipídico

AMP- AMP/ATP -NAD

+

ATP- AMP/ATP NADH

-

BiotinaCO2

FosforilaFosforila

PGC-1PGC-1αα


AMPK Y EJERCICIOAMPK Y EJERCICIO Actúa como sensor energético, activandose

ante el aumento de AMP- AMP/ATP –NAD Aumenta en ejerc.breve intenso y muy

prolongado (< glucógeno) + MCD: < Malonil CoA : > Lipolisis Tanto AMPK y MCD están aumentada y ACC

esta disminuida en musculo, hígado y tejido adiposo después de 30 minutos de ejercicio (Recom.Práctica)

Los niveles de AMPK siguen elevados en músculo luego de 60 ´de ejercicio de med. a alta intensidad (Recom.Práctica).


AMPK Y EJERCICIO AMPK Y EJERCICIO (contin.)(contin.)Inhibe la esterificación de AG en músculo

por acción sobre Glicerol P Acil Transferasa (GPAT)Estos femómenos pueden reproducirse con un fármaco específico p/ AMPK llamado por sus siglas AICARContribuye a traslocación y transporte de Glut 4 y + la Glucógeno SintetasaAumenta por varias hs. la sensibilidad a InsulinaLos incrementos de AMPK y Glut 4 solo son específicos del músculo entrenado


• Regula biogénesis mitocondrial, angiogénesis, polaridad celular, ingesta y gasto energético en hipotálamo

• Se activa por las adipokinas: leptina y adiponectina

• Fosforila PGC-1PGC-1αα en músculo esquelético.

AMPK Y EJERCICIO AMPK Y EJERCICIO (contin.)(contin.)


Mecanismo de acciòn de Mecanismo de acciòn de PGC-1PGC-1α α

Demostración esquemática de factores que influencian la expresiònde RNAm de PGC-1α y PGC-1β en músculo esquelético, asi como el rol de esos coactivadores transcripcionales sobre el metabolismo de la glucosa y los lípidos


Nuevos mecanismos Nuevos mecanismos regulatorios del metabolismo regulatorios del metabolismo durante el ejercicio. 2014durante el ejercicio. 2014 La contracciòn muscular incrementa rapidamente el

transporte de glucosa por traslocaciòn de GLUT4 La máxima captaciòn de glucosa puede ser

estimulada por AMPK activado combinada con estiramiento mecànico del mùsculo

Rac1(GTPasa) tiene un rol importante en la inducciòn del transporte de glucosa por la contracciòn independientemente de AMPK.

La producciòn de ON durante el ejercicio tambièn incrementa la captaciòn de glucosa. Aunque no se conocen los mecanismos moleculares del aumento de la sintesis de ON por acciòn de la Enzima ONS

Exp Physiol 99.12 (2014) pp 1559–1561


Nuevos mecanismos Nuevos mecanismos regulatorios del metabolismo regulatorios del metabolismo durante el ejercicio. 2014durante el ejercicio. 2014 Durante el ejercicio aumenta dramaticamente el

ingreso de TG y AG de cadena larga mediada por una proteina: FAT/CD36 que es estimulada por Ca+

Los TG movilizados durante el ejercicio parecen tener un rol màs importante en mujeres debido al mayor almacenamiento.

La TG lipasa cataliza la ruptura de TG intramiocelulares, en tanto la LHS actua como un DG lipasa.

AMPK activado tiene un rol importante en la biogénesisi mitocondrial del músculo

Exp Physiol 99.12 (2014) pp 1559–1561


Lactato y FC Lactato y FC 3 Hs de Spinning3 Hs de Spinning

Variación de Frecuencia Cardiaca

015

3045

6075

90105

120135

150165

180

50

70

90

110

130

150

170

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Períodos

Fre

c. C

ard

. (la

t/m

in)

Tiempo(min) FC Ferretti

FC Ahumada FC Reija

Variación del Lactato

2,6 2,8 2,9 3,24,2

2,6

4,6 4,3 3,93

2,4

10,8

7,5

3,5 3,6

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13

Periodos

0

2

4

6

8

10

12

Co

nc.

Lac

tato

(m

M)

Lact.Ferretti Lact.Ahumada Lact.Reija

Umbral


Variables fisiológicas Variables fisiológicas durante la clase de Indoor durante la clase de Indoor

BikeBikeSujetos evaluados 1 (XY) 2 (XX)

Categoría entrenamiento Entrenado

Bajo Entrenamiento

FC 55135

146 166 156 118 90

158

188 192 144 121

TAS 129

160

170 190 170 100

130

150

160 160 140 120

TAD 62 50 50 50 50 70 80 80 80 80 60 90

Lactato 2,9

1,8

2,5 4 2,8 2,3

3,5 3

6,4 6,6 3,6 2

Borg 30 40 60 50 40 50 80 70

Tiempo r 10 20 30 40post r 10 20 30 40

post

Pausa activa

Pausa activa


Variables fisiológicas durante la clase de Variables fisiológicas durante la clase de Indoor BikeIndoor Bike

Variación [Lactato]

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

0 1 2 3 4 5 6 7 8

N° Determinaciones

[Lac

tato

] (m

M)

XY

XX

Variación Tension Arterial

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

200

0 1 2 3 4 5 6 7 8

Determinaciones

Ten

sió

n A

rter

ial

(mm

Hg

)

TAD XY TAS XY TAD XX TAS XX

Frecuencia Cardiaca

0

50

100

150

200

250

0 1 2 3 4 5 6 7 8

Determinaciones

FC (l

at/m

in)

XY XX

Lactacidemia y Percepción de Esfuerzo

0

1

2

3

4

5

6

7

1 2 3 4 5 6

Determinaciones

[lact]

mM

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Escala

Bo

rg

AL Entr AL No Entr Borg Entr Borg No Entr


ADAPTACIONES DE LAS ADAPTACIONES DE LAS FUENTES ENERGÉTICASFUENTES ENERGÉTICAS

> CONCENTRACIÓN GLUCÓGENO > CONTENIDO ENZ. GLUCOLÍTICAS > UTILIZACIÓN EN EJERCICIO

> CONTENIDO TGIM: HASTA 1,8 VECES > CONTENIDO PTAG Y CARNITINA TRANSLOCASA < CONC. DE MALONIL Co-a (INHIB.CARNITINA) > ACTIV. ENZ. LIPOLÍTICAS (LHS Y LPL adip: 70 %) > CAPAC. LIBER. AGL DEL ADIPOCITO > ACT. ENZ. BETAOXIDATIVAS (TIOLASA) > CAPACIDAD OXIDATIVA AGL: 30 % > UTIL. DE AGL CON AHORRO DE GLUCÓGENO < [LEPTINA] P : FACTOR DE SACIEDAD

> ACTIV. ENZ. QUE OXIDAN LEUCINA h/ ACETIL-CoA > ACTIV. ALANINA PIRUVATO TRANSAMINASA

< CATAB. DE A.A. (< NH4 - < UREA - < OXID. AA)


ADAPTACIONES MUSCULARESADAPTACIONES MUSCULARES CAMBIOS EN LOS SUBTIPOS DE FIBRAS SIN

CAMBIOS EN LOS PORCENTAJES HIPERTROFIA DE FIBRAS ST AUMENTO DE CAPILARES h/10-15% AUMENTO DE MIOGLOBINA h/ 80% CAMBIOS EN LA FUNCIÓN MITOCONDRIAL (>

TAMAÑO 35 % > No 15 %) INCREM. ENZ. OXID. (CT-CS-SDH-MDH) INCREM. QO2 h/ 2,7 VECES (h 4 l/h/g) > SENSIBILIDAD A INSULINA < [MALONIL Co A] (- ) de Carnitina Transferasa AUMENTO DE LPL MUSCULAR AUMENTO DE ADENILCICLASA


OTRAS ADAPTACIONES OTRAS ADAPTACIONES METABÓLICASMETABÓLICAS

DESPLAZAMIENTO DE LA CURVA DE LACTACIDEMIA, DEL UMBRAL LACTICO Y DE LA CAPACIDAD MÁXIMA DE ACUMULACIÓN DE LACTATO

CAMBIOS EN LA RELACIÓN DE INTERCAMBIO GASEOSO: R= VCO2/VO2, EN ESFUERZO SUBMÁXIMO ( ) Y MAXIMO

( ) POR > UTIL. DE AGL INCREM. DE LA DIFER. ARTERIO-VENOSA DE O2

CAMBIOS EN VO2 MAX. EN EJERC. SUBMAX. ( ) Y MÁXIMO ( ) CAMBIOS EN LAS ENZIMAS PRESENTES EN LA SANGRE

(CPK-LDH-ALDOLASA- GOT-GPT) Y DE OTROS COMPON.


Ejercicio contínuo (60´) Vs. Ejercicio contínuo (60´) Vs. Fraccionado (2 x 30´ c/ 20´ Fraccionado (2 x 30´ c/ 20´ de pausa)de pausa)al 60% del VO2 máx.al 60% del VO2 máx.

Aumenta:-Adr-NA-STH

-Cortisol-AGL-Gli

-C Ceton-IL6

Disminuye:-Glucosa-Insulina-Lactato

Sin Cambios sign:-CR-FC


Pasos limitantes en el Pasos limitantes en el metabolismo de las grasasmetabolismo de las grasas Grado de perfusión del tejido adiposo

(diminuye a alta intensidad) Presencia de proteínas transportadoras de AG

en la MP del adipocito Concentración de albúmina plasmática Presencia de translocasas en MP muscular Transporte intracelular por PTAG saturables Consumo de AGL plasmáticos por el miocito Movilización desde los depósitos de TGIM Transporte intramitocondrial por CAT1 y CAT2 Densidad mitocondrial y capacidad de

oxidación


Estrategias para mejorar la Estrategias para mejorar la betaoxidaciónbetaoxidación Alimentos de bajo Indice glucémico previo al ejercicio Trabajo en circuito p/ diferentes grupos musculares Sesiones aeróbicas fraccionadas con pausas

individualizadas por capacidad funcional Combinación con sobrecarga en momentos diferentes Ejercicio a baja intensidad 60-70% de VO2 máx

establecido en forma individualizada Ejercicio previo 1 h antes a igual intensidad mejora la

lipólisis por < insulinemia Duración total superior a 60´-70´ en forma progresiva Trabajo intermitente cercano a la VAM Utilización de escala de Borg p/ valorar la intensidad.


MUCHAS GRACIAS MUCHAS GRACIAS POR LA ATENCIÓNPOR LA ATENCIÓN

Dr. Carlos Benítez Franco

[email protected]

www.deporteymedicina.com.ar metabolismo y bioenergetica de la actividad fisica dr. carlos benítez...

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