FIBRILACION AURICULAR

Diana Carolina GonzalezPoliclinico BancarioClínica Médica.

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia sostenida más frecuente La FA aumenta 5 veces el riesgo de accidente cerebrovascular

(ACV) 1 de cada 5 ACV se atribuye a esta arritmia Los ACV isquémicos asociados a FA son a menudo fatales y los

pacientes que sobreviven sufren más discapacidad por su episodio isquémico y son más propensos a recurrencias que los pacientes con otras causas de ACV

En consecuencia, el riesgo de muerte por ACV relacionado con FA se duplica

Definición La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica.• En el ECG se caracteriza por: La sustitución de las ondas “P” por rápidas oscilaciones “ondas

fibrilatorias” (f) de tamaño, forma y duración variable Respuesta ventricular irregular intervalos RR irregulares Complejos QRS estrechos, si no existe bloqueo de rama

Epidemiologia• Es la arritmia más común en la práctica clínica.

Aproximadamente un tercio de las hospitalizaciones debidas a alteraciones del ritmo cardiaco

• < 0,5 % en < 50 años• 1 – 2 % en > 50 años• 5 – 15 % en > 80 años• No diferencia genero• Las complicaciones son mas frecuentes en mujeres:

ACV, AIT, embolia periférica o insuficiencia cardíaca.

Clasificación clínica:• Primer episodio: detectado de FA o FA de diagnóstico reciente• Paroxística: revierte espontáneamente en menos de 7 días• Persistente: cuando dura mas de 7 días o requiere cardioversión para su

retorno a ritmo sinusal• Persistente de larga evolución: aquella que ha durado más de un año

en el momento que se decide intentar la cardioversión• Permanente: cuando se descarta o fracasa la cardioversión y se acepta

la permanencia de la arritmia• Fa solitaria: < de 60 años sin: enfermedad cardiopulmonar demostrable,

factores de riesgo cardiovascular, historia familiar de FA, ni antecedente de práctica deportiva de alto rendimiento

Clasificación

Según la frecuencia cardiaca:• Moderada respuesta ventricular: 60-110 lpm• Alta respuesta ventricular: >110 lpm• Baja respuesta ventricular: <60 lpm

MANIFESTACIONES CLINICAS

• La FA puede causar palpitaciones, disnea, fatiga, inestabilidad hemodinámica, tromboembólias o puede presentarse de forma asintomática.

• La presentación inicial de la FA puede ser una complicación embólica o la acentuación de una IC

• La mayoría de los pacientes refieren palpitaciones, dolor precordial, disnea, fatiga, mareos o síncope

EPOC

miocardiopatiasDisfunción tiroidea

Enfermedad renal

cronica

Diagnostico• Historia clínica y examen físico• Electrocardiograma: IAM, HVI, bloqueos de rama,

signos de preexitación ventricular, signos de miocardiopatía

• Ecocardiograma transtorácico: descartar cardiopatía estructural

• Rx tórax: patología pulmonar y signos de IC • Laboratorio: Medio interno, leucocitosis, anemia,

función renal, tiroidea y glucemia

Diagnostico• Historia clínica y examen físico

▫ La presencia y severidad de los síntomas asociados con FA▫ Según su evolución clínica (primer episodio, paroxística,

persistente o permanente)▫ Momento de descubrimiento y tiempo de evolución estimada de

la FA (< o > 48 hs)▫ Evaluación del riesgo tromboembólico▫ Factores desencadenantes:

Infección (sepsis) Anemia Hipertiroidismo Hipocalemia Alcohol , cafeína, etc

DiagnosticoElectrocardiograma • Algunas consideraciones:

▫ La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular, si se asocia a bloqueo AV completo o ritmo nodal, en las cuales la FC es regular

▫ Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA

▫ Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar un bloqueo AV asociado a la FA

▫ En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula existe o no FA

▫ No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos

Diagnostico• Ecocardiograma transtorácico

▫ Tamaño de las aurículas: a > dimensión de las aurículas <probabilidad de mantener el ritmo sinusal

▫ Contribución auricular al llenado ventricular: EcoDoppler• Ecocardiograma transesofágico

▫ Detección de trombos y/o ecogenicidad espontánea▫ Fracción de acortamiento de la orejuela de la AI como predictor de

ecogenicidad espontánea y/o trombosis a ese nivel▫ Velocidad de eyección de la orejuela de la AI (<20 cm/s) como

predictor de ecogenicidad espontánea y/o trombosis a ese nivel

Diagnostico• Laboratorio

Hemograma Ionograma TSH Hepatograma Funcion renal Glucemia

• Pruebas adicionales Test de caminata de 6 min Prueba de esfuerzo Monitorización por Holter Estudio electrofisiológico

IMPORTANTE TENER EN CLARO…. Si hay inestabilidad hemodinámica Existencia o no de factores desencadenantes Si existe cardiopatía estructural Si la duración del episodio es mayor o menor

de 48 h.

TratamientoObjetivos generales:1. Aliviar los síntomas2. Evitar las complicaciones derivadas de la FA:

-Deterioro hemodinámico -Frecuencias cardíacas altas-Insuficiencia cardiaca-Embolia arterial

¿ Cómo ?• Mediante el control de la FC• Restauración del ritmo sinusal• Profilaxis tromboembólica

Inicio de síntomas y gravedad

Inicio de síntomas y gravedad

CVE (urg)- EAP

- Hipoperfusión periférica - Isquemia 2da FA

CVE (urg)- EAP

- Hipoperfusión periférica - Isquemia 2da FA

Cardioversión farmacológica- < 48 hrs

- No cardiopatía de base: antiarítmicos - Si cardiopatía: amiodarona

Cardioversión farmacológica- < 48 hrs

- No cardiopatía de base: antiarítmicos - Si cardiopatía: amiodarona Control de frecuencia

- FA ARV- > 48 hrs o incierta

Cardioversión previo ETE o control de frecuencia (beta bloq o bloq calcicos) y ACO

Control de frecuencia- FA ARV

- > 48 hrs o inciertaCardioversión previo ETE o control de frecuencia (beta bloq o bloq calcicos) y ACO

Tratamiento

Tratamiento

NO ADMINISTRAR• Digoxina • Sotalol• Beta bloqueantes• Bloqueantes cálcicos

Reversión FA de reciente comienzo

Cardioversión electrica• Desfibriladores externos bifásicos por menores

requerimientos energéticos y mayor eficacia• Posición antero – posterior • Monitorización con ECG• Monitorización hemodinámicaCOMPLICACIONES• Episodios tromboembólicos 1 – 2 %• Arritmias (TV o FV)• Complicaciones de la anestesia (hipoxia,

hipoventilación)• Quemaduras en la piel

RECURRENCIA1. Inmediata2. Temprana 3. TardíaFACTORES PREDISPONENTES• Edad• Duración de la FA antes de la cardioversión • No recurrencias previas• Tamaño aumentado de la AI• Función reducida de la AI• Enfermedad coronaria• Valvulopatia mitral o pulmonar

Objetivo de frecuencia cardiaca: 60-80 lpm en reposo 90-115 lpm en ejercicio

Objetivo clínico:Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia Evitar miocardiopatías secundarias

Fármacos empleados: En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina. En asociación: BB+dig, CaAg+dig,

BB+Amiodarona…

Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia

Manejo del ritmo y frecuencia cardiaca

• No diferencias de mortalidad entre estrategia de control de ritmo y control de frecuencia cardiaca

• No diferencias, en general, en calidad de vida• Más hospitalizaciones en control de ritmo• En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más

beneficioso mantener RS• Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control

de ritmo

Control de frecuencia o control de ritmo

A favor del control de frecuencia:• >65 años• CI de fármacos • Buena tolerancia (ausencia de IC)• No candidato a CV

• Antecedentes de > 2 cardioversiones eléctricas previas o >2 fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal

• Valvulopatía mitral• Aurícula izquierda severamente

dilatada(>55 mm)• Rechazo del paciente

A favor del control de ritmo:• Cardiopatía que se beneficie de función

auricular (Dilatación VI, Miocardiopatías) • No cardiopatía (FA solitaria)• <65 años• Primer episodio• Sintomático o regular tolerancia• FA secundaria (situaciones hiperdinámicas:

hipertirodidismo, etc)

Control de frecuencia o control de ritmo

Tratamiento enfermedad causal• Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensinasa

(IECA): HTA, IC• Antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II)• Antagonistas de la aldosterona: Hiperaldosterolismo

primario, HTA, disfunción ventricular izq. leve• Estatinas: previene ateroesclerosis, acciones

antiinflamatorias y antioxidantes, fluidez de las membranas• Ácidos grasos poliinsaturados omega 3 (PUFA): efecto

estabilizador, aumentan la fluidez de la membrana, reducen el estrés oxidativo

Tratamiento antitromboticoFactores clinicosFactores clinicos

ACVAITDBT

EDADHTACARDIOPATIA

EcocardiograficoEcocardiografico

Disfunción sistólica del ventrículo izq.

ETEETE

Presencia de trombo en AI Placas aorticas complejas

Velocidades bajas en AI

Tto ACO con antagonistas de la vitamina kTto ACO con antagonistas de la vitamina k

Aspirina + clopidogrelAspirina + clopidogrel

Antagonistas de los factores IIa y Xa(Dabigatran, apixaban, rivaroxaban)Antagonistas de los factores IIa y Xa(Dabigatran, apixaban, rivaroxaban)

Riesgo hemorragico

Contraindicaciones al tratamiento anticoagulante• Absolutas

1. Diátesis hemorrágicas congénitas o adquiridas

2. Procesos hemorrágicos (ulcera gastroduodenal sangrante, neoplasia ulcerada, etc.)

3. Hipertensión arterial severa no controlable

4. Retinopatía hemorrágica5. Aneurisma intracerebral6. Hemorragia intracraneal7. Hepatopatías y nefropatías graves

• Relativas1. Hepatopatía crónica2. Ulcera gastroduodenal activa3. Hernia de hiato4. Esteatorrea5. Alcoholismo6. Gestación7. Edad avanzada8. Escaso nivel mental9. Pericarditis con derrame10. Alteraciones mentales, especialmente

con tendencia al suicidio

Ablacion por cateterMejores candidatos:• Ptes con FA paroxística o permanente < 1 año• Ausencia o mínima cardiopatía• Aurícula izquierda normal o levemente dilatada (<50mm)• < 65 añosResultados• Mejor eficacia que la terapia antiarritmica• En ptes con IC mostro mejoría de la función sistólica ventricular izq

con aumento de la FEY de aprox 21%• Disminuye los diámetros de la AI en un 10 – 20%Complicaciones• Taponamiento cardiaco • Fistula atrioesofagica• ACV o AIT• Lesión del nervio vagal, frénico