VIRUELA

DR MENDOZA MESINAS ISRAEL JAVIER R3 UMQ

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VIRUELA

• Virus ADN• Poxviridae = virus de la variola: siendo en

siglos pasados la plaga mundial mas devastadora

• EDWAR JENNER: Aisló la vacuna de la viruela del pezón de la vaca en 1778

• 1977 Somalia, 1978 Inglaterra• OMS certifica erradicación global 1980

viruela• Se transmite aerosol, dura en medio ambiente

de 24-48 h. 30 %de los que se exponen se enferman, 1:20,desde que se inicia el exantema hasta que se desprenden las costras(1-2 sem)

• 4 formas • Mayor: grave y mortalidad 30%• Menor: < toxica fiebre, mortalidad 1%• Hemorrágica: síntomas petequias y hgías 90%• Maligna: plana, no progresa a pústulas

viruela• Inhalación del virus → ganglios linfáticos

regionales (3-4 días)→ bazo, medula osea, tejidos linfoides e hígado→2ª viremia , 8-12 días, fiebre, postración, cefalea(2-3 días) el virus se localiza en piel y mucosa faríngea seguido de exantema maculopapular-vesicula-pústula.

• Cara-antebrazos-piernas y tronco durante 8-14 días, las pústulas se cubren de costras y se desprenden.

VIRUELA• Su dx es clínico , se puede aislar el virus con

muestra de tejido vesicular o costras.• Dx diferencial con varicela. El inicio en tronco,

extremidades y cara.• Tto . La inmunoglobulina antivariólica no

muestra protección en fase activa.• El organismo humano presenta buena

respuesta a la vacuna admón durante los 7 primeros días a la exposicíon.

VIRUELA• VACUNA• Pacientes con alto riesgo de complicaciones ; • Mujeres embarazadas-px con eccema-px con

VIH-cuadros causantes de inmunodeficiencia.

HERPES VIRUS

HERPES VIRUS

HERPES VIRUS• VHS 1 y 2 se caracterizan por una lesión primaria

localizada, una latencia y una tendencia a la recidiva local, su reactivación. 2-12 días vesiculas de paredes finas sobre base eritematosa. Ojos, orofaringe, manos, perianal, neonatal . encefalitis

El VHS-2 es la causa más frecuente de herpes genital,

meningitis aséptica pero el VHS-1 puede explicar hasta un 20% de las infecciones.

El período de incubación del herpes genital oscila entre 2 – 20 días con un promedio de 7– 10 días después de la exposición.

Surgen como múltiples vesículas pequeñas, dolorosas y agrupadas sobre una base eritematosa. Esas vesículas se erosionan en el transcurso de varios días formándose ulceraciones.

• Con frecuencia aparece edema de los genitales externos y adenopatía inguinal muy hipersensible, no fluctuante. Suelen aparecer síntomas constitucionales en el 50 – 80% de los pacientes.

• Sin ningún tratamiento, la gravedad de las ulceraciones alcanza un máximo a los 10 ó 12 días y cicatrizan en unas 3 ó 4 semanas.

HERPES VIRUS DX

• La clínica de vesículas agrupadas que dan lugar a erosiones agrupadas, en especial cuando se acompaña de adenopatía ipsolatera hipersensible.

• Puede confirmarse mediante cultivo viral, reacción en cadena de la polimerasa para buscar DNA viral, biopsia de piel mostrando cuerpos de inclusión y células gigantes multinucleadas.

HERPES VIRUS TTO

• El tratamiento de la primoinfección consiste en :

• Aciclovir 200 mg x 5 14 días ó El tratamiento de las reinfecciones:

• Aciclovir 200 mg x 5 5 días ó 400 mg x 3 5 días ó 800 mg x 2 5 días.

VARICELA

VARICELA

VARICELA• Es una enfermedad altamente contagiosa 90%

común en la infancia y excepcionalmente se presenta en adultos, autolimitada, benigna, solo 5-10% complica e inmunocomprometidos

• ↑su fx en primavera. Es causado por el herpes-virus humano 3 (alfa) VVZ Se trata de un virus ADN, su transmisión es x contacto directo, gotas respiratorias (propagación aérea) o de líquidos de las lesiones y las mucosas infectadas. No costras.

VARICELA• Incubación 10-21 días →malestar gral, fiebre,

anorexia, cefalea y dolor abdominal→24-48 h. después inicia la erupción cutánea maculopapulosa(horas de evolución) vesículas(3-4 días) costras granulosas. Afebril.

• La diseminación visceral ocurre con defensas insuficientes del huésped para combatir la viremia, pulmón, hígado, encéfalo y otros órganos, estará latente en ganglios de la raíces dorsales de la médula espinal.

VARICELA• Cuero cabelludo, cara, tronco y extremidades• Palpebral y conjuntival. Orofaringe y vagina• Streptococus pyogenes, S. aureus. S. Beta

Hemolítico del grupo A. Pseudomona aeruginosa• Bacteriemia , compli. Neurológicas: ataxia

cerebelosa y Meningoencefalitis,sd Guillan Barre, sd Reye, Mielitis transversa, hepatitis de la varicela. fascitis necrosante.

• DX: clínico , tinción inmunohístoquimica directa de cels extraídas de la lesión y recuperación del virus en cultivo de tejidos.

VARICELA• Tto: aciclovir, todo px con signos de

diseminación del virus, admón en las 72 h .• Dosis 20 mg /kg/dosis dividido en 4 tomas al

día x 5 días.• Vacuna 12-15 meses de edad y 4-6 años

refuerzo. 13 años no se hayan enfermado y vacunados.

VIRUS DE EPSTEIN BARRVEB → SD. MONONUCLEOSIS INFECCIOSA• Contiene ADN, Pertenece a

la familia Herpesviridae, posee una morfología herpética, se ha aislado en linfocitos B de primate , principal agente de la MNI, del Linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaringeo, 80-90% adultos ya han sido infectados mundial, latente persistente que se reactiva.

VIRUS DE EPSTEIN BARR

Mononucleosis infecciosa oral Mononucleosis infecciosa oral

VIRUS DE EPSTEIN BARR• Herpes viridae= 90% de los casos de

Mononucleosis infecciosa• Infecta al 95% de la pob. Mundial• Transmisión por secreciones orales,

permanece x 6 meses, las personas con signos serológicos emiten el virus 10-20% del tiempo.

• También se aísla, en el aparato genital de la mujer, triada = fatiga , faringitis y adenopatías gralizadas.

VIRUS DE EPSTEIN BARR• Penetra cav oral→cels epiteliales de la

boca→replica del virus y lisis cel.→glándulas salivales y ademas causando viremia a los linfocitos B de la sangre periferica.

• Fue el primer virus tumoral humano: sd hemofagocitario, tumores malignos de cels linfoides y epiteliales.

• Benignas: leucoplasia vellosa oral, neumonitis intersticial asociados a SIDA.

• Malignas: carcinoma nasofaríngeo, linfoma endémico de Burkitt, enfermedad de Hodgkin.

VIRUS DE EPSTEIN BARR• Icuban de 30-50 días en adolescentes y más cortos en

niños.• Fatiga, fiebre, dolor en garganta, nauseas, dolor

abdominal y mialgias de 1-2 sem.• Adenopatías gralizadas en 90 % cervicales ,

anteriores, posteriores y submandibulares<medida axilares , inguinales y epitrocleares.

• Esplenomegalia 50 %• Hepatomegalia 10 % hepatitis síntomatica e ictericia. • Faringitis sola o con exudado blanquecinos.

VIRUS DE EPSTEIN BARR

.dx diferencial• Citomegalovirus,

adenovirus, hepatitis viral, VIH, virus de la rubéola. Faringitis estreptococcica sin hepatoesplenomegalia.

• Ausencia de mejoria en faringitis estreptoccica 48-72 h con tto pensar en MNI.

VIRUS DE EPSTEIN BARR

• DX : Clínica y labs; Aislamiento de cuerpos hetérofilos (Paul-Bunell)

• Tto; aciclovir , reposo, y medidas sintómaticas.• Corticoesteroides útiles en casos complicados.

Prednisona 1mg/kg/24 h no sobrepasando 60 mg diarios x 7 días.

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• Bibliografía . Tratado de pediatria de NELSON .ROSEN, med de urgencias tratado.