UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZOFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDESCUELA DE MEDICINA

CTEDRA DE INMUNOLOGA

VIH SIDA (SINDROME DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA)

Autor Vctor Manuel Prez R. Paralelo A Tercer semestre A

RIOBAMBA ECUADOR 2014INTRODUCCIN

El Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida o sida es la forma ms grave de la infeccin provocada por el VIH o virus de la inmunodeficiencia humana. Se denomina sndrome porque el sida consiste en la aparicin de una o diversas enfermedades. Estas enfermedades se desarrollan porque el virus provoca la destruccin lenta, continua y progresiva de una parte del sistema inmunitario (sistema encargado de la defensa del organismo).Se denomina sida a la fase avanzada de la infeccin por el VIH, que es cuando aparecen sntomas de la infeccin. Desde que una persona se infecta con el VIH hasta que manifiesta signos o sntomas de estar enfermo, es decir, de padecer el sida, transcurre un tiempo que vara de unas a otras personas, pero que puede llegar a 10 aos e incluso ms. Cuando la enfermedad evoluciona y, la persona infectada alcanza una cifra de defensas muy baja, presenta un elevado riesgo de tener complicaciones graves, que potencialmente pueden producir su muerte. Estas complicaciones son las llamadas infecciones oportunistas o algunas variedades de cncer como el sarcoma de Kaposi.La persona seropositiva permanecer infectada de por vida y por ello debe evitar aquellas prcticas que puedan transmitir el VIH a otras personas; adems, debe seguir las recomendaciones de su equipo mdico para reducir el riesgo de que su infeccin evolucione hacia el sida.

JUSTIFICACIN

Se ha escogido este tema ya que llam mucho la atencin como esta enfermedad ataca al cuerpo hasta acabar con sus defensas (sistema inmunolgico) y finalmente provocar la muerte.El SIDA es una enfermedad muy peligrosa que no solo se da por el hecho de tener relaciones sexuales, sino que tambin por el contacto con sangre infectada que se da por medio de jeringas usadas por una persona que contenga SIDA, por heridas poco profundas por causa de accidentes.ElSIDAes una enfermedad que actualmente haestadoprovocando muchos decesos en el planeta ya que esta enfermedad provoca que las barreras inmunolgicas del portador decaigan y esto trae como consecuencia que cualquier tipo de enfermedad pueda ser mortal al no tener defensas.Actualmente se sabe que elvirusque produce esta enfermedad se denominaVIH. En nuestros das se cree que este virus llego alhombreprocedente del mono, pero a este ltimo no le afecta ya que susistemainmunolgico es ms resistente comparado con el nuestro.Con esta investigacin se pretende tener un amplio conocimiento de esta enfermedad y tener conciencia de las consecuencias que conlleva el portar el VIH-SIDA. Poner en prctica lo aprendido y compartir el conocimiento con personas es lo que se pretende con el trabajo.

OBJETIVOS

GENERAL

Investigar que problemas de salud son causadas por el VIH-SIDA y como es su forma de contagio.

ESPECIFICOS Determinar que secuelas son producidas en una persona al estar contagiado por VIH-SIDA

Conocer como es la forma que una persona contrae del VIH-SIDA

DESARROLLOHistoria del SIDA

Todo empez en junio de 1981 en los EE.UU. cuando 5 jvenes varones homosexuales presentan casos de infeccin por pneumosistis carinii, protozoo que hasta entonces era capaz de atacar solo a pacientes con un sistema inmunolgico debilitado, muy por el contrario de estos jvenes.Del mismo modo los ltimos 30 meses se haban identificado 26 casos de jvenes homosexuales de California con sarcoma de Caposi, un tipo de cncer que se presentaba en personas de avanzada edad. Algunos haban presentado neumona y otras enfermedades graves. Pero muchas enfermedades empezaron a aparecer de forma inexplicable y todas con algo en comn, el deterioro del sistema inmunolgico. Todos estos casos ayudaron a definir un nuevo sndrome que a partir de 1982 tomara el nombre de SIDA.

QU ES EL SIDA?El significado de las siglas SIDA son: Sndrome: conjunto de manifestaciones (sntomas) que caracterizan a una enfermedad; Inmune: relacionado con elsistema inmune o sistema de defensa de nuestro cuerpo contra las enfermedades; Deficiencia: indica que el sistema de defensa no funciona ofunciona incorrectamente; Adquirida: no hereditario, sino provocado por un virus (adquirido).

En el medio enque vivimos existen grmenes (virus, bacterias, hongos y parsitos) capaces potencialmente deatacar nuestro organismo. Nuestro cuerpo se defiendede estos agresores gracias al sistema inmune, cuya funcin es destruirlos.Este sistema de defensa acta principalmente a travs deun tipo de glbulos blancos de lasangra llamados linfocitos, que vigilan permanentemente nuestro organismo. Cuando ungermen penetra en nuestrocuerpo, es reconocido por los linfocitos. Estos dan la aleta alresto del sistema inmune para que lo destruya, bien atacndoles directamente, pormedio desubstancias llamadas anticuerpos.Cmo acta el VIH?El virus del SIDA ingresa al organismo a travs de lasangre, el semen y los fluidos vaginales y una vez incorporado ataca el sistema inmunolgico. Este sistema est constituido por un conjunto de componentes que incluyen clulas, anticuerpos y sustancias circulantes que enfrente a todo elemento que sea reconocido como ajeno o extrao. Esto sucede, especialmente con los agentes infecciosos como bacterias, hongos, virus y parsitos.

Frente a la presencia de agentes infecciosos el sistema inmunolgico moviliza para defenderse clulas llamadas linfocitos. Los linfocitos, al ser invadidos por el virus VIH pierden su capacidad para reconocer y enfrentar a los agentes extraos, los que aprovechan la oportunidad de esta cada de la vigilancia inmunolgica para proliferar. A medida que el virus se reproduce, el organismo se hace cada vez ms vulnerable ante enfermedades contra las cuales, en tiempos normales puede defenderse. A estas enfermedades se las denomina enfermedades oportunistas. La cada de las defensas no es masiva y uniforme sino que permite con mayorprobabilidadla aparicin de ciertas enfermedades: infecciones (las ms frecuentes son las pulmonares, y tambin otras producidas por diversos virus, bacterias, hongos y parsitos), y distintos tipos de cncer (los ms comunes son lo que afectan lapiely los ganglios linfticos).

Uno de losindicadoresms evidentes del avance de la infeccin y del desarrollo del SIDA, es la aparicin de estas "enfermedades oportunistas". Por eso se las considera "marcadoras" o "trazadoras". Marcan la presencia y evolucin de la infeccin. A ellas se suman los efectos directos del virus en el organismo, que incluyen, entre otros, trastornos delsistema nerviosoy del aparato digestivo. Cuando el portador del VIH desarrolla este conjunto de afecciones se lo considera un enfermo de SIDA.

CMO SE CONTAGIA EL SIDA?El virus del SIDA, para fortuna de todos los seres humanos, no puede transmitirse como el resfriado comn, pues necesita de determinadas condiciones para ser transmitido y sobrevivir dentro del nuevo organismo que habita.

El virus es frgil, no permanece con facilidad y adems tiene un periodo muy corto de actividad fuera del organismo. Adems es sensible alcalor, no puede resistir ms all de los 60 grados centgrados, por lo cual cuando penetra en el cuerpo necesita entrar en contacto inmediatamente con la sangre del nuevoindividuocontagiado.

Existen diferentesmediosde contagio, que se describen a continuacin:Transmisin sexualEn un principio se deca que los contagios slo seproduccina consecuencia de prcticas homosexuales; sin embargo, hoy en da se puede ver que tambin las heterosexuales son una fuente de contagio.Para que el virus se transmita de esta manera es necesario que exista penetracin sin proteccin, la penetracin puede ser por medio vaginal o anal. El virus se transmite debido a las heridas microscpicas que toda penetracin provoca, as es como al momento de estar la herida abierta, el semen o el flujo vaginal infectado entra en contacto con la sangre de la otra persona. Transmisin por sangreLa sangre es la fuente ms importante de contagio, pues es una zona donde la cantidad de virus concentrada es la indicada para infectar a cualquier persona. Hoy en da la transfusin de sangre a travs de unbancono genera gran problema, dado que desde 1985 todos los donantes deben someterse a laspruebascorrespondientes de deteccin de VIH.

Transmisin de la madre al hijoEsta transmisin puede producirse durante elembarazoa travs de la placenta o bien durante elparto. UnamujerVIH positiva tiene entre un 20 y un 50% de probabilidades de tener un beb infectado, porcentaje que vara segn los pases.

SNTOMAS PRINCIPALES

Agotamiento prolongado e inexplicable. Glndulas hinchadas (ndulos linfticos). Fiebre que dure ms de 10 das. Resfriados. Exceso de sudor, especialmente de noche. Lesiones de boca incluyendo llagas y encas hinchadas y dolorosas. Dolor de garganta. Tos. Acortamiento de larespiracin.Cambioen los hbitos, incluyendo el estreimiento. Diarrea frecuente. Sntomas de una infeccin especfica (tales como cndida, neumocistis, etc.). Tumores (sarcoma de Kaposi) Erupciones en la piel u otras lesiones. Prdida de peso no intencionada. Malestar general o inquietud. Dolor de cabeza

Adems de estos sntomas se pueden presentar algunos ms. Es importe mencionar que en un principio, es decir, al momento de la infeccin no se presenta ningn sntoma notable. Efectos inmunolgicos de la infeccinEl sistema inmune funciona mediante una serie de complejas interacciones entre clulas y molculas, orquestadas de forma efectiva en la defensa contra procesos dainos para el organismo. En el caso de las infecciones virales, las clulas T inician su control mediante una respuesta especfica frente cada tipo de virus. Sin embargo, la infeccin por el VIH supone un desafo para este mecanismo de proteccin.El principal efecto de la infeccin por el VIH en el organismo es una progresiva prdida del nmero de clulas T CD4+en sangre perifrica y en tejido linfoide. Se observan defectos funcionales en las clulas, que incluyen fallos en la proliferacin y en la produccin de citocinas en respuesta a antgenos comnmente encontrados y anergia para hipersensibilidad retardada en piel. Adems de la profunda deficiencia inmune, el VIH tambin induce un estado de activacin inmune crnica en las clulas T CD4+, T CD8+y monocitos. Este hecho limita la capacidad del husped para proveer defensas contra patgenos oportunistas, potenciando la propagacin del VIH ya que las clulas T CD4+activadas son ms permisivas a la replicacin del virus.Evolucin de las clulas T durante la infeccin por VIHLa inmunodeficiencia producida por el VIH es el resultado de una desregulacin de la dinmica de las clulas T, sobre todo la interrupcin de la transicin desde clulas T CD4+ activadas a clulas T memoria en reposo y la posible alteracin de la timopoiesis. Las clulas T vrgenes (CD45RA+CD62L+) maduran en el timo y emigran a los rganos linfoides perifricos, estableciendo el repertorio de clulas T perifricas; all pueden encontrar el antgeno extrao para el que ellas tienen especificidad, activndose y proliferando. El VIH infecta preferencialmente a las clulas T CD4+ de memoria (CD45RO+). Una ruptura en el proceso por el cual las clulas T CD4+ activadas vuelven a formar parte del reservorio de clulas T CD4+ de memoria conduce a un vaciamiento de este reservorio de clulas que tienen especificidad para el patgeno normalmente encontrado. En la infeccin por VIH tambin hay una disminucin de las clulas T CD4+ virgen como resultado de la transicin a clulas activadas y la muerte celular subsiguiente [9, 10]. Las clulas T especficas que se encuentran con los antgenos del VIH se activan, deleccionndose y dejando un repertorio de clulas que no tienen especificidades tiles para controlar la infeccin VIH. Como resultado, el repertorio de clulas T quedara formado por clulas que raramente reconocen los antgenos del VIH.

Nuevos descubrimientos

Identifican protena en leche materna que protege del VIH a los lactantesUn grupo de expertos descubri una protena en la leche materna que protege del VIH a los lactantes, lo cual muestra posibles nuevas vas de tratamientos antiviralespara los nios.Denominada tenascina C (TNC), esta sustancia se une a las protenas exteriores del VIH, las rodea y evita que el virus entre en contacto con las clulas CD4, dianas que utiliza la enfermedad para propagarse.

Aunque los cientficos ya conocan de los beneficios antivirales de la leche materna, an no haban identificado el responsable de neutralizar la afeccin. Para identificarlo, los especialistas enfrentaron muestras de leche materna de mujeres sanas a una cepa del virus y a partir de un proceso de separacin, determinaron que la neutralizacin provena de la TNC, protena implicada en la cicatrizacin de heridas y el desarrollo del feto.La revista Proceedings of the National Academy of Sciences public adems que los investigadores consideran que esta protena tiene potencial para desarrollarla como un agente profilctico con el fin de bloquear la transmisin oral en los lactantes.No obstante, Sallie Permar, especialista de la Universidad de Duke, en Estados Unidos, reconoce que se necesita ms investigacin sobre la accin profilctica de la sustancia porque es probable que acte junto con otros factores de la leche materna.El VIH destruye el sistema inmunitario en forma gradual lo cual hace que para el cuerpo sea ms difcil combatir infecciones.

Descubrimiento podra ayudar a prevenir la formacin de reservorios de VIHInvestigadores del Albert Einstein College de Medicina de la Universidad de Yeshiva han descubierto cmo es regulada la protena que bloquea la multiplicacin del virus de inmunodeficiencia humana (VIH-1) en las clulas blancas sanguneas. El VIH-1 es el virus que causa el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), y el descubrimiento podra conducir a nuevos enfoques para abordar el VIH-1 en la clandestinidad -es decir, la eliminacin de reservorios de VIH-1 que persisten en pacientes sometidos a terapia antirretroviral. El estudio fue publicado en la edicin digital de Cell Host & Microbe.La terapia antirretroviral puede reducir los niveles en sangre de VIH-1 hasta hacerlos indetectables. Pero a pesar de la terapia medicamentosa, reservorios de VIH-1 puede persistir en varios tipos de glbulos blancos, en particular los macrfagos -clulas inmunitarias importantes que ayudan a eliminar patgenos y otras sustancias potencialmente dainas del organismo.

Si se detiene la terapia antirretroviral, el virus emerge de estos reservorios y vuelve a la circulacin general en cuestin de das, como si el paciente nunca hubiera sido tratado, dijo el autor principal, Felipe Daz Griffero, Ph.D., profesor asistente de microbiologa e inmunologa en Einstein. Ahora conocemos la protena que tenemos que controlar para que podamos evitar que se formen depsitos de VIH-1 o podamos eliminarlos por completo.

Los cientficos han conocido que una protena llamada SAMHD1 evita que el VIH-1 se replique en ciertas clulas inmunes. Pero hasta ahora, no se entiende por qu SAMHD1 no funciona en las clulas inmunes como los macrfagos que resultan vulnerables a la infeccin por VIH-1.Empleando la espectrometra de masas, una herramienta para la determinacin de la composicin molecular, el Dr. Daz-Griffero encontr que SAMHD1 puede existir en dos configuraciones conocidas como fosforilada y no fosforilada. (La fosforilacin es un proceso celular importante en el que los grupos fosfato se unen a otras molculas, activando de este modo varios mecanismos de sealizacin y de regulacin dentro de la clula.) Cuando SAMHD1 se fosforila, la clula no est protegida de ser infectado con VIH-1. Cuando la protena no se fosforila -como se produce en los macrfagos que no se dividen.Actualmente estamos explorando maneras de mantener esta protena sin fosforilar de modo que nunca se puedan formar depsitos de VIH, dijo Dr. Diaz-Griffero.

Un camino ms directo hacia la vacuna del sida

Un grupo de investigadores han descrito la coevolucin del virus y los anticuerpos que lo neutralizan.

Un equipo de cientficos ha conseguido describir por primera vez cmo evolucionan de forma conjunta el VIH-1 y los anticuerpos de un individuo recin infectado. Esta secuencia de acontecimientos puede ser de gran ayuda para identificar las protenas ms apropiadas que deben incluirse en una vacuna destinada a prevenir de forma ptima la infeccin.El estudio, que se publica en Nature ha sido dirigido por Barton Haynes, director del Instituto de Vacunas Humanas de la Universidad de Duke, en Durham (Estados Unidos), y John Mascola, director del Centro de Investigacin sobre Vacunas de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) del mismo pas.

La clave para este descubrimiento fue un individuo africano cuya infeccin por el VIH fue detectada de forma tan precoz que el virus an no haba tenido tiempo de empezar a mutar para evitar la respuesta inmune. Adems, dicha persona forma parte del 20 % de infectados por el VIH cuyo sistema inmune produce anticuerpos neutralizadores de amplio espectro.Los investigadores le hicieron un seguimiento durante ms de tres aos, a lo largo de los cuales le tomaron muestras de sangre de forma peridica que les permitieron determinar, en primer lugar, cul fue el virus inicial que indujo al sistema inmune a crear una forma inmadura de anticuerpo neutralizador de amplio espectro, as como la clula de la que emergi.Los anlisis posteriores mostraron los cambios que experimentaron tanto el virus como los anticuerpos en los siguientes dos aos y medio, hasta que los anticuerpos maduraron y alcanzaron una forma capaz de neutralizar el VIH de forma potente.

El equipo ha podido comprobar que es la cubierta externa del virus, la glicoprotena de superficie, la que induce el inicio del desarrollo de anticuerpos neutralizadores de amplio espectro. Por lo tanto, una vacuna basada en estos hallazgos debera incluir inmungenos con una cubierta externa especficamente seleccionada para estimular dicho tipo de anticuerpos. El siguiente paso ser usar esta informacin para generar cubiertas virales secuenciales y probarlas como vacunas experimentales, ha confirmado Haynes, y ha aadido que se trata de un proceso de descubrimiento en el que hemos recorrido un buen trecho para averiguar dnde estaba el problema.En este sentido, los autores de un comentario sobre el estudio, Hugo Mouquet y Michel Nussenzweig, de la Universidad Rockeffeller y el Instituto Mdico Howard Hughes, de Nueva York, sealan que los resultados de esta investigacin ofrecen una explicacin molecular de por qu los anticuerpos neutralizadores anti-VIH de amplio espectro tardan entre dos y cuatro aos en desarrollarse. De hecho, se ha observado que estos anticuerpos necesitan acumular un mayor nmero de mutaciones que aqullos que se dirigen a otros agentes patgenos: entre 40 y 100 frente a slo 10-15.

METODOLOGALa Investigacin ser cuali-cuantitativa, basada en tres conceptos fundamentales: la validez a travs de la observacin, la medicin a travs de datos verdicos; y la apreciacin al momento de interpretar y analizar los resultados.Se aplicaran los siguientes mtodos:Mtodo Analtico Sinttico, Porque este mtodo hace posible la comprensin de todo hecho, fenmeno, idea, caso, etc.Mtodo Histrico Lgico, Porque analizaremos cientficamente los hechos, ideas del pasado comparndolos con los hechos actuales.

CONCLUSIONESMediante el trabajo realizado se lleg a la conclusin que el VIH-SIDA es una enfermedad capas de atacar nuestro organismo. Nuestro cuerpo se defiendede estos agresores gracias al sistema inmune, cuya funcin es destruirlos.El virus del SIDA ingresa al organismo a travs de lasangre, el semen y los fluidos vaginales y una vez incorporado ataca el sistema inmunolgico. Frente a la presencia de agentes infecciosos el sistema inmunolgico moviliza para defenderse clulas llamadas linfocitos. Los linfocitos, al ser invadidos por el virus VIH pierden su capacidad para reconocer y enfrentar a los agentes extraos, los que aprovechan la oportunidad de esta cada de la vigilancia inmunolgica para proliferar. La cada de las defensas no es masiva y uniforme sino que permite con mayorprobabilidadla aparicin de ciertas enfermedades: infecciones (las ms frecuentes son las pulmonares, y tambin otras producidas por diversos virus, bacterias, hongos y parsitos), y distintos tipos de cncer (los ms comunes son lo que afectan lapiely los ganglios linfticos).

LINKCOGRAFIA y BIBLIOGRAFA

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