BOLETÍN MARZO – ABRIL 2000

001 ESTRÉS METABÓLICO Y BIENESTAR ANIMAL EN RELACIÓN AL DESARROLLO DE LESIONES DE PEZUÑA EN NOVILLAS HOLSTEIN-FRESIAN DE PRIMER PARTO

002 USO DEL POLIMORFISMO GENÉTICO DE LAS LACTOPROTEÍNAS PARA MEJORAR LA CALIDAD DE LA PRODUCCIÓN LECHERA

003 PRUEBA DE EFICACIA DEL USO DE FLORFENICOL (NUFLOR ®)VÍA SC EN LA PREVENCIÓN DEL SRB (PARTE I)

004 PRUEBA DE EFICACIA DEL USO DE FLORFENICOL (NUFLOR ®)VÍA SC EN LA PREVENCIÓN DEL SRB (PARTE II)

005 CARACTERISTICAS DIAGNOSTICAS DE LOS ABORTOS EN GANADO VACUNO (PARTE I)

006 CARACTERISTICAS DIAGNOSTICAS DE LOS ABORTOS EN GANADO VACUNO (PARTE II)

007 PARA ELIMINAR BVD DE UNA GRANJA NECESITAMOS MAS DE UN AÑO

008 EFECTOS DE LA DISTOCIA, RETENCIÓN DE PLACENTA Y METRITIS SOBRE LA PRODUCCIÓN LÁCTEA EN VACUNO LECHERO

009 DETECCIÓN DE BAJAS CONCENTRACIONES DE INMUNOGLOBULINAS SÉRICAS EN TERNEROS CLÍNICAMENTE ENFERMOS

010 RELACIÓN ENTRE NIVEL DE PRODUCCIÓN, SALUD, FERTILIDAD Y VIDA ÚTIL DE LAS VACAS LECHERAS. ESTUDIO DE UN REBAÑO DE ALTA PRODUCCIÓN

011 TASAS DE DESECHO Y ENFERMEDAD EN 340 EXPLOTACIONES DE VACUNO LECHERO BRITÁNICAS

012 RESPUESTAS EN VACUNO A DOS DOSIS DE BRUCELLA ABORTUS CEPA RB51: SEROLOGÍA, ELIMINACIÓN Y EFICACIA

013 LESIONES Y DISTRIBUCIÓN DEL ANTÍGENO VIRAL TRAS LA INFECCIÓN EXPERIMENTAL CON UNA CEPA VIRULENTA DEL VIRUS DE LA DIARREA VÍRICA BOVINA TIPO II (BVDII)DE TERNEROS JÓVENES SERONEGATIVOS

014 LA EFICACIA DEL ACEITE DE MOTOR USADO CONTRA LAS GARRAPATAS EN GANADO VACUNO

015 TRANSFERENCIA DE BACTERIAS RESISTENTES A ANTIBIÓTICOS DE LOS ANIMALES AL HOMBRE

ESTRÉS METABÓLICO Y BIENESTAR ANIMAL EN RELACIÓN AL DESARROLLO DE LESIONES DE PEZUÑA EN NOVILLAS HOLSTEIN-FRESIAN DE PRIMER PARTOEL ORIGINAL DE ESTE TRABAJO SE PRESENTÓ EN LE 10 TH INTERNATIONAL SYMPOSIUM ON LAMENESS IN RUMINANTS SEPT 98 LUZERN SUIZA

Chaplin Sj. Et alDairy Health Unit,Veterinary Science Division,SAC, Auchincnive,Ayr,UK

INTRODUCCIÓN

Es una suposición generalizada que el bienestar animal resulta comprometido en los sistemas de producción lechera intensivos y que es mayor la prevalencia de enfermedades en dichos sistemas. La intensificación se asocia a mayor consumo, mayor producción mientras que los sistemas más extensivos suponen menor consumo. Sin embargo, como consecuencia de la selección genética, la vaca lechera moderna va a llegar a producir leche con la máxima eficiencia posible al margen del consumo. Por consiguiente una baja producción en un sistema de bajo consumo puede ser un atentado tan grande al bienestar animal como una alta producción en un sistema de alto consumo.. Actualmente se puede evaluar el bienestar con un amplio abanico de parámetros pero como la cojera es una de las enfermedades más importantes que afectan a las vacas lecheras, este fue el foco del presente estudio.

MÉTODO

Se manejan dos rebaños genéticamente similares en la misma explotación, ordeñados en la misma sala, por el mismo personal pero con dos estrategias opuestas de manejo. El rebaño 1 (ac1)se ordeña dos veces/día con una producción anual de 5752 l /vaca/año con 0,11kg de concentrado/litro. Las vacas del rebaño 2 (ac2)se ordeñan 3 veces/día y una producción de 8145 l/vaca/año con 0.25kg conc./l Se evaluó quincenalmente el peso, la condición corporal, y la locomoción y mensualmente se extrajeron los datos productivos y de calidad a través del control lechero de Escocia. Se siguió el comportamiento de los animales por observaciones mensuales ininterrumpidas de 24 horas. Se examinaron las pezuñas a -4,-2,0,2,4 y 6 semanas peri parto y se registraron las lesiones. Así mismo se hicieron perfiles metabólicos.

Todos los parámetros se analizaron usando GLM ANOVA en minitab excepto la condición corporal que se analizó por Kursal-Wallis.

RESULTADOS

La producción de ac1 fue de 5523 l por lactación nor-malizada.Ac2 produjo 7773l con grasa y proteína más altas. En la primera pesada post parto no hubo diferencia de peso entre los grupos pero el grupo ac1 tuvo mayor pérdida de peso post parto. Las diferencias de condición corporal no resultaron significativas. Los tiempos de estar tumbadas, tiempos de alimentación y rumia no mostraron tampoco significativas diferencias pero las ac1 estaban más rato en pie sin hacer nada y el grupo 2 estaba más tiempo tumbado rumiando.

No se observaron diferencias en la tasa de crecimiento-consumo de pezuña entre los dos grupos. El grupo ac1 presentaba una incidencia de lesiones podales más altas que el grupo ac2

DISCUSIÓN

El grupo de bajo consumo, baja producción presentó una mayor pérdida de peso post parto. Este grupo también tenía una mayor extensión e incidencia de lesiones podales. Su comportamiento resultó más alterado (más tiempo en pie sin hacer nada y menor proporción tumbas rumiando).Por consiguiente se puede concluir que estaban sometidas a un estrés metabólico más alto. El sistema más extensivo estaba relacionado con una peor calidad de pezuña o laminitis sub-clínica sugiriendo que se deberían variar las concepciones populares erróneas y que un manejo apropiado puede ser de mayor importancia que el nivel de intensificación para el control de las cojeras. Así mismo este estudio ilustra como es necesario una correcta evaluación de los diferentes factores de riesgo de cara a encaminar la salud podal.

USO DEL POLIMORFISMO GENÉTICO DE LAS LACTOPROTEÍNAS PARA MEJORAR LA CALIDAD DE LA PRODUCCIÓN LECHERAA. Gutiérrez-Adán, B. Pintado y J. de la FuenteDepartamento de Reproducción Animal y Conservación de Recursos Zoogenéticos.INIA. Ctra de la Coruña Km 5,9 Madrid 28040

Durante los últimos años hemos observado como en la mayoría de los catálogos de sementales bovinos, junto a la información tradicional de las características fenotípicas y méritos de cada animal, se acompañan algunas indicaciones genéticas, como por ejemplo el tipo de variante alélica de la k-caseína,b-lacto-globulina, etc., que presentan

estos animales. Esta nueva información genética puede servir para nuestro programa de selección; pero ¿qué son estos marcadores?, ¿qué información nos suministran? Y sobre todo, ¿hasta qué punto su uso en selección puede aumentar la producción y la calidad de la leche?

Fisiológicamente hablando, la leche es un fluido biológico complejo cuya función principal es asegurar el desarrollo de los animales mamíferos en sus primeras etapas de la vida. La leche está constituida por dos

fases líquidas, la fase acuosa o lactosuero y una fase lipídica. Para que la leche sea asimilada correctamente tiene que coagularse en el estómago gracias a la acción de enzimas proteolíticas (pepsina y quimosina). Este fenómeno es la base de la producción del queso y es posible gracias a una organización

especial de la mayoría de las proteínas de la leche (caseínas).

Las caseínas interaccionan con el fosfato cálcico, para formar unas partículas coloidales esféricas denominadas micelas. Aunque son muchos los estudios realizados sobre las micelas, todavía hay controversias sobre como interaccionan las caseínas (as1-,as2,b-y k-) entre sí y con los minerales para formar las micelas.

En la actualidad, se conocen los genes de las caseínas y de las proteínas del suero (b-lactoglobulina y a-lactoal-búmina)y se sabe que los niveles de las lactoproteínas están determinados por factores genéticos. La expresión de estas proteínas está codificada por genes autosómicos con alelos o variantes genéticas codominantes. En la Figura 1 vemos el número de alelos que se conocen en las cuatro caseínas y en las dos proteínas del suero principales del ganado vacuno. Estas modificaciones genéticas se traducen en cambios de aminoácidos de las proteínas, lo cual origina variaciones en las propiedades físicas y químicas de la leche, pudiendo dar lugar a modificaciones en la maduración post-traduccional de las proteínas, e incluso pueden producir hidrólisis parcial de los extremos de la proteína. La trascendencia de esta variabilidad, desde el punto de vista productivo, es de tal magnitud que hay un Comité Internacional de Nomenclatura, Clasificación y Metodología de las Proteínas Lácticas que clasifica las variantes alélicas en función de sus modificaciones.

Los primeros estudios para identificar polimorfismos eran bastante laboriosos; se basaban en la identificación de diferencias en las proteínas, como las técnicas de electroforesis, isoelectroenfoque y cromatográficas. Posteriormente comenzaron los métodos moleculares, que analizan la presencia de cada variante alélica en función de las diferencias genéticas; primero se utilizaron técnicas de Southern blot y a

partir del año 1996 se comenzaron a usar métodos basados en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), técnica que ha simplificado muchísimo el genotipado de las variantes genéticas de la proteínas lácteas.

Las variantes alélicas pueden afectar a la cantidad de proteína de la leche, por ejemplo en bovino han sido muy estudiadas las variantes alélicas de la k-caseína y la b-lactoglobulina. Los genotipos BB de ambas proteínas están asociados con una cantidad de proteína total superior a los demás. Para la industria quesera, un parámetro más importante es la relación entre caseínas y proteína total, pues tan sólo las caseínas se

retienen en el coágulo que forma el queso. Se habla entonces de capacidad quesera de la leche, y son los genotipos BB de la k-caseína y AA de la b-lactoglobulina los que están asociados con una capacidad quesera superior a los demás. Se sabe que los animales con el alelo A de la b-lactoglobulina producen menos b-lactoglobulina en la leche y consecuentemente producen más caseínas, por lo que su capacidad quesera es mayor. Por otra parte se sabe que el alelo B de la k-caseína produce micelas de menor tamaño que retienen más sólidos en la coagulación del queso y que da lugar a coágulos más firmes y en menos tiempo, por lo que produce por tanto más queso. El rendimiento quesero es entre 3,5 a 8%supe-rior para los animales con el alelo B que con el alelo A. Además, los quesos de vacas BB contienen más grasas y menos agua.

Sin embargo los resultados obtenidos para algunas variantes alélicas por ciertos investigadores no son en algunos casos repetidos por otros científicos debido a varias causas. En primer lugar hay que destacar que los genes de las caseínas se encuentran estrechamente ligados (en el vacuno se encuentran agrupados en el cromosoma 6),formando ciertas combinaciones alélicas (haplotipos) no aleatorias que se heredan; de tal forma que al seleccionar a favor de un determinado alelo hay que considerar la posibilidad de arrastrar simultáneamente otros alelos con efectos negativos. Para solucionar este problema lo ideal es trabajar con frecuencias haplotípicas en lugar de frecuencias alélicas. Sin embargo, generalmente se ha trabajado con frecuencias alélicas por lo que en muchos casos ha llevado a resultados contradictorios.

Además de estos polimorfismos observados en estos caracteres autosómicos (determinados por un solo loci),los avances en biología molecular nos permiten en la actualidad controlar también caracteres cuantitativos determinados por muchos loci (QTL) y por sus interacciones. Se conocen un gran número de marcadores genéticos unidos a QTL que producen un efecto positivo en el bovino de leche. Por ejemplo se han encontrado en los cromosomas 6,14 y 20 QTLs que tienen un efecto positivo y marcado en la producción de leche. La utilización de los marcadores moleculares en programas de selección, denomina Selección Asistida por Marcadores (MAS), abre un futuro prometedor a los programas tradicionales de selección. Esta metodología presenta ventajas principalmente para los caracteres con heredabilidad baja (como los reproductivos), que se expresan sólo en un sexo (como la producción láctea),que se expresan al final de la vida del animal (como la longevidad)o cuando éste ya está muerto (como la calidad de canal).Además permite seleccionar a los animales es estadios embrionarios muy tempranos, incluso antes de que se hayan transferido a sus futuras madres (realizando una biopsia embrionaria y analizando en este pequeño número de células todos los marcadores genéticos de interés), justificando la utilización de programas MOET (Múltiple Ovulación y Transferencia Embrionaria)y técnicas de reproducción asistida como la fertilización y el cultivo in vitro (FIV).

En conclusión podemos decir que una correcta selección del genotipo de las proteínas de la leche puede aumentar considerablemente la calidad y el rendimiento quesero, y puede permitirnos una determinación parcial de las características físicas y químicas de la leche que interesen para su procesamiento tecnológico. Sin embargo, la selección para un carácter determinado de la leche debe considerarse bajo un esquema de selección que valore todo el conjunto de condiciones fenotípicas animales (reproductivas, productivas, sanitarias, de comportamiento, etc.)que determinan la calidad y el mérito de los animales. La utilización de marcadores genéticos (QTLs y caracteres autosómicos) en conjunción con las características fenotípicas aporta mucha

más información de los méritos genéticos de un animal que el solo conocimiento de las características fenotípicas. Sin embargo en la actualidad, la selección asistida por marcadores (MAS) no puede eliminar a la selección basada en las observaciones fenotípicas debido a dos problemas todavía no resueltos:

(a)la mayoría de la varianza genética puede estar controlada por muchos genes con pequeños efectos y para el mapeo de estos genes se necesitarían realizar experimentos de análisis de descendencia que en la actualidad presentan un coste prohibitivo.

(b)los genes autosómicos con grandes efectos pueden tener acciones pleitrópicas deletéreas o estar unidos a otros genes con efectos negativos, por lo que continuamente se debe recoger la información sobre las características fenotípicas de la descendencia.

El descubrimiento de nuevos marcadores unidos a QTL y de nuevos polimorfismos en genes autosómicos de interés para el vacuno de leche permitirá en el futuro realizar una mejora genética rápida y eficiente, por lo que si queremos permanecer en un mercado tan competitivo como el de la producción lechera, deberemos empezar a familiarizarnos con la nueva terminología de los marcadores genéticos y con los programas de Selección Asistida por Marcadores.

PRUEBA DE EFICACIA DEL USO DE FLORFENICOL (NUFLOR ®)VÍA SC EN LA PREVENCIÓN DEL SRB D. Enrique Calvo LópezGuerrero, D. Manuel Cerviño LópezDpto. Técnico. ScheringPlough AHD. Jesús del AmoVeterinario Clínico

INTRODUCCIÓN:El SRB.

El Síndrome Respiratorio Bovino (SRB)es un proceso de etiología multifactorial producido por la concurrencia de factores estresantes y la presencia de agentes infecciosos víricos y bacterianos.

Es uno de los procesos morbosos de mayor repercusión económica en el cebo de terneros, y uno de los mayores problemas con los que se enfrenta el productor a la entrada de los animales en el cebadero.

Desde el punto de vista de la etiología debemos atender a dos aspectos netamente diferenciados y sin el concurso de los cuales no se desarrolla la enfermedad. De una

parte existen elementos que predisponen a la aparición del cuadro y que se derivan del ESTRÉS. Este estrés es fruto de un manejo inadecuado a la hora de llenar el cebadero. El transporte de los animales en malas condiciones, con cambios bruscos de temperatura, en situaciones de hacinamiento, sin comida, en ocasiones sin agua , inhalando polvo y en partidas procedentes de diferentes orígenes, suele ser el final de un viaje que comenzó en mercados y subastas donde las condiciones no fueron mejores. Inevitablemente todo esto conduce a un estado de inmunodepresión que favorece que ciertos organismos desencadenen el proceso.

A todo esto debemos sumar el esfuerzo de adaptación que deben realizar los animales cuando llegan a la explotación. Independientemente del peso y edad de los terneros, existe un cambio en su alimentación que deben afrontar ineludiblemente en los primeros días, precisamente coincidiendo con el estado de depresión al que nos hemos referido antes. Las instalaciones, mejores o peores, y el nuevo manejo, también suponen una novedad para los animales y también contribuyen a incrementar el malestar que ya existe.

Entre estos microorganismos puede encontrarse el virus de la Diarrea Vírica Bovina, el de la Parainfluenza 3, virus Sincitial Respiratorio Bovino y el Adenovirus bovino entre otros, además de Mycoplasmas, y Bacterias (Pasteurella haemolítica, Pasteurella multocida y Haemophilus somnus principalmente).

A esto debemos añadir el hecho de que el pulmón de los bovinos es un órgano realmente frágil. Por un lado posee una estructura anatómica con una alta compartimentación que impide la respiración colateral, una pequeña sección alveolar con pocos capilares pulmonares y en definitiva una pequeña superficie de intercambio. Por otro lado los mecanismos de defensa se tornan insuficientes. La escala mucociliar tiene dificultades para expulsar las partículas al exterior y luchar contra la elevada velocidad del aire, consecuencia de la estrecha luz del árbol bronquial. Además posee una menor cantidad de macrófagos pulmonares. La consecuencia final es el establecimiento de un proceso respiratorio de elevada prevalencia y alta morbilidad donde, si bien la mortalidad no es muy alta si se trata convenientemente, si son enormes los costes derivados de la pérdida de rendimientos, tratamientos farmacológicos, existencia de enfermos crónicos, inmunodepresión, etc. Los primeros síntomas aparecen comúnmente entre los 5 y los 15 días después de haber soportado las condiciones estresantes. La fiebre, normalmente igual o superior a 40 º C, es un síntoma casi constante y en ocasiones aparentemente el único. Sobreviene abatimiento, anorexia y pérdida de peso. Los ojos se hunden en las órbitas y puede aparecer deshidratación. La esclerótica y el tercer párpado aparecen enrojecidos y puede existir una descarga muco purulenta en los ojos que marcan dos líneas sobre la cara. Igualmente podemos encontrar una descarga nasal de aspecto blanquecino. Puede existir tos, en función del momento en que se encuentre, y la respiración es superficial y acelerada (> 40 r. p. m. ). El animal tiende a adoptar posturas que le faciliten la ventilación pulmonar, con el cuello estirado y los ollares abiertos.

El cuadro puede evolucionar hacia la instauración de un proceso crónico de alto coste económico o terminar con la muerte del animal como consecuencia del estado de insuficiencia respiratoria, acidosis y shock endotóxico. Anatomopatológicamente se trata de una bronconeumonía, que puede ser o no fibrinosa en función de los agentes implicados. Los lóbulos apicales del pulmón son los que primero se afectan con

congestión y edema moderado, que continúa con una respuesta a nivel local –espasmo vascular –que agrava el proceso. Posteriormente se suceden diferentes fases de hepatización y necrosis, quedando amplias zonas del parénquima pulmonar inservibles.

DEFINICIÓN Y OBJETIVOS

Se define "tratamiento profiláctico "a aquel que se aplica sobre un animal o grupo de animales antes de que manifiesten los síntomas de la enfermedad que se pretende evitar, con el fin de controlar a los agentes causales.

Previamente al comienzo de las pruebas se definió un protocolo de diagnóstico para identificar a los animales posiitivos de SRB. Dicho protocolo contempla la aparición de una serie de síntomas y el orden en que deben ser reconocidos, de modo que la catalogación de cualquier animal como enfermo sea un hecho objetivo.

(4) Se consideraron animales enfermos de SRB a aquellos animales con Pirexia >/=40 ªC +Indice de enfermedad(1)> 1 +Un signo de enfermedad respiratoria por lo menos(2). (1)El Indice de enfermedad se basa en la "impresión clínica "y se valora en una escala de 0 a 4 según el siguiente cuadro:

0=Sano1=Ligeramente enfermo2=Moderadamente enfermo3=Muy enfermo4=Moribundo

(2)Los signos de enfermedad respiratoria considerados son:

a)Indice de respiración /respiraciones por minuto

Si >40 rpm POLIPNEA (SI/NO)

b) Disnea. Escala de 0 a 2

0=Ausente1=Suave /Moderada2=Severa

c) Descarga nasal. Escala de 0 a 2

0=Ausente1=Serosa2=Purulenta

d) Tos. Escala de 0 a 2

0=Ausente1=Fuerte2=Dolorosa /Débil

En primer lugar se realizó una inspección visual para valorar el "Indice de Enfermedad ". Si fuese >/=1, se realiza la toma de temperatura rectal y si fuese >/=40 ºC se estudiarían el índice de respiración, la disnea, la presencia de descarga nasal y la presencia de tos.

En todos los casos se evaluó en cualquier animal sospechoso la posible presencia de enfermedades concurrentes:

0=Ausencia de enfermedades concurrentes1=Diarrea2=Procesos articulares3=Cojeras4=Otras.

Cualquier animal positivo a SRB tras el tratamiento profiláctico, según este protocolo, fue calificado como "animal fracaso ", tratado frente a este proceso y retirado de la prueba.

Cualquier animal que manifestó proceso infeccioso diferente al SRB, fue tratado convenientemente según el criterio del investigador y no fue tenido en cuenta en la elaboración de resultados. No fue, por tanto, catalogado tampoco como "animal fracaso ".

Otra variable fijada al comienzo del estudio fue la duración del mismo. Consideramos que cualquier proceso de SRB aparecido después de los primeros 15 días tras la aplicación de los tratamientos profilácticos fue debido a una infección posterior independiente de la originada por los agentes que ya se encontraban en los animales y/o el medio ambiente en el inicio de la prueba. Los procesos de SRB aparecidos en estos 15 días son considerados como procesos originales o como recaídas y otorgan a los animales que los padezcan la calificación de "animales fracaso "o mas exactamente "tratamiento profiláctico fracasado ". La observación clínica de los animales, por tanto, se realizó diariamente desde el día "0 "(día de aplicación de los antibióticos)hasta el día "15 ".

Se definieron tres lotes al azar al comienzo de la prueba; uno de 19 animales dispuestos en tres corrales (cuadro I), identificado como "Grupo N ", que recibió el tratamiento a base de Florfenicol, otro de 19 animales dispuestos igualmente en tres corrales, identificado como "Grupo D "que recibió el tratamiento a base de Doxiciclina oral y un tercer grupo identificado como "Grupo T "que actuó como grupo testigo y que no recibió tratamiento antibiótico alguno al comienzo de la prueba.

La eficacia de Florfenicol como tratamiento profiláctico, en su pauta tradicional de aplicación intramuscular está ya suficientemente contrastada. Por ello el objetivo de este estudio es el de comprobar la eficacia en la prevención del SRB de esta molécula, Florfenicol, aplicada vía subcutánea en una sola dosis de 40 mg/kg pv. . Con el fin de tener valores de referencia, el estudio se ha hecho comparativamente con el sistema que tradicionalmente se empleaba en la explotación donde se realizó el trabajo, que consistía en la aplicación de Doxiciclina vía oral (Doxiciclina 200 mg/ml como hiclato)aplicada diariamente durante cuatro días, a dosis de 2 ml/animal y toma (dos tomas diarias). La finalidad del lote testigo es la de asegurar que existe un grado de exposición suficiente

de los animales a los agentes responsables del SRB. Una vez comprobada la existencia de enfermedad en la explotación, mediante la catalogación de "animales enfermos de SRB "en al menos un 40 %de los terneros de este lote, se dio por cumplido su objetivo y se trató todo el lote para evitar bajas.

CARACTERÍSTICAS DE LA PRUEBA

La prueba se llevó a cabo en Diciembre del 99, en el término municipal de Cogeces del Monte (Valladolid). Se enfrentó el tratamiento profiláctico con Florfenicol (Nuflor ‚) vía subcutánea a dosis de 40 mg/kg pv. (dosis única)al tratamiento que habitualmente se realizaba en la explotación a base de Doxiciclina vía oral (Doxiciclina como hiclato. Comercial. Potencia de 200 mg/ml)en dosis de 2 ml / animal por toma (dos tomas diarias)durante cuatro días seguidos.

Se trabajó con un grupo de 50 terneros mamones procedentes de Francia de diferentes razas y de ambos sexos que se alojaron en una nave común con ocho corrales (cuadro I), con cama de paja y sin control medioambiental alguno. El peso medio de los animales a la llegada al cebadero fue de 80 kg.

Durante los días que duró el estudio se midieron diferencias de temperaturas ambientales entre el día y la noche de 16 ºC (4 ºC a 12 ºC), y diferencias de temperaturas entre los diferentes días, tomadas entre las 8. 00 am y las 12. 30 am que van desde –2 ºC hasta los 16 ºC. Dichas temperaturas se tomaron siempre con el mismo termómetro (GLA AGRICULTURAL ELECTRONICS)

MATERIALES Y MÉTODO

Los antibióticos utilizados quedan reflejados en el cuadro adjunto. Se trató en todos los casos de producto comercial presente en el mercado

 

COMPOSICIÓN FORMULACION POTENCIA DOSIFICACIÓN POSOLOGÍA

Florfenicol *Excipiente no

acuoso

Solución inyectReconstituida

300 mg/mldeFlorfenicol

1 ml/15 kg pv. IM

2 ml/15 kg pv. SC

2 Aplicaciones (Cada 48 h. )

Aplicación única

Doxiciclina hiclatoexcipiente acuoso

Solución Oral200 mg/ml de

DoxiciclinaOral

2 ml/toma. 2 tomas/día

Nuflor. La. b Schering –Plough

AH

DISEÑO DEL ESTUDIO

LOTE Día 0 Día 1 Día 2 Día 3 Día 4 Día 5 Día 6 Día 7 a 15

N FLOR.Obs.

TªObs.

HAPA.Obs. Obs.

C MastObsTª

Obs.Polib. 9

Obs. Obs.

D Doxic. O

ObsTª

Doxic. O

Obs

Doxic. OHAPAS.

Obs

Doxic. O

ObsC. Mast

Obs Tª

ObsPolib 9

Obs Obs

Test Obs

Tª

Obs Obs

HAPA.

Obs Obs.Mast

Tª

Obs Obsolib 9

Obs

 

Producto Vía Administrac Dosis Pauta Administrac.

Nuflor Subcutánea 2 ml/15 kg Una única dosis. Máximo 10 ml/PA

Doxiciclina –20 Oral 1 ml/Animal Dos administraciones diarias

Polibascol-9 Subcutánea 3 ml primera dosis. 5 ml Siguientes

Primovacunación de dos dosis separadas de 4 a 5 semanas. Revacunar a los 6 meses.

HAPASIL Oral 13 ml/100 kg Dosis única

Cattle Master Intramuscular Revacunar a las 3 /4 semanas

Los terneros se recibieron la tarde anterior (día –1) al comienzo del estudio (día 0).

El desarrollo de la prueba aconsejó retrasar la vacunación frente al complejo vírico de todo el efectivo hasta el día 10 de la prueba, y la vacunación frente a procesos clastridiales hasta el día 14 de la prueba. Se consideró que dichas variaciones sobre el protocolo inicial no afectaban al desarrollo del estudio y de este modo los animales fueron inmunizados en óptimo estado, sin fiebre ni sintomatología infecciosa alguna.

No existió ningún otro cambio sobre el protocolo inicial.

CRITERIO PARA LA VALORACIÓN DE EFICACIA

La diferencia entre los grupos de tratamiento en número de animales que aparecieron con SRB entre los días 0 y 15 fue el criterio para medir la eficacia del tratamiento profiláctico. Se consideraron animales fracaso aquellos que tras haber recibido el tratamiento profiláctico correspondiente presentaron síntomas de SRB(4)en algún momento durante los 15 días siguientes al comienzo de la prueba. Cualquier manifestación de esta enfermedad posterior a los 15 días se consideró como una infección nueva y no como el desarrollo del proceso inicial, y por tanto no se consideraron animales fracaso.

La evolución de las temperaturas rectales, medidas los días "0 "y "4 "de la prueba fue el índice utilizado para medir la adaptación de los terneros al nuevo medio. Dichas temperaturas fueron tomadas en todos los animales de los tres lotes en estudio en los días indicados, e individualmente, además, en los animales que, según el protocolo de diagnóstico, lo requirieron. Siempre se tomó por la misma persona y con el mismo termómetro (GLA AGRICULTURAL ELECTRONICS).

DESARROLLO DE LA PRUEBA

Se recibieron los terneros procedentes de Francia tras 15 horas de transporte. Los animales se descargaron a las 20 h. del día anterior al comienzo de la prueba y fueron distribuidos al azar en los ocho parques dentro de la misma nave. Se realizó la asignación de grupos para la prueba, también al azar, según el esquema siguiente:

Grupo:FLORFENICOLN ºAnimales:6Corral N º:5

PASILLO Grupo:DOXICICLINAN ºAnimales:6Corral N º:4

Grupo:FLORFENICOLN ºAnimales:7Corral N º:6

Grupo:DOXICICLINAN ºAnimales:6Corral N º:3

Grupo:TESTIGON ºAnimales:6Corral N º:8

Grupo:TESTIGON ºAnimales:6Corral N º:2

Grupo:FLORFENICOLN ºAnimales:6 Corral N º:7

Grupo:DOXICICLINAN ºAnimales:7Corral N º:1

 

El mismo día de la entrada se realiza una primera inspección visual, fruto de la cual se califica como "no apto para el ensayo "a un animal del corral N º5 (Nuflor ), por presentar claros síntomas de SRB, con fiebre, disnea aguda y presencia de abundante moco. Este animal es tratado frente al proceso infeccioso y no se consideró en el resto del estudio. Los animales dispusieron de agua y paja limpia desde el primer momento, y permanecieron sin otro manejo hasta el comienzo de la prueba el día siguiente.

En el día "0 "de la prueba, se realiza otra inspección visual de todos los terneros y se les toma la temperatura rectal, anotándose las incidencias correspondientes. Posteriormente se aplica la medicación dispuesta en el diseño del estudio:

Lote N: 18 animalesFlorfenicol comercial (Nuflor ‚)vía SC. 40 mg/kg pv.

Lote D: 19 animalesDoxiciclina 20 comercial. Vía oral. 2 ml/animal y toma. (dos tomas/día)

Lote T: 12 animales. No recibe medicación alguna. Los días "1 ", "2 "y "3 "se continúa con el plan establecido en el diseño del estudio, y se realiza diariamente una inspección visual en busca de animales positivos a SRB:

Lote N: 18 animalesSin medicación

Lote D: 19 animalesDoxiciclina 20 comercial. Vía oral. 2 ml/animal y toma. (dos tomas/día)

Lote T: 12 animalesSin medicación

El día "2 "son desparasitados todos los animales con Netobimín comercial (Hapasil ‚)vía oral.

Posteriormente y hasta el último día de la prueba son se realiza una inspección visual diaria de todos los animales en busca de animales con SRB, o de cualquier proceso que pudiese interferir en la prueba.

Los animales que se encontraron positivos de SRB, fueron tratados con antibióticos y AINES, calificados como "fracaso "y separados de la prueba. Aquellos terneros afectados con procesos no infecciosos fueron tratados convenientemente y mantenidos en el estudio.

El mismo día "4 "se realizó una segunda toma de temperatura rectal a todo el efectivo en los tres lotes. Las vacunaciones previstas frente a procesos víricos y clostridiales fueron pospuestas debido a la presencia de animales con fiebre en los lotes "T "y "D ", así como a la falta de adaptación completa a la nueva alimentación.

INCIDENCIAS Y RESULTADOS

Algunos de los animales, en todos los lotes, los de mayor peso, no quisieron beber la leche y comenzaron directamente con el consumo del pienso. Consideramos que este comportamiento no afectaba al desarrollo de la prueba puesto que estos animales ganaron peso correctamente y no hubo relación entre este hecho y la presencia de casos de SRB entre ellos.

En el día "4 "de la prueba, el 50% de los animales del lote testigo habían manifestado síntomas de SRB y habían sido tratados convenientemente. En este momento se toma la decisión de tratar al resto de ellos con Nuflor ‚+ Finadyne ‚y se considera demostrada la presencia del proceso de SRB en la explotación. Se consideró que no era necesario esperar a que apareciesen mas casos de SRB entre ellos para demostrar esta hipótesis.

Durante los días que duró el ensayo hubo grandes cambios de temperatura ambiente, pasándose de temperaturas primaverales durante el día a temperaturas bajo cero durante la noche. Además también hubo grandes diferencias de temperatura de unos días a otros, constatadas mediante termómetro externo medidas a la misma hora.

Dos animales del grupo "N "presentaron sintomatología de infección entérica (corrales N5 y N7) el día "7 "del estudio. Les fue administrada la antibioterapia correspondiente y no fueron tenidos en cuenta para el cálculo de resultados, ya que presumiblemente, el citado tratamiento puede afectar al desarrollo del ensayo. No obstante, como este proceso se manifestó días después de haber realizado la toma de temperaturas rectales, si fueron tenidos en cuenta para el calculo de variaciones de temperaturas, que como ya indicamos se midieron los días "0 " y "4 ".

Otro ternero mas del corral N5 presentó sintomatología de Enfermedad del Músculo Blanco. Fue tratado con Selenio +Vitamina E con evolución satisfactoria. Este animal en ningún momento abandonó la prueba y fue considerado para el cálculo de resultados.

RESULTADOS

1. Evolución de temperaturas:

El grupo "N "experimentó una disminución de la temperatura media del lote de 0, 96 ºC entre los días "0 "y "4 "de la prueba.

El grupo "D "experimentó una disminución de la temperatura media del lote de 0, 30 ºC entre los días "0 "y "4 "de la prueba.

El grupo "T "experimentó un incremento de la temperatura media del lote de 0, 16 ºC entre los días "0 "y "4 "de la prueba.

2. Resultados de valoración de eficacia:

Durante el desarrollo de la prueba, el investigador tomó la determinación de considerar como "animales fracaso " a algunos terneros que sin cumplir estrictamente con el protocolo de diagnóstico propuesto, manifestaban sintomatología suficiente como para cosiderarlos enfermos de SRB. La temperatura rectal fue el parámetro discordante en estos animales, pues no llegó a 40 ºC en todos los casos sino que osciló entre 39, 9 ºC y 39, 5 ºC. Por este motivo los "tratamientos fracaso "se han considerado según diferentes criterios:

a) Animal Fracaso = Animal Tratado

b) Animal Fracaso =Temperatura >/=39, 7 ºC +Indice de enfermedad >1 +Síntomas respiratorios.

c) Animal Fracaso = Temperatura >/=40 ºC +Indice de enfermedad >1 +Síntomas respiratorios. (Criterio prefijado)

Los resultados para cada grupo de criterio diagnóstico se expresan en la tabla siguiente:

 

ÉXITOCriterio a)Animal Tratado

FRACASOCriterio a)Animal Tratado

ÉXITOCriterio c)Temp >40 ºC

FRACASOCriterio c)Temp >40 ºC

ÉXITOCriterio b)Temp >39, 7 ºC

FRACASOCriterio b)Temp >39, 7 ºC

Grupo Nuflor

75 25 100 0 100 0

Grupo Doxic

52, 6 47, 3 68, 4 31, 5 78, 5 21, 5

 

CONCLUSIONES

1 CONSIDERACIONES PREVIAS:

La fecha en la que se llevó a cabo el estudio, así como el lugar geográfico donde se realizó, ha proporcionado unas situaciones medioambientales dispares que, en cualquier caso, favorecieron la aparición de procesos respiratorios. Posiblemente las grandes variaciones de temperatura ambiente hayan sido el factor mas estresante relacionado con el medio.

Esto puede perfectamente justificar el hecho de que, animales que llegaron en relativamente buen estado, ya que tan solo uno de los 50 tuvo que ser tratado el día de la llegada, manifestaran en un porcentaje elevado síntomas de SRB, especialmente si consideramos que las instalaciones eran bastante aceptables, con buena ventilación y que fueron desinfectadas antes de recibir los terneros.

2 CONCLUSIONES:

El uso de antibióticos en la prevención (profilaxis o metafilaxis )es cada día mas reconocido y utilizado en los sistemas de producción intensiva. Estudios anteriores han dado a conocer la eficacia de los antibióticos utilizados en este trabajo frente a los agentes causales del SRB, especialmente Pasteurella spp. Y H. somnus. En la presente prueba el Florfenicol (Nuflor ‚)ha demostrado tener una mayor eficacia (75%)en la prevención del SRB, comparado con el tratamiento de referencia a base de Doxiciclina (52, 6%), en condiciones reales de campo.

Dicha afirmación se establece, no solo atendiendo a las premisas fijadas al comienzo del estudio que definen qué es un animal enfermo (4), sino incluso haciendo este criterio mas estricto y considerando tratamientos fracaso a aquellos que se aplicaron en animales con síntomas de SRB pero con temperaturas inferiores a 40 ºC. (Florfenicol 100%de eficacia. Doxiciclina 68, 4%de eficacia)

El incremento de la temperatura rectal constituye un síntoma constante en el desarrollo del SRB. La veloccidad y la intensidad con que ésta se controla, es un índice objetivo que indica la capacidad del antibiótico para controlar la infección.

A este respecto, el Florfenicol se ha mostrado como el tratamiento más eficaz. El Florfenicol produjo un descenso medio de la temperatura de casi 1 ºC (0, 96 ºC) cuatro días después de su aplicación.

El descenso inducido por la Doxiciclina fue tan sólo de 0, 30 ºC.

En el lote testigo se constató un incremento de la temperatura media de 0, 16 ºC, lo que nos indica la tendencia morbosa en los terneros.

No podemos olvidar que el Síndrome Respiratorio

Bovino es un proceso de etiología multifactorial, en el que el estrés juega un papel fundamental. Un tratamiento ideal tiene que basarse en su eficacia terapeútica, pero también debe ser fácil de aplicar, para evitar maleestar –estrésen los animales.

En la prueba se enfrentan pautas de aplicación y formulaciones poco o nada estresantes. En éstas condiciones la mayor eficacia (Florfenicol)prima sobre el "leve incremento del estrés "que supone una sola aplicación SC, contra un tratamiento "nada estresante ", aplicado en la leche (Doxiciclina)

A tenor de lo expuesto, podemos afirmar que Florfenicol aplicado vía subcutánea, es un antibiótico mas eficaz que la Doxiciclina vía oral en la prevención del SRB.

CARACTERISTICAS DIAGNOSTICAS DE LOS ABORTOS EN GANADO VACUNO Mark AndersonLaboratorio Diagnostico Veterinario, CaliforniaEscuela de Medicina Veterinaria Universidad de California, Davis, California, USA

INTRODUCCIÓN

Los abortos constituyen una de las mayores pérdidas económicas de la industria de ganado vacuno pero la etiología se identifica en menos de la mitad de los casos que se remiten a diagnóstico laboratorial. Muchas de las causas son de tipo infeccioso y el material remitido al laboratorio está destinado a proporcionar información a cerca de la

infección que provoca el aborto. Las publica ciones de las principales causas de aborto revelan una vari abilidad de causas infecciosas con algunas particularidades regionales (Tabla 1). La climatología, tipo de producción, alimentación, movimiento pecuario, prácticas de manejo, fauna salvaje, programas vacunales, así como las muestras y tipos de análisis de laboratorio , pueden influenciar los diagnósticos en una zona. Con los nuevos conocimientos y las mejoras en las analíticas, nuevas etiologías como por ejemplo la infección por Neospora despuntan como respon sables del aborto en determinadas regiones.

El diagnóstico de aborto es un reto tanto para el vet erinario como para la persona encargada de hacer el diag nóstico. Hay pocos signos clínicos diagnósticos ó hay grandes cambios. Sin embargo la identificación del agente etiológico involucrado, requiere una gran variedad de téc nicas patológicas, microbiológicas e inmunológicas a llevar a cabo en un laboratorio de diagnosis. Alguna información de tipo clínico puede ser de utilidad como el índice de abor tos, fase de gestación en que se producen , si los fetos están frescos ó en proceso de auto lisis, si abortan tanto vacas como novillas , y si se utiliza la monta natural ó la insemi nación artificial.

La serología puede servir de ayuda a la hora de diag nosticar un aborto. Lo mejor es cuando se recogen dos muestras, una en el momento del aborto (muestra fase aguda)y otra entre las 2 y las cuatro semanas posteriores al mismo (muestra fase convaleciente)con el fin de fijar unos títulos significativos de un patógeno determinado. Una muestra simple de suero de vaca abortada puede ayudarnos a determinar si ha existido ó no exposición a varios patóge nos, aunque es difícil diferenciar entre exposición natural y vacunaciones ó entre exposición reciente ó antigua. La lep-tospirosis y la neosporosis son enfermedades en las cuales una simple muestra de suero resulta muy útil para el diag nóstico. A pesar de que en algunos casos encontramos en la madre seroconversión previa al aborto , las muestras tomadas en fase aguda ó convaleciente no reflejan necesaria amente unos títulos aumentados. La serología de los fluidos fetales puede resultar también de utilidad para detectar los niveles de anticuerpos fetales. Niveles elevados de inmu noglobulinas indican una respuesta inmune activa por parte del feto frente a un antígeno extraño que cuando menos es un agente infeccioso. Si los títulos específicos del feto son muy altos indican que ha existido exposición fetal a ese agente en particular.

Lo que sigue a continuación es el protocolo utilizado por el Laboratorio de Diagnostico Veterinario de California y por lo tanto los métodos pueden ser diferentes en vuestro país. Lo mejor es tomar como muestra el feto completo con placenta incluida y dos muestras de suero. La placenta es importante desde que se detectaron enfermedades como los abortos por hongos y otras de tipo bacteriano con tropismo placentario. Se lleva a cabo una necropsia detallada de feto y placenta para el groso de las lesiones estimando la edad del feto y el grado de auto lisis. Las muestras para his topatología que se toman son de cerebro, pulmón, corazón, hígado, riñones, bazo, adrenales , timo, ganglios linfáticos, músculo esquelético, abomaso, intestino delgado , colón y placenta. La rutina bacteriológica incluye cultivos de pulmón, hígado y abomaso. Se realiza microscopía del con tenido abomasal en busca de espiroquetas y otros organis mos. Improntas de riñón para Leptospira. (F:A:)

Si se considera oportuno se hacen cultivos de hongos de placenta, piel y algunas lesiones . El aislamiento de virus no se hace de forma rutinaria pero los tejidos que se

toman para ello son pulmón, hígado, riñón, adrenales y placenta. La rutina para inmunología incluye Inmunodi ifusión en agar gel para IgG1 bovina de fluidos fetales (normalmente se usa líquido torácico, <20mg/dl). Si las IgG fetales están muy altas se realiza serología de IBR, BVD, Brucella abortus, Leptospira y Neospora. La serología materna incluye IBR, BVD, Leptospira, Neospora y Brucella abortus. La fluorescencia de anticuerpos puede llevarse a cabo a partir de cortes congelados de pulmón, hígado, riñón, adrenales, bazo y/o placenta para IBR, BVD y Leptospira según necesidades.

CAUSAS BACTERIANAS

ABORTO BACTERIANO ESPORÁDICO

Varias bacterias pueden producir abortos esporádicos en ganado vacuno. La más frecuente es Actinomyces pyo genes aunque pueden citarse también Bacillus spp. , E. coli, Haemophilus somnus, Pasteurella spp. , Pseudomona spp. , Serratia marcensens, Estafilococos spp. , Estreptoco cos. , Salmonella spp. , y Yersinia tuberculosis.

Presentación clínica: Los abortos pueden producirse en cualquier estadío de la gestación pero la mayoría de los casos se han encontrado en la última mitad . No existen síntomas específicos en la madre y puede ó no haber retención de placenta .

Transmisión: Estas bacterias no son patógenos conta giosos pero se encuentran de forma habitual en el medio ambiente ó en el moco de las membranas . Una bactere mia materna parece ser la vía mediante la cual llegan al útero grávido e infectan el feto.

Diagnóstico: La presencia de la bacteria en el entorno ambiental, indica contaminación postmortem proveni ente del feto ó de la placenta . No obstante para establecer un diagnóstico se requiere aislarla de cultivos casi puros del contenido abomasal ó de tejidos

Presencia de lesiones con infección bacteriana

Descartar otras causas de aborto. Los hallazgos patológicos más frecuentes son placenti tis y bronconeumonía en el feto. En algunas regiones son frecuentes los abortos por Salmonella , (debida a S. dublin en la mayoría de los casos), encontrando el feto en estado de autolisis sin graves lesiones.

Control: Debido a su presentación esporádica las medi das de control son poco prácticas.

BRUCELOSIS

La brucelosis es una zoonosis. La incidencia, tanto de la infección por Brucella abortus como de los abortos se ha reducido en muchos países gracias a los programas de erradicación establecidos por los diferentes gobiernos.

Presentación clínica; los abortos suelen producirse después del 5 ºmes de gestación. Metritis y retención de placenta son frecuentes secuelas del mismo.

Transmisión; La infección primaria se produce por vía oral, siendo una enfermedad de naturaleza crónica. Las bacterias se multiplican en los ganglio linfáticos más cercanos a la puerta de entrada de la infección y de ahí se diseminan por vía sanguínea hacia otros órganos , especialmente glándula mamaria, ganglios linfáticos mamarios, y útero grávido. La infección uterina se pro duce durante el segundo trimestre. Las bacterias colo onizan los trofoblastos placentarios ocasionando una destrucción del tejido placentario y una endotoxemia que se traduce en placentitis crónica e infección fetal. La expulsión del feto se produce entre las 24 y las 72h. tras la muerte del mismo en el útero.

Diagnóstico; Es necesario aislar la bacteria para con firmar el diagnóstico. La B. abortus puede aislarse de varias fuentes entre las que se incluyen el líquido abomasal, los pulmones, la placenta, fluídos uterinos y leche. Podemos encontrar placentitis con edema, necro sis focales de los cotiledones, zonas intercotiledonarias engrosadas con exudado amarillento adherido y el feto frecuentemente en proceso de autolisis sin lesiones importantes. Histológicamente encontramos una placen titis grave con numerosas bacterias visibles en las célu las epiteliales del corion y una bronconeumonía en el feto. Los programas gubernamentales han desarrollado varios test serológicos para vigilancia y detección de los animales expuestos. La interpretación de los mismos y la identificación de los animales positivos está bajo la supervisión directa de los responsables de los pro gramas de erradicación.

Control: Las vacunaciones oficiales de novillas ofrecen cierta protección contra la infección y diseminación de la enfermedad. Deben seguirse las indicaciones refer entes a la edad de vacunación para evitar las confu siones que se originan entre los títulos de anticuerpos vacunales de los inducidos por exposición natural. Los fetos abortados, las descargas uterinas y placentarias, son ricos en B. abortus por lo que se requiere una elimi nación de los mismos para prevenir tanto la exposición de los animales como del hombre a la enfermedad.

LISTERIOSIS

Las Listerias se encuentran ampliamente difundidas en el medio ambiente y los abortos que originan la L. mono cytogenes y la L. ivanovii se encuentra a lo largo de todo USA.

Presentación clínica; la mayoría de los abortos son esporádicos pero puede haber brotes. Normalmente hay retención de placenta tras el aborto y algunas vacas pueden tener fiebre con anorexia debida a la metritis. A pesar de que la listeriosis puede ocasionar encefalitis en vacas adultas, es raro verla en caso de aborto. • Transmisión;Una vía de infección puede ser la ingestión de ensilado poco fermentado

Diagnóstico; Autolisis fetal al tercer trimestre. No suelen encontrarse grandes lesiones pero en algunos casos el hígado aparece con focos puntiformes blanquecinos ( necrosis ó microabcesos en formación ). Otro tipo de hallazgos que sugieren infección bacteriana incluyen pequeñas áreas blanquecinas en los cotiledones placen tarios y fibrina en las distintas cavidades corporales. El diagnóstico se basa en el aislamiento de la Listeria spp. , presente en multitud de tejidos que han sufrido cambios histológicos tipo placentitis y hepatitis.

Control; En casos esporádicos las medidas de control son poco efectivas. En caso de que proceda debe contro larse la calidad del ensilado por su posible relación con la enfermedad.

LEPTOSPIROSIS

En ganado vacuno los principales serotipos de Leptopira interrogans asociados a abortos son L. hardjo y L. Pomona. La L. Hardjo se adapta en el ganado vacuno que puede convertirse en persistentemente infectado sirviendo como reservorio. Existen también otros serotipos distintos de los de animales domésticos ó especies salvajes.

Presentación clínica; El aborto es una manifestación de leptospirosis crónica en el ganado vacuno adulto, y frecuentemente constituye el único síntoma observado en el rebaño. Puede presentarse entre el primer y el tercer mes que siguen a la infección inicial de L. hardjo ó entre la primera y sexta semana si la infección es por L. pomona. L. hardjo ocasiona produce abortos desde los 4 meses hasta el término de la gestación, produce infertilidad y terneros débiles al nacer. Los debidos a L. Pomona suelen producirse en el último trimestre. El rango de abortos rara vez supera el 10%en el caso de L. hardjo pero puede llegar al 50%si se trata de infec ciones graves causadas por L. Pomona. En vacuno joven podemos observar síntomas de lep tospirosis aguda que incluyen fiebre, anemia hemolítica, hemoglobinuria, ictericia y una elevada mortalidad. En vacas en lactación puede presentarse mamitis y agalaxia con ubres fláccidas y secreciones de amarillentas a sanguino lentas.

Transmisión: Las leptospiras se eliminan por orina durante varias semanas y sobreviven en ambientes húmedos más de 30 días. Una prolongada diseminación se observa en el caso de infección por L. hardjo (medias de 215 días ), pudiendo penetrar a través de las mucosas intactas ó de la piel.

Diagnóstico: Establecer un diagnóstico de aborto por Leptospira es difícil. El feto suele estar en proceso de autolisis y los tardíos pueden aparecen ictéricos. His tológicamente podemos encontrar necrosis de túbulos renales y nefritis intersticial. Debido a que las lepto spiras son muy lábiles y crecen con dificultad en culti vos bacterianos el aislamiento resulta poco práctico. La identificación por microscopía de darrk field , de fluídos fetales ó tinciones de plata de tejidos del feto rara vez tienen éxito. El método más eficaz y rápido es la detec ción de anticuerpos fluorescentes en el riñón del feto utilizando antisueros polivalentes, aunque los seroti pos específicos no puedan determinarse. La serología materna utilizando test de aglutinaciones microscópi cas de microtítulos puede ser eficaz en el diagnóstico de la leptospirosis, aunque hay que tener cuidado en su utilización para distinguir entre vacunaciones, exposiciones previas, e infecciones recientes. La serología en el caso de L. hardjo es especialmente difícil de interpretar puesto que los animales infectados tienen títulos que rara vez superan los 1:1600. En el caso de L. pomona suelen ser más altos normalmente pudiendo superar los 1:12, 800. Aunque los abortos se producen durante las semanas ó meses que siguen a la infección materna, suele existir una seroconversión previa al aborto. Además puede ser difícil distinguir entre vacunación e infec ción natural. La vacunación suele dar títulos más bajos en comparación con una infección natural reciente (por ejemplo los títulos de animales vacunados contra L. pomona rara vez superan 1:3200)y las bacterinas polivalentes dan títulos elevados frente a muchos sero tipos, en comparación con el aumento que se produce frente a un solo serotipo en una exposición natural.

Títulos fetales por encima de 1:40 son específicos y prueba diagnóstica , pero el problema es que muchos fetos infectados no dan títulos detectables.

Control: En regiones donde existe prevalencia de la enfermedad, se recomienda vacunar los rebaños dos ó más veces al año utilizando una bacterina polivalente. Además puede ser útil para reducir la propagación de la enfermedad durante los brotes de abortos, dis minuyendo consiguientemente los problemas de inferti lidad derivados de infecciones persistentes por L. hardjo. Otro tipo de medidas como el aislamiento de animales infectados, impedir el acceso a aguas contaminadas ó tejidos fetales son también recomendables. La leptospi rosis es una zoonosis.

CAUSAS DE ABORTO TRANSMITIDOS POR VIA VENEREA

Campylobacter fetus subespecie veneralis

Campylobacter fetus subespecie veneralis (formalmente conocida por vibrio) es una enfermedad ampliamente difunida de transmisión venérea y causa de infertilidad debido a que produce muertes embrionarias tempranas y abortos ocasionales. La mayoría de los abortos se producen entre los 4 y 6 meses de gestación. Tras la infección primaria en las vacas las bacterias se eliminan del útero, pero pueden persistir largos periodos en el mucus vaginal. A pesar de que se logra cierta inmunidad tras la infección puede haber reinfección. Esta inmunidad explica el alto porcentaje de infertilidad en novillas procedentes de rebaños infectados de forma crónica. Al igual que en la tricomoniasis, los toros actúan de portadores subclínicos y cuando se establece una infección en un rebaño, hay mayor prevalencia en los machos viejos. La enfermedad puede también transmitirse por pajuelas ó equipos de recogida de semen contamina dos.

C. fetus ss. veneralis debe diferenciarse de C fetus ss. fetus que se encuentra en el intestino de las vacas y no se trasmite por vía venérea pero ocasiona abortos de similares caracter ísticas patológicas.

Diagnóstico: Para confirmar el diagnóstico es necesa rio aislar la bacteria del tracto reproductivo ó de fetos abortados. Los cultivos de esmegma prepucial son una forma efectiva de aislar la bacteria , aunque esta puede también cultivarse a partir de fetos abortados ó secre ciones vaginales, especialmente de novillas recién pari das. El aislamiento de C. fetus ss. veneralis es engorroso porque requiere una toma de muestras muy cuidadosa y un correcto transporte. Los fetos abortados pueden ser frescos, autolizados ó momificados. Podemos encontrar fibrina en cavidad torácica, cardiaca ó abdominal. De igual forma podemos encontrar placentitis intercotile donaria. Campylobacter puede aislarse en líquido pro cedente del abomaso, utilizando microscopía directa en campo oscuro. Pueden realizarse cultivos de fuentes diferentes que incluyen pulmones, placenta y contenido abomasal. El aislamiento requiere medios específicos y presión de oxígeno. La histopatología de la placenta, pulmones e hígado con tinciones de plata puede pro porcionarnos diagnósticos presuntivos de infección por Campylobacter.

Control; En donde sea posible controlar el contagio utilizando inseminación artificial. En donde no lo sea , se recomienda la vacunación anual de las vacas antes de la monta . La vacunación de machos puede ser efec tiva aunque la protección que confiere la vacuna es más difícil de garantizar.

TRICHOMONAS FETUS

T. Fetus es un protozoo que se transmite por vía venérea de elevada prevalencia y causa de una infertilidad similar a la producida por C. Fetus ss. veneralis. Las infecciones oca sionan muerte embrionaria temprana, abortos ocasionales y piómetra. La mayoría de las muertes fetales se produce en los primeros 5 meses de gestación. La infección en la vaca a menudo es transitoria y los toros , sobretodo si son viejos actúan como portadores inaparentes.

Diagnóstico: Una historia clínica de infertilidad en los toros utilizados para la monta natural arroja sospechas de tricomoniasis o campilobacteriosis. La mejor forma de obtener parásitos es aspirando el esmegma del fornix prepucial de los toros infectados utilizando para ello una pipeta de inseminar seca. El diagnóstico puede hacerse también a partir de moco vaginal ó cervical de vacas infectadas. Las descargas uterinas de vacas con pióme tra resultan una excelente muestra. Los protozoos son muy engorrosos de manejar por lo que se requiere especial cuidado a la hora de recoger la muestra, man tenerla y transportarla en las condiciones que marque el laboratorio con el que se trabaje. Los abortos suelen estar en proceso de autolisis y no presentan lesiones muy marcadas. La placenta puede estar edematosa. Los protozoos se encuentran en placenta y en contenidos abomasales. En algunos casos, las tricomonas pueden verse al microscópico en la placenta inflamada ó en pulmón , que presenta una única célula gigante

Control: Los métodos de control se basan principal mente en eliminar el contagio de la enfermedad utili zando la inseminación artificial, separar los animales en lotes de infectados y noinfectados, y/ó la posible elim inación de animales infectados. Existe en el mercado una vacuna de células enteras muertas pero la protec ción que confiere no está muy clara.

 

PUBLICACIONES DE DIAGNOSTICOS LABORATORIALES DE ABORTO

REFERENCIA 1 2 3 4 5

Zona Nordeste Medioeste Vermont California Australia

Tipo ganado lechero cárnico lechero lechero lechero

Total 3812 2544 1421 468 265

Año 1960-70 1968-72 1950-64 1985-89 1981

%diagnósticos 23. 3% 35. 3% 30. 25 45. 5% 37

ranking

#1 Micosis IBR Campylobacter Protozoos Micosis

#2 IBR micosis Streptococos Actinomyces Salmonella

#3 Sterptococos Campylobacter Stafilococos IBR Campylobacter

#4 Leptospirosis Actinomyces Actinomyces Streptococos Actinomyces

#5 Campylobacter EBA Brucella Leptospirosis Leptospirosis

#6 Actinomyces Leptospirosis Leptospirosis EBA Protozoos

 

CAUSAS DE ABORTOS BOVINOS EN CALIFORNIA(Muestras remitidas desde el 1 de enero de1985 al30 de junio de 1989;total 468 casos, San Joaquín Valley)

GRUPO DIAGNOSTICO CASOS TOTAL

CAUSAS IDENTIFICADAS 213 45. 5%

BACTERIANA 16. 2%

Actinomyces pyogenes 25

Streptococos spp 2

Leptospira spp 9

Salmonella spp 7

E. coli 6

Bacillus spp 5

Campylobacter spp 4

Listeria monocytogenes 2

Estafilococos spp 2

Yersinia pseudotuberculosis 1

Pseudomona aeruginosa 1

Pasterella hemolítica 1

Serratia marcences 1

VIRICAS 26 5.6%

IBR 18

BVD 7

PI3 1

MICOTICAS 51.1%

PROTOZOARIAS 90 19.2%

Neospora 89

SARCOCYSTIS SP 1

ABORTOS EPIZOÓTICOS 8 1.7%

CAUSAS NO INFECCIOSAS 8 1.7%

Intoxicación nitratos 7

Linfomas 1

CAUSAS NO IDENTIFICADAS CON PRESENCIA DE LESIONES 115 24.6%

Bronconeumonia supurativa 21

Placentitis supurativa a necrosupurativa 20

Hepatitis portal 17

Miocarditis &/o miositis 15

Necrosis centrolobulillar hepatica/degeneración 12

Defectos congénitos graves 11

Encefalitis focalizada no supurativa 5

Neumonia intersticial linfocítica 3

Necrosis miocárdica 2

Necrosis hepática multifocal aguda 2

Atrofia de timo 2

Otras lesiones (casos aislados) 5

N º diagnosticos 140 29.9%

CARACTERISTICAS DIAGNOSTICAS DE LOS ABORTOS EN GANADO VACUNO (PARTE II)ABORTO MICOTICO

El porcentaje de abortos provocados por hongos varía entre menos de un 15 y un 10. 4%dependiendo de la zona geográfica. (Tabla 1). En vacuno, la mayoría de los abortos provo cados por hongos están causados por Aspergillus fumiga tus y en menor medida por otras especies de Aspergillus, Absidia spp. , Mucor spp. , Rhizopus spp. , y Candida spp. Mortierella wolfii, agente abortivo común en el hemisferio sur es muy raro en América del Norte.

Presentación clínica: Los abortos por hongos suelen ser abortos esporádicos que se presentan durante el tercer trimestre de la gestación. La madre no suele presentar síntomas ni retención de placenta

Contagio: Los hongos responsables son saprofitos ubi cuitarios del entorno. Los factores predisponentes a la infección fetal se desconocen. La concentración de coni dias fúngicas en el medio ambiente puede aumentar el riesgo de infección fetal ya que se producen más casos durante la época invernal cuando las vacas están estabu ladas y se alimentan a base de heno. Lesiones a nivel del tracto respiratorio ó digestivo de las vacas pueden asimismo favorecer la entrada de hongos en el torrente sanguíneo. El que los hongos se localicen en el útero probablemente se deba a una diseminación por vía hemática desde la puerta de entrada. De forma exper imental inyecciones de A. Fumigatus han ocasionado abortos entre los 2535 días postinfección. La infección fetal por M. Wolfii se asocia a una neumonía micótica de origen primario en la madre.

Diagnóstico: La lesión primaria es una placentitis a menudo fundamental para efectuar el diagnóstico. Una grave placentitis con afección tanto de cotiledones como de espacio intercotiledonario da como resultado una pla centa engrosada por zonas , de aspecto correoso y supu rativo con focos necróticos y trombosis microscópica. La autolisis fetal es mínima especialmente si la infec ción es debida a A. Fumigatus. Las lesiones del feto son muy variables consistiendo en broncomeumonía y focos circulares en piel . El diagnóstico se basa en las lesiones y los cultivos de hongos (placenta, pulmón y contenido abomasal ), con identificación directa de los mismos a partir de raspados de piel (KOH wet mount exam )ó histología .

Control; No existen medidas especificas de control que sean eficaces. Si se produce un brote, debe evaluarse el alcance que pueda tener la contaminación fúngica de los alimentos. Los abortos por Mortierella wolfii se aso cian con la alimentación , mala elaboración ó almace namiento del ensilado de hierba. Además , las prácticas de alimentación que favorezcan la aparición de rumini tis pueden contribuir al problema. La fertilidad tras el aborto no suele verse afectada.

VIRICOS

Rinotraqueitis Infecciosa Bovina (Herpervirus Tipo I)

El Herpes virus Tipo I está distribuído por todo el mundo. La enfermedad clínica asociada a infección incluye, abortos, vulvovaginitis, balanopostitis, enfermedades respiratorias, conjuntivitis, encefalomielitis, y toda una serie de infec ciones sistémicas mortales en neonatos. Las infecciones de novillas en el momento de la monta pueden traer como consecuencia una posterior infertilidad y muertes embri onarias si el contagio se produce en los primeros estadíos de la gestación. El virus permanece latente tras la infec ción. Aunque está en discusión actualmente, algunos datos apuntan la posibilidad de que ciertos aislamientos virícos pudieran asociarse a la presentación de síndromes clínicos específicos.

Presentación clínica: La exposición de vacas preñadas que previamente no habían tenido contacto con el virus puede originar oleadas de abortos de entre un 25 %y hasta un 60 %. Experimentalmente , en laboratorio, los abortos se producen en cualquier momento de la gestación pero en la práctica , la realidad es que l suelen aparecer durante la segunda mitad . La mayoría se pro ducen varias semanas después de la infección inicial de la madre (20 a 52 días). Las vacas pueden mostrar toda una serie de síntomas que reflejan diferentes formas clínicas, incluyendo infecciones subclínicas. Debido al espacio de tiempo existente entre infección materna y aborto, las vacas no suelen estar enfermas.

Contagio: La transmisión de la enfermedad se pro duce a través del contacto con material procedente de vacas infectadas que diseminan el virus vehiculado en secreciones procedentes del tracto respiratorio, ocular ó reproductivo.

Diagnóstico; los fetos están en proceso de autolisis con presencia de fluído rojizo en las cavidades corporales y fascias. No suelen encontrarse lesiones importantes excepto la posibilidad de edema placentario. Puede realizarse un diagnóstico presuntivo mediante cortes histológicos en los que observamos las características lesiones necróticas locales en varios tejidos, especial mente bazo, hígado, adrenales y pulmones. El diag nóstico puede confirmarse bien por aislamiento del virus , bien por detección del antígeno viral en tejidos fetales por medio de FA en cortes congelados (especialmente de riñón y adrenales)ó por inmunohistoquímica de teji dos fijados en formol (especialmente hígado, pulmón, riñón, adrenales y placenta)utilizando anticuerpos mono ó policlonales.

Control; La vacunación es el único método efectivo de control. Existen varias vacunas disponibles cada una con su correspondiente protocolo de aplicación a seguir.

DIARREA VIRICA BOVINA

El correcto diagnóstico y la interpretación del BVD fetal constituyen todo un reto. El virus es ubicuitario y puede producir toda una problemática clínica entre las que se incluyen el aborto y la infección congénita. La complej jidad tanto del virus como de la patogénesis de la enferme dad en las vacas gestantes hacen del BVD una enfermedad difícil de confirmar. La infección fetal por BVD no siem pre da como resultado el aborto ó la muerte fetal pudiendo persistir el virus en el feto sin inducir al aborto. Se cono cen dos biotipos de BVD;los citopáticos y los no citopáti cos. Las infecciones por BVD no citopáticos antes de los 4 primeros meses de la gestación dan lugar al nacimiento de terneros vivos permanentemente infectados. Muchos de esos terneros

están como atontados, débiles y mueren a edades tempranas pero algunos parecen sanos y crecen hasta convertirse en adultos. Cuando esos animales maduros, per sistentemente infectados (PI)crían, su descendencia estará también permanentemente infectada de BVD. Estos ani males PI constituyen una fuente de diseminación de la enfermedad para los demás . A menudo los casos clínicos graves se presentan en estos animales PI que sobrevivieron y contraen un BVD citopático. Generalmente no producen anticuerpos frente a virus homólogos de BVD pero pueden tener una respuesta de anticuerpos débil, si se exponen a virus BVD heterólogos . La evidencia sugiere que existe una variabilidad antigénica entre los distintos virus BVD.

Presentación clínica: Los efectos de una infección por BVD varían y dependen entre otros factores , del tiempo de gestación del feto infectado. Durante el primer trimes tre las infecciones pueden originar infertilidad, muertes embrionarias, reabsorciones fetales, momificaciones ó abortos. Sin embargo las que se producen entre los 2 y los 4 meses de gestación pueden dar como resultado terneros permanentemente infectados. Las que rondan los 4 meses d gestación a menudo originan infecciones fetales transitorias, , con desarrollo de respuesta inmu nológica fetal, producción de anticuerpos específicos y eliminación de virus. Sin embargo también pueden pro ducirse abortos en gestaciones avanzadas. Las infeccio nes a mitad de la preñez (entre los 103 y los 183 días ) pueden dar llegar a término con terneros que presenten anormalidades congénitas. A menudo en rebaños con pérdidas fetales por BVD, no hay signos clínicos evi dentes y los abortos aparecen a los pocos días ó algu nas semanas tras la infección materna. La principal vía de transmisión es a través del contacto con animales infectados que diseminan el virus y los animales per manentemente infectados son la principal fuente de dis eminación. La infección puede producirse también a partir de material biológico contaminado.

Diagnóstico; El diagnostico de abortos por BVD es complicado ya que puede haber infección y no ser la causa del aborto. La infección del feto puede determi narse por detección del virus en tejido fetal ó producción de anticuerpos fetales que indican infección anterior del feto. Para confirmarlo como causa de aborto la infec ción del feto debe combinarse con una patología fetal compatible y/o historia clínica del rebaño. Los cambios producidos en el feto son muy variables. Los fetos pueden estar momificados, autolizados ó frescos, pudi endo incluso nacer pequeños terneros prematuros. Las principales lesiones incluyen anomalías del sistema nervioso central u ojos. Ocasionalmente podemos encon trar hipoplasia del timo, alopecias parciales, y retrasos en el crecimiento. Los hallazgos histopatológicos incluyen lesiones necróticas ó inflamaciones no productivas y/o desarrollos anormales principalmente a nivel del sistema nervioso. La serología materna es de valor limitado sobretodo si están vacunadas. Un aumento de cuatro veces de los títulos procedentes de sueros pareados indi can exposición reciente a BVD. Para identificar ani males persistentemente infectados se han desarrollado chequeos serológicos a nivel de rebaño.

Control; Parte del mismo se basa en detectar y elimi nar las posibilidades de contacto con animales que estén diseminando el virus, especialmente animales perman entemente infectados, vacas con infección aguda y otros posibles portadores incluyendo ovejas y cabras. Se han propuesto programas detallados para chequear los reba ños y existen en el mercado muchas vacunas dis ponibles.

NEOSPOROSIS

La neosporosis es una nueva enfermedad que apareció por todo el mundo a lo largo de la pasada década. Neospora caninum, parásito protozoario, fué identificado primero en perros que padecían encefalomielitis y miositis. Desde entonces se han encontrado infecciones por Neospora en otras especies incluyendo ganado vacuno, cabras, ovejas y ciervos. La neosporosis bovina surgió como una enfer medad reproductiva importante desde que se la vinculó a la oleada de abortos que se produjo en Nuevo Méjico en el año 1987, en una explotación lechera. En USA varios informes confirmaron esta infección como una importante causa de abortos, especialmente en ganado lechero. Estudios retrospectivos sugieren que el parásito ha sido endémico al menos desde 1985 y que una quinta parte de los abortos remitidos al Laboratorio de diagnóstico veterinario de Cali fornia fueron diagnosticados de neosporosis. Esta enferme dad tiene una distribución mundial y se ha diagnosticado en10 países de cuatro continentes. Está extendida por toda Norte América y se ha diagnosticado en 36 estados.

Patogénesis: El protozoo fue aislado de cultivos celu lares procedentes de fetos abortados y terneros infecta dos de forma congénita. Muy similar al Toxoplasma gondii presenta sin embargo algunas diferencias, la más notable es que los quistes de este nuevo parásito poseen unas paredes especialmente gruesas y reaccionan posi tivamente por inmunohistoquímica frente al antisuero de conejo contra Neospora caninum. La patogenicidad potencial de este aislamiento se confirmó experimental mente en vacas preñadas en las cuales produjo muerte fetal ó nacimiento de terneros infectados congénita mente . La Neospora caninum de perros también se ha inoculado de forma experimental en vacas preñadas y ovejas lo que dió como resultado infecciones fetales transplacentarias en vacas y abortos en ovejas. El ais lamiento de los parásitos permitió desarrollar una serie de test serológicos y métodos de detección molecular con los que mejorar el diagnóstico de la neosporosis bovina.

Presentación clínica; La prevalencia de abortos en un rebaño debida a esta infección puede ser muy variable, desde casos esporádicos en explotaciones lecheras con índices de abortos hasta llamativos brotes que afec ten a más de un 5%de las vacas preñadas entre uno y tres meses. Se han señalado índices anuales de abortos por encima del 30% en algunas explotaciones lecheras y esto continúa produciéndose durante algunos años. En un muestreo realizado a lo largo de todo un año de todos los abortos de 26 explotaciones californianas, en el 42. 5%(113 de 266 abortos remitidos)se confirmó neosporosis.

No hay síntomas de enfermedad clínica en novillas y vacas que abortan debido a una infección por Neospora. La mayoría de los abortos se producen entre los cuatro y los seis meses de gestación y este patrón de aparición a mitad de gestación podría servir para diferenciarlos de otros abortos del vacuno lechero que tienden a producirse en etapas más tardías de la gestación. Los fetos están a menudo en proceso de autolisis con acúmulos de fluidos serosanguinolentos en cavidades corporales. Pocas veces existen lesiones sutiles consistentes en aparición de un punteado blanquecino en la musculatura esquelética del corazón. Histológicamente se trata de una diseminación de infiltrados no supurativos . Las lesiones más significativas se encuentran en cerebro y con sisten en focos dispersos de infiltrados celulares no supu rativos con focos de necrosis ocasionales. Los protozoos no suelen verse en tinciones de rutina. Otras lesiones his tológicas que suelen encontrarse incluyen pericarditis y/o miocarditis no supurativas, miositis locales y hepatitis por tales no supurativas, acompañadas a menudo de focos de necrosis hepática. El diagnóstico presuntivo de infección por protozoos puede realizarse

basándose en las lesiones histológicas. Las técnicas inmunológicas que utilizan anti cuerpos de Neospora , son un método eficaz para identifi car Neosporas en tejidos fetales. Aunque los parásitos se encuentran con más frecuencia en pulmón, riñón y músculo esquelético los cortes que mejores resultados dan los de cerebro fetal. Se ha asociado la momificación de fetos con brotes de neosporosis en los cuales las técnicas de inmunohistoquímica han dado buenos resultados aunque el fre cuente estado de autolisis de los fetos disminuye la precisión diagnóstica.

Las vacas que abortan un feto infectado por Neospora pueden volver a abortar en gestaciones sucesivas. El resul tado de las siguientes gestaciones es variable;existe una elevada probabilidad de infección fetal seguida de aborto. Con frecuencia las infecciones por Neospora no producen abortos pero si el feto se infecta y la gestación llega a tér mino la cría quedará infectada de forma congénita. Algunos de los terneros infectados de forma congénita muestran una serie de síntomas clínicos asociados a lesiones del sistema nervioso central, principalmente disfunciones del sistema límbico que abarcan desde defectos propioceptivos a paráli sis totales. Microscópicamente encontramos una encefalo mielitis multifocal protozoaria que puede estar localizada especialmente en la materia gris de la espina dorsal . Muchos terneros infectados por Neospora durante la gestación, nacen normales pero serológica ó histopatológicamente podemos evidenciar la infección congénita. Un hallazgo en esos terneros son los elevados títulos de anticuerpos frente a Neospora, útiles a la hora de detectar infecciones intrauteri nas.

Diagnóstico: El diagnóstico requiere examen de los fetos abortados para confirmar las lesiones , la infección por Neospora, y que no existen otras causas identific ables de aborto. Hay que tener cuidado a la hora de efec tuar el diagnostico puesto que la confirmación de que existe infección del feto no es suficiente ya que pueden producirse infecciones fetales por Neospora y no ser ó no ser ésta la única causa del aborto. La serología resulta útil para el diagnostico de esta enfermedad. Pueden detectarse títulos altos de anticuerpos en el suero de los terneros con infección congénita ó intrauterina. Además los tests de IFA pueden ser útiles a la hora de establecer el diagnostico de abortos, ya que los fetos abortados de 6 ó más meses de gestación suelen tener títulos altos de anticuerpos. Sin embargo, unos títulos negativos de IFA no eliminan la posibilidad de infección y unos títulos positivos no son determinantes de que esa infección sea la causa del aborto.

La utilización del test de IFA para serodiagnóstico de Neospora en vacas adultas puede ser una herramienta útil pero debe utilizarse con precaución debido a la posibilidad de falsos negativos. Un porcentaje de vacas infectadas puede no tener un aumento significativo de anticuerpos. En un estudio realizado el 22%de vacas que se sabían infectadas por abortar un feto positivo , dieron unos títulos de anticuerpos que se encontraban dentro de las dos diluciones de títulos de vacas pre sumiblemente no infectadas. Además dentro de los 25 meses posteriores al aborto, el aumento inicial de anti cuerpos puede descender a niveles similares a los de vacas no infectadas . Los laboratorios que utilicen este u otras pruebas serológicas para el diagnóstico de neo sporosis deben establecer los niveles de títulos apro piados, usando sueros estandarizados y además deben intentar confirmar los resultados positivos identificando el parásito de los fetos abortados.

El método ELISA para detección de anticuerpos de Neospora se utiliza de forma rutinaria y forma parte del muestreo serológico del Laboratorio Diagnostico Veteri nario de California. Constituye un avance serológico al ser rápido, barato, y dotado de gran especificidad (96. 5%) y sensibilidad (88. 6%)Se han marcado valores a partir de los cuales puede considerarse que hay infección en ganado vacuno. Además de su uso de forma individualizada en casos de abortos, puede utilizarse para conocer la prevalen cia de infección por Neospora en una explotación cheque ando entre 30 y 50 vacas al menos dos meses después del parto. También resulta útil para investigar la etiología de oleadas recientes de abortos. Los valores del test de ELISA para vacas que han abortado pueden compararse con los de un grupo de toros que se utilicen como sementales. El número de test que se hagan en vacas preñadas debe ser al menos el doble que el de las abortadas. Los niveles de anti cuerpos durante la gestación pueden predecir la viabilidad de la gestación y así tenemos que vacas con niveles de anti cuerpos elevados entre los 120 y los 210 días de gestación tienen menos posibilidades de abortar que las que durante esos mismos días tiene niveles bajos de anticuerpos.

Transmisión. Las vías de transmisión de la Neosporosis son frecuente objeto de investigación ya que existen probablemente varias formas de adquirirla. La más común y la mejor docu umentada es la transmisión transplacentaria de una madre que infecta al feto durante la gestación. Las similitudes entre Neospora y otros coccidios , particularmente Toxo plasma sugieren la posibilidad de que la infección postnatal pueda adquirirse por ingestión oral de ooquistes elimi nados con las heces de los carnívoros que actúan como hospedadores definitivos. Estudios preliminares efectuados en perros, gatos, ratas, ratones, mapaches y varias especies de pájaros no han conseguido encontrar el papel que des empeñen estas especies en la transmisión de la enfermedad. Sin embargo un reciente estudio mostró que perros alimen tados con cerebros de ratones infectados experimentalmente con Neospora eliminaron ooquistes con sus heces, lo que indicaba que podían servir como hospedadores definitivos de N. caninum. Un estudio seroepidemiológico efectuado sobre rebaños lecheros en Quebec, Canadá, añadió pruebas sobre la implicación de los perros. La presencia y el número de perros , se asociaron a los rebaños que presentaron abor tos por Neospora y aumento de la seroprevalencia. Es nece esario profundizar más para establecer la importancia de la transmisión horizontal de la neosporosis y el papel que puedan jugar los perros en ella.

La transmisión vertical de Neospora a través de genera ciones de vacas es una importante forma de mantener la infección en el rebaño. En un estudio sueco el papel de la transmisión congénita se apoyaba en pruebas que demostra ban la distribución familiar de vacas seropositivas a través de sucesivas generaciones. En algunas explotaciones cana adienses, varios estudios serológicos pusieron también de manifiesto la transmisión vertical. En rebaños endémicos, la gran mayoría de los terneros nacidos de madres seroposi itivas confirman serológicamente su infección congénita. Además el porcentaje de seropositividad del rebaño no está asociado a la edad de la vaca, lo que sugiere que el rango de infecciones adquiridas tras el nacimiento es bajo.

Un estudio realizado sobre hijos de novillas proceden tes de una explotación lechera de California que se sabía con Neospora, aportó pruebas serológicas y patológicas que demostraban que los terneros infectados por vía congénita pueden padecer una infección crónica de tipo persistente y a su vez transmitirla por vía transplacentaria a su descen dencia. Los terneros con pruebas serológicas de exposición congénita se compararon con las cohortes serológicamente negativas. Los dos grupos fueron similares hasta el

parto, momento a partir del cual todas las crías procedentes de las novillas con títulos altos tenían a su vez crías con títulos elevados y a la inversa, todos los hijos de las novil las serológicamente negativas tuvieron crías negativas y no hubo pruebas de seroconversión entre novillas negativas.

Al realizar la necropsia de algunos terneros se comprobó que los procedentes de novillas seropositivas presentaban lesiones histológicas en médula y cerebro similares a las de una infección por Neospora y se identificaron los pro tozoos por métodos de inmunohistoquímica. Los terneros hijos de novillas seronegativas no presentaron lesiones ni se encontraron otros hallazgos que sugirieran infección congé nita por Neospora.

Basándonos en las pruebas disponibles en la actualidad, puede decirse que la principal vía de contagio de Neospora en los rebaños es a través de los fetos infectados por sus madres. Al nacer , estos terneros infectados de forma congé nita presentan una infección crónica con quistes latentes de bradizoitos. Posteriormente, cuando quedan gestantes, hay pruebas de que estos bradizoitos se activan y se diferen cian pasando al estado de traquizoitos que bien por vía sanguínea ó tisular colonizan la placenta y el feto . Como resultado de esta “reactivación “de los parásitos en los ani males persistentemente infectados, pueden darse situacio nes de abortos repetidos ó repetidas infecciones congénitas. A pesar de que no se tienen demasiadas referencias docu mentales al respecto, la transmisión horizontal de la infec ción probablemente se produzca y tenga un ciclo similar al de otros protozoos como el Toxoplasma. Hay pruebas serológicas que las vacas que abortan durante una epidemia de abortos pueden haber adquirido la infección con posterioridad a su nacimiento.

Control; La principal vía de contagio de Neospora en los rebaños es a través de las vacas gestantes crónicamente infectadas que trans miten la enfermedad al feto. Aunque se han utilizado varios agentes antimicrobianos contra Neospora caninum in vitro , no se conoce en la actualidad ningún método mediante el cual una vaca se libere de la infección. Hace poco se ha fabricado una vacuna muerta provisional contra Neospora pero no se tienen datos sobre la protección que confiere contra abortos ó infecciones fetales . Por lo tanto el control de la enfermedad pasa por centrarse en reducir el número de infecciones latentes en las vacas y controlar al máximo la introducción de nuevos animales infectados en la explotación. A la hora de tomar decisiones sobre el sacrificio de vacas con Neospora debe tenerse en cuenta que estos animales tienen la posibilidad de recidivas de abortos asicomo de infecciones congénitas. Hay que añadir además , que la infección por Neospora puede ser causa de disminución de la producción láctea y acorta miento de la vida útil tal y como se demostró en un estudio realizado sobre vacas seropositi vas que produjeron menos leche y fueron sac rificadas antes que sus compañeras de rebaño seronegativas.

Al no haber suficiente información a cerca del ciclo biológico del parásito no hay forma de pre venir la infección postnatal. La nueva información que se baraja sobre la participación de los perros como hospedadores definitivos y capaces de elim inar con sus heces estadíos del quiste con capaci dad infectiva para las vacas, sugiere la posibilidad de diseminación horizontal por parte de esta u otras especies que pudieran actuar de hospeda dores definitivos. Por tanto el riesgo de infección puede disminuirse en alguna medida controlando la posible contaminación fecal de aguas y ali mentos con heces de perros ú otros hospedadores definitivos potenciales. Sería prudente eliminar

todos los restos de tejidos potencialmente infecta dos como abortos y placentas que servirían de fuente de infección para los hospedadores defini tivos.

PARA ELIMINAR BVD DE UNA GRANJA NECESITAMOS MAS DE UN AÑO Charles E. Gardner, D. V. M.HOARD ’S DAIRYMAN

Una vez tenemos la sospecha, clínica, algún resultado analítico concreto de aislamiento del antígeno o anticuerpo, en suero vísceras , feto etc, podemos ya a empezar a convencer al ganadero, que si queremos realmente eliminar el virus de la granja hay que diseñar un programa de actuación , que va a tener un coste y unos resultados a largo plazo. Habría que empezar explicando al propietario de la explotación que problema tiene exactamente y dejarle claro conceptos claves de esta enfermedad, para que entienda el por que se van hacer las actuaciones que ahora detallaremos. Estos conceptos son los de PERMANENTEMENTE INFECTADO(PI)o (IPI)(animales clave a erradicar, para tener éxito)y TEMPORALMENTE INFECTADOS (TI)

La INFECCION TEMPORAL ocurre cuando el animal esta expuesto al virus, es infectado algunos días, desarrolla inmunidad y el virus desaparece.

Después de estar temporalmente expuestos al virus los animales, tendrán una "titulación "de anticuerpos, que representara la inmunidad adquirida por el animal ante este microorganismo en el torrente sanguíneo. Analizar el nivel de titulación en algunas ocasiones nos ayuda al diagnóstico si la enfermedad esta presente en el rebaño. La vacunación también produce anticuerpos pero no a un nivel tan alto como los de la enfermedad en curso.

Si vacas en gestación están expuestas al virus, desarrollarán una infección temporal como la que hemos descrito arriba. El feto de todas maneras quedara afectado de maneras diferentes. Puede morir, provocándose una reabsorción, (produciéndose la repetición del ciclo, normalmente fuera del día esperado)o un aborto, normalmente observado por el ganadero. En este ultimo caso es conveniente hacer el diagnostico laboratorial para confirmar la exposición del animal al virus. (Hoy en día se aísla el virus a partir de vísceras, líquidos fetales, etc. por medio de pruebas inmunocitoquímicas.

Algunos fetos expuestos al BVD pueden llegar a nacer, sin ningún problema y que no les haya afectado el virus, otros pueden tener problemas cerebrales. Otro grupo y que es

la clave de la enfermedad y los cuales hay que erradicar, son aquellos que llegan a nacer, pero se infectaron entre los días 40 y 120 de gestación aproximadamente, días en que el sistema inmunitario del feto no esta desarrollado y reconoce el virus como propio. Estos serán pues los animales PERMANENTE MENTE INFECTADOS.

Estos son virémicos permanentes y liberan cantidades enormes de virus por la saliva, flujos nasales, orina y excrementos. Desde que el virus perjudica el sistema inmunitario del animal nacido, la resistencia de estos animales a otras enfermedades es pobre. Estos tienen enfermedades o muchas veces mueren de jóvenes. Pero algunos, pocos sobreviven y mientras conviven con animales jóvenes inmaduros, no causan problemas, provocarán infecciones a sus vecinos, provocando altos niveles de anticuerpos, pero no pasara de aquí. El problema viene cuando convive con animales que están en edad fértil y están empezando a ser inseminados. Aquí se cierra el ciclo otra vez, provocando mas abortos, y posibles animales PI.

Para erradicar la enfermedad provocada por el virus BVD, tenemos que eliminar estos animales PI. Esto se tiene que hacer de la forma más rápida y económica posible. Deberíamos analizar (detectar antigeno en sangre heparinizada), de todos los animales, pero el coste seria elevado y quizás tendría más sentido empezar por la recría, a partir de 4 meses de edad (antes nos podría dar un tanto por ciento alto de falsos negativos)hasta la edad anterior a ser inseminada (que dependerá de cada granja), pero siempre lotes de animales que NO estén en contacto con animales ya inseminados, ya gestantes. Para ser mas práctico:animales de 4 a 12 meses (siempre que estos ultimos no estén mezclados con terneras de más edad que ellas ya inseminadas. Este proceso se irá repitiendo a medida que nos vayan llegando más terneras a estos lotes.

Resultados analíticos:

1. si una ternera (o ternero)es NEGATIVA(O), podemos asegurar que su madre no es PI.

2. si una ternera es POSITIVA deberemos:

a). reanalizar a esta ternera a partir de las 3 semanas del primer análisis.

si es NEGATIVA, significara que ha tenido una infección temporal, de la cual desarrollara inmunidad, pero no será un animal a eliminar.

si es POSITIVA, tenemos ya un animal realmente PERMANETEMENTE Infectado, que deberemos eliminarenseguida, pero habrá que chequear a la madre para versi ella es PI o fue TI.

b). analizar a la madre

Si es POSITIVA, estamos ante otro animal PI, porque estaba infectado cuando gestaba a su descendencia y continua estándolo. Por lo tanto hay que sacrificar. Deberíamos aquí continuar chequeando la ascendencia de este animal, suponiendo que la hubiera, por el mismo procedimiento.

Si es NEGATIVA significara que el animal se infectó en el periodo en que el feto tenia de 40 a 120 días de edad, provocó que este fuera inmunotolerante (PI), pero ella fuera solo TI, por lo tanto no haría falta eliminar.

De esta forma tenemos ya un mapa de la enfermedad en nuestra granja, bastante cercano a la realiidad de la infección, testando solo animales jóvenes y la ascendencia de los realmente positivos. Tenemos de todas maneras que finalizar el proceso, para romper el ciclo vírico, que seguir analizando la descendencia al menos durante 9 meses, desde que se ELIMINÓ EL ULTIMO PI. debido a que se podían haber infectado animales gestantes antes de haber eliminado los PI.

En una granja en expansión, que se están compprando novillas, es conveniente antes de mezclar estos animales detectar posibles viremias y no comprar animales positivos. Lo mismo pasaría si compramos toros.

Si todo el proceso se hace correctamente y sobre todo que haya una separación física importante entre animales jóvenes y animales en edad fértil y que se esta empezando a inseminar, así como de los lotes de animales adultos, podemos resolver con garantías de éxito un problema provocado por este virus. Este proceso irá acompañado siempre de un agresivo programa de vacunación. Yo uso vacunas vivas modificadas en terneras antes de la inseminación y vacas abiertas antes de empezar el periodo de inseminación. Los animales gestantes son revacunados con vacunas muertas. Contacta con tu veterinario para diseñar un programa de vacunación que incluya vacunas vivas modificadas como parte del plan vacunal completo. Hay que tener en cuenta también que podemos tener mezclados otros procesos abortivos (leptospirosis, neospora , etc)que nos puedan enmascarar los resultados. Aquí el problema se hace algo más complejo y cada explotación tendrá que seguir las pautas que le marque su veterinario, para llegar a un plan de actuación efectivo y al coste económico menor.

EFECTOS DE LA DISTOCIA, RETENCIÓN DE PLACENTA Y METRITIS SOBRE LA PRODUCCIÓN LÁCTEA EN VACUNO LECHERO Cita original: Rajala PJ, Gröhm YTEffects of dystocia, retained placenta and metritis on milk yield in dairy cows. Journal of Dairy Science 1998;81: 3172-3181

Se estudiaron los efectos de la distocia, retención de placenta y metritis sobre la producción lechera de 37776 vacas Ayrshire en Finlandia que parieron durante 1993, pertenecientes a 2337 rebaños. La novedad frente a otros estudios es que se compararon registros mensuales de producción, mientras otros autores estudiaban la producción sobre los 305 días de lactación completa. Se separaron las tres enfermedades en dos grupos cada una: las que se daban antes de los 42 días desde el parto, y las que aparecieron después. Los modelos estadísticos para cada número de parto incluyeron la época del año en la que se producían los partos, y fase de la lactación. Para los números

de parto 2, 3 y 4 o superior se agruparon las vacas en cuatro categorías basándose en la producción de la lactación anterior, y el efecto de las enfermedades se estudió por separado para cada nivel productivo. Según los datos mensuales, hubo una influencia significativa de la distocia, retención de placenta y metritis sobre la producción de leche. La metritis tardía no se asoció con pérdidas de leche. Usando la producción corregida a 305 días como medida de la producción de leche, no se vió asociación de las enfermedades con reducción de la producción.

Las enfermedades afectan a la producción de las vacas por tres vías:reduciendo la eficacia reproductiva, disminuyendo su vida productiva, o descendiendo la producción de leche. Según numerosos estudios, algunas enfermedades reproductivas como distocia, retención de placenta o metritis, están relacionadas entre si y tienen influencia sobre la longitud del intervalo entre partos, número de días abiertos y en general, sobre la eficiencia reproductiva de las vacas. Existen estudios estadísticos anteriores con el mismo objetivo que éste, ver la influencia de estas tres alteraciones sobre la producción, y comparan la producción de vacas con una enfermedad específica con la de cohortes sin la enfermedad. Todos estos estudios utilizan la producción durante la lactación completa corregida a 305 días, con el inconveniente de que muchas alteraciones influyen sobre la producción de leche muy a corto plazo que se puede compensar más adelante. Además hay que tener en cuenta que la alta producción de leche está asociada con algunas enfermedades, y el uso de medidas resumidas como la producción a 305 días puede conducir a sacar conclusiones erróneas. Todos los casos de distocia requirieron asistencia veterinaria, aunque no se especificó de qué tipo. La metritis se dividió en dos categorías:temprana si se diagnosticó antes de 28 días después del parto, y tardía. Las tres enfermedades fueron siempre diagnosticadas y tratadas por veterinarios. Se anotaron datos como fecha del parto, fecha de aparición de las enfermedades, y registros mensuales de producción. Las enfermedades se expresaron como "riesgo de incidencia lactacional "y se calculó dividiendo el número de vacas con una enfermedad concreta por el número total de vacas en riesgo, expresado en porcentaje.

Las producciones se tomaban en intervalos de 30 días, dividiendo el total de la lactación en 17 estadios:los registros que se tomaron dentro de los primeros 60 días se agruparon por intervalos de 10 días;desde el día 61 hasta el 180, en intervalos de 20 días;y más de 181 días, de 30 días.

ANÁLISIS ESTADÍSTICO

Se presentaron medidas repetidas en el espacio y en el tiempo debido a que estas enfermedades están relacionadas y pueden aparecer a la vez. Para manejar esta situación, el análisis estadístico aplicado se basó en el modelo mixto con una estructura paramétrica especial para matrices de covarianza.

RESULTADOS

Los resultados obtenidos fueron los siguientes. En novillas de primer parto, la distocia no tuvo influencia sobre la producción lechera;sin embargo, la retención de placenta sí influyó (1, 4 kg de leche menos por día durante la primera semana postparto), así como la metritis temprana (1, 4 kg/día durante las dos primeras semanas). Para vacas de segundo parto la distocia redujo la producción 2, 2 kg/día en las dos primeras semanas,

pero en las vacas menos productoras no hubo significación estadística;la pérdida de leche fue muy alta en las vacas muy productoras afectadas por retención de placenta (3, 4 kg/día);y las pérdidas por metritis tenprana fueron de 1, 3 kg/día. No hubo significación estadística para el efecto de la distocia ni de la retención de placenta sobre la producción de las vacas de tercer parto cuando se presentaban otras enfermedades, pero se redujo la producción en 1, 7 kg/día durante las dos primeras semanas de lactación en las vacas afectadas por retención placentaria únicamente;las pérdidas por metritis temprana fueron de 5, 7 kg/día en las dos primeras semanas sin el efecto de otras enfermedades. En las vacas de cuarto parto o más, la distocia, retención placentaria (salvo en las vacas de alta producción)y metritis (salvo en las vacas de baja producción)no tuvieron efecto sobre la producción.

DISCUSIÓN

Cuando se estimaron las pérdidas de leche usando la lactación completa a 305 días, no se pudieron ver las fluctuaciones a corto plazo en la producción. Los registros mensuales permiten diferenciar patrones de pérdidas de leche de forma más precisa.

El efecto de la distocia fue variable entre vacas de diferentes números de parto, en novillas de primero no influyó (salvo que se den enfermedades concurrentes), pero sí en vacas de segundo y tercer partos. Y el efecto fue variable según la producción de las vacas. Si se hubieran sacado las conclusiones sobre la producción a 305 días, no habría efecto.

La retención placentaria tuvo efecto negativo significativo sobre la producción láctea durante varias semanas después del parto, que coincidió con estudios hechos sobre producción a 305 días.

La metritis tardía fue la única enfermedad en este estudio que se produjo ya avanzada la lactación y permitió comparar con los registros tomados antes de la presentación de la enfermedad. La metritis temprana tuvo un efecto negativo claro sobre la producción, mientras que la tardía no la redujo. Probablemente esto es debido a que la metritis temprana es más grave y produce afección sistémica del estado de la vaca, con fiebre y depresión del apetito, y muy frecuentemente está asociada a parto distócico o a retención de placenta.

En vacas con distocia y retención placentaria, hubo una tendencia general dentro de cada grupo según número de parto a sufrir una mayor pérdida de leche en las vacas con mayor producción, lo que sugiere que estas vacas pueden tener potencial para perder más leche.

DETECCIÓN DE BAJAS CONCENTRACIONES DE INMUNOGLOBULINAS SÉRICAS EN TERNEROS CLÍNICAMENTE ENFERMOSCita original: Tyler JW, Parish SM, Besser TE, Van Metre DC, Barrington GM, Middleton JRDetection of low serum immunoglobulin concentrations in clinically ill calves. Journal of Veterinary Internal Medicine 1999;13: 40-43.

Los terneros nacen con cantidades bajas o insignificantes de inmunoglobulinas circulantes, y los que tienen insuficiente transferencia pasiva presentan un mayor riesgo de morbilidad y mortalidad neonatal. Los veterinarios a veces usan pruebas para estudiar la transferencia pasiva para guiar el diagnóstico y el tratamiento. El reconocimiento del fallo de transferencia pasiva (FTP)en un ternero comatoso indica un mal pronóstico. Los terneros con diarrea leve podrían responder a fluidoterapia y reposición del equilibrio electrolítico, pero para conseguir un tratamiento exitoso habría que hacer una transfusión de sangre o plasma.

Existen varios tests para medir la concentración de inmunoglobulinas séricas, incluyendo determinación de proteínas séricas por refractometría, ensayos turbidimétricos del sulfato de zinc y el sulfito de sodio, e inmunoensayos. Los inmunoensayos en clínica bovina son demasiado lentos, laboriosos y caros para realizarlos de forma rutinaria. Hay un test comercializado recientemente, el de coagulación de sangre completa en glutaraldehido, pero su valor predicitivo no es adecuado para usarlo en diagnóstico. La relevancia de estos tests en terneros neonatos enfermos es controvertida. La enfermedad clínica y por tanto la deshidratación, y la respuesta de fase aguda, incrementan la concentración de proteínas séricas y se puede pasar por alto a estos terneros, que sufren de FTP.

Los objetivos del estudio fueron determinar la sensibilidad, especificidad y precisión de cuatro ensayos para determinar el estado de la transferencia pasiva:test turbidimétrico del sulfato de zinc (cualitativo), test turbidimétrico del sulfito sódico (semicuantitativo), refractometría y actividad sérica de la gamma glutamil transferasa (GGT), ambos cuantitativos. Todas las pruebas se contrastaron con las concentraciones séricas de inmunoglobulinas determinadas por inmunodifusión radial. Para ello, se utilizaron 27 terneros menores de 21 días de edad en los hospitales veterinarios de las universidades de Washington, California y Kansas, con diagnósticos de diarrea, septicemia, hipoglucemia e hipotermia. Todos eran incapaces de mantenerse en pie y no presentaban reflejo de succión. Se obtuvieron muestras de suero de todos ellos.

La técnica de inmunodifusión radial utilizada fue la misma que se ha descrito previamente, así como ambos tests turbidimétricos. La determinación de las proteínas

séricas se realizó mediante un refractómetro compensador de la temperatura y la actividad GGT, a través de un kit comercial.

El test del sulfato de zinc presentó alta sensibilidad (0, 93) pero no especificidad (0, 33), y por tanto algunos terneros con un nivel inmunitario correcto se podrían clasificar como terneros con fallo de transferencia pasiva. Esto incrementa los costes de tratamientos, ya que muchas trasnfusiones serían innecesarias. El test del sulfito sódico tuvo una sensibilidad del 100%pero la especificidad fue demasiado baja (0, 67 para una concentración del 18%), y fue la prueba menos precisa. Estos dos tests no son recomendables para ser usados como pruebas rutinarias de estudio del estado inmunitario en terneros enfermos. Para un valor de corte de 50 UI/L, la actividad GGT tuvo una sensibilidad de 0, 93 y especificidad de 0, 92, con una proporción de terneros correctamente clasificados del 93%, frente a 67%del sulfato de zinc, 85%del sulfito sódico y 85%de las proteínas séricas. Este último fue el test más preciso. El valor de corte de 5, 5 g/dl de proteínas séricas es adecuado para la predicción del estado de transferencia pasiva, y presenta una sensibilidad de 0, 93 y una especificidad de 0, 75. La precisión de las proteínas séricas se puede mejorar comparándolas con el valor hematocrito para evitar confusiones debidas al estado de hidratación.

RELACIÓN ENTRE NIVEL DE PRODUCCIÓN, SALUD, FERTILIDAD Y VIDA ÚTIL DE LAS VACAS LECHERAS. ESTUDIO DE UN REBAÑO DE ALTA PRODUCCIÓNCita original: Lotthammer KHBeziehungen zwischen Leistungsniveau, Gesundheit, Frucht barkeit und Nutzungsdauer bei Milchrindern -Untersuchung einer Hochleistungsherde. Tierärztl-. Umschau 1999; 54, 544-554

El desarrollo agrario en el ámbito de la Unión Europea hace esperar un descenso de los precios de la leche, y por lo tanto, una reducción en los ingresos de los ganaderos. En los últimos años ya se han venido seleccionando animales, principalmente por su nivel de producción o por las características de los productos, dejando de lado, en muchos casos, su constitución. Sin embargo, ya se comienza a denunciar el deterioro de la salud y de la fertilidad de la población del bovino lechero y las cada vez mayores pérdidas económicas en las explotaciones, consecuencia de problemas reproductivos, de salud de los animales y ampliación de la tasa de reposición por una disminución de la vida útil de la vaca. Se tiene la impresión de que el aumento cuantitativo tan vertiginoso de la

productividad no viene acompañada ni del aumento en conocimientos por parte de los profesionales sobre las necesidades fisiológicas, de manejo y del medio de estos animales ni, quizás, de la compatibilidad de esos niveles de producción con la salud de los mismos.

Con este estudio se ha pretendido remarcar la evolución del estado de salud de una explotación de muy alta producción y de las posibles pérdidas que entraña, así como demostrar las ventajas económicas, al reducir perdidas, del mantenimiento de animales de menor producción, pero estables, fértiles y sanos.

MATERIALES Y MÉTODOS

Los datos se recogieron de una explotación de 77 vacas de raza Holstein, entre los años 1994 a 1998 habiéndose observado una media de 215 a 290 lactaciones. La producción media de la granja fue de 10. 000 kg, con 440 kg de grasa y 337 kg de proteína, produciendo el 27%de los animales más de 11. 000 kg de leche/lactación.

RESULTADOS

Los resultados se han resumido en las siguientes tablas:

Según encuestas Tras diagnóstico veterinario

Edad 21 73

Poca productividad 0 0

Infertilidad 197 177

Problemas metabólicos 0 177

Problemas Infecciosos 94 0

Mastitis 94 63

Aptitud para el ordeño 63 42

Problemas podales 167 156

Otros 364 311

Tabla 1: porcentaje de razones para el desecho dadas por el ganadero y tras el diagnóstico veterinario

Nivel de producción láctea en kg leche/año

<8. 000 8. 000-9. 499 9. 500-10. 999 > 11.000 TOTAL

72 % 50 % 427 % 377 46

Tabla 2: Tasas de gestación a la primera I. A. según niveles de producción

Nivel de producción láctea en kg leche/año

<8.000 8.000-9.499 9.500-10.999 >11.000

Costes (DM) 117 139 260 279

Tabla 3: Costes totales por vaca según niveles de producción

Producción por lactación (kg) Vida útil (media en años) Producción total (kg/vaca)

<8.000 439 31.964

8.000-8.999 458 38.404

9.000-9.999 398 37.323

>10.000 482 51.187

Tabla 4: Vida útil de las vacas según niveles de producción

A (kg) Vida útil (años)Vacas con vidaútil <3,5 años

B (kg) Vida útil (años)Vacas con vidaútil <3, 5 años

<8.000 516 63 <1.000 489 214

8.000-8.999 441 214 1.000-1.999 49 133

>9.000 400 615 >2.000 438 364

 

DISCUSIÓN

En este estudio se ha podido percibir una clara tendencia negativa entre la produccion láctea anual (kg)y la fertilidad, así como las alteraciones del metabolismo, lo que corrobora la tesis ya postulada por otros autores de que el aumento de la producción va acompañado de una pérdida de capacidad reproductiva. En general se asume ya el hecho de que un alza en la producción implica un riesgo en la salud de los animales, y por lo tanto, un riesgo económico que se puede traducir en pérdidas.

En este análisis hemos detectado una aumento del gasto en tratamientos veterinarios paralelo y ligado al de la producción. Con el cálculo de regresión entre esto parámetros se puede afirmar que para un incremento de 1. 000 kg leche/ año agravan los costes en 38, 60 DM (marcos alemanes) Además, se pudo observar que los costes que suponían el

tratamiento de enfermedades metabólicas suponían un 73% del total de costes en el grupo de vacas de alta producción (>11. 000 kg/lactación/vaca), 2, 4 veces más que en las vacas con producciones inferiores a 8. 000kg. Cada kg de incremento en la leche ordeñada en vacas con niveles de producción medios supone un aumento de 1, , 6 p (penique de DM)a diferencia de los 3p que supone en vacas de muy alta producción. Otros autores también denuncian un aumento linear en los gastos de veterinario que acompaña al de producción, situándose éstos en 87 DM/vaca en producciones <5. 00kg y en 170 DM/vaca en animales con >8. 000 kg. Relacionado con esto también aparece el aumento de la incidencia de determinadas patologías como la dislocación de abomaso, cuyos costes de resolución quirúrgica oscilan entre 200 y 250 DM.

El estudio que relacionaba la vida útil del animal con su nivel de producción corrobora el hecho de que una muy alta producción láctea, sobre todo en la primera lactación abrevia la vida útil. Esto se puede explicar fácilmente recordando que también se ha visto una correlación positiva de la producción con el riesgo de enfermedad, por lo tanto, aumenta la probabilidad de tener que ser la vaca desechada por alguna causa. Igualmente, va aumentando el porcentaje de vacas a reponer por enfermedades ligadas a la producción (principalmente infertilidad y alteraciones metabólicas).

Las vacas eliminadas por enfermedad y/o esterilidad presentan una vida útil media cinco años menor y una producción láctea total de 50. 000 kg menos que la de vacas que son repuestas por la edad. La patología que acorta más radicalmente la vida útil de las vacas es la mastitis. Sin embargo, en la granja estudiada, dada la relativa baja incidencia de mastitis como causa de sacrificio (6, 3%), las pérdidas por esta patología no se consideraban importantes. La vida útil media de las vacas de esta explotación era de 3, 6 años, 1, 4 años por debajo de la cifra ideal de 5 lactaciones, con la que, según varios autores, se consiguen mayores beneficios. Las pérdidas anuales provocadas por una reducción de la vida productiva por debajo de 3, 7 lactaciones respecto al aprovechamiento de más de 9 lactaciones se considera de 145 ECU.

Las patologías reproductivas se desencadenan por el problema que tienen las vacas al ser herbívoros rumiantes, puesto que tiene un nivel de ingesta limitado, con lo que el peligro de inducir un balance energético negativo aumenta. Por otro lado, la inclusión de alimentos energéticos debe estar restringido y equilibrado con suficiente cantidad de fibra para no provocar acidosis ruminal.

Esta situación conflictiva provoca en el animal de alta producción, además, un sobrecarga de la función hepática y metabólica con las subsecuentes consecuencias, que se hacen patentes en épocas críticas, de elevada secreción láctea, poco después del parto.

En consecuencia, una gran cantidad de órganos (hígado, ovarios, sistema inmune, etc. )se ven afectados en sus funciones, siendo el resultado, una mayor tasa de problemas en la fertilidad y una mayor incidencia de problemas metabólicos, podales y de ubre.

Sería conveniente quizás reflexionar, en primera instancia, sobre el antagonismo del buen estado de salud y de la fertilidad de las vacas con muy altos niveles de producción, así como sobre la existencia de un límite fisiológico crítico de productividad, que podría

situarse entre los 9. 000 y 10. 000 kg independientemente de la eficacia del ganadero y/o veterinario encargado de la explotación.

Es enormemente difícil hacer concurrir salud y niveles de producción muy altos y aunque hay excepciones, éstas no son la media. Actualmente se tiene que asumir que elevar la producción por encima de ese límite implica asumir un riesgo de pérdida de salud considerable que, prácticamente seguro, se traducirá en pérdidas económicas.

Los productores ya establecen la salud como prioritaria a la producción, tendencia que debería ser apoyada y aprovechada por todos los profesionales que colaboran con los ganaderos, fundamentalmente por los centros de mejora genética y de selección animal, de manera que se conviertan en objetivos de mejora características como constitución, fertilidad, etc, de manera que la producción láctea crezca de modo paralelo al bienestar y a la salud de los animales.

TASAS DE DESECHO Y ENFERMEDAD EN 340 EXPLOTACIONES DE VACUNO LECHERO BRITÁNICASCita Original: Whiaker DA, Kelly JM, Smith SDisposal and disease rates in 340 Britsh dairy herds. Vet Rec 2000; 146, 363-367

En toda explotación es de gran relevancia saber qué niveles de enfermedad se sufren, si esta tasa tiene una tendencia a la alta o a la baja a lo largo de los años productivos y si, comparada con otras granjas, está por encima de la media o si se trata de niveles inaceptables. Hasta ahora, la mejor recopilación de datos disponible en Gran Bretaña (GB)es la publicada por la Dairy Herd Health and Productivity Service (DHHPS)englobando a unas 30. 000 vacas durante los años 19891994, en base a la cual se pueden conocer la incidencias medias y sus tendencias de mastitis, laminitis, cetosis, hipocalcemia e hipomagnesemia en GB.

MATERIALES Y MÉTODOS

En este trabajo se han recopilado nueva información de 340 explotaciones durante 12 meses (del 1498 al 31399). El número total de animales fue de 45. 220 con un tamaño medio de 133 vacas/granja oscilando en un rango de 33 a 432 vacas/granja. La producción media por vaca y año era de 6. 620 kg de leche comprendida entre los valores de 4. 000 y 9. 200 kg.

La recopilación de datos se realizaba mediante encuestas, semanales y trimestral a rellenar, tanto por el ganadero, como por el veterinario encargado de la explotación, habiéndose hecho mucho hincapié previamente en la calidad de las respuestas y rechazándose desde el principio formularios mal cumplimentados o que pudieran inducir a error. También se recogieron datos generales de la granja (tipos de estabulación, tamaño, alimentación, producción media, etc. ).

Tasas de desecho

Los ganaderos debían cumplimentar como causa principal de sacrificio del animal una de las siguientes:poca producción, edad, infertilidad, mastitis, laminitis u otras.

Tasas de enfermedad

En las encuestas quedaban reflejados todos los tratamientos realizados así como enfermedades diagnosticadas sin terapia. Mastitis repetidas en el mismo cuarterón o laminitis en la misma pezuña no se incluían más que una vez. Los problemas de infertilidad se clasificaron en:retención de placenta, metritis, endometritis, aborto, vaginitis, prolapso de vagina y/o útero, quistes ováricos, anestro y vacas repetidoras.

Los partos distócicos se reflejaban como aquéllos en los que la presencia de un veterinario era requerida o bien, aquéllos en donde el ganadero debía traccionar durante más de cinco minutos. Las enfermedades digestivas se encuadraban como diarreas, desplazamiento abomasal, acidosis ruminal y atonía ruminal. Los accidentes incluían lesiones en los pezones y accidentes con utensilios, edificios u objetos obstructivos. Además se recogían los recuentos de células somáticas en el tanque de leche ("bulk milk somatic cell count "—BMSCC).

RESULTADOS

Los resultados anuales quedan recogidos en la siguiente tabla:

MEDIA máximo mínimo

Tasa de Desecho 22.1 35 12

Incidencia Distocias 8.7 57 0

Incidencia Infertilidad 24 167 0

Incidencia Enf. Digestivas 1.3 2.3 0.5

Incidencia Cetosis 04 s.d. s.d.

Incidencia Accidentes 09 s.d s.d.

Incidencia Hipocalcemia 53 41 0

Incidencia Hipomagnesemia 07 9 0

Incidencia Mastitis 366 82 s.d.

Recuento BMSCC 140.000 515.000 14.000

Incidencia Laminitis 237 503 58

Las causa principal de desecho involuntario fue la de infertilidad suponiendo un 5, 6%de los animales, seguida de la mastitis (3, 6%), niveles bajos de producción (2%)y laminitis (1, 7%). Un 5, 5%de las vacas fueron encuadradas en la miscelánea de "otras causas "mientras que un 3, 7% fueron repuestas como consecuencia de la edad.

La elevada variación de los porcentajes de incidencia de subfertilidad de las vacas puede que sea causada por la poca claridad en la definición de los problemas, pudiendo haber variado de explotación en explotación. Sin embargo la cifra media concuerda con datos facilitados por otros estudios recientes.

En cuanto al problema de mastitis es importante destacar que los meses de invierno presentaron el doble de incidencia que los meses de verano. Se detectó una correlación positiva entre el nivel de producción lechero y la cantidad de vacas mastíticas. Las explotaciones con cubículos mostraron una incidencia menor que las granjas con patios y cama de paja (21, 6 vs. 25%)con un BMSCC también menor (134. 000 vs. 158. 000). Sin embargo, en los seis meses de invierno, el 10%de las mejores explotaciones con patios y cama de paja tenía una tasa de mastitis del 10, 6%, incidencia mucho menor que la de las peores granjas con cubículos (38, 4%).

Se detectaron tendencias estadísticas que relacionaban positivamente el recuento de células somáticas con la casuística de mastitis clínicas, así como con el porcentaje de desecho por mastitis y con un mayor tamaño de la explotación.

En el caso de la laminitis, las explotaciones de patios presentaron menos problemas que las de cubículos (16, 6 vs. 20, 1%), sin embargo, la incidencia de las mejores granjas con cubículos fue del 6, 6%mientras que la de las peores explotaciones con patios fue del 34%. No se detectó ninguna correlación entre el nivel de producción y la incidencia de esta patología.

DISCUSIÓN

Según los datos recogidos por el DHHPS desde 1980 se puede ver una evolución de la tasa de desecho en las explotaciones lecheras, que ha ido aumentando progresivamente de un 20 a un 25%hasta que se introdujo del sistema de cuotas (año 1984), momento en el que se estabilizó para oscilar, según años, entre el 2124%, cifras que coinciden con las del presente estudio. En el año 1987 se alcanzó un máximo de un 28%, probablemente debido al alto nivel de producción lechera exigido de pronto, al comenzar las cuotas y, en el 1996, se sacrificaron un 29%de las vacas debido a la regularización y la problemática de la encefalopatía espongiforme bovina.

La causa más importante de desecho fue la infertilidad, por lo tanto la solución a los problemas reproductivos es una gran oportunidad para reducir las tasas de sacrificios involuntarios.

La eliminación como consecuencia de problemas podales casi se ha duplicado desde 1980 (1%)hasta ahora (1, 8%). No se pudo relacionar el porcentaje de partos distócicos con la tasa de desecho por infertilidad ni con el número de tratamientos realizados en patologías reproductivas, existiendo una correlación positiva entre la tasa de desecho por infertilidad y el volumen de tratamientos instaurados para mejorar la misma. Con estos datos, cabe dudar de la eficacia de algunos de los tratamientos más frecuentemente empleados en medicina reproductiva.

Ninguna patología digestiva, ni tampoco la cetosis pudo ser relacionada con los niveles de producción. Sin embargo esta última, síndrome relacionado siempre con los meses de invierno y de estabulación, apareció con la misma prevalencia en la época invernal que en la estival, pudiendo deberse a la dificultad de ajustar y controlar bien la alimentación de vacas de alta producción en pastos. Aunque los problemas de cetosis clínica han disminuido respecto a años anteriores, un estudio realizado en vacas entre 1992 y 1998 declara que un 28%de 19. 400 vacas en el primer tercio de lactación presentan una glucemia baja, el 28%de 20. 500 tienen niveles excesivos de bbhidroxibutirato y un 22%niveles altos de ácidos grasos insaturados, síntomas de cetosis subclínica.

Aunque en la población total la incidencia de la hipomagnesemia no es importante, algunas explotaciones presentaron un 9%de vacas afectadas con pérdidas individuales en muchos casos. Haciendo cálculos sobre la cabaña británica (2. 437. 000 cabezas), esto supone que, sorprendentemente, 5. 100 vacas mueren o son desechadas anualmente por este problema, siendo algo de tan fácil prevención (la inclusión de magnesio en la formulación de los piensos basta para controlar el problema).

Las tasas de hipocalcemia han ido disminuyendo desde los años 80, sin embargo, sigue habiendo explotaciones que sufren brotes agudos de una gran morbilidad (hasta el 100%)de hipocalcemia durante periodos muy cortos causados, generalmente, por el contenido mineral del forraje a disposición de los animales, pues, muy frecuentemente, un cambio de pastos soluciona radicalmente el problema. Las pérdidas económicas calculadas según los precios de 1995 con la tasa aquí denunciada, serían de más de 7. 000. 000 £ por año en GB. Medidas preventivas de manejo, como adición al agua de bolos de cloruro de magnesio (aunque es posible que el efecto regulador sea debido más a otros aniones presentes en los bolos que al magnesio en sí), mejora de los cuidados y alimentación de las vacas tras y durante el secado o administración de fuentes de calcio de liberación lenta sean quizá más seguros que dejar el control del problema dependientes de la vigilancia y tratamiento del ganadero o de las inyecciones subcutáneas preventivas de calcio en el preparto, que dan una falsa seguridad, ya que tiene un efecto protector muy corto.

Un gran número de explotaciones tiene problemas notables de mastitis. Las pérdidas económicas nacionales de GB calculadas, igualmente, con precios de 1995 y asumiendo los costes del tratamiento de mastitis/vaca como de 119 £, suponen más de 100. 000. 000 £. El hecho de que haya explotaciones con muy bajo índice de mastitis indica que hay muchos factores que los ganaderos y veterinarios pueden variar en las granjas problemas (extremada limpieza, retirada regular de la basura, buena ventilación, sequedad de las zonas de descanso, impedir que las vacas se tumben 30 minutos después del ordeño, etc. ). Aunque las explotaciones con patios y cama de paja presentaron de media más problemas de mamitis, las mejores granjas con patios tenían

un índice más bajo que las peores granjas con cubículos, lo que demuestra que las cosas se pueden hacer bien también en las explotaciones con patios.

La incidencia de mastitis clínica ha ido aumentando desde 1990, seguramente por el también progresivo aumento de los niveles de producción lechera. Sin embargo el recuento de BMSC ha ido disminuyendo gradualmente en los últimos 10 años. En este estudio se detectó una correlación entre el BMSCC y el tamaño de la explotación así como entre bajos niveles de mastitis y bajos BMSCC, con lo que, o se recogieron los datos relacionados con la mastitis de manera más meticulosa y fiable o el tipo de mastitis que ha aumentado la incidencia no provoca un aumento de los recuentos celulares Por otro lado, la correlación positiva entre el BMSCC y la prevalencia de mastitis clínicas demuestra que la creencia, de que un bajo número de células somáticas, favorezca la aparición de sintomatología en la mastitis, es falsa.

La incidencia de la laminitis aquí reflejada no pone de manifiesto el que sea un problema creciente en GB, como comentan otros autores, sin embargo, un porcentaje del 23, 7 que supone un coste nacional por año de cerca de los 160. 000. 000 £ justifica la aplicación de medidas preventivas y curativas. Además no se detectó ninguna correlación entre el nivel de producción y la incidencia de problemas en patas. Las explotaciones con cubículos presentan, de media, más problemas podales que las de patios, sin embargo con un buen manejo y diseño de los cubículos se puede controlar el problema en las explotaciones de instalaciones más modernas, no siendo, en absoluto un inconveniente inevitable de éstas.

Los datos recogidos y procesados en este estudio se pueden considerar como representativos de las tasas nacionales de GB pudiendo ser la base para controlar la mejora, a lo largo de los años, de la cabaña lechera en cuanto a estado de bienestar de los animales y a esquemas de calidad de las explotaciones. Hemos visto explotaciones con un alto índice de problemas y otras con índices difícilmente mejorables independientemente, en muchos casos, de los niveles de producción. Estas explotaciones, la experiencia, manejo y pautas de sus ganaderos y veterinarios, deberían ser objeto de estudio y servir de ejemplo para controlar y mejorar la situación de las granjas más problemáticas. La relación directa del BMSCC y la incidencia de laminitis con el tamaño de la explotación demuestra la importancia de la relación densidad de animales/trabajador y debería ser un aviso para los ganaderos que, ante problemas económicos, lo que hacen es ampliar el rebaño. Por otro lado, si la introducción del concepto de "garantía de calidad "en la producción lechera estimula a los veterinarios a implicarse mucho más en la medicina de la producción, basada en la prevención y el control de enfermedades, se podría hablar de un gran triunfo.

RESPUESTAS EN VACUNO A DOS DOSIS DE BRUCELLA ABORTUS

CEPA RB51: SEROLOGÍA, ELIMINACIÓN Y EFICACIACita original: Olsen S.C., Bricker B.; Palmer M.V., Jensen A.E., Cheville N.F.Responses of cattle to two dosages of Brucella abortus strain RB51: serology, clearance and efficacy. Res Vet Sci 1999; 66(2): 101-105

Desde hace cincuenta años, la vacuna oficial de brucelosis en Estados Unidos ha sido la cepa 19 de Brucella abortus (S19). Esta vacuna, usada en terneras, es eficaz para la prevención de infecciones y abortos, pero interfiere con los títulos serológicos inducidos por la infección natural con cepas de campo. Además, esta cepa es capaz de infectar a humanos, produciendo artritis ocasionalmente, e infecciones latentes en vacas. Recientemente se ha desarrollado una nueva vacuna, la cepa RB51 de Brucella abortus cepa 2308. La protección de esta vacuna frente a cepas patógenas de la bacteria es similar a la que se consigue con la S19, pero presentando la ventaja de no inducir anticuerpos que reaccionen con los test de brucelosis habituales. Todavía no se conoce la capacidad de esta cepa para producir zoonosis.

En este estudio se trató de evaluar las respuestas serológicas de terneros vacunados con dosis de la cepa RB51 mayores de 1 x 10 10 UFC, y la protección que ésta induce cuando se enfrentan las novillas con cepas virulentas 2308 a mitad de la gestación.

En materiales y métodos se describen los cultivos de Brucella abortus empleados, los animales incluidos en el estudio, las dosis de 1 x 10 10 a 3, 4 x 10 10 , inoculadas por vía subcutánea, biopsias del nódulo linfático preescapular derecho, necropsias efectuadas una semana antes del día estimado para el parto, estudio serológico y caracterización molecura de las cepas.

Después de la vacunación, todos los animales fueron negativos a un test serológico de aglutinación en tubo estándar durante las diez primeras semanas después de la inoculación. Con la prueba de dotblot, los títulos de anticuerpos de los animales vacunados con la cepa RB51 a dosis de 3, 2 x 1010 UFC fueron superiores a los de los animales no vacunados. A las 14 semanas después de la vacunación, sólo se cultivaron bacterias en los nódulos linfáticos de dos animales entre los 18 vacunados. No hubo ningún caso de aborto o parto prematuro entre los animales vacunados. En los animales control, no vacunados pero expuestos a la cepa patógena, se aislaron bacterias de hisopos vaginales y muestras de leche, y sólo se aisló en la glándula parótida de uno de los animales vacunados a dosis de 1, 6 x 10 10 UFC, y de leche de una vaca vacunada con la dosis de 3, 2 x 10 10 UFC.

Anteriormente se han hecho estudios valorando esta vacuna a una dosis de la cepa RB51 de 1 x 10 10 UFC, pese a que la vacunación oficial en Estados Unidos se recomienda a la dosis de 3, 4 x 10 10 UFC. Estos estudios previos no han conseguido demostrar una eficacia del 100%de la vacuna RB51 para evitar la infección con la cepa patógena 2308. En este artículo, la dosis más alta de RB51 indujo mayores títulos de anticuerpos pero no se correspondía con mayor protección frente a la cepa 2308 durante la gestación.

LESIONES Y DISTRIBUCIÓN DEL ANTÍGENO VIRAL TRAS LA INFECCIÓN EXPERIMENTAL CON UNA CEPA VIRULENTA DEL VIRUS DE LA DIARREA VÍRICA BOVINA TIPO II (BVDII)DE TERNEROS JÓVENES SERONEGATIVOSCita original: Ellis J.A., West K.H., Cortese V.S., Myers S.L., Carman S., Martin K.M., Haines D.M.Lesions and Distribution of Viral Antigen Following an Experimental Infection of Young Seronegative Calves with Virulent BovineVirus Diarrhea VirusType II. Can Vet Res 1998;62: 161-169

INTRODUCCIÓN

En 1946 Olafson y cols. describieron una nueva enfermedad en la vaca denominada "diarrea vírica " caracterizada por fiebre alta, leucopenia y severa ulceración del tracto digestivo. Se definió como una enfermedad aguda y contagiosa. Posteriormente se ha relacionado al virus de la diarrea vírica bovina (BVDV)con múltiples síndromes en el vacuno, incluyendo fallos reproductivos, defectos congénitos y "la enfermedad de las mucosas "resultado éste de la exposición intrauterina de cepas no citopáticas durante el primer tercio de la gestación. Sin embargo se aceptaba que la mayoría de las infecciones con el BVDV cursaban de modo subclínico desarrollando el animal protección inmunitaria con una completa recuperación posterior. A finales de los años 80 se atribuyó al BVDV la aparición de unos síndromes agudos hemorrágicos que cursaban con muy alta morbilidad y mortalidad en las explotaciones afectadas. Más recientemente, se aislaron cepas no citopáticas del BVDV de vacas muriendo de síndromes agudos semejantes a la enfermedad de las mucosas. En granjas de EE. UU. y Canadá se han citado epidemias con pérdidas que alcanzaron el 100%en terneros jóvenes en algunos casos.

Las características genéticas y antigénicas del tan variable grupo de los pestivirus se ha reexaminado. Existen dos tipos definidos en el BVD, el tipo I y el II. En Norteamérica, la mayoría de los virus aislados de casos recientes de enfermedad aguda se han identificado como de tipo II.

Hay muy poca información sobre la patogenia y la extensión de la replicación del BVDV en las infecciones agudas, incluyendo las del tipo II. El objetivo de este trabajo

ha sido examinar las lesiones antomopatológicas y los lugares de replicación del BVDV tras una infección experimental en terneros jóvenes con el BVDV tipo II.

MATERIALES Y MÉTODOS

Ocho terneros machos, frisones o cruces de frisón con razas de carne, recibieron calostro negativo a anticuerpos antiBVDV. Todos ellos eran negativos a BVDV y carecían de anticuerpos antiBVDV. A los 35 días se infectaron con BVDV tipo II mediante inoculación intranasal. A los dos terneros que sirvieron de control se les administró una dosis intranasal de una solución inocua.

Análisis seriados de sangre con hematologías completas y determinación de fibrinógeno y proteínas plasmáticas y séricas se realizaron de manera seriada. Dos veces al día se efectuó una exploración completa de los animales eutanasiándose a los 10, 11 y 12 días tras la infección para realizar la necropsia así como los análisis anatomopatológicos microscópicos e inmunocitoquímicos para la detección de lesiones y del virus en los distintos tejidos fijados.

Las cepas no citopáticas de BVDV identificadas como tipo II usadas como fuente infectante fueron aisladas de tejidos fetales obtenidos de una explotación en Ontario que experimentó un brote agudo de un síndrome semejante a la enfermedad de las mucosas con afección gastrointestinal, respiratoria y muerte de terneros y vacas adultas.

RESULTADOS

Datos clínicos/Aislamiento del virus

A las 4872 horas poostinfección los seis terneros desarrollaron una pirexia transitoria (39, 440, 5 ºC). A los 68 días todos presentaban fiebre constante (40, 541, 6 ºC) acompañada de diarrea acuosa y moderada a severa depresión del estado general. Cuatro animales se sacrificaron el día 10 debido a la severidad del cuadro clínico, uno el día 11 y otro el día 12. Un solo ternero presentó convulsiones antes de ser eutanasiado el día 12.

Simultáneamente al primer episodio de pirexia se detectó una leucopenia transitoria (reducción del 50%respecto a los valores iniciales). En los días 78 postinfección aparece una marcada leucopenia progresiva (un 25%de los valores iniciales)caracterizada por una neutropenia con desviación a la izquierda, con metamielocitos, neutrófilos tóxicos, linfopenia, anemia, trombocitopenia, hipoproteinemia e hiperfibirnogenemia. La anemia era de leve a moderada, microcítica, normocrómica y no regenerativa.

Mediante el análisis de médula ósea se detectó una granuulopoyesis disminuida en todos los animales con predominio de granulocitos inmaduros. La trombopoyesis se mostró reducida en todos los casos exceptuando el ternero N º6 que presentaba un elevado número de megacariocitos, algunos maduros pero principalmente inmaduros. Dos terneros presentaban necrosis con cariorrexis, fagocitosis de restos celulares y células mononucleadas activadas.

El virus de la Diarrea Vírica Bovina se aisló de los leucocitos de las muestras de sangre de todos los animales a partir del segundo día postinfección. En tres terneros se detectó

el virus en las células del estroma de la médula ósea, en dos de los cuales se sospechaba de la replicación del virus en los megacariocitos.

Hallazgos anatomopatológicos

Aparato digestivo

Lesiones, en general, muy leves

En todos los animales se detectó el virus en las células del epitelio escamoso de la mucosa oral, de los preestómagos, del epitelio glandular del abomaso y en las células musculares lisas de los vasos sanguíneos del tubo digestivo. No se detectaron BVDVs en la mucosa intestinal. Sin embargo, se hallaron grandes cantidades de antígeno en las células del estroma (no linfoides)de las placas de Peyer en el íleon, aunque se observaba una deplección clara del tejido linfoide en comparación con el de los animales controles. En un ternero se detectó replicación del virus en células de Kupfer hepáticas y en otro, en células acinares del páncreas.

No se apreció ninguna lesión de carácter hemorrágico. Sólo un ternero presentaba una erosión con hemorragia subserosa de 8 cm de diámetro en la cavidad bucal. Dos terneros presentaron una ligera hiperemia en el intestino delgado y uno mostraba hiperemia linear en el colon espiral.

Aparato Respiratorio

Consolidación del tejido pulmonar (1025%)con bronconeumonía intersticial en los seis terneros. En uno de los dos pulmones analizados se aisló una escasa población mixta de P. haemolytica y A. pyogenes. En cuatro animales se aisló el antígeno de los macrófagos alveolares y sólo en uno se pudo detectar el virus en el epitelio bronquiolar (a pesar de que todos presentaban una bronconeumonía). En otro único animal se detectó el virus en la células de la túnica muscular de las arteriolas.

Tejido linfoide

En los nódulo linfáticos mesentéricos y bronquiales se pudieron aislar antígenos de macrófagos en los senos medulares de los ganglios, así como en las células de la túnica muscular de los hilios ganglionares. No se detectó la presencia del virus en los linfocitos ni en los cordones medulares de células B.

En el bazo de tres animales se determinó la presencia del BVDV no detectándose el mismo en las zonas linfocitos T y Bdependientes.

En el timo se encontró replicación del virus en las células del cortex y de la médula.

Sistema Nervioso Central

No se detectó la presencia de antígeno en ningún tejido (cerebro, cerebelo, bulbo raquídeo).

Tejidos endocrinos

En las glándulas adrenales de los seis terneros se detectó el virus del BVD. Un ternero presentaba zonas de necrosis asociadas a la presencia del antígeno. En este mismo animal se detectó el virus en la glándula pituitaria. No se determinó el virus en la tiroides de ninguno de los animales.

Aparato urinario

Ninguna lesión ni evidencia del antígeno. Sólo en un ternero se detectó el antígeno en el músculo liso de la vejiga.

Piel

Gran cantidad de antígeno en todos los epitelios queratinizados y en los folículos pilosos.

DISCUSIÓN

Las observaciones del presente estudio demuestran que el virus es capaz de provocar el desarrollo rápido y progresivo de la enfermedad aguda, pero sin poder deducirse de los hallazgos de necropsia (muy pocas zonas de inflamación y muy escasas lesiones anatomopatológicas)una afección tan severa del estado general del animal. La hemorragia no fue en absoluto la lesión predominante en estos terneros, siéndolo mucho más la consolidación pulmonar, pudiendo ser interpretada como neumonía enzoótica, proceso en el que hasta ahora, se ha implicado muy poco al virus del BVD. Nuestros animales presentaron fiebre, diarrea acuosa y afección severa del estado general, síntomas opuestos a los descritos en otro estudio. Esto demuestra una heterogeneidad notable en la virulencia del BVDV tipo II e introduce la idea de que la neumopatogenicidad y, quizás, el tropismo por las células pulmonares varíe según cepas. Además, la infección del BVDV afecta la funcionalidad de los macrófagos alveolares pulmonares (PAM). Ya se ha demostrado que las alteraciones pulmonares en las infecciones con P. haemolytica y BHV1 son mucho más severas cuando se dan en combinación con el BVDV que solas.

Aunque se encontró el virus en los leucocitos de sangre circulante, no se determinó la presencia del mismo en leucocitos de los tejidos linfoides. Contrariamente, sí se detectaron grandes cantidades de BVDV en las células del estroma de las placas de Peyer y de otros tejidos linfoides, sin saberse la transcendencia ni las consecuencias concretas de este tropismo del BVDV tipo II. Los mecanismos de deplección del tejido linfoide, quizá originados por esta infección del virus en el estroma, así como la potencial inmunosupresión ocasionada por el mismo deben ser objeto de más estudios. También detectamos una replicación muy ubicua del virus infectando células de la línea monocítca y macrófagos. Hay muy pocos estudios que revelen la importancia de la secreción de citoquinas por parte de los macrófagos infectados por el BVDV, lo que pudiera ser un hecho esencial en la patogenia del virus.

Las alteraciones detectadas en el leucograma (neutropenia, con desviación a la izquierda, neutrófilos tóxicos y formas inmaduras)es más característica de una demanda tisular periférica de neutrófilos que de una supresión de la granulopoyesis, sin embargo, en estos terneros los dos mecanismos han contribuido a esta situación, ya que se ha detectado necrosis en la médula ósea así como neumonía. La depresión mielopoyética

puede ser debida al efecto directo del virus o a un efecto indirecto mediado por citoquinas.

Por otro lado, en este estudio se ha demostrado la replicación del virus del BVD en las glándulas adrenales en caso de infección aguda. Si la infección produjo un hiperadrenocoticismo se podrían así explicar en parte la patogenia de muchos de los hallazgos hematológicos encontrados como la linfopenia y la necrosis en médula ósea contribuyendo además al desequilibrio electrolítico. La anemia leve de los terneros se atribuye a efectos indirectos de la infección.

Los mecanismos de la trombocitopenia durante las infecciones con el BVDV aún no está explicada. La presencia del antígeno en megacariocitos de dos terneros, puede que desempeñe un papel importante en la deplección de plaquetas.

Es la primera vez que se declara la presencia del virus en células de la musculatura lisa en caso de infecciones agudas de BVDV, así como también es la primera vez que se detecta el antígeno en la piel de animales que sufren la infección aguda del BVD ratificando el tropismo del virus por los epitelios queratinizados

No se detectó el antígeno en ninguna muestra de tejido nervioso, ni tan siquiera en el ternero que presentó sintomatología nerviosa (convulsiones)y tampoco se detectó el antígeno en la mucosa del intestino que pudiera explicar la diarrea mostrada por todos los terneros infectados. En otros estudios sí se aisló el virus tipo II de las células epiteliales de las criptas en animales con infección aguda de BVD. Probablemente la proliferación del BVDV en todo el epitelio ocurra sólo en animales persistentemente infectados, donde las cepas citopáticas se propagan por todo el epitelio intestinal.

LA EFICACIA DEL ACEITE DE MOTOR USADO CONTRA LAS GARRAPATAS EN GANADO VACUNO Cita original: Deyer K., Fourie L.J., Kok D.J.The efficacy of used engine oil against ticks on cattleOnderste poort Journal of Veterinary Research 1998;65: 275-279

En Botshabelo (Sudáfrica), el ganado vacuno es una fuente muy importante de leche, carne y transporte para los ganaderos que viven en las zonas periurbanas, donde los recursos son muy escasos y las granjas muy pequeñas. El gran problema que tienen son las constantes y masivas infestaciones por garrapatas, que llegan a afectar al 88, 5% de las explotaciones. Principalmente causan a los animales abscesos por mordeduras y transmisión de especies muy patógenas, como Anaplasma marginale y Babesia

bigemina. Las cargas parasitarias llegan a ser tan altas como de 411 adultos de media por vaca, y se han identificado hasta 11 especies.

Los ganaderos usan un método de control, el aceite de motor usado, que no se había sometido nunca a un estudio científico, que es lo que describen los autores del artículo. En 1996, durante seis meses, se fueron recogiendo garrapatas adultas de las vacas a intervalos de cuatro semanas;en seis animales se trataba con el aceite de motor, y otros diez sirvieron de control sin tratamiento. Todos los animales pastaban en la misma área. El tratamiento consistió en 300 a 500 ml de aceite de motor usado por cada animal, que cada vaquero aplicaba según su experiencia. El aceite se vertía en un bol profundo, y se frotaba por el cuerpo de la vaca con un trapo, sobre todo en las partes donde observaban más garrapatas. De siete a diez días después de cada tratamiento se retiraban las garrapatas adultas en todos los estados de engorde con unas pinzas, introduciéndolas en bolsas de plástico llenas de etanol al 70%, para después identificarlas y cuantificarlas. Las garrapatas muertas no se incuyeron en los recuentos. También se calcularon los costes mínimos y máximos de aceite de motor usado por cada cabeza de ganado, comparándolos con los costes mínimos de los acaricidas comerciales.

Los resultados obtenidos en el estudio mostraron que las vacas que se trataron con el aceite de motor presentaban menores cargas parasitarias, con las mismas fluctuaciones estacionales que el grupo control. Las diferencias fueron de 33 garrapatas menos de media entre los dos grupos en agosto, y 651 en marzo.

Los autores, que pertenecen al Departamento de Zoología y Entomología de la Universidad de Free State, Sudáfrica, justifican la eficacia del aceite como acaricida físico, que probablemente obstuye los espiráculos respiratorios de las garrapatas. Por lo tanto, se necesita un contacto directo del aceite con los ácaros.

Los acaricidas comerciales son demasiado caros para los ganaderos de la zona, además de que tienen que comprarlos en las cooperativas y en cantidades determinadas que son demasiado grandes para estas granjas tan pequeñas. Además, encuentran muchas dificultades para aplicarlos, ya que rocían inadecuadamente a las vacas, con poca presión o en concetraciones inadecuadas. Un inconveniente añadido es la necesidad de guardar periodos de supresión, que hacen que los ganaderos no puedan vender la leche durante un tiempo que no se pueden permitir.

Por estos motivos encuentran grandes ventajas en el aceite de motor usado, que compran en pequeñas cantidades y no necesita un equipamiento especial para su aplicación. Presenta una baja eficacia (38, 1%)frente a los acaricidas (más del 80%), pero se demostró que era capaz de disminuir las cargas de ectoparásitos. Sin embargo, su uso no tiene ninguna eficacia sobre la situación endémica de anaplasmosis y babesiosis, porque sigue habiendo garrapatas que trasmiten las enfermedades. Algunos aceites pueden tener impurezas como residuos de plomo, que causan toxicidad a los animales y dan residuos en la carne y en la leche. El aceite es por tanto un método barato que no requiere periodo de supresión, pero no se puede emplear como única medida de control.

TRANSFERENCIA DE BACTERIAS RESISTENTES A ANTIBIÓTICOS DE LOS ANIMALES AL HOMBRECita original: Wegener H.C., Aarestrup F.M., Gernersmidt P., Bager FTransfer of antibiotic resistant bacteria from animals to man.Acta Vet Scand 1999; suppl 92: 51-57

RESUMEN

Se desarrollan resistencias a antibióticos en bacterias productoras de zoonosis como respuesta a antibióticos que se utilizan en animales de abasto, y en menor medida al uso de antibióticos en medicina humana. Existe relación entre la cantidad de antibióticos que se emplea y el nivel de resistencias que se observa. Los tipos de antibióticos usados de forma rutinaria para el tratamiento de infecciones en humanos se utilizan también en animales como terapéutica y como promotores del crecimiento. La aparición de resistencias en bacterias productoras de zoonosis constituyen un peligro para la salud pública, especialmente debido a fallos en los tratamientos. En este artículo se tratan las bacterias zoonósicas Salmonella, Campylobacter, Yersinia y Escherichia coli enterohemorrágica;la infección por estas bacterias en general no requiere tratamiento antibiótico, pero sí puede necesitarse en algunos casos.

INTRODUCCIÓN

Los autores Acha y Szyfres en 1994 definen la zoonosis como "una infección o enfermedad infecciosa en condiciones normales de animales vertebrados al hombre, que puede ser enzoótica o epizoótica ". Hoy en día, las zoonosis que se dan en países industrializados suelen ser transmitidas por los alimentos y se deben a bacterias enzoóticas en animales;el principal reservorio es el tracto gastrointestinal, y las infecciones se deben a contaminación fecal durante el sacrificio o a contaminaciones cruzadas durante el proceesado de la carne. Además, el tracto gastrointestinal es un punto importante de intercambio de material genético entre las bacterias.

En las explotaciones intensivas modernas se les suministran antibióticos a los animales para prevenir y controlar enfermedades, y también como promotores del crecimiento. En 1994 se usaron 44 toneladas de antibióticos para terapéutica humana, 90 para terapéutica animal y 120 como pronotores del crecimiento en Dinamarca.

La salmonelosis humana por Salmonella enterica suele cursar como gastroenteritis, bacteriemia o enfermedad local, y también existen portadores asintomáticos. Los antibióticos son esenciales en casos de septicemia para salvar la vida del paciente. La resistencia que aparece en estas bacterias procede de reservorios animales. En ellos, los antibióticos se administran por vía oral durante mucho tiempo y a dosis subterapéuticas. Además, las salmonelas resistentes tienen mayor capacidad para colonizar animales o persistir en el medio ambiente, aumentando el riesgo de producir infeccioones

transmitidas a través de los alimentos. Actualmente la salmonelosis humana se trata con fluoroquinolonas y aminoglucósidos, donde las resistencias son raras aunque se han descrito. Las infecciones por Campylobacter coli y jejuni producen diarrea hemorrágica y fiebre, generalmente autolimitantes, salvo en pacientes inmunocomprometidos como los afectados por el HIV. La terapéutica estándar consiste en el uso de macrólidos. Yersinia enterocolitica afecta principalmente a niños, y muy raramente complicaciones como septicemia, neumonía o artritis, y se trata con una combinación de gentamicina con cefalosporinas.

DISCUSIÓN

La cuestión es cuál es la magnitud actual del riesgo de las resistencias a antibióticos y a cuánto estamos de llegar a zoonosis incurables transmitidas por alimentos. Los niveles de resistencias a estos fármacos seguirán aumentando según se aumente el uso de antibióticos en animales. A la vez, el desarrollo farmacológico se va haciendo más lento y no aparecen nuevos antibióticos al mismo ritmo que las resistencias.

En conclusión, los autores plantean dos opciones como estrategia para frenar este desarrollo de las resistencias bacterianas. Por un lado, es necesario el control de las infecciones, y por otro, uso prudente de antibióticos.