RESTRICCIÓN DEL CRECIMIENTO INTRAUTERINO Dr. Vega

Imagen:

- Miembros alargados y delgados- Piel acartonada - Cabeza grande en relación con el abdomen (se debe a que el niño siempre va a proteger lo

que para él es más importante: corazón y cerebro) En un niño de término nacido normal se espera que el perímetro abdominal sea más grande que el cefálico

- Pelvis pequeña - Poco tejido graso y muscular (extraordinariamente adelgazado), se le ven las costillas- No necesariamente más pequeño respecto a talla, de hecho se puede ver alargado. Se

asemeja a un corredor de pista larga o a los africanos, estos tipos no son necesariamente pequeños pero a la vista lucen: flacos como desnutridos. Entonces niño con RCIU son: NO NECESARIAMENTE PEQUEÑOS pero si ADELGAZADOS.

También se le denomina: retardo en el crecimiento intrauterino, sin embargo este término puede resultar peyorativo para la madre. Esto ya que retardo connota un sentimiento de minusvalía, por lo que se procuro no usar esa palabra.

Tamaño y edad gestacional no son sinónimos. Por ejemplo, en gemelos que tienen la misma edad pero uno es más pequeño. La mortalidad infantil, tiene un gran porcentaje de mortalidad perinatal, la RCIU es la segunda causa Es común la asociación entre diagnósticos de RCIU y prematuridad El crecimiento fetal normal es un evidente dato de bienestar fetal RCIU constituye una patología de gran relevancia no solo por la morbimortalidad perinatal sino para el desarrollo posnatal.

DEFINICIÓN DEL RCIU:

Concepto: Aquellos productos cuyo PESO AL NACER ESTÁ BAJO DEL PERCENTIL 10 DEL PESO CORRESPONDIENTE PARA SU EDAD GESTACIONAL. El p10 para un embarazo de término son 2500g

- Este concepto esta errado porque se llegan a ver bebes que está por encima del percentil 10 de su peso a una edad gestacional determinada y son atacados por una noxa tardía cuando ya han superado el percentil 10 pero que aún así no le permite desarrollarse con el peso y la talla que iba a alcanzar cuando terminara su desarrollo IU (si hay restricción entonces), es decir, no logra alcanzar su potencial genético.

Definición: Todo feto en el cual su crecimiento y desarrollo FALLA EN ALCANZAR SU MÁXIMO POTENCIAL GENÉTICO A PARTIR DE UNA DETERMINADA EDAD GESTACIONAL.

- Gente pequeña probablemente tenga hijos pequeños, el problema se presenta cuando gente grande tiene hijos muy pequeños. - Niños pequeños constitucionales: niños pequeños para la EG que NO tienen restricción. NO tiene toda la patología ni las

comorbilidades que si tienen los niños con RCIU porque en estos primeros, su potencial de crecimiento era ese, NO podían ser más grandes. Por el contrario RCIU implica siempre un proceso patológico.

Pequeño para la edad gestacional representa una descripción matemática de neonatos pequeños, mientras que RCIU debe reservarse para los neonatos con evidencia clínica de crecimiento anómalo o disfuncional . Puede coexistir un producto que sea PEG y además tenga RCIU. Al igual que se puede dar un producto con RCIU que esté por encima del percentil 10 para una población determinada. Entonces:

NO CONFUNDIR EL TAMAÑO (TALLA) CON CRECIMIENTO

LA RCIU PUEDE SER DADA POR:

SUSPENSIÓN DEL POTENCIAL DE CRECIMIENTO

Se da por alteración placentaria, insuficiencia placentaria. El niño tiene un potencial adecuado pero hay una falla para desarrollarlo a causa de un factor externo. (Suspende un potencial que genéticamente estaba preestablecido para un desarrollo normal).

Aquí la noxa es más tardía, por ejemplo cuando madre sufre una pre eclampsia tardíamente o una enfermedad placentaria, en realidad lo que tiene es una SUSPENSIÓN

FALTA DE POTENCIAL DE CRECIMIENTO

Por origen genético o noxa desde el inicio del embarazo. Cuando el origen de esto viene desde el momento de la fecundación (alteraciones cromosómicas) o por agentes infecciosos tempranos en el embarazo que hacen que el potencial de crecimiento se vea lesionado desde el inicio de la gestación.Aquí la noxa es muy temprana, es decir en la etapa embrionaria (primeras 8 semanas), entonces hace que el potencial genético no se exprese por una FALTA.

INCIDENCIA

- Incidencia global en población general es de 4-8%. o A pesar de parecer un número bajo, estos productos tienen una alta incidencia de mortalidad por lo cual debe establecer

claramente los criterios para Dx esta patología pues una gran cantidad de niños con RCIU no detectados a tiempo puedan resultar en parálisis cerebral infantil

- Poblaciones especiales en los que la incidencia aumenta, puede alcanzar hasta un 25%. o En medios de carencias nutricionales o Mujeres con antecedentes de RCIUo Otras patologías previas como HTA

CONCEPTOS

Potencial de crecimiento está relacionado con: aspectos raciales, genéticos que acompañan y ambientales. El potencial genético de una población se puede medir mediante curvas de crecimiento, las más cercanas que tenemos nosotros son las de argentina y no las que importamos nosotros que son las gringas. Existe un potencial de crecimiento para cada feto, afectado por factores preconcepcionales, concepcionales (el más importante de estos es la placenta) o ambientales.

Factores Múltiples: se deben tomar en cuenta para determinar si él bebe está dentro del grupo de riesgo

También tomar en cuenta la constitución genética de los padres. Factores ambientales: p.ej. pacientes que viven en grandes alturas, como en Bolivia o Perú, tienden a dar problemas durante la

gestación por una relación Hb-O2 inadecuada.

RCIU vs PEG (pequeños constitucionales)

Aunque el peso final del producto sea el mismo y el tamaño sea similar, son productos totalmente diferentes.

RCIU Pequeño constitucionalTérmino empleado para describir patologías previas al nacimiento, es un término obstétrico.

Es un término neonatológico y pediatras

Disminución de grasa subcutánea, piel brillante y casi pegada al hueso.

Grasa subcutánea normal (simplemente son pequeñitos pero son muy armónicos, pueden incluso ser gorditos)

Tamaño pequeño GENERALMENTE, esto porque hay algunos que ya han superado ese p 10 e incluso el p 35, que entonces son flacos pero no pequeños.

SIEMPRE es pequeño, por definición. Tienen potencial de crecimiento pequeño pero con todas las otras variables normales.

Estado metabólico anormal : puede estar comprometido de forma muy grave

Estado metabólico puede ser normal : generalmente no está comprometido, a menos que haya sufrido alguna alteración durante el estrés del parto.

Índice ponderal bajo (Índice ponderal: se refiere a la relación del crecimiento esquelético (variable de huesos largos) vs el crecimiento visceral (Variable de engorde). Para la primera variable se usa el femúr y para la segunda se usa el hígado, midiendo el perímetro abdominal): Crecimiento longitudinal (esquelético) normal Disminución del perímetro abdominalEs decir, son más LARGOS que gordos.

Índice ponderal normal : niño pequeño con perímetro abdominal acorde a su talla.

Período posnatal complicado : a veces tan complicado que puede provocar secuelas permanentes en el niño. Esto es lo que debemos evitar. Del diagnóstico y manejo de la patología va a depender el resultado: PCI, muerte intraparto o niño normal.

Período postnatal normal : es un niño pequeño que fácilmente atraviesa el canal de parto.

Cuando se hace un diagnóstico temprano de una RCIU, la paciente lo debe de tener claro, para que sepa que la noxa estaba desde antes y no que se dio durante el parto, ya que si no puede llevar a múltiples demandas. La mayoría de veces que un producto sale con alteración neurológica, no es por el manejo en el parto, si no porque ya tenía un problema.- Es importante esclarecer el diagnóstico antes del parto, ya que los manejos son muy diferentes.- MUCHOS CUESTIONA QUE EL PESO AL NACIMIENTO SEA UN BUEN INDICADOR DEL FETO CON RCIU. El índice ponderal definido

como el PESO/TALLA identifica fetos con masa de tejidos blandos por debajo del desarrollo esquelético. Fetos con índice ponderal menor del décimo percentil sugiere RCIU.

- EL ULTIMO PARÁMETRO EN ALTERARSE SI ES QUE LLEGA A SUCEDER ES EL PERIMETRO CEFALICO.- Es importante recordar que el diagnostico de RCIU es por estudios seriados.- Es normal ser pequeño hasta cierto límite.

FACTORES ETIOLÓGICOS:

1. Factores fetales - Mecanismos genéticos (por potencial o por patología)

o Cuando una noxa ataca tempranamente a un producto generalmente lo devasta. o Genéticamente cuando un niño está comprometido empieza a manifestarse con una disminución en su potencial de

desarrollo (es obligatorio identificar la razón de este comportamiento). o Juegan un papel mucho más importante durante la primera etapa del embarazo.o Se hacen estudios utrasonográficos tempranos del hueso nasal, pliegue nucal y ductus venoso por ejemplo para valorar

patologías de origen genético.o Anomalías congénitas mayores: 8% de casos de RCIU (recordemos que en embarazos normales estas no superan el 1%o 40% de fetos con anomalías cromósomicas tienen RCIUo Anomalías autosómicas más comunes son la 21, 18, 13. Estas ocupan el 88%. Son las más comunes porque son las que

más llegan hasta el final del período intrauterino, otro tipo de cromosomopatías terminan generalmente como aborto.o También hay errores innatos del metabolismo o La incidencia de la trisomía 18 es de una en 3000 la supervivencia al año es 10%

- Mecanismos hormonaleso Este factor es poco relevante en cuanto a RCIU, ya que la insulina es la principal hormona del crecimiento fetal, y es

responsable del crecimiento después de la semana 26 de la gestación. Es dependiente del nivel de glucosa materno. Entonces aunque sí podría tener influencia en el RCIU, este factor afecta más al exceso de peso fetal en mujer diabética mal controlada por ejemplo.

o Cuando tenemos baja producción de insulina entonces tendríamos un producto con una expresión de crecimiento mucho menor para una EG determinada.

- Mecanismos infecciososo En etapa embrionaria, si se da una infección por TORCH, la posibilidad de que este niño haga un RCIU con un grave

compromiso fetal es muy alta. Dentro de este factor, las TORCH son las más importantes.o 10% de los productos con RCIUo Virus: Rubeola, CMV, HSV, Varicelao Bacterias: listeriosis, poliomielitis, tuberculosiso Protozoarios: toxoplasmosis, malaria, tripanosomiasiso Dentro de las más importantes y más desafortunadas que tenemos es el CMV, porque cuando una paciente tiene CMV y

hacemos el diagnóstico, NO existe tratamiento efectivo para ofrecerle. Las otras enfermedades infecciosas casi todas tienen su tratamiento o al menos podemos influir en ellas.

o En pacientes seleccionadas (sobre todo cuando hay un antecedente previo) se envían exámenes específicos para dx este tipo de patologías. O cuando se identifica un producto que está creciendo por debajo del potencial de crecimiento esperado para determinada EG.

o Usualmente el RCIU de causa infecciosa es por primoinfección, ejemplo: CMV antes de la semana 20.

2. Factores Maternos o Enfermedad vascular:

DM de larga data con vasculopatías Pacientes lúpicas Vasculitis Cualquier tipo de vasculopatías. Algunas de estas vasculopatías se relacionan con infertilidad, por ejemplo

diabéticas avanzadas o diabéticas tipo I.o Preeclampsia: es una de las más importantes en RCIU tipo 2. Muchas veces esta patología ataca tardíamente, de manera

que estas madres pueden tener productos con tamaños por encima del p10 pero con una disminución en su aporte sanguíneo que los va a llevar a la restricción tardía.

o HTA crónica: sobretodo en las que tienen daño renal que producen pérdida de proteínas tempranaso Trombofiliaso Síndrome antifosfolípidos: no sólo llevan al RCIU sino también a abortos o muerte fetal intrauterina. Muchas veces van

acompañadas de preeclampsia.o Desnutrición: es más que todo en casos de problemas de absorción y no de falta de aporte (pues tiene que ser una

desnutrición muy severa, generalmente no vista en nuestro medio). o CUCI (colitis ulcerativa crónica)o Fumado: provoca desviación de la curva de disociación de la hemoglobina que provoca que se capte menos oxígeno a

nivel del producto. Vasoconstricción por catecolaminas, disminución del apetito, alteración del metabolismo fetal mediado por cianuro.

o Drogadicción: más que todo porque cambian su patrón alimentario, prefieren el consumo de drogas que la alimentación propia. Alcohol colapso de la vasculatura umbilical, disminución de la captación de aminoácidos para producir proteínas. Narcoticos vasoconstricción uterina o tóxico directo. Drogas por disminución del potencial de hiperplasia, como metotrexate. Anticonvulsivantes litio, ciclofosfamida, epamin.

o Renales por pérdida de proteínas o por hipertensión o Embarazo múltiple: Competencia entre productos, causa disminución en aporte placentario a alguno de ellos. Por esto

los embarazos múltiples son una gran preocupación para los obstetras. Importante ahora que la FIV se puso de moda, los gemelos son naturales, los trillizos no tanto y ya los cuatrillizos naturales prácticamente no existen.

o Hipoxia: en las enfermedades maternas restrictivas pulmonares, enfermedades cardíacas cianógenas, grandes alturas.o Enfermedades autoinmunes

3. Factores Úteroplacentarios Son muy importantes, porque son generalmente las que vamos a diagnosticar y son en las que podemos influir más.

- Insuficiencia útero-placentaria (fallas en el proceso de placentación) más del 40% de los casos. Asociada a: o Inadecuada invasión y placentación trofoblástica durante el primer trimestre de la gestación

Se ve sobre todo en pacientes que hacen preeclampsia: cuando se tiene esta patología es entonces indispensable pensar que la nutrición del producto se va a ver comprometida importantemente. Se va a tener menos aporte y cada vez va a ser menos cuando se vayan necrosando las vellosidades coriales, dando como resultado una restricción mucho mayor.

o Reducido flujo sanguíneo materno en el lecho placentario , aquí la placenta per se es la que tiene el problema.

- Insuficiencia feto-placentaria: el factor que está afectando se presenta después de formación de la placenta. A pesar de que tenemos una placenta íntegra se tiene algo que está interviniendo.o Anormalidades vasculares del cordón y la placenta: disminuyen paso de sangre de placenta a cordón.o Disminución de la funcionalidad de placenta, desprendimiento de placenta, placenta previa, embarazo de post-termino.

Generalmente una paciente que hace RCIU tiene tendencia a repetirlo.

CRECIMIENTO FETAL NORMAL

Dependiendo de la etapa afectada vamos a tener más o menos compromiso fetal, de esto va a depender de que tipo sea la RCIU:

Fases de crecimiento fetal: Tasa de crecimiento fetalFase I (semana 0-16): Hiperplasia celular

o Se da multiplicación del número de célulaso Si se afecta, el número de células disminuye y la posibilidad de

recuperación de estos productos es mínimaFase II (semana 16-32): Hiperplasia + Hipertrofia (Mixta)

o Aumento del número y tamaño de célulaso Daño causado puede ser de moderado a severo. El compromiso puede

ser menor si lo manejamos adecuadamente, sino se maneja adecuadamente el niño va a tener un grave compromiso, principalmente neurológico

Fase III (posterior a la semana 32): HipertrofiaEn este sentido podemos decir que si tenemos una noxa que afecta las etapas I y II el desarrollo posnatal se va a ver significativamente más grave, que si se diera en el último período (de manera tardía).Lo siguiente es importante porque generalmente es posible proyectar el aumento de crecimiento a partir de una EG determinada. Esto nos permite establecer si el niño está cayendo en una restricción.La semana 32, últimamente se ha tomado para la clasificación de la restricción. Antes de la semana 32 vamos a encontrar un compromiso severo y después de esta semana el compromiso es menor.

Zona de baja tasa de crecimiento: primeras 16 semanas. Ganancia de 10 gramos o menos semanal. Aumento de peso es muy poca pero la división celular es marcada.Zona de crecimiento acelerado: de la semana 16 a 27. Ganancia de 85 gramos por semanaZona de máximo crecimiento: de la semana 28 a la 38. Ganancia de 200 gramos por semana. Es la más importante en actualmente, ya que es la etapa donde podemos intervenir, esto debido a que aquí ya hay viabilidad.Zona de desaceleración del crecimiento: de la semana 38 en adelante con ganancia de 70 gramos por semana. Niños en embarazo prolongado, se frenan en su crecimiento y entran en RCIU.*Viabilidad: EG a partir de la cual el 51% de los niños sobreviven. En C.R. es de la semana 27-28.

PERIODO CRÍTICO DEL CRECIMIENTO FETALPERÍODO CRÍTICO: llama la atención de que los tejidos son más susceptibles en su fase de máximo desarrollo.

o NO es igual para todos los tejidos .o Cuando una noxa ataca en determinado tiempo, no se van a ver

afectados todos los tejidos por igual, sino unos más que otros.- Noxa que ataca tempranamente: RCIU DE TIPO SIMÉTRICO- Noxa que ataca tardíamente: RCIU ASIMÉTRICO- Cuando un producto tiene una carencia, tiene que lograr distribuir sus recursos a lo que más le interesa.

MECANISMOS DE DEFENSA FETALA causa de bajo aporte sanguíneo, se activan mecanismos de defensa con redistribución de flujo hacia los sitios de mayor importancia o Corazóno Cerebro (es por esto que los niños tienen la cabeza “normal” y el

resto de tejidos se encuentran comprometidos)o Suprarrenaleso Quedan con menor irrigación:

Riñón Hígado Tejido celular subcutáneo

A nivel de US ¿cómo podríamos a nivel de esta etapa determinar si el niño está desarrollando un RCIU o va a desarrollarlo? (en orden de aparición):- Niño disminuye el volumen urinario para economizar el poco aporte: vemos entonces un OLIGOAMNIOS. (Volumen nl: 80-250mm)- Hígado: se va a ver más pequeño (PERÍMETRO ABDOMINAL DISMINUIDO)- TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO DISMINUIDO (<3mm)

Está redistribución de flujo va a provocar que el niño se vea: Flaco (Disminución de perímetro abdominal) + Seco y brillante por poco líquido, con un corazón normal y un cerebro relativamente normal. Esto nos permite hacer diagnósticos antes de que la cascada del desplome se dé. - Está redistribución de flujo a nivel del cerebro la podemos evidenciar por medio de un US doppler. - El corazón lo podemos analizar por la cardiotopografía externa. - Las suprarenales son menos fáciles de evaluar.Este fenómeno se da gracias a la acción de la sustancia arginina-vasopresina.

CLASIFICACIÓN

o Según momento en que aparezca la noxa:

Cuando una noxa afecta el tejido neuronal es porque afecto un período crítico

mucho más temprano y lo que se puede hacer por este

producto es poco.

El desarrollo de los huesos largos, representado con la longitud femoral, tiene el período crítico más tardío. Si solo se afecta este período crítico las

posibilidades de sobrevida son mayores.

Un período crítico aun más tardío es el de los adipocitos,

presentan adelgazamiento.

- RCIU Simétrico o tipo I: noxa actúa TEMPRANAMENTE en el producto. Niño pequeño por FALTA de expresión de potencial genético.

- RCIU Asimétrico o tipo II: La noxa actúa TARDÍAMENTE. Aquí es donde todos esos mecanismos de redistribución se presentan, es decir que aquí es cuando tenemos más herramientas para ayudar al niño. Afecta el peso por disminución de hígado grasa y masa muscular. Es la más frecuente.

o Según la severidad (dependiendo del percentil de peso donde se ubique, esto se ve mediante ultrasonido):- Leve: entre percentil 5-10- Moderado: entre percentil 3-5- Severo: < percentil 3. Incluso con solo este parámetro alterado, ya podemos tomar ciertas decisiones. Nos indica que la

RCIU en este niño causo un compromiso muy grande. Este niño tiene mucho más riesgo de RESULTADOS PERINATALES

ADVERSOS independientemente de otras variables como relación cerebro/placentaria y los índices Doppler de arteria

uterina.o Según el momento de instalación:

- Precoz: antes de las 32 semanas- Tardía: después de las 32 semanas

TIPOS DE FACTORES DE CRECIMIENTOSimétrico tipo I (Temprana) Asimétrico tipo II (Tardía)

FACTORES ASOCIADOSAnomalías cromosómicas Síndrome o constitución genéticos Infección intrauterina, principalmente TORCHDesnutrición severaHábitos maternos: paciente toxicómanaEnfermedad hipóxica materna (sobre todo las cardiopatías restrictivas que cursan con cianosis)

Enfermedad vascular materna severa (preeclampsia): más frecuente.Embarazo múltipleMalformaciones placentarias: alteraciones que produzcan falla en invasión trofoblástica placentariaSangrado III trimestreDbm colagenopatias

CARACTERÍSTICAS- Frecuencia 10-30%. Son la

minoría- Armónicos :relaciones

morfométricas normales- No hipoxia fetal - Poca insuficiencia metabólica - Desarrollo posnatal deficiente - Malformaciones fetales graves ,

ya que se vio afectado desde EG temprana

- Pronostico cerebral reservado

- Frecuencia 70-90%- Asimétricos en cuanto a

relaciones morfométricas: son mucho más largos que gordos.

- Distróficos - Hipoxia fetal y perinatal : en estos

niños el manejo de la labor de parto puede hacer la diferencia entre un niño que sale integro desde el punto de vista cerebral o uno gravemente lesionado.

- Insuficiencia metabólica constante - Desarrollo Posnatal Satisfactorio o no (depende del

diagnóstico y manejo, en esta si podemos influir)- Asociado a patología materna

La cabeza y el cuerpo son proporcionadamente pequeños

No presenta cara en este caso Son proporcionados pero no son “bonitos” Se asocia a problemas en el desarrollo fetal temprano

El cerebro es anormalmente grande comparado con el hígado. El hígado se ve comprometido gravemente porque no es un órgano prioritario para el producto.

Presenta extremidades muy adelgazadas. En este caso la planta del pie nos habla de un niño de término: ya que tiene toda la planta del pie plegada.

Estos niños nacen muy combativos. En niños normales, el peso del cerebro es 3x mayor que el

hígado. En la RCIU asimétrico, el cerebro puede pesar 5-6x más que el hígado.

IMPLICACIONESTienen graves compromisos y en ellos: nada o poco podemos Se debe tener mucho cuidado, ya que en estos pacientes: el

ayudarles. Desde punto de vista del manejo no van a tener tanto problema. Muchos de estos niños con diagnósticos tempranos (anencéfalos o cromosomopatías graves) ni siquiera se les da una vigilancia fetal.

manejo si puede influir en el resultado y si no se hace lo correcto, se puede ver en problemas médico legales.

El siguiente esquema describe como se debe actuar cuando se está ante un feto pequeño para la edad gestacional, para poder determinar si tiene una RCIU o si nada más es pequeño constitucionalmente:

A. Screening detallado fetal : se realiza por medio de US, en busca de ciertas alteraciones que nos lleven al diagnóstico B. Cariotipo : se realiza por medio de AMNIOCENTESIS. En el H. México no se hace cordonocentesis y tampoco muestra de

vellosidades coriónicas pero son opciones.C. Screening viral: se realiza en busca de enfermedades infecciosas que nos pueden llevar a RCIU.Si estos 3 estudios están normales, vamos a hacer la vigilancia fetal por medio del ULTRASONIDO DOPPLER y vamos a hacer sobretodo una relación cerebro-placentaria. Esta relación va a hablar de redistribución de flujo:

Si el niño tiene redistribución de flujo priorizando cerebro: sabemos que ya la noxa está presente y que tenemos un niño con RCIU.

Si esa redistribución no está presente: es un pequeño constitucional.ENTONCES LO IMPORTANTE ES DIFERENCIAR ENTRE RCIU 1 Y 2, PARA PODERLE DAR EL MANEJO OPTIMO A EL TIPO 2.

EPIDEMIOLÓGIA:

- Constituye la segunda causa de mortalidad perinatal (la primera era prematuridad): Y casualmente muchos de estos niños se tienen que sacar prematuros, entonces vemos como la patología cobra importancia: niño restringido + prematuro. En este caso el riesgo es mucho mayor por 2 situaciones presentes.

- Aumenta la tasa de mortalidad en 6 a 10x la esperada en productos sanos.- Cerca del 40% de los óbitos fetales son portadores de RCIU, muchos de estos son no diagnosticados hasta el momento en que

llegaron obitados.- Casi un 50% de los fetos con RCIU cursan con asfixia intraparto: si a estos niños les damos una vía de parto vaginal es necesario

que le demos una vigilancia intraparto muy estricta, ya que las complicaciones aumentan. Importante recordar este porcentaje.

Cuando un niño tiene una deprivación, va a haber una respuesta a está deprivación. Entonces vamos a tener la escalada de compromiso y dependiendo de cuando hagamos el diagnóstico, podemos estar en cualquiera de los siguientes escalones:

RESPUESTA FETAL A LA DEPRIVACIÓN CRÓNICA1. Disminución de crecimiento fetal: aquí se debe hacer el diagnóstico.2. Policitemia fetal : por estímulo crónico de hematopoyesis, esto aumenta los glóbulos rojos y estos aumentan la oxigenación.

Cuando el niño nace, esta policitemia hace que se enlentezca mucho la circulación. Niños cursan con perforaciones intestinales secundarias a hipoperfusión. Al inicio puede funcionar como un mecanismo compensatorio transitorio pero después ya no lo es.

3. Redistribución de flujo a órganos vitales 4. Disminución del líquido amniótico : niño orina lo mínimo. Es una variable de cronicidad. También es parte de la redistribución a

donde le lleva menos volumen sanguíneo al riñón. 5. Ausencia de flujo de fin de diástole en arteria umbilical .6. Pérdida de movimientos fetales .

7. Pérdida de variabilidad de FCF: la variablidad depende de sistemas autonómicos. Y para que haya variablidad, tenemos que tener una integridad entre corteza, tallos, núcleos de la base, nervio vago, sistema de conducción cardiaca.

8. Flujo reverso de fin de diástole en arteria umbilical .Estadios tardíos pre-mortem:

9. Onda A reversa en Ductus Venoso 10. Colapso circulatorio fetal y muerte

MORBIMORTALIDADAnteparto

- Oligohidramnios: en 40% de los RCIU - Acidosis fetal intraparto: en 40% de estos productos, lo

que aumenta el índice de cesáreas. - Mortinatos

- Sufrimiento fetal- Abortos tardíos: 20% de los abortos muestran signos de

RCIU

Neonatal - Emaciación de partes blandas: esto lleva a menor capacidad de regulación de la temperatura por lo que se tiene que tener

especial cuidado en el nacimiento por los aires acondicionados en las salas de partos.- Circulación fetal persistente : secundario a una vasoconstricción pulmonar con flujo sanguíneo persistente a través del

conducto arterioso lo que lleva a hipoxia e hipercapnia moderada con desviación de derecha a izquierda.- Aspiración meconial- Encefalopatía hipóxico-isquémica: puede ir desde edema cerebral hasta sangrado intracraneal en diversos grados.- Alteraciones metabólicas

HIPOGLICEMIA: en 25% de termino y 67% de pretérmino con RCIU por disminución de reservas de glucógeno del hígado y músculo y disminución de la grasa subcutánea. Además hay déficit relativo de las enzimas hepáticas de la gluconeogénesis ( glucosa < 30)

HIPOCALCEMIA: por hipoparatiroidismo, relativo aumento de los niveles de calcitonina: por el aumento de fósforo por catabolismo hístico

HIPERVISCOCIDAD: por policitemia (hto > 65% Hb > 22g/dl.) La policitemia se debe al estimulo crónico de la hematopoyesis por la hipoxia crónica. Esto lleva a enlentecimiento de la circulación de pequeños vasos produciendo infartos pulmonares y enterocolitis necrotizante. La destrucción de glóbulos rojos lleva a aumento de bilirrubina.

HIPOTERMIA- Relacionada con la causa especifica

Tasa de Mortalidad perinatal ocho veces mayor, y un riesgo de asfixia intraparto siete veces mayor que a un producto de la misma edad gestacional sin RCIU. El neonatólogo debe estar presente, idealmente en la sala de parto. El neonatólogo siempre debe tener la información de que tipo de producto va a nacer, esto con el fin de estar preparados. Tener en cuenta que con sacar al niño y que este llore, no significa que el neonato estará bien.MÉTODOS DIAGNÓSTICOSLa vigilancia antenatal del crecimiento fetal debe contemplar:

Métodos de diagnóstico de tamizaje (screening) para ser usados en la rutina del control prenatal en todos los niveles de atención: mediante historia clínica podemos saber si hay factores de riesgo para una restricción como antecedente previo de RCIU.

Métodos diagnósticos de confirmación que requieren un nivel de complejidad tecnológica mayor y que generalmente se encuentran en servicios especializados.

Entonces el dx se va a hacer mediante:

Clínico- Historia médica obstétrica- Ganancia de peso- Altura uterina: por el ombligo a la semana 20 (a no ser que sea gemelos u otras condiciones que con coincidan con esto). Va

aumentando aproximadamente un través de dedo (1cm) por semana hasta la semana 36, después tiene una tendencia a estancarse.

Clínica US Bioquímica Etiológico

Una paciente con 30 semana, su útero debe medir 30cm, si mide menos es porque hay algo malo. La medición de la altura uterina tiene algunos inconvenientes como la obesidad. No detecta el 50% de los RCIU. Nos puede ayudar a sospechar cuando hay alteraciones. Sensibilidad 27% y especificidad 88%. (Ganancia de peso en el embarazo es de aproximadamente un kilo por mes)

Ultrasonográfico (es GOLD STANDARD para el diagnóstico deRCIU)

Siempre es importante tener un US en las mujeres embarazadas, sobre todo en el primer trimestre para poder hacer un cálculo prospectivo adecuado de edad gestacional. Si es del primer trimestre, el resultado tiene una desviación estándar de 1 semana. De la semana 11 a la 13,6 nos sirve para detectar indicios que sugieran cromosomopatías:

- A nivel cerebral son: calcificaciones, ventrículomegalia. - A nivel facial: ausencia del hueso nasal o malformaciones faciales. - A nivel de corazón: calcificación cardiaca. - A nivel de cuello: aumento de pliegue nucal. - A nivel del ductus venoso: onda A negativa. - A nivel intestinal: podríamos tener hiperecogenicidad. - A nivel renal: hidronefrosis.Cuando se sospecha de una cromosomopatía temprana, se realiza una amniocentesis. Esto ya que los otros son solo datos presuntivos, mientras que la amniocentesis es para confirmación.

Medidas universales que se deben medir por el US: (NO podemos hacer diagnóstico de RCIU sin US)

- Circunferencia Cefálica - Diámetro biparietal - Circunferencia abdominal (CA): por mucho es la más importante

Disminuye tanto en el RCIU asimétrico como simétrico. Refleja el tamaño del hígado y guarda correlación con el grado de desnutrición fetal y con el volumen de grasa

subcutánea. Se toma esta medida a nivel de la entrada de la vena umbilical en el abdomen fetal. Permite predecir el RCIU con mayor exactitud que los otros valores. Sensibilidad 80-88%, con un valor predictivo negativo de 99% (es decir que si este perímetro está normal estaríamos

prácticamente descartando la RCIU – recodando eso sí que hay muchas restricciones provocadas por infecciones tipo TORCHS que nos produce esplenomegalia, entonces no nos calzaría la circunferencia abdominal con lo esperado por la restricción, esto pasa en 1%). Ese 1% que esta por fuera del valor predictivo, tienen otras alteraciones que permiten identificarlos.

El incremento de la circunferencia abdominal fetal debe ser de al menos 1 cm cada 14 días (si tengo una sospecha de un RCIU y le envío un US cada 4 días eso NO tiene ningún valor. Se debe enviar en períodos de 2 sem para medir impacto)

- Su patrón de crecimiento es lineal a partir de las 15 semanas- Longitud femoral - Diámetro transverso cerebeloso- Relaciones morfométricas:

Circunferencia cefálica\Circunferencia abdominal Longitud femoral\Circunferencia abdominal Peso fetal estimado Líquido amniótico

PROPORCIONES MORFOMETRICAS (índices morfométricos)

Relación IndiceCc/Ca

(Circunferencia cefálica/ circunferencia abdominal)

- Siempre va a ser >1 hasta la Semana 36- Cuando un niño normal nace uno espera que tenga un poco más de abdomen que cabeza.- Estas se entrecruzan hacia la semana 35-37 siendo el valor superior a la unidad antes de

esta etapa e inferior a 1 después de dicha edad fetal.

Lf/Ca

(Longitud femoral/

- La longitud femoral es un parámetro que se altera más tardíamente, mientras que si se altera la circunferencia abdominal se sabe que el proceso se instauró de forma más temprana.

- En un niño con RCIU esta relación cada vez irá aumentando más (sigue creciendo en

circunferencia abdominal)

Es la más importante!

longitud pero no está ganando tejido visceral).- Valor 22+\-2% (Independiente de la edad gestacional a partir de la semana 21)- ≥25= Parte ósea está creciendo más que la visceral (RCIU), esto nos habla de desnutrición.

Peso Fetal Esperado(Indice Ponderal: PESO\TALLA)

- Identifica fetos con masa de tejidos blandos por debajo del desarrollo esquelético. Menor del décimo percentil sugiere RCIU.

- < del percentil 3 es un compromiso severo. Entonces este parámetro nos da una relación de severidad de compromiso.

Líquido Amniótico - Oligoamnios se presenta en 24-84% de los fetos RCIU tipo 2 (este rango de porcentajes es tan amplio porque dependen del momento en el que se hace el dx)

- Relación oligoamnios-RCIU se asocia a una mortalidad perinatal en el rango de 10-19%- Se ha utilizado éste parámetro para mejorar los criterios de diagnóstico y predecir

deterioro fetal (oligoamnios es indicador de una noxa de origen crónico)

Relaciones morfométricas: sirven para evaluar el crecimiento intrauterino. El ULTIMO parámetro en sufrir alteraciones en su crecimiento es la LONGITUD FEMORAL, por lo que nos ayuda a determinar con

mayor precisión la edad gestacional--> esto ya que el período crítico óseo es más tardío. El incremento anormal de las proporciones FL/AC o CC/AC pueden indicar crecimiento asimétrico y puede ser útil para

diferenciar un feto con crecimiento apropiado y el que muestra este patrón de RCIU.

B i o q uí m ico

- AMNIOCENTESIS- MUESTRA DE VELLOSIDADES CORIÓNICAS- CORDOCENTESIS: no se realiza en el país, por cuestiones de dinero. El cariotipo se puede hacer mucho más rápido que con

amniocentesis. Puede realizarse a partir del segundo trimestre de gestación y el procedimiento aporta información valiosa sobre:

Cariotipo fetal (anomalías cromosómicas) Valoración de la infección congénita Análisis de gases sanguíneos fetales Estado de nutrición

Metabolismo fetal Otros datos de interés hematológico Terapéutica fetal: no ha sido llevado a la práctica.

Entonces los estudios para el diagnóstico de RCIU son idealmente:- Relación cerebro/ placentaria al doppler.- Percentilos de crecimiento: <3 es tomado en cuenta para decisiones.- Factores angiogénicos maternos: ya se están haciendo algunos pero es algo más del futuro.

ESTUDIO DOPPLER

- RCIU se asocia con signos Doppler que sugieren redistribución hemodinámica (un reflejo de la adaptación fetal a la desnutrición / hipoxia, histológicas y bioquímicos de la enfermedad de la placenta) y mayor riesgo de preeclampsia.

- Es un estudio de bienestar fetal.- Mide CANTIDAD DE FLUJO que pasa por un vaso en un momento dado y la VELOCIDAD de flujo que tiene. Dependiendo de la

velocidad de ese flujo se puede hablar de la resistencia de ese vaso al paso sanguíneo.- Se hizo prácticamente para valorar a niños con RCIU. - Estándar ideal para establecer: tipo de problema que tiene el producto.- Principio doppler: cuando una onda sonora emitida a una frecuencia determinada choca contra algo en movimiento devuelve la

onda con una frecuencia diferente que es captada por un transductor e impresa en forma de onda.

Se realiza en:

o Arterias uterinaso Arterias umbilicales: más importantes.o Arterias cerebrales mediaso Circulación periféricao Flujo venosos: son estudios muy tardíos, entonces como dx preventivo prácticamente no se dan sino para estudios de

compromiso tardío. Cuando el feto presenta esta alteración, está a pocas horas o días de morir.Las más importantes que se usan acá son: arterias umbilicales y cerebrales para hacer el diagnóstico de redistribución.Características:

- Complementa el estado metabólico fetal- Son edad gestacional DEPENDIENTES: porque a más EG va a tener un vaso más grande que a una EG temprana. Si tenemos un

vaso con alta resistencia, va a tener una sístole más alta y una diástole muy baja. Y conforme va bajando la resistencia, vamos a tener representación tanto en sístole como en diástole. A MAYOR edad gestacional:

Árbol vascular más desarrollado Resistencia menor Diástole cada vez más llena.

- El índice de relación de flujo sístole-diástole calcula la velocidad de flujo en un vaso y por ende su resistencia.- RCIU hay DISMINUCIÓN DE FLUJO.- Hay correlación con parámetros biofísicos y bioquímicos: la ventaja de este tipo de estudios es que PREDICE. No es como el

monitoreo fetal que nos daba información de cómo está el niño en ese momento.

Velocimetría Doppler en RCIU

Hay 3 índices numéricos que se utilizan para describir la forma de las ondas de flujo:- Relación S/D (relación sístole-diástole): Pico del flujo sistólico/ Flujo de fin de diástole- Índice de Resistencia: S – (D/S): Sístole menos la división de Diástole entre sístole- Índice de Pulsatilidad: S- (D/Flujo promedio): Sístole menos la división de la diástole entre el flujo promedioIndependientemente del índice que estemos utilizando, cuando está muy elevado nos habla de aumento de resistencia en el vaso.

Reglas básicas

Vasos de capacitancia vs vasos de resistencia:

Relación IR AU / IR ACM: siempre debe ser menor de 1. >1 nos indicaría que hay redistribución de flujo

Índice de pulsatilidad de A. Umbilical: en condiciones normales siempre va a ser menor que el Índice de pulsatilidad de A. Cerebal Media.

Conforme el niño va teniendo un período de descompensación, el flujo se va redistribuir, aumentando en los sitios de especial interés (cerebro, corazón y suprarrenales), entonces mediante el estudio se puede ir determinando qué vascularidad tiene cada vaso.

Cuando la placenta va perdiendo su funcionalidad (por invasión trofoblástica inadecuada, desprendimiento prematuro, placenta envejecida, cotiledones necrosados) la resistencia cada vez va aumentado más. Lo anterior no va solo, como el niño censa menor cantidad de sangre, redistribuye el flujo hacia el cerebro por lo que baja la resistencia de las arterias cerebrales, de manera que se permita el paso de más sangre.

Llegará el momento en que la arteria umbilical va a subir tanto su resistencia que se iguala a la de la arteria cerebral media: esto es lo que se denomina CEFALIZACIÓN DE FLUJO.

Después de este punto la arteria cerebral media va a ir disminuyendo (se dilata) cada vez más y más su resistencia, pero esto no es sin fin, sino que llega un momento donde la arteria no puede continuar con la autorregulación, se cae en acidosis y el edema cerebral va otra vez a elevar la resistencia de estas arterias (niño en estado terminal).

VASOS DE CAPACITANCIA:- Tienen mayor flujo- Tienen menor resistencia- Ejm: A. UMBILICAL (IR: 0,5)

VASOS DE RESISTENCIA:- Tienen menor flujo- Tienen mayor resistencia- Ejm: A. CEREBRAL MEDIA (IR: 0,7), es autoregulable por el producto.

Es evidente que el dx interesa hacerlo al momento donde las relaciones tienden a uno, y no cuando el niño ya se encuentra en estado terminal.Si aumenta la relación IR AU/ IR ACM: significa que el aporte placentario está disminuyendo (↑IR AU) y que compensatoriamente hay una disminución de resistencia en arteria cerebral media para permitir un mejor flujo cerebral (↓ IR ACM). Llega un punto en el que la resistencia de estas dos arterias se entrecruza y ahí es cuando hay una relación de 1, y posteriormente se puede invertir. Y esto es lo que nos permite realizar el diagnóstico.

Podemos intervenir desde que la relación esta en 1. La intervención consistiría en uso de esteroides y posterior evacuación.Los estudios de cardiotocografía (monitoreo fetal electrónico) no son muy útiles porque no predicen, lo que nos dice es que el niño ya está mal. El doppler en cambio nos permite predecir, nos permite saber cómo se está comportando el feto. Uno de los vasos que se ha estudiado con algún éxito (aunque no como uno quisiera) son las arterias uterinas, cerebrales, umbilicales, flujos venosos.

Ecografía y bienestar fetal

ARTERIA UTERINA

Paciente en condiciones normales, NO embarazada: en el doppler de la A. uterina se observe la siguiente morfología: alta resistencia y una incisura protodiastólica (notch). Picos sistólicos my altos y diastólicos muy bajos.

Paciente embarazada: hay invasión trofoblástica importante, se aumenta lecho vascular y la resistencia de estos vasos va a disminuir. Si las dos oleadas de invasión trofoblástica se dan de manera correcta se observa la siguiente morfología: diástole elevada (antes era práctivamente ausente). Si las dos oleadas de invasión se dieron de manera correcta, hay menor riesgo de preeclampsia.

Utilidad de Doppler de arterias uterinas:- Predicción de la RCIU- Desprendimiento prematuro de placenta normo incerta- Prematuridad- PreeclampsiaUn doppler anormal sugiere una causa placentaria, es decir una RCIU tipo 2.Dependiendo de la EG se esperarían ir viendo cambios en morfología aproximadamente a como se representa en estas imágenes:

Doppler anormal A. Uterina: Valores por encima del percentil 95 o 2 desviaciones estándar en una arteria I.R. > 0.65 índice S/D >2.7 Persistencia del notch después de la semana 24: indicaría invasión trofoblástica incorrecta, con mayor probabilidad de

patología: RCIU, preeclampsia, DPPNI

Entonces es importante saber si la invasión trofoblástica esta siendo incorrecta para comenzar el tratamiento: aspirinita o calcio, para evitar que paciente desarrolle una preeclampsia.Lo importante es saber correctamente la morfología de la onda, que después de la semana 24 tiene que tener NOTCH AUSENTE.Este es el primer vaso que vamos a valorar. El estudio doppler, no se hace universalmente, se hace en grupos seleccionados.

ARTERIA UMBILICAL

Es el vaso más importante para el diagnóstico de la RCIU. Evalúa: crecimiento del árbol vascular placentario. Se asocia con disminución de la resistencia: la resistencia de la A. umbilical

refleja la resistencia a la entrada sanguínea: entre más funcional sea la placenta se espera que la resistencia sea menor . Un índice de resistencia alterado infiere: RCIU de origen placentario. Indica alteración placentaria avanzada, entonces cuando

tenemos un vaso placentario afectado, podemos decir que ese proceso está en marcha desde hace tiempo. Entonces no es un estudio que nos indique que apenas va a empezar el proceso, sino que el proceso ya está instaurado. Sin embargo nos permite adelantar eventos posteriores negativos, porque a diferencia de la cardiotocografía, estos eventos si se podrían predecir por la apariencia o forma espectral del doppler durante el transcurso del embarazo.

Las formas de onda de velocidad de flujo umbilical preceden a los signos cardiotocográficos e hipoxemia en 90% de los casos con un intervalo medio entre la ausencia de flujo de fin de diástole y la aparición de desaceleraciones tardías del monitoreo fetal en 12 días (rango de 0-90 días). Cuando se hace un monitoreo y está alterado el problema puede venir desde mucho atrás y el niño ya encontrarse secuelado. La A. umbilical nos permite predecir este evento en la mayoría de los casos con unos 12 días de anticipación (en un rango aproximado de 2 semanas)

Normalmente en esta arteria se tiene una diastole elevada. Para que una placenta pierda el flujo de fin de diástole tiene que tener un compromiso de más del 30%, cuando hay 60% de compromiso ya se observa inversión de la onda en diástole(flujo negativo) y ya aquí indica insuficiencia placentaria.

Placenta íntegra Compromiso de un 30% Compromiso de un 60%

Esta imagen muestra nuevamente la morfología de onda normal. Mientras que (imagen de abajo) cuando se produce un fenómeno de disminución del intercambio placentario, la resistencia en el vaso se va haciendo cada vez mayor y la relación sístole y diástole se va igualando y esto nos habla de compromiso fetal.De continuar este fenómeno nos lleva a una inversión en flujo en diástole: es un reflejo de IC derecha, al tener un aumento de la resistencia vascular el corazón derecho empieza a caer en insuficiencia, cuando se da la sístole ya no pasa la

sangre de AD a AI por la fosa ovale (sino que la sangre se devuelve). Lo que se mide con la resistencia de la A. umbilical es el paso de sangre del producto hacia la placenta.

En una placenta suficiente (con un árbol vascular bien desarrollado), la morfología de onda es de poca resistencia, llenado diastólico adecuado.Cuando se presenta la noxa y se empieza a producir necrosis y consiguiente insuficiencia placentaria se va a tener lo contrario, poco aporte al producto con una resistencia muy importante en los vasos umbilicales porque el árbol vascular está disminuido, y al suceder se obtiene una morfología de onda de velocidad de flujo completamente distinta.Cuando tenemos una diástole perdida, lo que tenemos de tiempo para evacuar al feto es solo lo necesario para los ciclos de esteroides para maduración pulmonar (Durante 2 días, 6 mg cada 12 horas). Cuando niño está lejos de la viabilidad, 25-26 semanas, aunque demos

A: morfología antes de embarazo.

D: Descompensada

A: Morfología normal F: Descompensación

esteroides, no vamos a poder cambiar el curso de su patología.Pregunta examen: El doppler de la arteria umbilical: EVALUA EL PASO DE SANGRE DEL PRODUCTO HACIA LA PLACENTA.

ARTERIAS CEREBRALES MEDIAS (También pueden hacer de cerebral anterior o posterior)

- Son vasos de alta resistencia, tienen una capa muscular importante. - Tienen la ventaja de autorregulación (si le está pasando poco flujo puede autorregular para que pase más) –> Efecto preservador del flujo cerebral.- El EFECTO PRESERVADOR DEL FLUJO CEREBRAL es un mecanismo protector de inicio temprano que precede en mucho tiempo a la aparición de desaceleraciones tardías en el monitoreo fetal.- Permite hacer comparaciones de flujos en los dos vasos para establecer en qué momento de la descompensación estoy.- Antes se le daba importancia cuando el vaso umbilical estaba comprometido. Actualmente con pequeños cambios en las arterias umbilicales, se le da más importancia a estas.

Producto completamente sano Producto compensado

Vaso de resistencia: alto pico sistólico y diástole baja, en un embarazo normal sin riesgo de alteración placentaria: la arteria cerebral media va a presentar esta morfología. Cuando se tiene una insuficiencia placentaria y hay disminución de aporte sanguíneo al producto, este va a autoregular su flujo: dilata los vasos cerebrales entonces ahora la onda cambia completamente (producto compensado): pico sistólico menos alto y pico diastólico aumenta. La redistribución de flujo sirve para preservar la integridad cerebral.

Sin embargo, este mecanismo no es infinito y si la acidosis ataca al producto, se va a producir un edema cerebral importante, donde el vaso colapsa y regresa a la morfología inicial (niño en un estado metabólico irreversible). En este momento: IR AU/IR ACM = 1 o mayor, de ahí la importancia de realizar estas comparaciones con el objeto de lograr determinar en qué etapa de la descompensación se encuentra.

Hay un aumento en la resistencia que puede llegar hasta la ausencia de flujo en diástole o flujo inverso en la misma.

Embarazo normal: ACM con pico alto en sístole y

bajo en diástole. VASO DE ALTA RESISTENCIA

Hay ↓ en aporte sanguíneo placentario al

feto

Compensando: ↓ pico sistólico y ↑ diástolico.

DSMINUYE LA RESISTENCIA. Rln sistole/

diastole ↓

Acidosis --> edema cerebral --> colapso del

vaso y regresa a morfología inicial:

IRREVERSIBLE

A: Flujo normal.

C: Flujo cefalizado

Hay otros vasos que se pueden investigar pero ahorita no se están usando, como la A. aorta. Este vaso nos da casi la misma información que la cerebral media.

FLUJOS VENOSOS

Son los vasos que se afectan más tardíamente. Entonces se usa para evaluar compromisos muy avanzados. Entonces un doppler venoso alterado habla de proceso de descompensación muy tardío con compromisos muy importantes y esto nos va a llevar a la muerte del producto o a tener un producto muy secuelado (son hallazgos que ya no son predictivos, sino que son eventos presentes). Flujo venoso comprometido, habla de que todas las barreras de compensación están vencidas.

GENERALMENTE LOS FLUJOS VENOSOS NO TIENEN PULSATILIDAD (es un vaso silente, solo se ve una línea gruesa, porque no son reflejo de las cámaras a menos que se esté en insuficiencia). Es por esto que morfológicamente uno espera que sean siempre monofásicos.

Para valorar el compromiso, se realiza un doppler de DUCTUS VENOSO: si vemos pulsatilidad habla de que hay un reflujo de la sangre de la aurícula izquierda a la derecha y esto nos va a llegar al vaso. El ductus venoso es un vaso que se adelgaza intencionalmente para pasar de la aurícula derecha a la izquierda. Este vaso que viene de la vena umbilical, va a traer sangre oxigenada y pasa directamente a las arterias coronarias y cerebrales, y este cortocircuito cuando la paciente tiene una vena pulsátil quiere decir que se ha vencido y el cortocircuito no se está dando.

El ductus venoso normalmente en etapas tempranas, vamos a tener una representación de la sístole, diástole y contracción auricular siempre positiva. A medida que se compromete vamos a ver la onda de contracción auricular revertida.

Morfología pulsátil sugieren que el feto ya está en ICC derecha y una muerte muy cercana del producto. La presencia de anomalías en estos flujos implica una situación más severa, permitiendo inferir que se trata de un feto

HIPOXICO Y CON ACIDOSIS, que está perdiendo su capacidad compensatoria y ha comenzado a comprometer su función cardiaca.

La transmisión de la pulsatilidad a la vena umbilical es el signo más tardío y ominoso

Resultado relacionado con ausencia o flujo reverso en diástole umbilical:- Alta mortalidad- Anormalidades cromosómicas (trisomía 13,18,21)- Anomalías congénitas- 17% Óbitos- 28% Mortalidad neonatal- Resultados neurológicos adversos a largo plazo.

Si el Doppler está alterado: TOMAR EN CUENTA LA EDAD GESTACIONAL y VIABILIDAD del producto1. Producto de menos de 28sem: si se saca se va a perder la vida de este, entonces se propone esperar a la semana 28, dar

esteroides prenatales para la maduración pulmonar y posteriormente dar seguimiento. Si persisten los hallazgos se procedería a sacar al producto.

2. Producto de más de 28 sem: en nuestro medio se trata de dar un ciclo esteroidal previo y evacuar, pero hay que saber que este tipo de flujo entonces no sólo puede significar una descompensación sino la presencia de una cromosomopatía

3. Producto de más de 34sem: evacuación sin ciclo esteroidalUno de los vasos que podemos analizar es la V. umbilical.

C: Onda negativa en estado de IC.

MANEJO

Pregestacional (PREVENTIVO)

Meramente preventivo Eliminar factores de riesgo modificables: tratar de que la

paciente antes del embarazo esté compensada de cualquier padecimiento que tenga. Si es una lúpica que esté en una etapa de inactividad de su actividad lúpica, si es cardiópata que este compensada, si es DM que tenga sus perfiles nl, alguna que haya desarrollado preeclampsia y una restricción anteriormente recomendar el uso de Aspirina prenatal (desde la semana 8)

Gestacional ( anteparto e intraparto) A. Lograr un equilibrio entre:

- Riesgo de prematuridad- Riesgo de RCIU

B. A veces tratando de esperar que el niño alcance mayor EG y maduración pulmonar puede más bien propiciarse que la noxa le cause aún más daño, es por ello que se debe mantener una vigilancia estricta de estas pacientes.

I. Medidas específicas para el tratamiento de los factores etiológicos, si son corregibles o tratablesII. Medidas generales para el tratamiento del RCIU

Disminución de la actividad física de la madre Reposo en cama, en posición de DECÚBITO LATERAL IZQUIERDO ha probado mejorar el flujo sanguíneo

uteroplacentario y con ello mejorar el crecimiento del producto. Uso de sustancias que incrementan el flujo sanguíneo uterino AAS. Hiperalimentación fetal. Se han propuestos dos vías: a través de la madre o directamente al feto.

III. Evaluación de madurez pulmonar fetal: producto maduro + RCIU: se saca. La madurez pulmonar es muy importante para tomar la decisión de evacuar un niño, ya que el ambiente intrauterino es hostil. En este momento lo que tenemos para esto son los CUERPOS LAMELARES, si están arriba de 30 000 habla de madurez pulmonar. Se hace por medio de AMNIOSCENTESIS.

Para la toma de decisión de evacuación es importante: evaluación de maduración pulmonar. Si no se tiene maduración pulmonar, hacer un doppler para vigilancia fetal (se puede hacer a diario o cada 48 horas). El estudio de crecimiento fetal puro, de perímetro abdominal se debe hacer cada 12 semanas.

Asistencia durante el parto (vaginal)Se debe de tener: Monitoreo fetal directo (electrodo en la cabeza o nalgas) Amnioinfusión si hay oligoamnios, para evitar desaceleraciones

secundarias. (no se hace aquí en el hospital) pH de cuero cabelludo, tiene sus implicaciones negativas: hay que

estarlo repitiendo Fórceps profilácticos: para disminuir la compresión de la cabeza fetal Anestesia epidural controlada, no se da en los hospitales de la CCSS Neonatólogo en sala Anatomopatología de placenta, para posteriormente revisarla

Según el protocolo: si tenemos todas estas herramientas y el compromiso neurológico no es importante, podríamos actuar de esta manera, realizando el parto por vía vaginal. Sin embargo si el niño tiene RCIU, redistribución de flujo, elevación de la resistencia vascular en las arterias uterinas, insuficiencia placentaria y puede ser que ya venga secuelado: el dr. prefiere hacer una CESAREA. El niño que viene con una redistribución de flujo, ya tiene el problema y a veces del resultado de la labor de parto se suma otro, porque hacen sufrimiento fetal intraparto.

Parto quirúrgico

- Se considera seriamente si los estudios prenatales denotan deterioro importante del estado fetal y no existen condiciones cervicales para inducir el trabajo de parto.

- Recordar: estos niños ya vienen con un problema, muchas veces por una mala elección de la vía de parto y un control inadecuado del mismo se obtienen resultados desfavorables. Si bien se ha demostrado que la mayoría de PCI no son provocadas por complicaciones en la atención del parto, las madres de estos niños esto no lo van a entender.

- Es importante recordar que estos fetos están sometidos a hipoxia crónica y tienen un estado metabólico deficiente con disminución de su reserva respiratoria, de ahí que se puede producir la muerte intraútero o quedar una secuela cerebral

Leer el artículo, tiene una nueva clasificación que permite cambiar el manejo de estos pacientes y así un mejor pronóstico.

Respuesta a preguntas:

En caso de embarazo gemelar monocoriónicos, monoamnióticos: alguno de los dos va a hacer un RCIU y el otro más bien va a hacer una ICC. Uno pensaría que dependiendo de la edad gestacional, puede hacer los estudios en el que está insuficiente o en el restringido pero eso no significa que el insuficiente esté bien (más adelante dijo que se le hacía al restringido). El que tiene IC probablemente ha tenido un buen aporte pero es un niño que está descompensando y probablemente se va a morir. Recordar entonces que el gordo no es el que está mejor, ya que no es que esté gordo, si no que está edematoso. En el que está haciendo la restricción, dependiendo de la EG en que se haya instaurado la noxa, es más probable que sobreviva. A veces ellos hacen su autoselección. Dependiendo de la EG puedo intervenir para salvar a los dos o esperar para al menos salvar a uno. En caso de que uno muera, el que muere le pasa ciertos elementos al vivo por circulación placentaria y estos elementos pueden producirle una ENCEFALOMALACIA inmediata.

Amnioinfusión: también sirve para saber por medio de US, si hay una pérdida o insuficiencia de producción de líquido amniótico. - En la insuficiencia de producción, es porque no hay riñones, y al hacer la amnioinfusión se ve una morfología adecuada. - Si la morfología es adecuada y se sale el líquido: pensar en ruptura de membranas con riñón presente. También nos permite ver otras malformaciones. También serviría para disminuir la probabilidad de compresión del cordón. Como manejo en la sala de partos no se hace, porque no se cuenta con el equipo ahí para hacerlo.

La resistencia de la ACM puede subir artificialmente:- Por edema cerebral, cuando el niño está gravemente descompensado.- Cuando le hacemos compresión al abdomen de la madre por abundante panículo adiposo, haciendole compresión a la calota del niño, la cual es muy moldeableArtificialmente este aumento de resistencia en esta arteria podría hacer pensar que el niño está normal cuando no lo está.