URGENCIAS ENDOCRINAS

Cristina Fragío Arnold, cfa@vet.ucm.es Dpto. Medicina y Cirugía Animal, Servicio Hospitalización y UCI

Hospital Clínico Veterinario, Facultad de Veterinaria, UCM

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

La cetoacidosis es un desorden metabólico complejo y potencialmente fatal que puede ocurrir en animales diabéticos. Cursa con alteraciones hidroelectrolíticas, aumento de glucemia y acidosis metabólica, presentándose clásicamente con la tríada: hiperglicemia, cetosis y acidosis. Es una de las urgencias endocrinas más frecuentes y aparece con una prevalencia de 1/200 en el perro y 1/ 800 en el gato.

La mortalidad alcanza el 6-10 %, y suele deberse a complicaciones de la enfermedad en sí misma y a

complicaciones inducidas por el tratamiento, por eso el éxito dependerá del buen manejo clínico conociendo bien su fisiopatología.

De manera general, los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de la concentración

circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas del estrés (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). La producción de cuerpos cetónicos en la CAD es el resultado de la combinación del déficit de insulina con el aumento de las hormonas contrarreguladoras.

Los cetoácidos (acetona, ácido acetoacético y ácido beta-hidroxibutírico), son ácidos fuertes que se

encuentran completamente disociados al pH fisiológico, por lo que al acumularse ocasionan una acidosis metabólica con aumento del anion gap..

Sintomatología

Los propietarios de estos pacientes relatan que son animales con historia de polidipsia poliuria, polifagia, adelgazamiento, seguidos de letargia, debilidad, anorexia, y a veces vómitos. Cuando aparece la descompensación, que puede ser de días a meses desde la aparición de los síntomas iniciales, los animales se presentan deshidratados, débiles, deprimidos, anoréxicos, con vómitos, diarrea, taquipnea o una respiración característica de acidosis con respiraciones profundas, regulares y lentas (respiración de Kussmaul), que aparece oír lo general cuando el pH es menor de 7,1-7,2) y a veces dolor abdominal. Debemos investigar las posibles causas de descompensación instaurar en su caso el tratamiento específico de forma paralela a la terapia para la cetoacidosis.

El diagnóstico se confirma al detectar: hiperglucemia (glucemia >250 mg/dl), hipercetonemia, acidosis metabólica, glucosuria y cetonuria. Puede aparecer azotemia prerenal y muy frecuentemente hipopotasemia, hiponatremia, hipofosfatemia, hipomagnesemia, elevación de enzimas hepáticas, y en la gasometría se observa acidosis metabólica con anión. Gap elevado.

En cuanto a la hematología podemos hallar anemia, leucocitosis, o hemoconcentración debida a la

deshidratación. Pueden aparecer cuerpos de Heinz como consecuencia de una lesión oxidativa de la hemoglobina en un 28-33% de los gatos.

Cetonemia y cetonuria: en cetoacidosis muy graves con hipovolemia, debido a la hipoperfusión predomina la formación y eliminación urinaria de betahidroxibutirato, que no es detectable por las tiras de orina normales, por lo que podemos obtener falsos negativos (s hay presencia de betahidroxiburato, se tornará positivo en la tira de orina si añadimos a la orina unas gotitas de peróxido de hidrógeno). Ocurre también que durante la recuperación de estos pacientes la tira se tiñe fuertemente ya que predomina la formación de cetoacetato en lugar de betahidroxibutirato, por esta razón la presencia de cuerpos cetónicos en la tira de orina durante la fase de recuperación no tendrá valor pronóstico durante las primeras horas.

Se ha demostrado que los aparatos portátiles para determinación de cetonas (hidroxibutirato) en sangre que se usan en humanos, dan también resultados fiable en perros y gatos, por lo que son de utilidad para diagnosticar y valorar la evolución de cetoacidosis en estas especies (según algunos estudios valores superiores a 3,5 mmol/l en sangre son 100% predictivos de cetoacidosis diabética).

El tratamiento va encaminado a: rehidratación y corrección de desequilibrios electrolíticos, corrección de la acidosis y de la hiperglucemia. En paralelo, habrá que identificar y tratar las enfermedades asociadas que hayan desencadenado la crisis cetoacidótica.. 1.- Rehidratación:

La meta inicial en el tratamiento de rehidratación es la repleción del volumen del espacio extracelular para restaurar el volumen intravascular, lo que mejora la perfusión, disminuye los niveles de hormonas contrainsulares y la hiperglicemia, y aumenta la sensibilidad a la insulina. La rehidratación se llevará a cabo mediante soluciones cristaloides isotónicas (ClNa 0,9% ó RL suplementados con potasio según necesidades) de administración parenteral por los procedimientos habituales para restaurar volemia/hidratación.. La reposición de la volemia/rehidratación es un aspecto fundamental de la terapia de la CAD, por delante de la administración de insulina. La fluidoterapia reduce los niveles de glucosa, la osmolaridad, mejora la perfusión renal y disminuye el efecto de la secreción continua de hormonas de estrés. En general, se recomienda no empezar la terapia con insulina hasta después de 1-2horas de haber iniciado la rehidratación. En pacientes con hiperosmolaridad muy marcada, habrá que realizar la rehidratación de forma más lenta, para reducir el riesgo de provocar edema cerebral (las células cerebrales producen osmolitos para aumentar su osmolaridad intracelular y adaptarse así a la hiperosmolaridad plasmática por la hiperglicemia, evitando así el paso de líquidos extracelulares al interior celular; la reducción de la glucemia durante el tratamiento debe realizarse de forma lenta, ya que el metabolismo y eliminación de los osmolitos intracelulares no es inmediato, y una bajada brusca de la osmolaridad extracelular provocaría paso de líquidos al interior celular y por tanto edema cerebral de consecuencias muy graves). En estos pacientes se debe medir la producción de orina diaria para tener en cuenta las pérdidas por poliuria a la hora de calcular el volumen a reponer.

Después de haber iniciado la insulinoterapia y haber reducido la glicema a valores de aproximadamente 250

mg/dl (8 mmol/l), será necesario suplementar los fluidos con 2,5-5% de glucosa para poder seguir administrando insulina sin provocar hipoglicemia (por lo general, suplementar con glucosa 2,5% cuando la glicemia esté entre 150-250 mg/dl, y con glucosa al 5% si cae por debajo de 150 mg/dl). 2.- Los electrolitos:

En general, es preferible utilizar cloruro sódico al 0,9 % para restablecer de forma más rápida los niveles de sodio pero esta solución no debe ser utilizada como mantenimiento ya que una vez restablecidos los valores fisiológicos podríamos producir hipernatremia. También podemos optar por Ringer Lactato por sus efectos ligeramente alcalinizantes. En realidad, lo ideal es usar el cristaloide que tenga la concentración de sodio más parecida a la natremia del paciente, ya que los niveles de sodio plasmáticos no deberían aumentarse ni reducirse más rápido de 0,5 mEq/kg/hora. Hay que tener en cuenta que la hiperglicemia falsea el nivel de sodio plasmático por hemodilución: generalmente, por cada aumento de glicemia de 3 mmol/L se reduce el sodio en aproximadamente 1 mmol/L: es decir, que para corregir el valor de sodio hay que añadir al Na+ medido 1,6 mmol/L por cada 100 mg/dL (5,4 mmol/L) de glucosa sobre los 100 mg/dL de glicemia.

El potasio es el electrolito que más estrechamente debemos monitorizar desde el principio y durante toda la terapéutica ya que la fluidoterapia, la insulinoterapia, la corrección de la acidosis y la poliuria continua provocarán ó agravarán la hipopotasemia (incluso en pacientes con niveles iniciales de potasio normales). De hecho, en humanos no se inicia la insulinoterapia mientras el potasio sea inferior a 3,3 mEq/l. En caso de hipopopotasemia se puede suplementar la fluidoterapia con cloruro potásico (sin superar nunca 0,5 mEq/kg/hora) aunque es más aconsejable corregir el potasio después de haber restablecido la hidratación, la presión sanguínea y la perfusión renal.

Suplemento de potasio. K-plasma SUPLEMENTO 3.5-4.5 20 mE/l 3-3.5 30 mEq/l 2.5-3 40 mE/l 2-2.5 60 mE/l <2 80 mE/l

En caso de no conseguirse una corrección de los niveles de potasio, deberá medirse el magnesio

plasmático y en caso de estar el Mg total por debajo de 1,8 mg/dl o el Mg ionizado por debajo de 0,25 mmol/L , se suplementará con una CRI de Sulfato Mg a 0,001 mEq/kg/h CRI hasta que el Mg total esté por encima de 2 mg/dl. .

El fósforo : podría aparecer hipofosfatemia durante el tratamiento, por lo cual debemos estar familiarizados con los signos clásicos: ataxia, temblores, debilidad muscular, alteraciones miocárdicas, insuficiencia respiratoria, hemólisis, convulsiones y coma. En un paciente no azotémico, sospecharemos de hipofosfatemia si presenta hemólisis, anemia y signos asociados. Cuando el fósforo en sangre sea inferior a 2,5 mg/dl el tratamiento consiste en 0,01-0,03 mmol/kg/h de fosfato potásico, siempre teniendo en cuenta la cantidad de potasio que le administramos con esta infusión para calcular el suplemento total de potasio que recibe el paciente. Tras iniciar el suplemento , determinaremos la fosfatemia 6 h tras el inicio de la suplementación, que suspenderemos cuando la fosfatemia sea >2 mg/dl.. 3. La acidosis:

La intensidad de la acidosis guarda relación con el tiempo transcurrido entre los primeros síntomas y el momento de la asistencia; por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el pH puede estar moderadamente descendido aunque el descenso del bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero si este periodo es prolongado, se consume todo el bicarbonato disponible lo que disminuye notablemente el pH (CAD descompensada).En general la mayor parte de los animales con cetoacidosis no requieren tratamiento con bicarbonato, ya que la acidosis suele corregirse con la fluidoterapia y la insulinoterapia. Además de que el tratamiento con bicarbonato acarrea riesgos como irritación local, hipopotasemia, desvía la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda y puede provocar alcalosis por sobrecorrección.

No obstante, si la acidosis metabólica es muy severa (pH < 7) administraremos NaHCO3 de acuerdo a la pauta habitual, aplicando la fórmula:

mEq NaHCO 3 = [Déficit Bases ] x 0.3 x peso (kg)

Inicialmente, se administrará el 50% de la dosis de NaHCO3 calculada, se determinará de nuevo el HCO3 y pH sanguíneos al cabo de 30-60 minutos, y solamente se administrará el 50% si se mantiene el pH<7. En este caso, se administrará ese 50% restante mezclado con los fluidos a lo largo de las siguientes 12-24h. Usualmente la cetonemia demora más tiempo en resolverse que la hiperglicemia; en humanos, se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen los niveles control (15 mEq//L y 7,3), generalmente se requiere el doble del tiempo que para que la glicemia alcance los 200 mg/dL. 4. La insulinoterapia : El objeto de administrar insulina es que se metabolicen las cetonas en presencia de insulina y glucosa para que se transformen en H2O, CO2 y bicarbonato, y de forma paralela ir disminuyendo paulatinamente los niveles de glucosa.

Existen varios protocolos de insulinoterapia. Los más comunes son: Protocolo 1 : Administración intramuscular de 2 U.I. de insulina regular a gatos y perros menores de 10 kg, y de 0,25 U.I./kg en perros mayores de 10 kg, que irá seguida cada hora de la administración de 1 U.I de insulina en gatos y perros pequeños y 0,1 U.I. de insulina por kg para perros mayores de 10 kg; se harán controles cada hora hasta que la glucosa baje por debajo de 250 mg/dl. Entonces se pasa a 0.1-0.4 UI/kg de insulina regular por vía SC si el paciente está bien hidratado (cada 6-12 horas), instaurándose una fluidoterapia con dextrosa-2.5-5% hasta estabilizar la glucemia. Monitorizar la glucosa cada 2-4h y ajustar la insulina de forma que la glucosa se mantenga entre 160-220 mg/dl.

Protocolo 2: Administración de infusiones endovenosas continuas (CRI) de insulina mediante bomba de infusión. Se administran 0,05-0,1 UI/kg/h: hay que medir la glucemia cada 1-2 horas para ir modificando las dosis de insulina (velocidad de la CRI), debiendo determinarse también el potasio, ya que puede ser arrastrado al interior de las células por la insulina y provocarse una hipopotasemia. Preparación Solución de Insulina (Regular) en 250 m l de ClNa 0,9%: PERROS: Añadir 2,2 UI/kg de Insulina Regular: Infundir a 10 ml/h Dosis inicial 0.1 UI/kg/h GATOS: Añadir 1,1 UI/kg de Insulina regular: Infundir a 10 ml/h Dosis inicial 0.05 UI/kg/h

GLUCEMIA (mg/dl)

VELOCIDAD INFUSION SOLUCION INSULINA

TIPO FLUIDO

> 250 10 ml/h NaCl 0,9%

200 - 250 7 ml/h NaCl 0,45% + Glucosa 2,5%

150 - 200 5 ml/h NaCl 0,45% + Glucosa 2,5%

100 - 150 5 ml/h NaCl 0,45% + Glucosa 5%

< 100 suspender NaCl 0,45% + Glucosa 5%

Tabla dosis-velocidad infusión Insulina en CRI, según McIntire D; JAVMA 202:1266-1272 (1993)

Una vez que el paciente empiece a comer y no vomite, y se haya mejorado significativamente la cetonemia/cetonuria, se puede pasar al protocolo habitual de manejo de diabetes mellitus con insulina intermedia o ultralenta por vía subcutánea.

Debido a que la vida media de la insulina es muy breve cuando se administra por vía IV (7 a 8 minutos) y a

que el inicio de su acción cuando se administra por vía SC es de 30 a 45 minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es de acción intermedia), es importante que se mantenga la infusión IV hasta que se estime que está actuando a insulina administrada por vía SC para evitar una rápida caída de la concentración sérica de insulina (la infusión no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora después del cambio en la vía de administración). 6. Identificación y corrección de enfermedades/prob lemas concomitantes: Como se ha comentado, la CAD resulta casi siempre de la complicación de una diabetes mellitus como consecuencia de alguna enfermedad/problema concomitante. Habrá que realizar las pruebas diagnósticas necesarias para identificarlo. Las enfermedades que con mayor frecuencia se encuentran asociadas a CAD son: infecciones (especialmente urinarias), fallo renal, neoplasias, diestro , tratamientos con corticoides, fallo cardiaco congestivo, otras endocrinopatías. Monitorización : Durante las primeras 24-48 horas el paciente necesita monitorización continuada, siendo recomendable: � Valoración del estado mental, mucosas, TRC, hidratación, auscultación cardiaca y pulmonar, pulso y presión arterial cada 4-6h � Control de la diuresis cada 4h � Control sanguíneo de:

o Glucemia/ 1-2h y posteriormente cada 2-4h o Potasio: Inicialmente se realizará ionograma cada 1 o 2 horas, ya que los cambios más importantes en las

concentraciones de potasio se producen en las primeras horas del tratamiento, continuándose luego cada 4 a 6 horas dependiendo de la situación clínica. Se recomienda la monitorización electrocardiográfica de los pacientes con hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una arritmia diferente a la taquicardia sinusal.

o Sodio y cloro/ 12h o Urea y creatinina/ 24h o Enzimas hepáticas/ 24-48h o HCO3

- / pH: inicialmente cada 2-6h, luego cada 12-24h

o Si se inicia tratamiento con fosfato potásico chequear fósforo y calcio/12h o Hematocrito y proteínas para vigilar hemodilución

� ECG constante especialmente en presencia de hipo/hiperpotasemia y en presencia de arritmias Los signos de mejoría incluyen rehidratación, y recuperación del tono muscular y del estado mental. Una pérdida repentina de la consciencia puede ser significativo de edema cerebral secundario a una bajada demasiado rápida de los niveles de glucosa.

Otra forma de presentación de crisis diabética es el llamado Síndrome Hiperglicémico Hiperosmolar no-cetósico (HHS). Se caracteriza por la presentación de una hiperglucemia marcada (> 600mg/dl), hiperosmolalidad (> 350 mOsm/kg), deshidratación y depresión neurológica en ausencia de cetosis. Los animales con HHS no desarrollan cetonemia, pero sí desarrollan una hiperglicemia progresiva, severa deshidratación y como consecuencia severa hiperosmolaridad, que da lugar a depresión mental severa, estupor o coma, y se acompaña de elevada mortalidad (se ha descrito que llega al 65% en gatos). Parece ser que en el HHS , la presencia de pequeñas cantidades de insulina y la resistencia hepática al glucagón puede frenar la lipolisis, inhibiendo así la formación de cuerpos cetónicos. También parece que una disminución en la tasa de filtración glomerular contribuye a la severa hiperglicemia. Aunque la DCA y el HHS tienen una patogénesis similar, no está claro por qué unos animales desarrollan DCA y otros HHS. Los gatos presentan HHS con mayor frecuencia que los perros. Para prevenir la exacerbación de los signos neurológicos es importante no corregir demasiado rápido la hiperglucemia ni la hiponatremia para evitar el desarrollo de edema cerebral por el incremento del gradiente osmótico. La insulinoterapia debe ser retrasada entre 4 a 6 horas hasta la corrección de la deshidratación, hipotensión y la mejoría en la diuresis, y normalmente se utiliza el 50% de las dosis descritas para CAD. HIPOADRENOCORTICISMO O ENFERMEDAD DE ADDISON

Distinguimos el Hipoadrenocorticismo primario (más frecuente), que se debe a destrucción o atrofia de la corteza adrenal y cursa con deficiencia de glucocorticoides y mineralocorticoides, y por otra parte el Hipoadrenocorticismo secundario, debido a una atrofia de corteza adrenal secundaria a deficiencia producción ACTH y que cursa con deficiencia de mineralocorticoides.

El déficit de mineralocorticoides (aldosterona) altera la capacidad para conservar sodio y cloro (aumentando su excreción por orina), así como para eliminar potasio. El déficit de corticoides puede ocasionar letargo, inapetencia, vómitos, regurgitación, pérdida de peso, diarrea, melena o hematoquecia y dolor abdominal.

La pérdida urinaria de sodio y cloro da lugar a incapacidad para retener agua, reduce el volumen del líquido

extracelular originando hipovolemia, hipotensión, reducción del gasto cardiaco y de la perfusión renal. El descenso de la tasa de filtración glomerular origina azotemia prerrenal, acidosis metabólica, hiperpotasemia e hipercalcemia. El aumento de los niveles de potasio puede ocasionar arritmias cardiacas, con las alteraciones características en el ECG.

En último término todo lo anterior puede llevar a un estado de shock hipovolémico.

En resumen, el cuadro clínico de una crisis aguda consiste en una hipovolemia severa, que puede llegar a

colapso cardiovascular, que se suele acompañar de vómitos y diarreas. Los hallazgos laboratoriales característicos son hiponatremia, hipocloremia e hiperpotasemia (y con frecuencia hipercalcemia).

El diagnóstico se confirma mediante la realización de un test de estimulación con AcTH (inyectando un análogo sintético de AcTH por vía IM – Nuvacthen depot - 0,25 mg/perro). Para la determinación de cortisol se tomará una muestra de sangre antes y una hora después de la inyección de AcTH. Un valor postestimulación inferior a 2µg/dl confirma la existencia de hipoadrenocorticismo.

En caso de crisis adrenocortical aguda se puede optar primero por estabilizar al paciente y después realizar el test. En este caso, solo se podrá administrar dexametasona como fuente de glucocorticoides durante el tratamiento de urgencia, ya que es el único corticoide que no interacciona con la determinación de cortisol sérico. En caso de administrarse otro corticoide, la prueba se debe retrasar 24 horas.

El tratamiento de urgencia consiste en restaurar la volemia y los desequilibrios electrolíticos, y en la administración de corticoides, junto a tratamiento de soporte adecuado. La administración de mineralocorticoides se iniciará tan pronto el paciente haya superado la crisis y tolere la vía oral.

Para restaurar la volemia el fluido indicado es la solución salina fisiológica, ya que corregirá la falta de sodio

y normalizará por dilución los niveles de potasio. Por regla general, utilizaremos bolos de 15-20 ml/kg en 10-15 minutos de cristaloides isotónicos y/o bolos de 5 ml/kg de coloides según necesidades, monitorizando la producción de orina (y a ser posible la presión venosa central) a fin de evitar la sobrecarga/insuficiencia de fluidos.

Hipoadrenocorticismo secundario - Atrofia corteza adrenal secundaria a deficiencia producción ACTH.

Si la hiperpotasemia es muy grave y está provocando alteraciones en el ECG, procederemos a bajar los niveles de potasio con métodos más específicos, según la gravedad de las alteraciones del ECG:

o Alteraciones cardiacas severas con riesgo de muerte inminente: CALCIO IV : – Cloruro cálcico 10% a 0.2 ml/kg – Gluconato cálcico 10% a 0.6 ml/kg

Si se administra calcio, monitorizar estrechamente el ECG y suspender si se observan arritmias. o Arritmia cardiaca moderada:

– Insulina IV (0.1-0.25 UI/kg)+Glucosa (2 g/ UI Insulina) – NaHCO3 IV ( 2-3 mEq/kg, en 20-30 min )

La acidosis metabólica leve se corrige simplemente mejorando la perfusión con fluidos, puede estar

indicada la administración de bicarbonato si la concentración plasmática del mismo es inferior a 12 mEq/L.

Debemos prestar atención a una posible hipoglucemia provocada por el déficit de corticoides, que puede dar lugar a síntomas neurológicos (temblores, convulsiones, etc.)

Se administrarán también protectores gástricos (cimetidina, ranitidina, etc.) así como una cobertura antibiótica de amplio espectro para prevenir una sepsis por absorción de toxinas/bacterias a partir de un tubo digestivo posiblemente dañado por la isquemia.

Si tras la administración de fluidos y corticoides no se observa una mejoría evidente al cabo de 24-48 h, deberemos pensar que la suplementación no es la adecuada, que pueda coexistir otra endocrinopatia (ej. hipotiroidismo) o que el paciente ha desarrollado un fallo renal consecuente al estado de hipoperfusión.

Tan pronto como se confirmen nuestras sospechas de síndrome de Addison, debemos iniciar la administración de corticoides. El único corticoide que no interferirá con el test de estimulación con AcTH es el Fosfato sódico de dexametasona a 0.5-2 mg/kg IV , seguido de 0,05-0,1 mg/kd IV/12h. En caso de administrarse otro corticoide la prueba se retrasará 24h.

Tan pronto como el paciente esté estable y tolere la vía oral podremos pasar a: - Hidrocortisona (Hidroaltesona®) 1 mg/kg/día. Efecto glucocorticoide y algo mineralocorticoide. - Fludocortisona acetato (Astonin ®) 0,01-0,03 mg/kg/día.

HIPOGLUCEMIA

Se considera hipoglucemia a la presencia de niveles sanguíneos de glucosa inferiores a 60 mg/dl o 3,5 mmol/l, aunque los signos clínicos, a menudo, no aparezcan hasta valores inferiores a 50 mg/dl.

La etiología de la hipoglucemia se puede dividir en 4 grupos: Falsa hipoglucemia, hipoglucemia por exceso de insulina o análogos de la insulina, hipoglucemia por disminución en la producción de glucosa e hipoglucemia por aumento en la utilización de glucosa.

Los signos clínicos de la hipoglucemia dependen de la etiología, severidad, duración y velocidad de instauración de la misma, así como, de la competencia de los mecanismos de regulación hormonal.

Los signos clínicos observados son: � Debilidad, temblores, ataxia, alteraciones en la coordinación, postración, somnolencia, alteración del estado mental (depresión, estupor, coma), ceguera, convulsiones. � Ansiedad, nerviosismo, vocalización. � Anorexia o polifagia � Sialorrea, vómitos, diarrea, micción. � Taquipnea � Taquicardia o bradicardia y colapso circulatorio � Neuropatía periférica (en hipoglucemias crónicas)

Estos signos son más evidentes en hipoglucemias agudas, mientras que en hipoglucemias crónicas (p. ej. insulinomas) serán más leves ya que el organismo se va adaptando a niveles bajos de glucosa.

El diagnóstico se realiza evidenciando la presencia de hipoglucemia (menor de 60 mg/dl) unido a los signos clínicos observados .En el caso de usar glucómetros portátiles se debe comprobar que están correctamente calibrados y que son capaces de detectar valores extremos de glucosa. TRATAMIENTO

El tratamiento inicial de una crisis hipoglucémica es la administración de glucosa intravenosa lenta a dosis de 0,25- 0,5 g/Kg (salvo en caso de insulinoma y tumores productores de análogos de insulina) diluida 1:2 a 1:4 y en 2-4 minutos para evitar la formación de flebitis ya que es una solución hipertónica. Esto equivale a:

� Glucosa 50%: 0,5 – 1 ml/kg � Glucosa 25%: 1 – 2 ml/kg � Glucosa 10%: 2,5 -5 ml/kg

La respuesta al tratamiento inicial se debe valorar en 5 minutos (determinación de glucemia y signos clínicos).

Si no hay resultados positivos repetir el bolo intravenoso de glucosa. Si el tratamiento es eficaz habrá evolución neurológica positiva en 1-2 minutos. Si la glucemia se normaliza y hay una mejora en los signos clínicos se instaurará fluidoterapia con una solución glucosada 2,5-5% con el fin de prevenir futuras hipoglucemias y poder investigar la etiología.

Se debe controlar periódicamente la glucemia cada hora hasta que esté entre 100-200 mg/dl en tres controles

sucesivos. Posteriormente se realizarán controles de glucemia cada cuatro horas durante las siguientes 24h. En el caso de que haya un diagnóstico previo de insulinoma o similar, el objetivo del tratamiento no es normalizar la glucemia sino eliminar la sintomatología. Se debe evitar una corrección brusca de la hipoglucemia porque puede desencadenar una descarga masiva de insulina y una hipoglucemia “de rebote” mucho más grave que la inicial. Los niveles adecuados de glucosa en estos pacientes deben ser superiores a 35 mg/dl. En estos pacientes suele ser suficiente para controlar los signos administrar 1-5 ml glucosa al 50% intravenosa lenta seguida de una infusión continua de Glucosa 2,5-5% y dexametasona (0,5-1 mg/kg) durante 6 horas. Si es necesario se puede repetir la administración cada 12-24 horas. Si de esta forma no se controlan los signos clínicos se instaurará un tratamiento con glucagón intravenoso (Glucagon-Gen Hypokit® 1mg Novo Nordisk) en infusión constante. Se administrará un bolo inicial de 50 ng/kg intravenoso y posteriormente una infusión a ritmo constante a razón de 5-15ng/kg/minuto (Preparación infusión: 1 mg de glucagón liofilizado USP en 1litro de solución salina al 0,9%. Concentración final: 1µg/ml).

En todo paciente hipoglucémico que se presente o desarrolle crisis convulsivas no controlables con los tratamientos mencionados anteriormente se debe sospechar de la existencia de una lesión cerebral grave, ya que la hipoglucemia extrema y mantenida induce el desarrollo de hipoxia y edema cerebral. En estos casos se administrará furosemida 1-2 mg/kg intravenosa y Manitol a 0,5-1 g/kg intravenoso en 20 minutos. Si es necesario se sedará al animal con benzodiacepinas y/o fenobarbital para minimizar el riesgo de edema cerebral. Es recomendable administrar tiamina (25-50 mg por paciente IM) ya que actúa como cofactor en el metabolismo aerobio de la glucosa, favoreciendo su captación por las células cerebrales. Lecturas recomendadas

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TRANSFUSIONES DE SANGRE Y DERIVADOS SANGUINEOS EN P EQUEÑOS ANIMALES

Cristina Fragío cfa@vet.ucm.es

Dpto Medicina y Cirugía Animal, Hospital Clínico Ve terinario Facultad de Veterinaria, Universidad Complutense de Madrid

Las transfusiones de sangre o de sus derivados van adquiriendo cada vez más importancia en medicina veterinaria. Sin embargo, a pesar de sus beneficios terapéuticos, su empleo es mucho más limitado que en medicina humana, casi siempre debido a la dificultad para su obtención. .

PRODUCTOS SANGUINEOS 1. Sangre completa (SC) (o sangre total)

La SC es la sangre tal y como la obtenemos del donante. Podemos diferenciar dos tipos de SC:

a. La. Sangre Completa Fresca (SCF): se llama así hasta 8 horas después de su obtención Contiene activos:

• Glóbulos Rojos • Plaquetas • Glóbulos blancos (muy poca viabilidad) • Factores de la coagulación • Otras proteínas plasmáticas

Se considera que una unidad de SC es el volumen que se obtiene al llenar una bolsa de sangre comercial de

humana, que una vez llena contiene unos 450 ml de sangre y 63 ml de anticoagulante y conservantes.

b. Sangre Completa Almacenada (SCA): se llama así a la sangre completa que se ha mantenido almacenada durante más de 8 horas tras su extracción.

Contiene activos (conservada en refrigeración):

• Glóbulos Rojos • Algunos factores de la coagulación (menos cuanto más largo sea el tiempo de almacenamiento) • Otras Proteínas plasmáticas

Al cabo de 8-12 horas de almacenaje, las plaquetas ya no son viables y muchos factores de la coagulación

también dejan de serlo. Los factores más lábiles son el VIII y el factor de von Willebrand: por ej. tasa de Factor VIII experimenta una disminución del 50% a las 24 horas de la extracción.. 2. Concentrado de Glóbulos Rojos (CGR):

Son los glóbulos rojos (y una pequeña cantidad de plasma y de anticoagulante) que quedan tras la centrifugación de la SC (4000g, 5 min, 4ºC) y posterior separación del sobrenadante a una bolsa satélite sin anticoagulante. Si obtenemos la SC en una bolsa comercial de humana (aprox 450 ml de SC), obtendremos aproximadamente 200 ml de CGR tras la centrifugación. En consecuencia, transfundiendo un volumen mucho menor (aproximadamente la mitad) conseguimos el mismo incremento de Hb y glóbulos rojos que transfundiendo SC.

Por consiguiente, su principal indicación son: Anemias normovolémicas.

El CGR no contiene plaquetas ni factores de la coagulación viables.

El Hcto que suele quedar en el CGR es de aproximadamente 70-80%, por lo que es conveniente añadirle ClNa 0.9% antes de transfundirlo (unos 50-70 ml a cada unidad de CGR) para reducir su viscosidad y facilitar su administración.

La viabilidad del CGR obtenido y conservado en CPDA-1, a 2-6ºC, es de 28-30 días. Si se le añade una solución “nutritiva” para los glóbulos rojos (como Adsol , Nutricel, o Optisol) se prolonga

la viabilidad hasta 42 días; el volumen que se añade de estas soluciones nutritivas suele ser de 100 ml, lo cual reduce la viscosidad del CGR facilitando su administración, y reduce su Hcto a un 60% aproximadamente. Anticoagulantes El más conveniente es Citrato-Fosfato-Dextrosa-Adenina (CPDA-1), que es el que contienen las bolsas de sangre comerciales de humana. La cantidad de CPDA-1 en estas bolsas es de 63 ml (pensados para anticoagular 450 ml de sangre). Si no vamos a extraer tanta cantidad de sangre, debemos eliminar la cantidad correspondiente de CPDA-1, atendiendo a una proporción sangre : CPDA-1 de 1 : 8.

La viabilidad de los glóbulos rojos extraídos y conservados en CPDA-1 es de 35 días en refrigeración (2-6ºC).

En caso necesario, se puede utilizar como anticoagulante heparina. La proporción será 5-10 UI de heparina por cada ml de sangre. La viabilidad de los glóbulos rojos en sangre obtenida en heparina es de 12 horas. 3. Plasma

el sobrenadante que queda tras la centrifugación de la SC. Además de agua, electrolitos y otros componentes habituales del plasma, contiene:

• Factores de la coagulación • Albúmina • Otras proteínas plasmáticas

Una unidad de Plasma es lo que se obtiene después de centrifugar a 4ºC (4000g, 5 min) una unidad de SC, y

suelen ser 200-250 ml que se separan a una bolsa satélite sin anticoagulante.

Si se congela a -20ºC antes de 6 horas tras su obtención, recibe el nombre de Plasma Fresco Congelado (PFC). y conservará viables todos los factores de la coagulación durante 1 año (pasado un año, el nivel de Factor VIII puede disminuir de tal manera que el plasma ya no sea óptimo para el tratamiento de pacientes con esta deficiencia).

Las indicaciones para una transfusión de PFC son las deficiencias de factores de la coagulación u otras proteínas plasmáticas:

• CID • Insuficiencia Hepática • Coagulopatía por ingestión de raticidas • Enfermedad de von Willebrand • Hemofilia (A y B) • Hipoalbuminemia

Se llama Plasma Congelado (PC) al plasma que no se congela antes de 6 horas tras la obtención de la sangre,

al PFC que por algún motivo se ha descongelado y se vuelve a congelar, y al PFC congelado durante más de un año. En el PC se han perdido la actividad de los factores de coagulación más lábiles (F VIII, F von Willebrand ) pero conservará viables los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K y la albumina hasta 5 años. Por tanto, el PC se puede emplear para tratar coagulopatías por antagonismo de vitamina K, e hipoalbuminemias. 4. Crioprecipitado

Se prepara a partir del PFC, dejando descongelar este último a 1-6ºC. Al hacerlo, se forma un precipitado blanquecino: tras centrifugarlo, se separa el sobrenadante (plasma-crio-empobrecido) y se conserva el precipitado (crioprecipitado) que se resuspende en 10 ml de ClNa 0.9% ó PFC y se vuelve a congelar a -20ºC. El volumen que obtenemos es una unidad de crioprecipitado (unos 5-15 ml), y contiene:

• Factor VIII • Factor de von Willebrand • Fibrinógeno

• Factor XIII • Fibronectina

Si se mantiene congelado, el crioprecipitado tiene una viabilidad de 1 año. Una vez descongelado, el

crioprecipitado debe transfundirse antes de 4-6 horas para que no se pierda la actividad del Factor VIII. La dosis habitual es 1 unidad por cada 10 kg de peso. Sus indicaciones son:

• Hemofilia A • Enfermedad de von Willebrand • Hipofibrinogenemia

5. Productos que contienen plaquetas: Concentrado d e Plaquetas y Plasma Rico en Plaquetas

Un concentrado de plaquetas corresponde a las plaquetas obtenidas de una unidad de sangre completa por doble centrifugación,

Se obtiene a partir de Sangre Completa, centrifugándola a menos rpms que para la obtención de plasma (200g

durante 20 min ó 1000g durante 4 min). De esta forma, los glóbulos rojos y blancos sedimentan pero las plaquetas quedan suspendidas en el sobrenadante (plasma +plaquetas, o Plasma Rico en Plaquetas).

El sobrenadante es transferido a una bolsa satélite, que será centrifugada de nuevo (2000g durante 10 min),

separándose las plaquetas (sedimento) del plasma (sobrenadante) que es separado a otra bolsa satélite y congelado (PFC); las plaquetas se almacenan como Concentrado de Plaquetas. El volumen obtenido a partir de una bolsa de SC es una unidad de Concentrado de Plaquetas, que contiene aproximadamente 5,5 x 1010 plaquetas en 50-70 ml de plasma. Por consiguiente, el Concentrado de Plaquetas contiene todos los componentes del plasma y también plaquetas.

El uso de concentrados de plaquetas es muy limitado en veterinaria por: dificultad para la obtención de volúmenes suficientes para ser terapéuticos, la corta vida media de las plaquetas (3-5 días), dificultad para su conservación (hay que mantenerlos a temperatura ambiente en agitación horizontal constante para evitar la agregación plaquetaria). INDICACIONES PARA TRANSFUSIONES

Estará indicado transfundir cuando al paciente le falte alguno de los componentes incluídos en la sangre, y sea necesaria su reposición.

Los componentes que puede ser necesario administrar son:

1.1. Glóbulos rojos 1.2. Factores de la coagulación 1.3. Otras proteínas plasmáticas (fundamentalmente albúmina) 1.4. Plaquetas

1.1. Deficiciencia de glóbulos rojos (= ANEMIA) • Por qué transfundir a un animal con anemia?

La cantidad de oxígeno que reciben los tejidos (DO2), es el producto de la cantidad de sangre que reciben esos tejidos (gasto cardiaco, GC) y del contenido de oxígeno que tenga esa sangre (Contenido de oxígeno de la sangre arterial, CaO2). El valor normal de DO2 en perros es mayor a 600 ml/m2/min:

DO2 = Gasto Cardiaco x CaO 2

La concentración de hemoglobina es el factor determinante de la cantidad de oxígeno presente en la sangre arterial (CaO2). Esta CaO2 (en mililitros de oxígeno por cada 100 ml de sangre) se calcula mediante la siguiente fórmula:

CaO2 = ( 1.34 x [Hb] x SaO 2 ) + (0.003 x paO 2 ) SaO2 = Hemoglobina saturada con oxígeno (en %) paO2 = presión parcial de oxígeno de la sangre (en mmHg) La cifra 1.34 es una constante que expresa los mililitros de O2 que pueden unirse a un gramo de Hb al 100% de saturación. La cifra 0,003 es una constante que representa la solubilidad del oxígeno en el plasma

El valor normal de CaO2 en perros es 16-22 ml/dl.

De esta fórmula se desprende que la concentración de Hb es el máximo contribuyente a la CaO2 , mientras que la paO2 contribuye de forma mucho menos importante. Una reducción en la concentración de Hb provoca una drástica reducción en el CaO2 y por consiguiente una drástica reducción en la cantidad de oxígeno que reciben los tejidos (DO2), aunque la paO2 sea totalmente normal. Por lo tanto, la única terapia efectiva para una hipoxia tisular asociada a descenso de la hemoglobina es incrementar la hemoglobina del paciente, lo cual se puede conseguir rápidamente con una transfusión de glóbulos rojos. • Cuándo transfundir a un animal con anemia?

Cuando la anemia (ya sea por pérdida de sangre, hemolíticas o por descenso de la producción de glóbulos rojos) esté ocasionando una hipoxia tisular importante. Las cifras de Hcto y Hb a las que se necesita una transfusión pueden ser muy variables, dependiendo fundamentalmente de: 1. La rapidez con la que se haya producido el descenso del Hcto

Esto se debe a que en las anemias crónicas se ponen en marcha de forma efectiva los mecanismos

compensadores (aumento del gasto cardiaco y Aumento de los niveles intraeritrocitarios de la enzima 2,3-Difosfoglicerato (2,3-DPG), , mientras que en las anemias agudas no da tiempo a que estos se pongan en funcionamiento para compensar el descenso del Hcto.

Así, la decisión de si el paciente necesita o no una transfusión, se debe basar en nuestro juicio clínico: la

transfusión estará indicada cuando existan signos de hipoxia tisular importante, como:

• Taquicardia • Taquipnea • Depresión mental, estupor • Síncopes • Niveles de lactato en sangre elevados (indicador de hipoxia tisular)

2. Otro factor importante a la hora de decidir si debemos administrar una transfusión, es la causa de la anemia

Si la anemia es regenerativa, y pensamos que podemos instaurar una terapia específica que vaya a ser eficaz a corto plazo, quizás podamos prescindir de la transfusión, ya que tras eliminar la causa la médula ósea del paciente será capaz de regenerar los eritrocitos y restaurar el Hcto sin necesidad de un aporte exógeno de glóbulos rojos. • Qué producto debemos transfundir en un animal con a nemia?

Si la anemia se acompaña de hipovolemia y/o déficit de factores de la coagulación y/o plaquetas: • Sangre Completa Fresca (o CGR + PFC)

Si la anemia es normovolémica y no existen otras deficiencias los productos indicados pueden ser: • Concentrado de glóbulos Rojos (el mejor si disponible) • Sangre Completa , Fresca o Almacenada

1.2. Deficiencia de Factores de la coagulación

Las coagulopatías que más frecuentemente pueden requerir transfusiones en pequeños animales, son, por este orden:

• Coagulación Intravascular Diseminada (deficiencia de múltiples factores) • Intoxicación por raticidas (deficiencia de múltiples factores) • Insuficiencia hepática (deficiencia de múltiples factores) • Enfermedad de von Willebrand (deficiencia del factor de von Willebrand) • Hemofilia A (deficiencia del factor VIII)

En estas patologías, la transfusión estará indicada cuando:

• La deficiencia de factores de coagulación esté ocasionando hemorragias • El paciente con alguna de esas patologías vaya a ser sometido a una intervención quirúrgica, con riesgo de

sangrado.

En general, el producto más indicado en deficiencias de factores de coagulación es el Plasma Fresco o Fresco Congelado . Si se trata de una CID, que también cursa con trombocitopenia, también está indicada la Sangre Completa Fresca (que contiene factores de la coagulación y plaquetas viables).Si se trata de una Hemofilia o una enfermedad de von Willebrand, el producto más indicado es el crioprecipitado, y si no disponemos de él, el PFC. En la coagulopatía por antagonismo de vitamina K, también es eficaz el PC. Si no disponemos de plasma, el producto indicado será sangre completa fresca (contiene viables los factores de la coagulación). 1.3. Deficiencia de otras proteínas plasmáticas

La hipoalbuminemia produce una disminución de la presión oncótica del plasma, lo cual puede dar lugar a edemas. Además, la albúmina sirve de transporte a multitud de compuestos, por lo que su deficiencia puede alterar numerosos procesos metabólicos o farmacológicos..

Nos plantearemos la transfusión cuando la hipoalbuminemia esté provocando edemas o exista un alto riesgo de que los provoque (en general, albúmina plasmática < 1,5-2 g/dl El producto indicado será Plasma (Fresco o Fresco Congelado).

En casos de hipoalbuminemia no se recomienda transfundir solamente plasma , ya que se calcula que son necesarios 45 ml/kg para aumentar la concentración de albúmina en 1 g/dl. Esto supone que habría que transfundir grandes volúmenes de plasma, lo cual resulta muy difícil y muy caro. Por ello, muchos autores recomiendan administrar plasma hasta conseguir niveles de albúmina ≥ 1,5-2 g/dl, y combinarlo/reemplazarlo entonces con la administración de coloides sintéticos (preferiblemente hidroxialmidones, a dosis de 20 ml/kg/día en perfusión constante) para mantener la presión oncótica. Otra opción para aumentar los niveles de albúmina consiste en administrar soluciones de albúmina humana . Estas contienen una concentración muy elevada de albúmina: la presentación habitual en nuestro país es al 20% , por lo que administrando un volumen pequeño se consiguen aumentar de forma muy eficaz la presión oncótica y el volumen vascular. Sin embargo, su empleo en perros no está exento de riesgos ya que induce la producción de anticuerpos que pueden ocasionar reacciones anafilácticas graves (inmediatas o retardadas), especialmente en la segunda infusión. Aunque las dosis recomendadas para la especie canina no están aún bien determinadas, la pauta más habitual consiste en administrar 0,5 g/kg en perfusión continua a lo largo de 2-4 horas, seguidos de un ritmo de infusión de 0,05-0,075 g/kg/h (con un máximo de 2 g/kg/día) hasta conseguir niveles de albúmina plasmática ≥ 1,5 g/dl. Actualmente ya existe en el mercado de EEUU, soluciones de albúmina canina ( www.ABRINT.net ), con viales que contienen 5 gramos de albúmina canina liofilizada, para resuspender en ClNa 0.9%.

Además de los factores de la coagulación y de la albúmina, existen en el plasma otras proteínas cuyo aporte

puede ser beneficioso en ciertas patologías. Es el caso por ejemplo de la alfa2-macroglobulina y alfa1-antitripsina, cuya reposición en pacientes con pancreatitis podría reducir la acción de las proteasas pancreáticas. Por este motivo se ha propuesto la administración de PF o PFC en pacientes con pancreatitis aguda, y también porque al mismo tiempo el plasma sería una fuente de albúmina, antitrombina III y factores de la coagulación, todo lo cual podría paliar en alguna medida la hipoalbuminemia, CID, aumento de la permeabilidad y cuadro inflamatorio asociados a la pancreatitis. Sin embargo, hasta la fecha no existen resultados concluyentes sobre los posibles beneficios de las transfusiones de plasma en pancreatitis, ni en medicina veterinaria ni en humana. También se ha

propuesto la administración de PF o PFC para aportar inmunoglobulinas (inmunidad pasiva) por ejemplo en cachorros con parvovirosis, aunque tampoco existen estudios que confirmen esta indicación para el plasma.

1.5. Deficiencia de plaquetas (TROMBOCITOPENIAS)

Será necesario transfundir cuando la trombocitopenia esté ocasionando hemorragias importantes, o cuando el paciente trombocitopénico vaya a ser sometido a una intervención quirúrgica, con riesgo de sangrado. Por regla general, no suele existir riesgo grave de sangrado hasta que el recuento de plaquetas del paciente esté por debajo de 20.000/ul. Los productos indicados, son, por este orden: • Concentrado de Plaquetas o Plasma Rico en plaquetas: hay que tener en cuenta que durante su almacenaje las

plaquetas reducen su metabolismo, por lo que tras la transfusión transcurren unas 4 horas hasta que las plaquetas transfundidas son plenamente activas.

• Sangre Completa Fresca :Si la transfundimos antes de 6 horas tras su obtención, las plaquetas se mantienen

viables.Dosis de 10 ml/kg suelen aumentar el número de plaquetas en 10000/ul

Dada la falta de disponibilidad de Concentrados de plaquetas en Veterinaria, la Sangre Completa Fresca suele ser el único producto disponible para las trombocitopenias.

Actualmente existen ya en el mercado soluciones de plaquetas liofilizadas y congeladas en DMSO

(www.ABRINT.net ) cuya viabilidad parece buena, y que tiene la ventaja de su fácil conservación y disponibilidad. GRUPOS SANGUINEOS EN PERROS Y GATOS Perros:

En la especie canina existen ocho grupos sanguíneos, de los cuales son seis los que tienen mayor importancia en la transfusiones: DEA-1.1., DEA-1.2., DEA-3, DEA-4, DEA-5, DEA-7 (las siglas DEA significan: Dog Erythrocyte Antigen). De todos ellos, los que tienen mayor poder antigénico y por tanto provocan el mayor riesgo de reacciones adversas son DEA-1.1. (seguido de DEA1.2. y DEA 7).En base a estos datos, el donante ideal será un perro negativo Al antígeno DEA-1.1. Los perros de la raza Galgo suelen ser negativos a DEA-1.1. y DEA-1.2., por lo que se consideran los donantes ideales (además de por sus venas de fácil acceso). Recientemente se ha descrito un nuevo antígeno eritrocitario canino no relacionado con el sistema DEA, que se ha denominado antígeno Dal porque los aloanticuerpos contra él se descubrieron en un perro de raza dálmata (aunque este antígeno parece existir también en muchas otras razas); hasta el momento, se desconoce si realmente tiene importancia clínica. En la especie canina (al contrario de lo que sucede en felinos y humanos) no existen aloanticuerpos preformados contra otros grupos sanguíneos, a no ser que el perro haya recibido una transfusión previa y haya desarrollado anticuerpos contra el grupo sanguíneo del donante. El tiempo que se tarda en sintetizar cantidades significativas de anticuerpos contra otros grupos sanguíneos tras una transfusión, es de 5-7 días. A efectos prácticos, esto quiere decir que no es estrictamente necesario realizar pruebas de compatibilidad antes de la primera transfusión, ni tampoco antes de las siguientes si no han transcurrido más de 4 días. Después de este tiempo, ya sí que será necesario realizar las pruebas de compatibilidad.

Gatos

En gatos existen tres grupos sanguíneos: A, B y AB. El grupo A es dominante sobre el B. La frecuencia de presentación uno u otro grupo varía mucho con la raza y con la zona geográfica, pero en general parece que el grupo A es el más frecuente y el AB el menos frecuente. Hace poco se describió un nuevo grupo sanguíneo felino (denominado Mik), diferente al sistema tradicional AB, y que también puede ocasionar reacciones de incompatibilidad.Al contrario de lo que sucede en perro, en gatos sí que existen aloanticuerpos contra otros grupos sanguíneos, incluso en animales que no han recibido nunca una transfusión sanguínea. Esto implica que en gatos es siempre necesario hacer pruebas de compatibilidad, incluso en la primera transfusión. Los gatos del grupo-A tienen anticuerpos contra el grupo-B bastante débiles; en cambio, los gatos del grupo-B tienen anticuerpos contra el grupo-A muy potentes. Esto quiere decir, a efectos prácticos, que la severidad y peligro de las reacciones de “rechazo” por incompatibilidad de grupos sanguíneos depende de mucho de cuál sea el grupo de donante y receptor, como se representa en la siguiente tabla:

Grupo Donante Grupo Receptor Reacción rechazo A A

Ninguna B B

Ninguna B A Leve A B Muy grave

Para el tiraje de grupos sanguíneos en perros y gatos existen en la actualidad varios kits comerciales, casi

todos ellos basados en técnicas de aglutinación con anticuerpos mono-/policlonales. El kit que lleva más tiempo en el mercado son las tarjetas (RapidVet-H, DMS Laboratories, NJ) para detectar en perros si son positivos o negativos al antígeno DEA-1.1., y en gatos si son del grupo A o del grupo B. A este se ha sumado un kit que consiste en una reacción cromatográfica en un cartucho de muy fácil lectura (Alvedia DME, Lyon Francia), y también está ya disponible otra prueba bastante específica (similar a la empleada en medicina humana) que consiste en una reacción en columna de gel en microtubos (DiaMed, Cressier, Suiza). En perros, debería determinarse siempre si el donante es DEA 1.1. positivo o negativo, y también el receptor cuando la sangre a transfundir sea DEA 1.1. positivo. En gatos, debe determinarse siempre el grupo sanguíneo de donante y receptor, y también en hembras reproductoras para evitar la isoeritrolisis neonatal. PRUEBAS DE COMPATIBILIDAD DE GRUPOS SANGUINEOS:

Las pruebas cruzadas o crossmatching determinan la posible presencia de anticuerpos en el plasma de donante y receptor, que pudieran dar lugar a reacciones de incompatibilidad. Deben realizarse siempre que exista algún riesgo de incompatibilidad (cuando no sea posible determinar el grupo sanguíneo en gatos, y en todos los gatos y perros que ya hayan recibido una transfusión previa).

La prueba de reacción cruzada mayor comprueba si el receptor posee anticuerpos frente a los antígenos

eritrocitarios del donante (poniendo en contacto plasma del receptor con GR del donante), mientras que la menor comprueba si el plasma del donante contiene anticuerpos frente a los antígenos de los eritrocitos del receptor. También se debe incluir una reacción control, en la que se mezclan eritrocitos y plasma del receptor. Si se produce hemólisis y/o aglutinación en la reacción cruzada mayor, no se podrá realizar la transfusión (el Receptor tiene anticuerpos contra los eritrocitos el Donante). Si existe hemólisis y/o aglutinación en la reacción cruzada menor, se podrá realizar la transfusión, aunque vigilando estrechamente al paciente (el Donante tiene anticuerpos contra el Receptor, pero la cantidad incluida en la sangre a transfundir no implica riesgos graves).

Realizar las pruebas de compatibilidad completas en el laboratorio puede llevar cierto tiempo, por lo que no son prácticas en una situación de urgencia. En estos casos, aunque sean mucho menos fiables, podemos realizar unas pruebas de compatibilidad simplificadas, que se realizan en pocos minutos sin lavar los glóbulos rojos. Simplemente centrifugamos la sangre del Donante y del Receptor, y realizamos las tres reacciones (mayor, menor y control) sobre tres portaobjetos mezclando en cada uno de ellos 3 gotas de plasma y 1 gota de glóbulos rojos, dejando incubar 2-3 minutos, y mirando al microscopio si existe aglutinación. (la visualización de resultados es mejor si se hace una dilución de los glóbulos al 4% en SSF: 0,2 mlGR + 4,8 ml SSF, equivalente a 1 gota de GR y 20 gotas de SSF).Recientemente salieron al mercado dos kits comerciales para realizar las pruebas cruzadas de forma rápida y fiable, por lo que resultan muy recomendables incluso en situaciones de urgencia (DMS Laboratories y DiaMed Laboratories, este último requiere cierto equipamiento).

ADMINISTRACION DE LA TRANSFUSION

Si la sangre o concentrado de GR estaba en refrigeración,: recalentarla en un baño a 37ºC o bajo agua templada, hasta que alcance una temperatura entre 25-35ºC. No meter NUNCA en el microondas. Si se trata de PFC, habrá que descongelarlo en un baño a 37ºC, o si se trata de una urgencia podremos acelerar la descongelación en un microondas utilizando potencia baja (700 W) a intervalos de 10 segundos. Administrar siempre la sangre mediante equipos de infusión con filtro. Los comerciales suelen tener un filtro de 170 micras, suficiente para impedir el paso de pequeños coágulos o agregados celulares. También podemos administrar la sangre con una jeringa si la acoplamos a un filtro de neonatos (diámetro 20-40 micras). Un trabajo reciente demuestra que la viabilidad de los eritrocitos transfundidos tras 24h es superior cuando se administra la transfusión por goteo , sin utilizar bomba de infusión. La transfusión se suele administrar por vía IV, en cualquier vena accesible. (normalmente yugular o cefálica). En neonatos o animales en los que no se pueda conseguir un acceso a

una vena, se pueden administrar por vía intraósea y en último caso intraperitoneal (esta última es poco recomendable ya que la absorción es mucho más lenta).La transfusión debe completarse en un periodo máximo de 4 horas, para evitar riesgos de crecimiento de microorganismos. Durante su administración, la sangre no debe mezclarse con ningún fluido que contenga calcio (como por ejemplo Ringer .Lactato), ya que el calcio podría provocar la coagulación en el sistema o cánula. Para evitar riesgos, no debemos mezclarla con nada excepto ClNa 0.9%.

Volumen a administrar Sangre Completa o Concentrado de GR: En términos generales, para las anemias no hipovolémicas, nos basaremos en la siguiente fórmula: • Transfundir 2,2 ml/kg de SC produce un incremento del Hcto del 1% * • Transfundir 1 ml/kg de Concentrado de GR produce un incremento del Hcto del 1%*

*Siempre que el donante tenga un Hcto normal

Debemos hacer siempre un Hcto antes y 1-2 horas después de la transfusión, para comprobar que el incremento alcanzado sea el calculado con esta fórmula. Si el incremento es muy inferior, debemos asumir que los GR transfundidos se están destruyendo o perdiendo.

Plasma

En casos de coagulopatías, el plasma se debe administrar “a-efecto”, es decir, hasta que el sangrado cesa o se normalizan los tiempos de coagulación.

En general, la dosis de partida en coagulopatías es de 6-10 ml/kg.

Concentrado de Plaquetas

En general, las dosis son de una unidad por cada 10 kg de peso (en pacientes humanos la transfusión de 1 unidad aumenta el número de plaquetas en 5000-7000/ul; la vida media de las plaquetas transfundidas suele ser 3-5 días).Si el paciente ha recibido anteriormente transfusiones de glóbulos rojos, es muy probable que haya desarrollado anticuerpos contra antígenos plaquetarios y que destruya las plaquetas transfundidas rápidamente. Si transfundimos SCF como fuente de plaquetas, 10 ml/kg aumentan el numero de palquetas aproximadamente en 10000/ul.

Velocidad de administración

Dependerá de la gravedad de la patología. La pauta general en anemias normovolémicas: Usar una velocidad más lenta (3 ml/kg/h) durante los primeros 30 minutos, y si no existe reacción adversa, incrementar a 5-10 ml/kg/h el resto de la transfusión en perros, a 5 ml/kg/h en gatos. En pacientes con anemia inmumediada es conveniente utilizar velocidades de infusión algo menores (3-5 ml/kg/h).En casos de shock hipovolémico podemos llegar hasta 25 ml/kg/h o incluso más si fuera necesario.

En pacientes con riesgo de sobrecarga de volumen (cardiópatas) no conviene superar los 2-4 ml/kg/h. El

plasma se suele infundir a 6-10 ml/kg cada 4-12 horas.

Monitorización

Para detectar precozmente posibles signos de reacciones adversas, debemos vigilar estrechamente al paciente durante y hasta una hora despues de la transfusión, monitorizando:

• Pulso • Frecuencia Cardiaca

• Frecuencia respiratoria • Temperatura • Color mucosas, TRC

REACCIONES ADVERSAS

Las clasificamos en:

1. Inmunomediadas 2. No-inmunomediadas

1. Inmunomediadas Son reacciones hemolíticas, y pueden ser agudas o retardadas. 1.1 Agudas

Son las más peligrosas. Son semejantes a un shock anafiláctico agudo, con hemólisis intravascular aguda.Los signos aparecen en menos de una hora, y son:

• Temblores • Taquicardia • Taquipnea • Aumento de la temperatura • Vómitos • Urticaria • En casos extremos: CID , Fallo renal agudo, parada cardiorespiratoria Tratamiento: • Suspender la transfusión • Fluidoterapia • Dopamina IV (5-10 µg/kg/min) si hipotensión severa • Corticosteroides IV (metilprednisolona 10-20 mg/kg) • Antihistamínicos (clorfeniramina 4-8 mg/kg) • En casos de riesgo vital, epinefrina (shock anafiláctico agudo)

1.2.Retardadas Son menos graves y más frecuentes. Se producen al cabo de 3 a 15 días posttransfusión, y cursan con: • Inesperado descenso del Hcto • Fiebre, anorexia • Test de Coombs positivo Tratamiento: Corticosteroides a dosis inmunosupresoras y antibióticos de amplio espectro si sospechamos de algun proceso infeccioso

2. Reacciones no-inmunomediadas 2.1.Sobrecarga de volumen

Se manifiesta por aumento de la presión venosa central (distensión yugulares), taquipnea-disnea, tos, congestión de mucosas, auscultación de crepitaciones húmedas en pulmón.Hay mayor riesgo en pacientes con cardiopatías o anemias normovolémicas crónicas. Tratamiento: Reducir la velocidad o suspender la transfusión, diuréticos (furosemida 2-6 mg/kg IV), oxigenoterapia 2.2.Contaminación de la sangre con microorganismos

Se deben a un mal manejo de la sangre (durante obtención, conservación o administración).El animal presentará signos de infección (hipertermia, anorexia,...)El tratamiento consistirá en antibioterapia (lo ideal es realizar hemocultivos, o cultivos de la sangre que estamos transfundiendo si se manifiesta antes de finalizar la transfusión).

2.3. Hipocalcemia (por exceso de anticoagulante en la sangre transfundida)

Puede ocurrir si no hemos obtenido el volumen de sangre adecuado para el anticoagulante contenido en la

bolsa.Hay un mayor riesgo en pacientes con insuficiencia hepática, incapaces de metabolizar adecuadamente el exceso de anticoagulante.Se manifiesta con signos típicos de hipocalcemia (temblores, arritmias cardiacas).El tratamiento consistirá en administrar calcio (gluconato cálcico 10%, 0,6 ml/kg, con mucha precaución y solo en casos realmente graves)

ADMINISTRACIÓN DE DISTINTOS PRODUCTOS SANGUÍNEOS:

Producto

Dosis

Frecuencia

Aporte de Glóbulos Rojos

Sangre Completa Fresca

12 – 25 ml/kg q 24 h

Sangre Completa Almacenada

12 – 25 ml/kg q 24 h

Concentrado GR 5 – 10 ml/kg q 24 h

Aporte de Factores Coagulación ó Proteínas

Sangre Completa Fresca

12 – 25 ml/kg q 24 h

Plasma Fresco / Plasma Fresco Congelado

5 – 10 ml/kg q 4-12 h o hasta

normalización coagulación

Crioprecipitado 1 unidad/10 kg q 12 h o hasta

normalización coagulación

Aporte de Plaquetas

Sangre Completa Fresca

12 – 25 ml/kg q 24 h

Plasma Rico en Plaquetas

1 unidad/10 kg q 8-12 h

(modificado de: Brooks,-M; Transfusion Medicine. In Murtaugh RJ, Kaplan PM (eds): Veterinary Emergency and Critical Care Medicine, St Louis, Mosby Year Book (1992): pp 536-546)

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URGENCIAS RESPIRATORIAS Cristina Fragío

Dpto. Medicina y Cirugía Animal. Hospital Clínico Veterinario Facultad de Veterinaria, UCM

Las alteraciones respiratorias severas pueden poner en grave peligro la vida del paciente. Por eso resulta muy importante

saber reconocer estas alteraciones, ser capaces de identificar y localizar rápidamente el problema, y conocer su tratamiento.

Las pautas de actuación general ante un paciente con dificultad respiratoria severa, son las siguientes: 1. La primera regla consiste en reducir al máximo el estrés y la ansiedad, ya que cualquier excitación adicional producida

por el manejo puede producir una rápida descompensación de consecuencias muy graves. Por ello, debemos siempre posponer la realización de pruebas diagnósticas (como radiografías, ecografías o incluso el examen físico) o de cualquier manipulación que pueda resultar estresante para el paciente, hasta que estemos seguros de haber estabilizado su condición clínica. En muchas ocasiones puede resultar de gran ayuda proceder a la sedación para aliviar la ansiedad y facilitar el manejo, utilizando dosis-efecto (por ejemplo acepromacina [0.02-0.1 mg/kg] ± opioide [pej butorfanol 0.2-0.4 mg/kg] ± benzodiacepina [ pej diazepam 0.25-0.5 mg/kg o midazolam 0,1-0,4 mg/kg ] ), también dexmedetomidina 1-1,5 µg/kg, o podemos incluso recurrir a la anestesia total del paciente para poder proceder rápidamente a la intubación y ventilación si fuera necesario (ver más adelante).

2. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea

Debemos examinar la cavidad nasal-oral-faringe-laringe y asegurarnos de que no existe nada que obstaculice el paso del aire; si este fuera el caso, debemos dirigir todos nuestros esfuerzos a despejar esa vía aérea (máxima prioridad en cualquier animal con disnea severa).

3. Oxigenoterapia

La administración de oxígeno resulta beneficiosa en la gran mayoría de las urgencias respiratorias. Por tanto, procederemos de inmediato a administrar oxígeno por cualquier método que el paciente tolere (mascarilla, cámara/jaula/bolsa de oxígeno, etc.)

4. Establecimiento de una vía venosa

Siempre que sea posible resulta muy útil insertar una cánula/palomilla en una vena para la administración de fluídos y/o fármacos. No obstante, debemos tener siempre presente la primera regla (minimizar el estrés), por lo cual no debemos empeñarnos en coger una vía si esto supone una excitación excesiva para el paciente. En este caso, optaremos por la administración de los fármacos por otras vías (SC,IM) hasta que el paciente esté más estable.

5. Intubación:

Si la dificultad respiratoria no mejora tras haber realizado los pasos anteriores, o ante la más mínima duda de que la cantidad de aire que reciben los pulmones sea realmente insuficiente, procederemos inmediatamente a la intubación y ventilación previa anestesia con un agente de inducción rápida, preferiblemente por vía intravenosa. Algunos agentes anestésicos indicados a tal efecto son por ejemplo la combinación ketamina/diazepan [5-15 mg/kg / 0.25-0.5 mg/kg], o propofol [2-4 mg/kg] combinado con benzodiacepina , o etomidato [0.5-2 mg/kg] + benzodiacepina o fentanilo [10-30 µg/kg]), también puede ser útil combinar con dosis bajas de dexmedetomidina (0,5-1,5 ug/kg) Empezar siempre por dosis baja, y aplicar siempre dosis-efecto. La posible depresión de la función respiratoria asociada a algunos de estos anestésicos no debe preocuparnos demasiado, siempre que seamos capaces de provocar una inducción rápida que nos permita un efectivo control de la vía aérea para empezar a ventilar inmediatamente (muchas veces es suficiente con dosis bajas de un opiáceo ± benzodiacepina).

Siempre que sea posible, resulta muy útil poder valorar en qué medida está comprometida la función respiratoria, y si

estamos ante un defecto en la oxigenación o en la ventilación : Técnicas útiles para valorar función respiratoria: 1. Medición de Gases arteriales:

Es sin duda la prueba de elección para valorar funcionalidad respiratoria. Los valores normales respirando aire ambiente (FIO2: 21%) son: paO2 = 80 - 100 mmHg paCO2 = 35 – 45 mmHg

2. Pulsioximetría Método no invasivo para medir saturación de oxígeno de la hemoglobina. Constituye un alternativa sencilla a la determinación de gases arteriales (podemos decir que es una forma indirecta de valorar la paO2 ) Valores normales de SpO2 : > 95% (respirando aire ambiente) 3. Capnografía Mide el CO2 espirado (ET-CO2), y constituye un método alternativo a los gases sanguíneos para valorar la paCO2. Valores normales de ET-CO2 : 40 –50 mmHg

La realización de pruebas diagnósticas (radiografías, analítica, ecografía, etc) pueden suponer un grave peligro en un paciente con problemas respiratorios, por lo que siempre debemos anteponer la estabilización a la confirmación del diagnóstico.

La observación cuidadosa del paciente junto a un examen físico adecuado, son casi siempre suficientes para poder localizar la causa del problema respiratorio, y así poder instaurar un tratamiento de urgencia efectivo. Los principales parámetros a observar en un primer momento son:

a) Frecuencia respiratoria La frecuencia respiratoria normal en perros es de 15-30 rpm, en gatos 20-40 rpm. Salvo raras excepciones (alteraciones neurológicas o neuromusculares, agotamiento de los musculos respiratorios), casi

todos los problemas respiratorios en pequeños animales se acompañan de un aumento de la frecuencia respiratoria.

b) Tipo de respiración / grado de esfuerzo respiratorio Este punto ofrece mucha información para identificar y localizar el problema. Debemos prestar atención a los siguientes puntos: � Esfuerzo y profundidad de respiraciones. Las manifestaciones más típicas de dificultad respiratoria (disnea) en perros y

gatos son: • Extensión de cabeza/cuello • Abducción de codos • Boca abierta • Movimiento exagerado de belfos • Expresión de ansiedad • Incremento del movimiento abdominal • Movimiento abdominal paradójico (los movimientos de tórax y abdomen deben ser siempre sincrónicos durante la

ins- y espiración; cualquier asincronía indica dificultad respiratoria) � Respiración rápida y superficial ⇔ Alteración Espacio Pleural � Disnea Inspiratoria ⇔ Alteración Vías Aerea altas � Disnea Espiratoria ⇔ Alteración Vías Aerea bajas � Ritmos anormales ⇔ Alteraciones Neurológicas � Posible existencia de ruidos respiratorios claramente audibles (estridores, estertores, ronquidos). Si existen, debemos

diferenciar si estos sonidos se producen durante la inspiración (vías aéreas altas) o durante la espiración (vás aéreas bajas).

c) Auscultación Determinar si la intensidad de los sonidos respiratorios/cardiacos es normal, atenuada (sospecha de derrame pleural o

neumotórax), o aumentada (sospecha de líquido en el parénquima pulmonar. También prestar atención a presencia se sonidos respiratorios anormales : crepitaciones sugieren líquido en parénquima pulmonar, o pérdida de elasticidad pulmonar (fibrosis, neoplasia). Sibilancias sugieren estrechamiento vías aéreas (inspiratorias: vías extratorácicas, expiratorias: vías intratorácicas). También debemos realizar auscultación cardíaca, ya que sonidos anormales (soplos, arritmias) pueden sugerir una patología cardiaca como causa de la disnea.

En base a los datos obtenidos de este examen primario, podremos realizar rápidamente un diagnóstico diferencial (tabla-1) y así instaurar la terapia más apropiada en cada caso.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Y MANEJO DE LAS URGENCIAS RESPIRATORIAS Además de las pautas generales de actuación ante las urgencias respiratorias descritas hasta ahora, existen tratamientos más específicos dependiendo de la localización/tipo de problema:

a) Obstrucción de vías aéreas altas (VA)

En las obstrucciones completas hay ausencia total de sonidos respiratorios, los esfuerzos por respirar son vigorosos acompañados de retracción de la pared torácica , pero sin movimiento de aire. En las obstrucciones parciales también son vigorosos los esfuerzos por respirar; respiran casi siempre con la boca abierta. Es típico oir durante la inspiración estridores o ronquidos (a veces se oyen también durante espiración), y la inspiración suele estar más prolongada de lo normal. Debemos administrar 100% oxígeno, y examinar la orofaringe y laringe (en busca de cuerpos extraños, masas, etc). Si fuera necesario, anestesiar para intubar usando agentes de inducción rápida (ver anteriormente) para evitar fase de excitación, que podría agravar aún más el cuadro. Si la obstrucción no es tan grave y no requiere intubación, puede ser de gran ayuda administrar un sedante para aliviar la ansiedad del paciente (según los casos, acepromacina ± opioide ± benzodiacepina).

Si existe algún cuerpo extraño, intentar retirarlo o en su defecto, intubar para “esquivar” (bypass) la lesión. En casos extremos proceder a traqueostomía de urgencia; otra alternativa es la colocación de un catéter transtraqueal.

Suele ser útil la administración de corticoides como antiinflamatorios (dexametasona 0.2-0,5 mg/kg IV o metiprednisolona, 0,5-1 mg/kg IV). Es muy importante vigilar y controlar una posible hipertermia asociada a la obstrucción de VA.

Si es necesario, se realizará un diagnóstico etiológico definitivo con radiografía, endoscopia, etc, pero siempre después de la estabilización del paciente. b) Obstrucción de vías aéreas bajas (VB)

Suelen acompañarse de sibilancias y/o crepitaciones (por estrechamiento de luz de bronquiolos como consecuencia de broncoconstricción, inflamación ó acúmulo de exudados). Las causas suelen ser alérgicas, irritantes o infecciosas. Casi siempre cursan con prolongación/refuerzo de la espiración.

Si pensamos que el problema respiratorio se debe a una broncoconstricción, el tratamiento consistirá en dilatar los bronquios:

• En casos de riesgo de muerte inminente (sólo en estos casos!) podemos administrar epinefrina: 0,1-1 ml de una solución 1:10000 SC, IM, IV.

• Cuando la broncoconstricción sea severa, debemos administrar un beta2 agonista potente. Los más indicados son los beta2-agonistas selectivos ya que son potentes broncodilatadores con escasos efectos sistémicos (terbutalina: 0.05-0.1 mg/kg/8-12h IV,IM,SC o inhalada).

• Si la vida del paciente no corre peligro inminente, se pueden emplear otros broncodilatadores menos potentes y con menos efectos sistémicos, como las metilxantinas (aminofilina: 5 mg/kg IV LENTO).

• Si la broncoconstricción es de etiología alérgica, se pueden administrar glucocorticoides (dexametasona 0.5-1 mg/kg IV, IM ; metilprednisolona 2-5 mg/kg IV).

• Los anticolinérgicos (atropina 0,02-0,04 mg/kg) pueden ser efectivos como broncodilatadores en algunas situaciones (dar solo una dosis).

• En gatos suele ser muy útil la administración de butorfanol (0.2-0.4 mg/kg/IV, IM,), por sus efectos sedantes y antitusígenos.

• Puede ser muy beneficiosa la administración de broncodilatadores inhalados (Salbutamol, terbutalina, 2 aplicaciones en mascarilla con espaciador, dejar respirar 10-15 veces, repetir cada 30 min-4h).

• diagnóstico definitivo se realizará mediante radiografía, broncoscopia, citología (lavado traqueal/broncoalveolar), siempre

después de la estabilización del paciente. c) Alteraciones del espacio pleural

Cualquier patología que "rellene" el espacio pleural dificulta la respiración. Se caracterizan por atenuación/ ausencia total de sonidos cardíacos y/o pulmonares a la auscultación, en diferentes campos pulmonares según sea gas, líquido ó masa/vísceras lo que ocupe el espacio pleural. En casos de hernia diafragmática se pueden auscultar borborigmos intestinales en tórax. La percusión es muy útil para detectar la presencia de líquido/masas/vísceras (sonido mate) o de gas (sonido timpánico). Casi siempre se acompañan de respiración rápida y superficial, y con frecuencia respiración paradójica (asincronía de tórax y abdomen). Aunque la radiografía muchas veces es diagnóstica en estos problemas, NUNCA debemos realizar placas en un paciente que no está estable. Antes procederemos a administrar O2 y a realizar una toracocentesis, que muchas veces es diagnóstica y terapéutica a la vez. Método toracocentesis: 6º-8º espacio intercostal, en 1/3 ventral o dorsal del tórax según sospechemos de líquido ó aire respectivamente (por percusión/auscultación torácica previa). Si da tiempo, rasurar y aplicar antiséptico, insertar palomilla ó catéter IV de 14-16G (siempre por el borde craneal de la costilla), acoplar llave de 3 vías y bolsa/jeringa de recogida. Si

obtenemos líquido, debemos recoger una muestra para citología, cultivo, etc. Si no obtenemos nada al primer intento, volver a intentarlo en otras localizaciones.

Si el líquido o aire vuelve a acumularse de nuevo en la cavidad torácica, haciendo necesarias repetidas toracocentesis, debemos plantearnos insertar un tubo para drenaje torácico continuo (más de 3-4 toracocentesis necesarias en 24h). Los neumotórax pueden aparecer de forma espontánea o como consecuencia de traumatismos, infecciones o neoplasias que induzcan perforaciones de las vías aéreas a cualquier nivel, desde la tráquea hasta los septos alveolares. Los hemotórax pueden estar ocasionados por traumatismos, roturas de hemangiosarcomas, infección, coagulopatías, o también pueden aparecer como complicación postquirúrgica. Si la hemorragia es contínua, debemos realizar una cirugía exploradora. Las causas de piotórax pueden ser cuerpos extraños, heridas, fuentes hematógenas, neumonía, abscesos pulmonares, y perforaciones traqueales o esofágicas. El líquido extraído de la cavidad pleural debe procesarse para: recuento celular y citología completa, densidad/sólidos totales, y según los casos triglicéridos/colesterol (quilo), glucosa y lactato (piotórax), LDH (inflamación), y posible cultiva y antibiograma. f) Enfermedades del parénquima pulmonar Se caracterizan por auscultación de sonidos pulmonares anormales (crepitaciones o sibilancias, o bien en algunos casos ausencia de sonidos en zonas localizadas por consolidación pulmonar).Es importante auscultar todos los campos torácicos. Si el animal lo tolera, resulta muy útil realizar radiografías, aunque muchas veces no existe una buena correlación entre la severidad de las alteraciones radiológicas y el grado de alteración de la función pulmonar.

Las alteraciones del parénquima pulmonar pueden estar ocasionadas por acúmulo de líquido tipo plasma (edema pulmonar, ARDS) , exudados (neumonía, ARDS) o sangre , traumatismos (penetrantes y no penetrantes), neoplasias. En todos estos casos debemos administrar oxígeno.

Si sospechamos de edema pulmonar cardiogénico (soplos, arritmias cardiacas), administrar diuréticos (furosemida 1-4 mg/kg IV, cada 2-8 horas según necesidades) asociados a venodilatadores (nitroglicerina parches o crema, 0.5-5 cm en piel/4-6 h), nitroprusiato 2.5-5 µg/kg/min vigilando siempre la presión arterial, morfina o derivados, ± broncodilatadores , ± dobutamina). Considerar también otros fármacos para mejorar función cardíaca (inotropos, antiarrítmicos etc)

Si sospechamos de bronconeumonía (historia, fiebre, leucocitosis) , administraremos oxígeno, antibioterapia y

fluidoterapia adecuada, junto con nebulización y quizás broncodilatadores. En casos de contusión pulmonar (historia clínica), administraremos terapia de soporte (oxigenoterapia, fluidoterapia

conservadora, quizás antibióticos). La definición de síndrome de distress respiratorio agudo (ARDS) y de Lesión pulmonar aguda (ALI) en perros y gatos

según un consenso de expertos de la Veterinary Emergency and Critical Care (VECCS) , se basa en la presencia de :

1.Presentación aguda distress respiratorio 2.Presencia de factores de riesgo desencadenantes (enfermedad crítica severa, pulmonar o extrapulmonar) 3.Evidencia de extravasación capilar pulmonar (sin aumento de presión capilar) 4.Intercambio de gases a nivel pulmonar ineficiente (5) Evidencia de proceso inflamatorio (criterio opcional)

La diferencia entre ARDS y ALI radica fundamentalmente en el grado de compromiso de la función de oxigenación pulmonar: en ALI el cociente PaO2 / FIO2 está entre 200-300, y en ARDS es inferior a 150 (el valor normal es superior a 500). El pronóstico es muy grave, se acompaña de alta mortalidad. Además de identificar y tratar la enfermedad primaria, el tratamiento es fundamentalmente de soporte: Oxigeno ± Ventilación con presión positiva (vol tidal bajos, mantener PEEP), en general en veterinaria no se recomiendan corticoides ( en humanos se pueden usar dosis fisiológicas en las fases iniciales), tampoco parecen beneficiosos los diuréticos (si acaso dosis baja de furosemida a 0,1 mg/kg/h)m, y fluidoterapia equilibrada para no agravar edema pero manteniendo una hidratación adecuada.

En muchos casos de enfermedades pulmonares parenquimatosas, puede ser necesaria la ventilación asistida hasta la estabilización/mejoría. g) Tromboembolismo pulmonar

Los émbolos obstruyen los capilares pulmonares, impidiendo la correcta perfusión de las zonas afectadas. Se trata de una

patología que está adquiriendo cada vez más importancia en veterinaria. Puede ir asociada a una gran variedad de patologías, como enfermedades cardíacas, neoplasia, hiperadrenocorticalismo (controvertido), filariasis, glomerulopatías, pancreatitis, septicemia, inserción de catéteres yugulares, anemia inmumediada, shock y CID. Sus manifestaciones clínicas son inespecíficas (disnea, taquipnea, taquicardia), al igual que los hallazgos radiológicos (el 25% de perros con TPE tienen radiografías de tórax

totalmente normales).Por ello, debemos sospechar de su existencia cuando exista disnea de presentación aguda asociada a alguna de las patologías citadas anteriormente, o cuando hayamos descartado todas las otras posibles causas de disnea aguda. Las pruebas de coagulación tradicionales suelen estar normales.Niveles elevados de D-dímero en un animal con alguna de las patologías citadas antes y que desarrolle disnea aguda, apoyan la sospecha diagnóstica aunque no la confirman. En humanos se considera que el dímero-D tiene valor predictivo negativo. Además de la administración de O2, el tratamiento consiste en anticoagulantes (heparina 150-200 UI/kg IV , seguido de dosis de mantenimiento IV de 18 UI/kg/h CRI o 100-250 UI/kg/6-8h SC). El objetivo es mantener el Tiempo de Tromboplastina Parcial prolongado en 1,5-2 veces los valores normales. También se recomiendan heparinas de bajo peso molecular (LMWH) como Enoxaparina a 1 mg/kg/8h SC o Dalteparina a 150 UI/kg/8h SC. La acción de las LMWH se monitoriza midiendo la actividad de Anti Factor V activado: valores ótinos 0,25-0,5 U/ml. El uso de fibrinolíticos (tpa, urokinasa, estreptokinasa) está menos contrastado en veterinaria, y puede resultar arriesgado y muy caro.No se sabe con seguridad si los fármacos antiplaquetarios pueden ser beneficiosos (minidosis de aspirina VO a 0.5 mg/kg/12h en perros, 25 mg/kg cada 3 días en gatos o a minidosis 5 mg/gato cada 3 días, esta última dosis ha sido cuestionada recientemente). También se puede administrar warfarina a 0,05-0,1 mg/kg/24h, ajustando la dosis para obtener una prolongación del Tiempo de Protrombina en 1,5 veces. c) Alteraciones de la integridad de la pared torácica d) Las alteraciones de la integridad de la pared torácica interfieren con la capacidad de generar la presión negativa intratorácica necesaria para que el aire pueda llegar a los pulmones. Pueden deberse a heridas abiertas ó fracturas múltiples de costillas (volet costal). Debemos identificar y solucionar el defecto torácico (oclusión de las heridas, vendajes, estabilizar costillas fracturadas, etc.). Administrar O2 y analgésicos (fundamental), y antibióticos si existe herida abierta. h) OTROS

Existen algunas enfermedades no-respiratorias (hipotensión, sepsis, hipertermia, acidosis, distensiones abdominales severas,

etc.), que pueden provocar taquipnea ó hiperventilación, pero no suelen inducir hipoxemia. No debemos confundir estos

procesos con enfermedades respiratorias propiamente dichas. Aparte de administrar oxígeno, hay que eliminar lo antes

posible la causa desencadenante.

Tabla-1: Patologías más frecuentes asociadas a disnea en pequeños animales Obstrucción Vías aéreas altas Síndrome de braquicéfalo

Masas, cuerpos extraños (faringe, laringe, tráquea) Edema de laringe Parálisis de laringe Colapso de tráquea Masas perifaríngeas o peritraqueales

Obstrucción vías aéreas bajas Broncoconstricción (asma, COPD) Acúmulo de fluídos/secreciones (asma, COPD) Cuerpos extraños, neoplasia

Alteraciones del espacio pleural Neumotórax Derrame pleural (Transudado, Sangre , Exudados/pus, Quilo) Hernia diafragmática

Enfermedades del parénquima pulmonar Edema pulmón (cardiogénico y no-cardiogénico) Neumonía Hemorragia pulmonar Contusión pulmonar Neoplasia ARDS

Alteraciones en la integridad de la pared torácica Neumotórax abierto Pérdida de la rigidez de la pared torácica (fracturas costillas, etc)

Enfermedades no respiratorias Taponamiento cardiaco,Hipotensiónsevera,Hipertermia,Ansiedad,Acidosis,Opioides,Anemia, distensión abdominal

Tromboembolismo Pulmonar _________________________________________________________________ Lecturas recomendadas: Bach, JF: Hipoxemia: a quick reference . Vet Clin North Am Small Anim Pract. 38 (3): 423- 426 (2008)

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FLUIDOTERAPIA EN ANIMALES HOSPITALIZADOS

Cristina Fragío Arnold , cfa@vet.ucm.es Dpto Medicina y Cirugía Animal , Hospital Clínico Veterinario Facultad de Veterinaria Universidad Complutense de Madrid

DISTRIBUCIÓN ORGÁNICA DE FLUIDOS La cantidad total de líquido que existe en el organismo en es aproximadamente el 60% del peso corporal. Los fluidos orgánicos se distribuyen en tres compartimentos: intravascular (2/3 del total), intersticial e intracelular (1/3 del total sumados los dos) (Fig-1). Estos tres compartimentos están separados por barreras biológicas (pared vascular, membranas celulares), que son totalmente permeables al agua y a los pequeños iones (como sodio, potasio, etc.). En consecuencia, la distribución y movimientos de agua a través de los distintos compartimentos de líquidos viene determinada por la presión hidrostática (si aumenta la presión hidrostática de un compartimento, el agua tenderá a salirse de ese compartimento) y por el gradiente osmótico que exista a cada lado de la membrana (la presión osmótica de los tres compartimentos está en equilibrio en condiciones normales; pero cuando aumente la presión osmótica de alguno de los compartimentos, el agua pasará de los de menor a los de mayor presión osmótica). El principal contribuyente a la presión osmótica es el sodio; por lo tanto, los aumentos o descensos de sodio inducen cambios en la presión osmótica que provocarán salida/entrada de agua de un compartimento a otro. Así por ejemplo, la hipernatremia provoca el paso de fluídos de los comp. Intersticial e incluso intracelular al interior de los vasos sanguíneos y viceversa..

En cambio, las “membranas” que separan estos tres compartimentos no son tan permeables a otro tipo de moléculas, como por ejemplo las proteínas; las proteínas son moléculas de alto peso molecular que se mantienen a concentraciones más altas en el espacio intravascular que en el intersticial, siendo los principales responsables de mantener la presión oncótica del plasma (fundamentalmente la albúmina. Por consiguiente, la disminución de la concentración de proteínas plasmáticas (hipoalbuminemia) inducirá reducciones en la presión oncótica del plasma con respecto a la del intersticio, provocando así la salida de fluidos intravasculares al compartimento intersticial (edema).

1/31 /4 3 /4

C o m p .E x trace lu la r

INTRAVASCULAR

INTERSTICIAL

2/3C o m p artim entoIn trace lu la r

H 2Oio nes

P ro t

H 2O

Fig-1: Distribución de orgánica de fluídos

DESHIDRATACION: Detección /estimación del grado de Deshidratación (DH): Se estima en base a la historia clínica, hallazgos de la exploración y algunos parámetros laboratoriales (tabla-1):

Tabña-1: Estimación del grado de deshidratación en base a exploración física

HALLAZGO GRADO DESHIDRATACIÓN ESTIMADO

• Ninguna alteración < 4 %

• Ligero retraso en el tiempo de recuperación del pellizco cutáneo#.

4 – 6 %

• Claro retraso en el tiempo de recuperación del pellizco cutáneo

• Moderada sequedad de mucosas • Leve taquicardia, fuerza pulso normal • Moderada oliguria◊

6 – 8 %

• Severo retraso en tiempo de recuperación del pellizco cutáneo

• Clara sequedad de mucosas • Hundimiento de los globos oculares • Clara oliguria◊ • Moderados signos de hipovolemia

(taquicardia, mucosas algo pálidas, pulso débil)

8 – 10 %

• Todo lo anterior en grado más severo • Signos de shock hipovolémico:

Taquicardia,Pulso débil,Prolongación TRC ,Mucosas pálidas,Hipotermia ,Depresión mental

10-12 %

• Pérdidas agudas de peso (pesar diariamente a los pacientes hospitalizados)

↓ 1 kg = ↓1 litro líquidos

PRUEBAS LABORATORIALES

• Hematocrito : Aumentado* • Proteínas plasmáticas totales: Aumentadas* • Densidad urinaria : Aumentada* • Uremia: Aumentada*

# Animales obesos → mantienen más elasticidad cutánea a pesar de Deshidratación Animales caquécticos → poca elasticidad cutánea aunque no estén Deshidratados *Resultados obtenidos en casos de deshidratación, siempre que la función renal sea normal y en ausencia de anemia

SOLUCIONES PARA FLUIDOTERAPIA: Las dividimos en dos grandes grupos: Cristaloides y Coloides.

1. Cristaloides Contienen agua y electrolitos y otros solutos de pequeño tamaño que difunden libremente por los tres compartimentos

orgánicos de líquido (espacio vascular, espacio intersticial e incluso espacio intracelular). Se clasifican en isotónicos, hipotónicos o hipertónicos en función de su tonicidad (osmolaridad) con respecto a la del plasma

(es decir, en la práctica, en función de si su contenido en Na+ es igual, inferior o superior al del plasma) (ver tabla-2)

1.1. C. Isotónicos: Contienen cantidades de sodio equivalentes a las existentes en plasma (aprox. 145 mEq/l). Difunden muy rápidamente al espacio intersticial (al cabo de unos 60 minutos de su administración IV, sólo permanece en el espacio vascular el 25% del volumen total administrado; el resto ha pasado al espacio intersticial). Por este motivo en situaciones de hipovolemia hay que administrar volúmenes muy grandes (peligro de hemodilución importante) y a intervalos frecuentes porque difunden muy rápido al espacio intersticial (riesgo de edema intersticial si se dan dosis excesivas). Utilidades: Son las soluciones de reemplazo por excelencia (para restaurar la volemia). Son baratas, y se pueden administrar en grandes cantidades sin demasiados riesgos (salvo en situaciones de riesgo de sobrecarga de volumen, como cardiopatías, insuf renal anúrica).

La selección del cristaloide isotónico más indicado en cada caso dependerá de su composición electrolítica, osmolaridad y pH en comparación con las necesidades del paciente. Estas necesidades varían en los distintos estados patológicos (tabla-3).

Dentro de los cristaloides isotónicos, distinguimos a su vez dos grandes grupos: 1.1.2. Soluciones de reemplazo

Son aquellas que tienen una composición electrolítica muy similar a la del plasma (y a la del líquido extracelular en general), por lo que lo pueden “reemplazar” sin riesgos. En consecuencia, están especialmente indicadas para reponer el déficit de plasma en situaciones de hipovolemia y la mayoría de los casos de deshidratación.( p ej. las pérdidas producidas por diarreas ó vómitos). Según su composición electrolítica y si contienen o no algún ión que se transforme en bicarbonato en el organismo, podrán tener efectos acidificantes (ej NaCl 0,9%) o alcalinizantes ( Ringer Lactato). Las soluciones que contienen varios electrolitos en concentraciones equivalentes al plasma (como p ej. el Ringer Lactato) se denominan habitualmente soluciones polielectrolíticas balanceadas o equilibradas.Puede ser interesante en algunos casos utilizar como solución de reemplazo balanceada, una que contenga un ión alcalinizante que no sea lactato (pej en insuficiencias hepáticas, quizás en casos de linfoma en perros, quizás en cetoacidois daibética, etc); a tal efecto, pueden emplearse soluciones que contienen acetato o gluconato (pej Isofundin®, Plasmalyte A o 148®).

En casos de hipovolemia, se recomienda emplear la estrategia de “fluidoterapia guiada por objetivos”, es decir,

administrar la dosis justa para alcanzar el objetivo terapéutico, en este caso restaurar la presión arterial, parámetros de perfusión y volemia. A tal fin, se administrarán bolos de 15-20 ml/kg en 10-15 minutos en perros, de 10-15 ml/kg en 10-15 minutos en gatos, repitiéndose hasta alcanzar objetivos o hasta alcanzar dosis máximas, aprox. 90 ml/kg en perros, 60 ml/kfg en gatos.

1.1.3.Soluciones de mantenimiento

También son fluídos isotónicos a base de agua y electrolitos, pero de composición diferente a las soluciones de reemplazo, ya que están formuladas para corregir las pérdidas de electrolitos que se producen diariamente de manera fisiológica a través de la orina, heces, saliva, respiración y transpiración. El contenido de sodio de estas pérdidas fisiológicas (aproximadamente 40-60 mEq/l) es inferior al existente en el plasma, mientras que su concentración de potasio (15-20 mEq/l) es bastante superior a la plasmática. En consecuencia, estas soluciones que se utilizan para administrar el volumen de fluidos de mantenimiento (siempre tras haber repuesto previamente el déficit) tienen una concentración de sodio en torno a los 50 mEq/l, y una concentración de potasio en torno a 25 mEq/l. También contienen por lo general glucosa al 5% y con frecuencia algún ión alcalinizante (p ej Lactato). Un ejemplo de solución de mantenimiento comercializada en España para pequeños animales, es Sterovet® (en humanos también existen Normosol-M , Plasmalyte-56).

1.2. C. Hipotónicos:

Contienen cantidades de sodio inferiores a las existentes en plasma. Por tanto, al administrarse en el espacio vascular, se

extravasan muy rápidamente y también pueden penetrar rápidamente al espacio intracelular.

Las hay que no contienen nada de sodio (solamente agua y glucosa) como el Glucosado al 5%; también hay otras que contiene sodio (y cloro) , pero en concentraciones inferiores a las plasmáticas (p ej Salino hiposódico 0,45% o Glucosalino isotónico 3,6%). Utilidades:

Estas soluciones hiposódicas están especialmente indicadas cuando sea conveniente limitar la administración de sodio (insuficiencia cardiaca congestiva, hipernatremia). Son los fluídos más indicados para reponer pérdidas de agua que no se acompañen de pérdidas de electrolitos (como pej. Imposibilidad para beber, diabetes insípida, hipertermia). El glucosado 5% también puede ser útil como diurético osmótico débil y como vehículo de fármacos. Inconvenientes: NO SIRVEN como solución de reemplazo para restaurar la volemia en casos agudos de hipovolemia. Es decir, NO SIRVE para terapia del shock, y los altos volúmenes que habría que administrar inducirían intoxicación acuosa al introducirse en espacio intracelular (riesgo de edema celular) 1.3. C. Hipertónicos:

Poseen osmolaridad superior a la del plasma. Por eso al infundirlas en el espacio IV aumentan rápidamente la presión

osmótica provocando la entrada de líquido del espacio intersticial al vascular. Ejemplo: Solución NaCl al 7.5% (también son hipertónicas las soluciones con glucosa ≥10%) Utilidades: • Solución NaCl al 7.5% : Mejor expansor del plasma que los cristaloides isotónicos ya que por su elevada osmolaridad

aumenta la presión osmótica plasmática y por ello aumenta la volemia más rápidamente administrando volúmenes mucho menores. Esto hace que sea un fluído especialmente útil para restaurar la volemia rápidamente en hipovolemias muy severas, en animales de gran tamaño, o bien en clínica ambulante. Especialmente indicado en hipovolemia asociada a traumatismo craneoencefálico ya que mejora considerablemente la perfusión cerebral al aumentar la presión sanguínea de forma tan rápida y eficaz, y ayuda a prevenir y resolver el edema cerebral. En hipovolemias severas, las dosis habituales de ClNa al 7.5% en pacientes caninos son de 5 ml/kg y en gatos de 3-4 ml/kg, administrados a lo largo de 10 minutos. Su administración debe ir seguida de un cristaloide isotónico para rehidratar el intersticio.

• Soluciónes hipertónicas de glucosa: Son útiles para inducir diuresis osmótica en problemas renales oligúricos, para tratamiento de hipoglucemia, y pueden ser útiles como fuente energética (concentración de glucosa ≥ 10%).

Inconvenientes: • Solución NaCl al 7.5% : Riesgo de aumentos excesivos de sodio y cloro plasmáticos, y de aumento excesivo de

osmolaridad plasmática (es un fluído hiperosmótico). No son de ninguna utilidad para corregir deshidratación intersticial ya que, al atraer agua de otros compartimentos al intravascular pueden agravar aún más la deshidratación. En principio estarán contraindicados en hemorragias activas ya que al aumentar tan rápidamente la volemia y presión arterial pueden agravar el sangrado.

.

COLOIDES:

Contienen moléculas de mayor tamaño que los cristaloides (proteínas ó polisacáridos sintéticos), que se mantienen más tiempo dentro del espacio vascular que los cristaloides (dependiendo del tipo de coloide, al cabo de 4-6 horas de su administración intravascular todavía permanece al menos un 80% dentro de los vasos). Al permanecer más tiempo dentro del espacio vascular, la restauración de la volemia se mantiene durante más tiempo que con los cristaloides. Además, al ser moléculas de gran tamaño que aumentan la presión oncótica del plasma, son muy buenos expansores del plasma (provocan la entrada de líquido del espacio intersticial al vascular), por lo que son suficientes volúmenes más pequeños para restaurar la volemia más eficazmente que con los cristaloides. Actualmente hay controversia sobre sus beneficios en comparación con los cristaloides en ciertas enfermedades críticas en humanos.

Ejemplos: Coloides sintéticos: • Dextrano-40 (PM medio= 40.000D) • Dextrano-70 (PM medio = 70.000D) (Dextranorm salino) • Gelatinas (PM medio = 35.000D) (Gelafundina, Hemoce) • Hidroxialmidones (PM medio= 40.000 - 100.000D) (Hemohes) Coloides naturales: • Plasma (PM medio = 120.000D) • Soluciones de albúmina (humana o canina) • Sangre Completa Utilidades: Restauran la volemia de manera más rápida que los cristaloides isotónicos, y más prolongada. Están especialmente indicados cuando Hcto< 25% y/o PT < 4g/dl (ya que en estos casos la hemodilución que provocaría la administración de grandes volúmenes de cristaloides reduciría en exceso los valores de Hcto y PT).Administrar siempre conjuntamente cristaloides isotónicos para rehidratar el intersticio (por cada parte de coloide administrar 1-2 partes de cristaloide, según necesidades). Para restaurar la volemia, se recomienda aplicar bolos de 5 ml/kg, a efecto (hasta dosis máxima de 20 ml/kg/día o algo más , dependiendo del tipo de coloide). En perros se pueden adminsitrar en bolo rápido sin problema; en gatos es conveniente administrar el bolo de 3-5 ml/kg en 10-15 minutos para evitar náusea, vómitos, hipotensión.

También pueden estar indicados en estados de hipoalbuminemia, con el fin de mantener la presión oncótica plasmática: en este caso, las dosis recomendadas son 20 ml/kg/día en perfusión venosa constante. En este caso es preferible utilizar los de más alto peso molecular medio (hidroxialmidones).

Su permanencia en el espacio vascular y por tanto la duración de su efecto oncótico depende del tamaño de sus moléculas; cuanto más grandes , más tiempo permanecen en el espacio vascular (Hidroxialmidones> Dextranos> Gelatinas).. Por el contrario, cuanto más pequeñas sean las moléculas coloidales, más potente será el efecto oncótico inicial (Gelatinas>dextranos>hidroxialmidones). Inconvenientes: Son más caros que los cristaloides. Pueden provocar problemas en la coagulación de la sangre (en general Dextranos> Hidroxialmidones> Gelatinas) aunque no son importantes si no se sobrepasan las dosis recomendadas. Si se usan hidroxialmidones, los problemas de coagulación se asocian a los que más tiempo tardan en degradarse, es decir, a los que tienen el grado de sustitución (DS) más alto, y un grado de sustitución mayor en C2 que en C6 (ratio C2:C6 elevados) Se han descrito en humanos riesgos de provocar insuficiencia renal aguda (sobre todo el Dextrano-40). Aunque no se han descrito en veterinaria, puede existir riesgo de reacciones anafilácticas (sobre todo con dextranos).

TABLA 2. SOLUCIONES CRISTALOIDES Y ADITIVOS DE US O FRECUENTE Solución Na+ K+ Cl- Ca++

Ioni-zado

anión tipo HCO3

- Glucosa g/l

Osmolaridad mOsm/l

Soluciones de reemplazo pH Ringer Lactato

130 4 109 3 28 Lactato

0 276 6,5

Cloruro sódico 0.9%

154 0 154 0 0 0 308 5,5

Soluciones de mantenimiento Sterovet® 54 24 51 5 Mg++ 25 (lactato) 50 443 5,2

Soluciones que aportan agua libre Glucosado 5%

0 0 0 0 0 50 278 4,5

Soluciones hipertónicas Cloruro sódico 7.5%

1283 0 1283 2567

Aditivos y soluciones especiales Glucosa 50% 0 0 0 0 0 500 2780 Manitol 20% 0 0 0 0 0 200

(manitol) 1098

NaHCO3 8.4% 1000 0 0 0 1000 bicarbonato

0 2000

KCl 2M 0 2000 2000 0 0 0 4000

Plasma

140-155 4-5.5 100-115

5 20-25 bicarbonato

0.8-1.2 300

Orina

40-60 15-20

Nota: Los iones están expresados en mEq/l

DISEÑO DE UN PLAN DE FLUIDOTERAPIA A la hora de calcular un plan de fluidoterapia, nos tenemos que plantear y dar respuesta a las siguientes preguntas: 1. CUANTO VOLUMEN HAY QUE ADMINISTRAR? La cantidad de fluídos que tenemos que administrar al paciente resulta de la suma de:

[ Volumen de déficit + Volumen de mantenimiento diario + Pérdidas anormales] (ó pérdidas contínuas normales)

1.1.DEFICIT de liquidos Se calcula en función del grado de deshidratación (que solemos estimar por los hallazgos del examen físico, ver tabla-1): % Deshidratación x peso (kg) x 10 = déficit de volumen (en ml) Ejemplo: Perro de 20 kg de peso, con una deshidratación del 5% Su déficit de líquidos será: 0,05 x 20 x 1000 = 1000 ml, o bien 5 x 20 x10= 1000ml Tiempo para reponer este déficit de volumen: en DH leve-moderada, ideal 24 horas (si no puede ser en 24 horas, al menos que sea en el mayor tiempo posible para que la rehidratación sea adecuada). En deshidratación moderada-severa, puede ser conveniente administrar 50-100% del déficit más rápido (2-6horas) 1.2.VOLUMEN DE MANTENIMIENTO (ó pérdidas fisiológic as normales)

Si el paciente no va a beber ni comer durante la fluidoterapia, debemos administrarle en esta terapia el volumen de fluídos que el animal pierde diariamente de manera fisiológica (= pérdidas fisiológicas normales). Estas pérdidas fisiológicas se producen mayoritariamente por la orina (2/3 del total, son las pérdidas fisiológicas mensurables), y también por las heces, transpiración y respiración (1/3 del total, son las pérdidas fisiológicas no mensurables).

En total, estas pérdidas continuas normales son de 50-66 ml/kg/día (los valores superiores son para animales de tamaño pequeño/cachorros, y los valores inferiores para animales de tamaño grande). En cachorros este volumen de mantenimiento aumenta hasta 100-120 ml/kg/día.

Algunos autores piensan que estas cifras son excesivas, y recomiendan un rango de 40-60 ml/kg/día, o mejor aún, calcular el volumen de mantenimiento aplicando la fórmula de requerimientos calóricos basales: 70 x peso (kg)0,75 Esta fórmula se simplifica para animales entre 2 y 70 kg: [ 30 x peso (kg) ] + 70 = ml/día *

*Algunos autores recomiendan multiplicar el valor obtenido por un factor constante que es1,2, por el incremento en el metabolismo debido a la enfermedad (En opinión de la autora, el cálculo del volumen de mantenimiento mediante esta fórmula está especialmente recomendado en perros de tamaño grande, animales con riesgo de sobrecarga de volumen, y gatos) En cualquier caso, siempre habrá que ajustar el volumen a las necesidades individuales de cada paciente, realizando una buena monitorización de la hidratación, pérdidas y ganancias de líquidos, y peso. Ejemplo: En el mismo paciente del ejemplo anterior (perro de 20 kg de peso), las pérdidas diarias normales serán de aproximadamente 60 ml/kg , es decir, un total de 1200 ml al día. Si se utiliza la fórmula [ 30 x 20] + 70 = 670 x 1,2 = 804 ml/día. 1.3.PERDIDAS PATOLOGICAS

En algunos pacientes, además de las pérdidas fisiológicas normales, se producen pérdidas adicionales de fluídos por ejemplo por alguna patología como p.ej vómitos o diarreas (= pérdidas anormales o patológicas). Por regla general, desconocemos cuáles van a ser las pérdidas anormales a lo largo del día cuando nos ponemos a diseñar nuestro plan de fluidoterapia. Tenemos pues dos posibilidades para incluir estas pérdidas en nuestro protocolo de

[ Volumen a reponer + Volumen de mantenimiento diario + Pérdidas anormales]

⇓ + ⇓ + ⇓ 1000 ml + 1200 ml + 1000 ml

fluidoterapia: en primer lugar, podemos no incluirlas inicialmente y añadirlas más tarde, tras haber observado al paciente durante unas horas y haber medido cuáles son sus pérdidas reales, o bien podemos estimar cuáles van a ser esas pérdidas en función de la historia del paciente, y ajustar el volumen exacto según la evolución. Ejemplo: Imaginemos que el mismo paciente del ejemplo anterior (perro de 20 kg de peso), tiene diarrea (sin vómitos), con una frecuencia de aprox. De 10 deposiciones al día, cada una con un volumen aproximado de 100 ml. Las pérdidas contínuas anormales en este paciente serían de 200 ml al día. Resumen de cálculo de volumen diario para el ejemplo: El volumen definitivo de fluídos que debemos administrar en el ejemplo que hemos estado viendo sería:

TOTAL : 3200 ml ↓↓↓↓

(para 24 horas, asumiendo que no va a beber ni comer mientras dure la terapia)

2. QUÉ FLUÍDO UTILIZAR ? 2.1.Déficit

Las pérdidas por deshidratación se producen en principio a partir del compartimento intravascular, por lo que la composición del volumen "perdido" es prácticamente igual a la del plasma. Por consiguiente, la solución indicada para reponer este déficit debe tener concentraciones de sodio, potasio y cloro similares a las existentes en el espacio extracelular. Estas soluciones son las soluciones cristaloides de reemplazo. Dentro de este grupo se incluyen cristaloides isotónicos como el Ringer Lactato y la solución NaCl 0.9% (ver tabla 2 ).

Por otra parte, la mayoría de las alteraciones que ocasionan deshidratación se acompañan de un cierto grado de acidosis metabólica, por lo que muchas veces sería todavía mejor que la solución de reemplazo tuviera además un anión semejante al bicarbonato (bicarbonato, lactato, gluconato o acetato). Este es el caso por ejemplo del Ringer Lactato. Siempre que sea posible, resulta muy útil determinar los niveles de potasio, sodio y bicarbonato del paciente para poder corregirlos adecuadamente . 2.2.Pérdidas fisiológicas (volumen de mantenimiento)

Los fluidos que deben administrarse para reponer las pérdidas fisiológicas normales son diferentes de los que usamos como

soluciones de reemplazo. La concentración de sodio en la orina y otros fluidos incluídos dentro de las “pérdidas

fisiológicas”, es de 40-50 mEq/l. La concentración de potasio en estos mismos fluidos es de 15-20 mEq/l. Por consiguiente,

si administramos una solución de reemplazo para compensar estas pérdidas (por ejemplo Ringer Lactato), podemos provocar

una hipernatremia y una hipopotasemia, ya que el contenido de sodio de estas soluciones es mucho mayor que las pérdidas, y

el de potasio mucho menor.

Por eso, las soluciones adecuadas para reponer las pérdidas contínuas normales deben contener concentraciones de sodio (y cloro) menores a las plasmáticas, y concentraciones de potasio superiores a las plasmáticas. Estas son las soluciones de mantenimiento. Existen en el mercado soluciones de mantenimiento perfectamente equilibradas a este fin (Sterovet, Plasmalyte 56).

En cualquier caso, la concentración de potasio que debe contener la solución de fluidoterapia dependerá de la concentración plasmática del paciente; la cantidad exacta a suplementar aparece en la tabla-3.

Importante: Cuando estemos administrando potasio por vía IV, nunca debemos administrarlo a una velocidad superior a 0.5 mEq/kg/hora ya que podríamos inducir arritmias cardiacas. Tabla-3 Suplementos de potasio en las soluciones de fluidoterapia: [casi siempre suplementamos el potasio en forma de KCl, viales 2M (= 2mEq/ml) ] Concentración plasmática de potasio (estimada subjetivamente)

Concentración plasmática de potasio (mEq/l)

Concentración de potasio recomendada en la solución de fluidoterapia (mEq/l)

Velocidad máxima de infusión (ml/kg/hora) (para no exceder 0.5 mEq/kg/hora)

Aumentada > 5.0 0 Normal 3.5 a 5.5 20 25 Disminuída • Leve • Moderada • Severa

3 a 3.5 2.5 a 3 2 a 2.5 < 2

25 40 60 80

18 12 8 6

2.3.Pérdidas patológicas Las pérdidas que se producen por transudación al interior de cavidades orgánicas, a los tejidos o a través de quemaduras, inducen pérdidas electrolíticas equilibradas, por lo que deben ser repuestas con soluciones de reemplazo (Ringer Lactato o equivalente). Sin embargo, cuando las pérdidas contínuas se produzcan por vómitos, diarrea o diuresis son ricas en potasio, deberán ser repuestas con una solución de reemplazo suplementada con potasio (10-20 mEq/l).

En cualquier caso, el tipo de fluído más indicado dependerá del tipo exacto de pérdida; así, en las distintas patologías existen diferentes indicaciones de fluídos. Las más frecuentes aparecen en la tabla-4.

3. CÓMO ADMINISTRAR LOS FLUÍDOS • Vías de administración • Podemos utilizar múltiples vías para administrar la fluidoterapia: intravenosa, intraósea, subcutánea, oral, o incluso intraperitoneal.

Por regla general, recurrimos a la vía intravenosa ya que es de efectos rápidos y fiables (utilizando catéteres IV). Los fluidos pueden administrarse en venas centrales o periféricas. Podemos utilizar las venas periféricas siempre que el

fluido tenga una osmolaridad inferior a 600 mOsm/l; los fluidos que tengan una osmolaridad superior a 600-700 mOsm/l deben administrarse en una vena central, ya que pueden provocar flebitis y trombosis en venas periféricas. Los catéteres endovenosos que vayamos a dejar en posición durante un tiempo, deben ser introducidos de manera aséptica y protegidos convenientemente mediante un vendaje.

En algunos casos (deshidrataciones leves) podemos recurrir a la vía subcutánea, que suele ser bien tolerada. El

inconveniente de esta vía es que los efectos son más lentos, y muchas veces es menos eficaz que la vía intravenosa por la absorción insuficiente de los fluidos (pacientes con deshidratación o vasoconstricción severas).. También podemos administrar los fluidos en varias tomas diarias por vía oral o a través de un tubo gástrico, siempre y cuando el tracto gastrointestinal esté intacto. Cuando el tamaño del paciente sea tan pequeño que no permita el acceso a una vena, podemos utilizar la vía intraósea; para acceder a la cavidad intramedular en animales jóvenes, podemos utilizar una aguja hipodérmica normal, mientras que en adultos necesitaremos una aguja para punción de médula ósea ó bien una aguja para punción espinal (ambas son agujas largas, gruesas y con un fiador interno metálico para evitar su obstrucción por partículas óseas). Los puntos más adecuados para la administración intraósea de fluidos, son la cresta ilíaca, la prominencia proximal del húmero, la tibia proximal o la fosa trocantérea del fémur.

• Velocidad de infusión • De manera general, la velocidad de infusión IV para una fluidoterapia de mantenimiento a corto plazo es de unos 2-3 ml/kg/hora. no obstante, la velocidad es muy variable en función del paciente/patología. En casos de hipovolemia severa, la velocidad puede llegar hasta 90ml/kg en bolo IV; por el contrario, en pacientes con riesgo de desarrollar sobrecarga de volumen (cardiópatas sobre todo), debemos reducir la velocidad, sin sobrepasar un total de 30-35 ml/kg/día. Si no es una urgencia ,lo ideal es ampliar el plazo de infusión al máximo posible, para así dar tiempo al paciente para distribuir y utilizar eficazmente los fluidos y electrolitos que está recibiendo. Cuanto mayor sea la velocidad de administración de los fluidos, mayor será la cantidad que se pierde por orina y que por tanto no puede aprovechar el paciente.

Cálculo de la velocidad de infusión: calcular la dosis total de fluidos a administrar, y dividirla por el número de horas que queremos invertir para completar la terapia. El producto obtenido es la velocidad de infusión en ml/hora.

Supongamos que en el ejemplo anterior quiero completar la infusión de fluídos en 24 horas; (3200 ml/ 24horas = 133 ml/hora).

• Sistemas de infusión Existen dos tipos de sistemas de infusión para fluidoterapia: los más habituales son los de adultos, que suministran 15 ó 20 gotas por ml, según el fabricante. En segundo lugar existen los sistemas pediátricos, que suministran 60 gotas por ml. Es importante saber qué tipo de sistema estamos utilizando, para así poder ajustar bien la velocidad de infusión. Para calcular la velocidad de infusión en gotas/min:

(veloc. Infusión en ml/hora) ÷ 60 (min) x (gotas/ml del sist.infusión) = gotas/min Ejemplo: Si quiero administrar a mi paciente 200 ml/hora, y estoy utilizando un sistema de infusión de 20gotas/1ml →

200 ÷ 60 x 20 = 66 gotas/min En este ejemplo debo infundir a razón de 66 gotas por min, es decir, aproximadamente 1 gota por segundo.

Si se utilizan sistemas de 20 gotas/1 ml, se puede transformar rápidamente la velocidad en ml/h en gotas/min, simplemente dividiendo los ml/h entre 3 (ejemplo: 60 ml/h equivalen a 20 gotas/min). Si se utilizan sistemas pediátricos de de 60 gotas/1 ml, la velocidad en ml/h es la misma que en gotas/min (ejemplo: 60 ml/h equivalen a 60 gotas/min). TABLA 4. PERDIDAS DE ELECTROLITOS Y FLUIDOS RECOMEN DADOS EN ALGUNOS PROCESOS PATOLOGICOS COMUNES Alteración Principales pérdidas Consecuencia Fluído recomendado Vómito (gástrico + duodenal)

H2O , H+, Cl- , K+ ,HCO3- (Na+)

Depleción mixta Acidosis metabólica

Ringer Lactato* (+ KCl 10-20 mEq/l)#

Vómito gástrico puro (obstrucción pilórica)

H2O , H+, Cl- , K+ Depleción mixta Alcalosis metabólica

NaCl 0.9% (+ KCl 10-20 mEq/l) #

Diarrea H2O , H+, Cl- , ,HCO3- , Na+ , K+ →(más en crónicas)

Depleción mixta Acidosis metabólica

Ringer Lactato* (+KCl 10-20 mEq/l) # (+ NaHCO3 si hay acidosis severa)

Fallo Renal anúrico/oligúrico Obstrucción uretral Rotura vejiga orina

Acúmulo de K+ y H+ Hiperpotasemia Acidosis metabólica

NaCl 0.9% ó Ringer Lactato* (+ NaHCO3 si hay acidosis severa y/o hiperpotasemia muy severa)

Fallo renal crónico (poliuria)

H2O , HCO3- , ±K+, ±Na+ Acidosis metabólica Ringer Lactato*

Trasudación: • Exterior (quemaduras) • Interior (peritonitis,

pancreatitis)

Pérdida de plasma Ringer Lactato* (Fluidoterapia de shock en casos severos)

Hemorragias Pérdida de sangre entera Shock hipovolémico Fluidoterapia de shock (Ringer Lactato*, Coloides,

Sangre) Insuficiencia Adrenocortical

Hipovolemia, hiperpotasemia, hiponatremia

Shock hipovolémico Acidosis metabólica

NaCl 0.9%

Cetoacidosis Diabética H2O , Cl- , ,HCO3- , Na+ , K+,

Mg++, P- Depleción mixta Acidosis metabólica

NaCl 0.9% ó Ringer Lactato*

*U otro cristaloide polielectrolítico balanceado alcalinizante #Suplemento de K+ orientativo: es deseable determinar potasemia y suplementar de acuerdo a Tabla-3

LECTURAS RECOMENDADAS

Autran de Morais,H, Di Bartola,S: Advances in fluid, electrolyte and acid-base disorders, The Veterinary Clinics of North America (Small Animal Practice), vol 38 (3) , 2008 DiBartola,SP: "Fluid therapy in small animal practice" 3rd Edition (2006); ED. WB Saunders Co (EEUU) Fragio, C; Fluidoterapia práctica en pequeños animales. Ed BBraun Vetcare, 2009 Fragío C. “Fluidoterapia en Urgencias y hospitalización”. En Manual de urgencias en pequeños animales. Pp 167-199 Editorial Multimédica ediciones veterinarias. 2011 Kirby,R.; Rudloff, E.: “Crystalloid and Colloid Therapy” . En Ettinger,SJ ,Feldman,FC eds “Textbook of Veterinary Internal Medicine: diseases of the dog and cat” 6th edition (2005), ED. WB Saunders Co (EEUU) Otto, CM; McCall-Kaufman,G; Crowe, DT: Intraosseus infusion of fluids and therapeutics Compend Cont Educ Pract Vet, 11: 421-430 , 1989 Reinhardt K y col: Consensus statement of the ESICM task force on colloid volume therapy in critically ill patients Intensive Care Med (2012) 38:368–383 Rudloff,-E;Kirby,-R; The critical need for colloids: selecting the right colloid. Compend Cont Educ Pract Vet ., 19 (7):811-825 , 1997 Rudloff,-E;Kirby,-R; The critical need for colloids: administering colloids effectively. Compend Cont Educ Pract Vet., 19 (6):705-719 , 1997 Wingfield, WE: Fluid and Electrolyte Therapy En: “The Veterinary ICU Book” Ed: WE.Wingfield & MR Raffe, pags 166-188 Teton NewMedia (EEUU), 2002

QUEMADURAS EN ANIMALES PEQUEÑOS Dr. Luis H. Tello MV, MS, DVM Lead Dr. Portland Hospital International Medical Advisor Banfield Pet Hospital - USA luis.tello@banfield.net En Medicina Veterinaria de mascotas, las tendencias mundiales acerca de los accidentes por quemaduras siguen las estadísticas de los pacientes humanos, es decir son cada vez menos frecuentes debido a la gran cantidad de campañas educativas que se realizan con miras a disminuir las cifras de accidentes infantiles. Por esta razón son también relativamente poco frecuentes en la práctica clínica de animales pequeños, debido a que en su gran mayoría son el resultado de accidentes domésticos. Dentro de las principales causas están las quemaduras térmicas: Calor directo; estufas, radiadores, cojines eléctricos, llama; fogatas, fuegos artificiales etc. Las quemaduras eléctricas por mordeduras de cables eléctricos u otros dispositivos de iluminación y las quemaduras químicas por ácidos, álcalis, solventes destilados del petróleo, gasolina, trementina, kerosene o alquitrán caliente IMPACTO DE LAS QUEMADURAS EN EL ORGANISMO EFECTOS LOCALES : Se altera la permeabilidad del endotelio capilar, lo que produce salida de agua y proteínas corporales en el sitio de la quemadura. La fase más rápida de pérdida de líquido, ocurre dentro de las primeras 6-8 hrs y puede continuar durante los siguientes 4 días post accidente. Las pérdidas por evaporación pueden estimarse como de 1 ml /kg de peso corporal por el porcentaje de área quemada. Las pérdidas de agua llevan rápidamente al desarrollo de hemoconcentración, y si las pérdidas de agua continúan, puede ocurrir shock hipovolémico. El riesgo de shock es muy alto si está afectado por la quemadura más del 15% de la superficie del cuerpo. Cuando el compromiso es de más del 50% de la superficie corporal, la mortalidad es cercana al 98%. A nivel celular, el efecto principal y patológico es que las células, pierden potasio, ganan sodio, hidrógeno y agua en gran cantidad. CAMBIOS HEMATOLOGICOS : Hemoconcentración inicial, seguida de anemia por hemólisis cada vez que se afecte el 25-45% de la superficie corporal. La anemia puede persistir por 50-60 días. Leucocitosis se observa a las 12 horas y puede persistir por 10 días. Eosinopenia por el stress inflamatorio. Su remisión es un signo favorable. EFECTOS CARDIOVASCULARES : Se libera adrenalina, provocando vasoconstricción arterial y elevación de la presión sanguínea. El bazo se contrae, aumenta inicialmente la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco permanece normal. Con la pérdida de agua y el secuestro de líquidos, los mecanismos compensatorios fallan y se produce shock hipovolémico. EFECTOS RESPIRATORIOS: La quemadura puede producir daño directo en el tracto respiratorio, generando denudación de la mucosa, pérdida del epitelio y severo edema bronquial, laríngeo y faríngeo. Debido al daño que presentan los capilares pulmonares, más la administración masiva de líquidos, se predispone el desarrollo del Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (SDRA). OTROS CAMBIOS : La vasoconstricción puede llevar a insuficiencia renal si existe shock por la pérdida de líquidos. En casos de quemaduras graves, y por la misma causa es frecuente la ulceración del duodeno en quemaduras graves, también debido a la exposición de colágeno y a la destrucción tejidos puede desarrollarse Coagulación Intravascular Diseminada.

Las quemaduras producen cambios locales y sistémicos proporcionales con el grado de la quemadura y área de superficie quemada. La clasificación actualmente utilizada las agrupa en: CLASIFICACION de QUEMADURAS Si bien por mucho tiempo se utilizo la clasificación humana basada en “grados”, esto ha sido reemplazado por una de acuerdo a las capas de piel que se ven afectadas por la quemadura. Así encontramos: QUEMADURA SUPERFICIAL : a) sólo afecta epidermis b) hay eritema y descamación transitorios c) el sitio de la quemadura está hiperestésico d) se observa pelo quemado QUEMADURA DE ESPESOR PARCIAL : a) La profundidad de la quemadura se extiende a la dermis media, la epidermis se pierde completamente. b) Los capilares y vénulas de la dermis se dilatan, congestionan y exudan plasma. c) Hay dolor, pero la sensibilidad está disminuida. d) La resistencia a la tracción del pelo es normal. QUEMADURA DE ESPESOR TOTAL : a) Epidermis y dermis con severa coagulación y no existe viabilidad de estos tejidos. b) Se observa un edema grave de la subdermis por un severo aumento de la permeabilidad de los vasos

profundos c) Gangrena seca de los tejidos dañados, causando una escara costrosa café oscuro de aspecto carbonizado d) No hay sensación táctil o de dolor por la destrucción de las terminaciones libres e) Falta pelo o se depila fácilmente. APROXIMACION DIAGNOSTICA : Historial clínico y tiempo de ocurrido el accidente. Se debe calcular la profundidad de la lesión y la superficie corporal afectada. Para estimar la superficie afectada, existe la llamada regla de los nueve: Cada miembro anterior representa 9%, cada pata representa 18%, cabeza y cuello, un 9%, tórax y abdomen son cada uno 18% de la superficie corporal. Se debe examinar cuidadosamente el resto del organismo para detectar áreas de exposición excesiva al calor, presencia de vapores o humo en el tracto respiratorio. Es muy importante registrar el peso corporal para detectar las variaciones por deshidratación. Se debe obtener radiografías de tórax para excluir daños pulmonares, muestras sanguíneas para un hemograma completo, perfil bioquímico y determinar gases sanguíneos. QUEMADURAS POR FUEGO DIRECTO La evaluación inicial debe comenzar con la determinación de la condición física general, compromiso sistémico, cantidad de cuerpo y superficie afectada, más el grado de injuria local. Si la pérdida de piel es lo suficientemente grande y extensa, la eutanasia es una opción recomendable. Los animales que han estado en incendios presentan daño respiratorio debido a la inhalación de aire caliente a temperaturas superiores a los 150°C, resultando en quemaduras de boca, orofaringe y vías respiratorias superiores. La principal causa de muerte es en estos pacientes la inhalación de humo asociado a la caída de la concentración de oxígeno ambiental, debido a la producción de monóxido y dióxido de carbono durante la combustión. Los animales afectados por inhalación de humo deben ser suplementados con oxígeno al 100% inmediatamente después de admitirse a la UCI. La intubación endotraqueal es necesaria si el paciente presenta distress respiratorio. La oximetría de pulso no puede evaluar la severidad de la hipoxia porque no es capaz de hacer una diferenciación entre la hemoglobina oxigenada y la carboxihemoglobina. La terapia inicial esta orientada a controlar el dolor con aplicación directa de frío en el área quemada: agua helada, toallas mojadas, y compresas frías son buenasalternativas. Oximorfina sola o combinada con Acetilpromazina en

neuroleptoanalgesia se indica para controlar el dolor en caninos. Los felinos se pueden tratar con Diazepam más Ketamina. Se debería iniciar oxigenoterapia con Oxigeno 100 – 150 ml/Kg/min lo más temprano posible además de posicionar un catéter en las venas yugulares. La fluidoterapia de debe administrar a 4 ml/Kg/hr en caninos y a 2 ml/Kg/hr en felinos. Se utilizan soluciones isotónicas como Ringer lactato o bien solución salina como primera opción. Los niveles de potasio deben ser monitoreados durante las primeras 24 horas debido a que habrá un alza en los niveles producto de destrucción celular masiva en los tejidos afectados. En esta fase se recomiendan fluidos con contenido de 4-5 mEq/L de potasio. Se debe monitorear los niveles de proteínas séricas, producción de orina, electrolitos y gases sanguíneos. Si las proteínas totales están bajo 3 gm/dl, se deben administrar coloides o plasma fresco. La acidosis se corrige con bicarbonato de sodio a 5 mEq/Kg y se puede administrar cada una o media hora. Si el hematocrito sufre una baja de 20% o la hemoglobina cae bajo 7 gm/dl, se deben administrar ya sea sangre entera o concentrado de eritrocitos, la meta es lograr un hematocrito superior a 30%.

Después de comenzar con el tratamiento de analgesia, la quemadura se puede lavar on soluciones antisépticas como povidona yodada o clorhexidina. Se debe remover todo el tejido necrótico, cuerpo extraño y detritus celular.

Las quemaduras de primer y segundo grado deben ser tratados tópicamente con antibióticos y vendajes. En las de tercer grado se deben remover las escaras diariamente. Es un procedimiento muy doloroso por lo que se debe realizar bajo anestesia o analgesia adecuada, esto se realiza para evidenciar tejido de granulación sano.

Los antibióticos sistémicos no penetran las escaras, por lo que se recomienda terapia tópica con ungüentos o cremas. Gentamicina, Polimixina, Neomicina, y bacitracina son muy efectivos contra la flora que contamina estas heridas, al igual que las fluoroquinolonas. Los últimos estudios con Aloe vera demuestran ciertos efectos antiprostaglandinas que pueden ayudar a mantener una vasculatura dérmica normal.

TRATAMIENTO: Los principales objetivos son: 1.- Mantener una vía respiratoria permeable 2.- tratar el shock 3.- combatir las pérdidas de líquido 4.- tratar el sitio quemado 5.- combatir las complicaciones sistémicas 6.- aliviar el dolor PROTOCOLO EN PACIENTES QUEMADOS : Retirar al animal de la fuente de calor, humo o químico. Aplicar inmediatamente agua fría en la herida. Examinar al paciente Establecer vía aérea permeable y administrar oxígeno si es necesario

Recordar que el envenenamiento por CO causa membranas rojo brillantes y oscurece cualquier cianosis. Insertar catéter IV para tratar el shock: Con soluciones de electrolitos 40-80 ml/kg por var ias horas . Se prefieren las soluciones cristaloides isotónicas, las soluciones de electrolitos, pueden alternarse con dextrosa 5%. Se recomiendan las perfusiones largas y lentas, en lugar de los bolos. Las transfusiones sanguíneas deben analizarse cuidadosamente, pues al existir daño endotelial masivo, pueden extravasarse y empeorar el acúmulo de albúmina en la quemadura. Usar corticoides Pese a lo controversial de su utilización, se recomienda aquellos de corta duración. (dexametasona 1-2 mg/kg iv lento, succinato de sodio de hidrocortisona 8-20 mg/ kg iv). Recolectar muestras de laboratorio, RX de tórax. Restitución de líquidos:

� Durante las primeras 24 hrs post quemadura:

• Soluciones de electrolitos : • Peso corporal(kg) * % de quemadura * 4 ml = dosis IV • Dextrosa 5%: 20 ml / kg IV

� Luego de las primeras 24 hrs:

• Disminuir los electrolitos a la mitad • Continuar con dextrosa 5% • Considerar transfusión de plasma o sangre completa, porque se mejora la permeabilidad capilar y las proteínas

son mejor retenidas. La transfusión de sangre completa se usa si disminuyen secuencialmente los hematocritos, o son menores a 20%.

• Se debe limitar la ingestión de agua oral Terapia de apoyo ;

a) Profilaxis para tetanos (dosis de prueba 0.2 ml sc, observar 30 min, por a nafilaxis), luego dar 30.000 ui IM. b) Analgésicos

Clorhidrato de meperidina 3-5 mg/ kg im Ketoprofeno 1 mg/kg / día c) Antibióticos Su uso debe limitarse a quemaduras graves y complicadas con septicemia, no usarlo con

fines profilácticos d) Heparina Su utilización aumenta la eficacia de los mecanismos de reparación, disminuye la trombosis,

combate la gangrena y al CID. e) Controlar la temperatura ambiental Se ha observado mayores sobrevivencias si la T° amb iental se

mantiene a 24°C, evitando la hipotermia. Tratar la quemadura

a) aplicar agua fría o con hielo Reduce la coagulación y la extensión de la quemadura al disipar el calor. Alivia el dolor, siendo más útil cuando se aplica 2 hrs después de la quemadura mediante compresas frías por 30-45 minutos.

b) eliminar el pelo y limpiar suavemente la herida. Se seda o anestesia al paciente, se eliminan los desechos contaminados con solución salina y un lavado suave con jabón de povidona, luego se elimina el jabón. Se desbrida el tejido necrótico, especialmente las escaras constrictivas.

c) considerar perfusión subescara de antibióticos. d) Se pueden aplicar antibacterianos tópicos en la herida, disminuyen la mortalidad posquemadura y protegen

al animal de sepsis. Pueden usarse descubiertos o cubiertos con gasa, debe tenerse en cuenta la absorción sistémica y efectos colaterales, por lo que se usan el aloe vera, sulfadiazina de plata y clorhexidina .

e) La terapéutica de mantención se ajusta diariamente de acuerdo al paciente. Es habitual la hemodilución con

hipoproteinemia. Del día 5 en adelante hay un estado hipermetabólico (permanece por 6-12 sem) por aumento en la pérdida de calor por evaporación, reparación y restablecimiento del centro termorregulador del hipotálamo. Se aconseja una dieta de proteínas muy digeribles, alta en calorías con suplementos vitamínicos. Hay que utilizar faringostomía o tubo nasogástrico en animales incapaces de comer.

QUEMADURAS QUIMICAS: Las quemaduras químicas producen eritema localizado o generalizado, prurito y dolor. Cuando se produce inhalación, hay signos de fatiga respiratoria debido al edema laringeo, inhalación de humo, envenenamiento con CO y edema pulmonar. Lavar la quemadura a fondo con agua o solución salina en abundancia. Si la exposición fue a productos del petróleo, evitar su volatilización (neumonia), lavar la herida con una solución jabonosa, si hay volatilización, recubra el lugar con aceite y después lave con detergente fuerte. Alquitrán caliente : Primero cortar el pelo, recubrir con cualquier ungüento con emulsificante (ej. ungüentos antibióticos). Después se debe evitar un autotrauma, con collar isabelino y sedación. La infección es la causa principal de muerte en los animales que sobreviven al daño inicial. Las bacterias mas frecuentes incluyen, Pseudomonas, Proteus, Staphyolococus y Streptococus. Es usual la candidiasis. La prevención de la sepsis se logra con limpieza inicial de la herida y cierre, antibioticoterapia tópica, aislamiento del animal en un ambiente limpio o estéril, manteniendo la herida limpia. En caso de infección se instituyen antibióticos bactericidas sistémicos.

-Quemaduras eléctricas: • Fisiopatología : El daño es proporcional a la intensidad de la corriente. La corriente alterna es más peligrosa

que la continua, por su efecto en corazón y centros respiratorios vitales. El principal daño se ubica en el sitio de entrada y salida de la corriente eléctrica

• Mecanismo de la lesión:

• Destruye la actividad electrofisiológica normal de los tejidos, hay espasmos musculares y finalmente fibrilación ventricular, inconsciencia y apnea.

• La corriente se transforma en calor y produce necrosis de los tejidos por coagulación de las proteínas. • El edema pulmonar es una secuela frecuente del shock eléctrico, su mecanismo íntimo es desconocido,

pero se piensa que es mediado por un aumento de la presión hidrostática pulmonar y un reflejo neurogénico central.

• Signos clínicos: Rigidez, a veces seguida por la muerte. Convulsiones tónico-clónicas con vómito o

defecación. Cuando recuperan la conciencia, se muestran desorientados y atáxicos por corto tiempo. Las quemaduras orales o cutáneas son circunscritas, frías, amarillo-pálidas y sin sangre. Las heridas al comienzo son indoloras. Frecuentemente hay distress respiratorio; disnea, ortopnea, cianosis y tos dentro de la primera hora hasta las 36 hrs. post accidente.

• Diagnóstico: A la inspección se observa un animal con disnea, que colapsa sin causa aparente, presencia de

quemaduras orales y signos de edema pulmonar. • Rx torácicas: Se evidencian patrones alveolobronquiales mixtos y generalizados, con claros broncogramas

aéreos. El edema es más claro de observar en los lóbulos diafragmáticos. • Hemograma y perfil bioquímico: normales • Electrocardiografía, puede haber arritmias ventriculares • Necropsia; pulmones edematosos, petequias endocárdicas, quemaduras orales o cutáneas con aspecto

ulcerado, bordes blancos y con cierto grado de coagulación. • Tratamiento: Aunque parezca obvio, retirarlo de la corriente eléctrica.

A) Si está colapsado o inconsciente , establecer una vía aérea permeable y administrar oxígeno . También colocar un catéter endovenoso del mayor calibre posible .

B) La fluidoterapia debe ser en extremo cuidadosa y la velocidad de administración de fluidos cristaloides no debe sobrepasar los 10 ml/Kg/Hora en perros y los 5 ml/Kg/Hora en gatos. Se prefiere la fluidoterapia hipotensiva, hasta llegar a 70 mmHg de presión arterial y producción de orina de 1 ml/Kg/Hora.

C) Se debe conectar a estos pacientes al monitor ECG para verificar la presencia de arritmias y bloqueos, frecuentes en este tipo de pacientes.

D) Si el paciente se encuentra estable , se recomienda su hospitalización por 24 - 48 horas para determinar la presencia de edema pulmonar, edema facial. Si se sospecha de edema pulmonar, tomar RX toráxicas.

E) Edema pulmonar : Su presencia se relaciona con mortalidades sobre 40%. Se debe utilizar diuréticos como Furosemida o Espironolactona 2- 4 mg/kg IV cada 6-12 horas. Estos pacientes se benefician del uso de broncodilatadores como Aminofilina 10 mg/kg IM u Oral, cada 8 horas en el perro y 4 mg/kg IM u Oral cada 12 horas en el gato. Siempre se les debe apoyar con Oxígeno, y en casos de edema pulmonar grave, considerar la ventilación con presión positiva por traqueotomía o cricotiromía. En los perros que no responden se puede utilizar una nebulización por 30 minutos con etanol (70%) diluido en una solución salina (1:2). El uso de corticosteroides, permanece controversial, pero se argumenta que reducirían el daño endotelial y la inflamación. Frecuentemente el edema pulmonar es refractario al tratamiento

F) Las quemaduras orales , se limpian periódicamente con agua tibia y Clorhexidina (0.5%). El tejido desvitalizado debe ser removido, agregando antibióticos amplio espectro en la terapia de quemaduras extensas. La alimentación a ofrecer debe ser blanda, y en caso de anorexia se debe considerar la colocación de tubos de alimentación enteral o utilizar nutrición parenteral si es posible.

Algunos Errores frecuentes en ER

Luis H Tello MV, MS, DVM Lead Dr Portland Hospital International Medical Advisor Banfield Pet Hospital

Todos cometemos errores. Algunas personas más que otras y en ciertos ambientes ocurren más frecuentemente que en otros.

Las condiciones de trabajo en una clínica u hospital veterinario que atiende casos de emergencias predisponen particularmente a cometer errores dado el ambiente de estrés, la jornada de trabajo, el tipo de casuística.

Del mismo modo, la rutina hospitalaria y la adopción de protocolos no basados en evidencia sino en la experiencia personal del clínico(s) genera “visiones de túnel” donde los problemas son abordados y tratados sin una visión objetiva e individual.

A continuación se abordaran algunos ejemplos de esta conducta.

• Tratar signos y no causas

Muchas veces el clínico dedica gran parte de su estrategia clínica a tratar o aliviar signos y síntomas en lugar de buscar las causas que originan la sintomatología. Si bien resulta importante aliviar signo logia que complica la condición del paciente, no sebe perder de vista que el problema original persiste, pese a haber suprimido la sintomatología.

Un ejemplo de esto es usar una agresiva terapia para suprimir el vómito en un paciente con sospecha de cuerpo extraño en el tracto gastrointestinal, como por ejemplo u cuerpo lineal.

Si bien es cierto que el vomito es inconfortable para el paciente, agrega trastornos electrolíticos, incrementa el riesgo de una neumonía por aspiración, agrava la desnutrición y por lo tanto debe ser tratado, no puede olvidarse por parte del médico tratando y del propietario, que el problema sigue estando presente.

En este caso es frecuente que debido a la supresión de la sinología, los propietarios consideren que su mascota ya está mejor y se tomen más tiempo para decidir otros abordajes y terapias. Es evidente que si la causa del vomito es un cuerpo extraño lineal, la demora en abordarlo quirúrgicamente agravara el pronóstico de ese paciente.

Otros ejemplos de esta conducta, son el uso de supresores de la tos, anticonvulsivantes, analgésicos, bloqueos anestésicos locales o regionales, etc. Que debiendo incorporarse a la terapia pueden hacer olvidar el problema de fondo.

• Usar la dosis de Shock en la terapia de fluidos

La dosis de "shock " es una cifra archirepetida en el tiempo y que fue extrapolada de la volemia en el perro (80–90 ml/kg) y en el gato (60 ml/kg). En la medida que la investigación y la evidencia han trabajado en esta propuesta, la mayoría de los especialistas coinciden en señalar que esa cifra es en la mayor parte de los casos excesiva y perjudicial para el paciente.

Una terapia individualizada y basada en objetivos (end-goal) parece tener mejores resultados y menores complicaciones. La entrega de volúmenes menores en base a fluidos cristaloides , los cuales se repiten en la medida de lo necesario, producen mejores efectos terapéuticos, particularmente si se entregan en base a resultados objetivos como presión sanguínea, producción de orina, estado de conciencia o biomarcadores específicos como la concentración de lactato sanguíneo

• No realizar laparotomías exploratorias

Si bien es cierto para muchos clientes resulta frustrante que una cirugía no resuelva definitivamente un problema médico, la verdad es que es perfectamente aceptable utilizar este procedimiento como una herramienta diagnostica.

En muchos casos con pacientes críticos, los exámenes no proveen un diagnostico definitivo pese a realizarse e interpretarse adecuadamente, radiografías, ultrasonidos, endoscopias y exámenes de laboratorio pueden no proveer información suficiente.

Si bien es cierto siempre es difícil reportar una laparotomía sin resultados definitivos, todo depende de la manera en que el procedimiento fue presentado al propietario. En la experiencia del autor, un honesto “no sabemos que está pasando con Bobby y creemos que este procedimiento nos entregara información importante” es por lo general bien recibido si es que el cliente recibe alternativas razonables e información clara de las ventajas, desventajas y expectativas reales del procedimiento.

• Realizar una laparotomía negativa y no obtener biop sias

Una laparotomía sin resultados evidentes puede tornarse en una excelente decisión si se obtienen biopsias que lleven a un diagnóstico definitivo.

Muchas veces la frustración del clínico de no encontrar evidencia clara y contundente sobre un pre-diagnostico durante la exploración abdominal, lo empuja a cerrar la cavidad abdominal precipitadamente, sin considerar obtener biopsias de los principales órganos y sistemas, aun si presentan cambios leves.

Múltiples condiciones no son del todo evidentes macroscópicamente: un hígado homogéneo y pálido puede ser igualmente una lipidosis hepática, una colangiohepatitis o un linfoma, y solamente un examen de patología como citología o una biopsia podrán determinar la diferencia

• No estabilizar adecuadamente a un paciente quirurgi co de emergencia

El mayor problema de esta situación es que no existe una definición única y precisa de “estabilización” sin embargo existe un mediano conceso que se debe realizar agresivamente y en base a metas claras. Los parámetros mas utilizados son presión arterial, oxigenación tisular, producción de orina, saturación de oxigeno, lactato sanguíneo, PVC. Si bien antiguamente se esperaba llegar a valores supranormales en estos parámetros, la tendencia actual es alcanzar un valor “mínimo” aunque este sea subnormal, pero que mantenga una perfusión tisular adecuada estimada a través del lactato sanguíneo, una presión arterial estable y que asegure una mínima producción de orina. Los valores exactos de cada parámetro son discutidos pero se acepta::

1. Mucosas, Tiempo de Llene Capilar y Pulso Femoral normal

2. Lactacidemia < 4mmol/L

3. PAM > 80 mmHg

4. Producción de orina igual o mayor a 1 ml/kg/hora

Es indispensable que cada vez que sea posible (no siempre lo es!!) se utilice una terapia de fluidos correcta, que se se incorporen vasopresores y coloides adecuadamente, que se regularicen las anormalidades electroliticas, que se trate el dolor y se calcule el posible efecto deletéreo que tendrán preanestesicos, sedantes y anestésicos. Se debe seguir la máxima de “Cure antes de Cortar”

• Sobreestimar el valor de un pulso normal

Si bien es cierto el pulso femoral entrega una idea básica de la condición hemodinámica del paciente, no es suficiente el hecho de detector un pulso regular y fuerte para asegurar que la volemia y la presión arterial están normales.

El pulso y su calidad es la expresión de la diferencia existente entre las presiones sistólicas y diastólicas y en cierta medida el volumen eyectado desde el ventrículo izquierdo También es vital comprobar si el pulso femoral es sincrónico con el latido cardiaco y si su frecuencia es similar a la cardiaca.

Alguna evidencia ha demostrado que un pulso femoral palpable habla de una presión sistólica de al menos 60 mm Hg, sin embargo esto no parece ser siempre cierto en el caso del gato. Un pulso metatarsal claro, habla de una presión arterial sistólica de al menos 90 mmHg, al menos en el canino.

Si es cierto que un pulso femoral débil o no detectable habla de una hipotensión severa que debe ser tratada rápida y efectivamente.

Si la fluidoterapia agresiva no recupera la normalidad del pulso y la presión arterial, se debe considerar la utilización de vasopresores.

• No medir la produccion y la calidad de la orina

Pese a que existe un consenso claro e indiscutido acerca de la importancia de medir la producción de orina en pacientes criticos, es infrecuente observar pacientes hospitalizados con catéteres urinarios y bolsas de recolección.

El volumen urinario normal es de 1 - 2 ml/kg/hr y se deben realizar todos los esfuerzos terapéuticos para aproximarse a esos valores. Fluidoterapia con cristaloides, uso de manitol y eventualmente la utilización de drogas vasopresoras siempre y cuando el paciente se encuentre adecuadamente hidratado.

Medir la calidad de la orina es también parte del monitoreo: Densidad especifica (1015 en perros y 1025 en gatos), presencia de proteína o glucosa, particularmente en pacientes que se recuperan de una obstrucción uretral, que sufren diabetes mellitus, o falla renal crónica.

Un aspecto que no siempre se utiliza es mantener agua disponible para todos los pacientes (en que sea aceptable medicamente por su condición), incluyendo aquellos que están bajo fluidoterapia. Si el paciente bebe agua pese a estar bajo fluidoterapia, se debe reconsiderar y recalcular los valores de infusión.

Desde el punto de vista de producción anormal de orina, se considera actualmente Oliguria: 0.28–0.5 ml/kg/hour y Anuria: < 0.28 ml/kg/hour

• No realizar ultrasonidos en todos los pacientes tra umatizados

El ultrasonido abdominal para evaluación post trauma es (focused assessment of sonography for trauma - FAST) es un examen rápido, eficiente, seguro (pero dependiente del operador) para evaluar la presencia de lesiones y fluido libre en la cavidad abdominal

Este examen inicial se ha extendido al torax para buscar lesiones pleurales o pericardicas con el TFAST.

Este es un examen preliminar y no detallado, que puede ser realizado por cualquier persona adecuadamente entrenada y que busca primariamente detector la presencia de fluido: sangre, orina, bilis, contenido intestinal y permitir una terapia oportuna y agresiva

(Boysen SR; IVECCS 2006)

ABDOMEN AGUDO

Dr. Luis H. Tello MV,MSc, DVM. Lead Dr. Portland Hospital “Classic” International Medical Advisor Banfield the Pet Hospital - USA El término abdomen agudo se utiliza como referencia a cualquier condición abdominal, de origen no evidente, que produzca un dolor agudo e invalidante, y que comience de forma inesperada y aguda. Por lo general estos pacientes sufren compromiso cardiovascular en las fases avanzadas del cuadro. Los signos clínicos más frecuentes en animales pequeños son: distensión abdominal, contracción de la musculatura abdominal y dorsal, dolor referido, cambios en la postura corporal, se rehúsan a caminar, anorexia no selectiva, vómitos y/o diarreas, depresión, shock y coma. Las fuentes mas frecuentes de dolor en el paciente con abdomen agudo son:

• Sistema hepatobiliar • Sistema Gastrointestinal • Pancreas • Bazo • Urogenital • Peritoneo

El dolor abdominal en estos pacientes requiere de una evaluación permanente y constante, por cuanto suele ser variable en el tiempo, con reagudizaciones y alivios transitorios, los que pueden confundir al clínico y evitar que lleguen a un diagnóstico correcto en un tiempo prudente. ABDOMEN AGUDO DE ORIGEN TRAUMÁTICO: Si los antecedentes entregados por los propietarios hablan de un trauma abdominal o la posibilidad de un politraumatismo (atropellos, caídas desde altura, peleas, etc.), se debe establecer el tipo de trauma y el tipo de fuerzas que afectaron al paciente. Traumas contusos por lo general produce ruptura de órganos encapsulados: bazo, riñón, vejiga, mientras que traumas penetrantes dependen del objeto agresor: proyectiles, cuchillos, flechas, maderas, etc. Las causas más frecuentes de trauma abdominal en los animales pequeños son los atropellos por vehículos en movimiento, las caídas desde altura; especialmente en gatos; y las peleas o ataques de otros animales (en perros de menor tamaño y gatos) o agresiones humanas. Las lesiones en el trauma abdominal son el resultado de fuerzas mecánicas aplicadas sobre una estructura semielástica, como el abdomen, la que contiene órganos macizos y otros cavitados, cubiertos por serosas. Estas fuerzas dependiendo del angulo y velocidad con que se apliquen, son de compresión, separación, desaceleración, y penetración, las cuales los tejidos del abdomen de acuerdo a sus capacidades, distribuyen, descomponen, absorben o traspasan. El trauma contuso del abdomen produce compresión, distensión y desgarro de los tejidos producto de los cambios

en la aceleración y la deformación de los tejidos. Las injurias abdominales resultan de la aceleración de las vísceras

a una tasa desproporcionada comparada con la sujeción de ellas. Las injurias penetrantes involucran una mayor

transferencia de energía a un área pequeña. En heridas penetrantes, la velocidad que provoca la herida es mayor

que la del trauma contuso y varia desde velocidades bajas como las de una puñalada, a velocidades altas o medias

como las provocadas por disparos.

Las lesiones hepáticas y esplénicas son comunes en el trauma abdominal debido a fuerzas de compresión durante un atropello, o una sobre presión que produce la ruptura de la vejiga urinaria, especialmente si esta se encuentra llena al momento del impacto. Cuando el trauma es de tipo penetrante: mordidas, rejas, flechas, proyectiles, etc; la forma, tamaño y largo del objeto injuriante, ayuda a establecer la injuria al interior del abdomen, siendo mayor el compromiso, mientras mayor sea la penetración en la cavidad peritoneal. Heridas por cuchillos son generalmente “heridas limpias” y certeras, mientras las heridas por empalamiento son amplias y generalmente están contaminadas. En el caso de caídas, la altura y la superficie sobre la cual se produjo, son muy importantes para determinar las posibles lesiones intrabdominales. Todas las heridas abdominales por peleas gato- perro o perro pequeño-perro grande, deben ser depiladas para un examen cuidadoso y luego deben ser tratadas como de gran severidad y con compromiso peritoneal, mientras no se pruebe lo contrario. Los factores a considerar para realizar una cirugía exploratoria de la cavidad abdominal traumatizada son: .- Hallazgo de signos físicos que sugieran compromiso peritoneal .- Shock de origen no explicado .- Shock tardío, posterior al tratamiento de fluidos .- Silencio abdominal (íleo) .- Evisceración de órganos u omento .- Presencia de sangre en el estómago, vejiga o recto .- Evidencia de daño visceral como neumoperitoneo Otros hallazgos que pueden hacernos sospechar de daño abdominal en un politraumatismo son hematomas en la pared, lesiones en las últimas costillas, lesiones en el segmento lumbar o hematomas perineales, sugestivos de daño retroperitoneal, mientras que el hematoma circular alrededor de la cicatriz umbilical (signo de Cullen) son evidencia sugestiva de hemorragia intrabdominal. Marcas de neumáticos, grasa en el pelaje, desgarro de tejido cutáneo deben ser interpretados como un accidente con un vehículo en movimiento. Heridas puntuales en el abdomen de perros pequeños y gatos, deben ser evaluadas por la posibilidad que un animal de mayor tamaño haya podido agitar al paciente luego de morderlo. Se debe practicar una palpación delicada y una auscultación cuidadosa del abdomen de estos pacientes, tratando de reconocer la posición normal de cada órgano palpable, así como la presencia de fluido libre o dolor excesivo DIAGNOSTICO Los exámenes diagnósticos más útiles en pacientes veterinarios con trauma abdominal, son la radiografía abdominal simple y contrastada, la ecotomografía, la abdominocéntesis y el lavado peritoneal diagnóstico. Radiografías: Son importantes para diagnosticar gas libre en la cavidad abdominal (neumoperitoneo), detectar signos de peritonitis y la acumulación de líquido retroperitoneal y sospechar de ruptura de vejiga. Una radiografía lateral con el animal de pie y haz horizontal, permite visualizar gas libre debido a ruptura de colon, estómago o intestino delgado. Se deben utilizar estudios contrastados con yodados isotónicos hidrosolubles, para realizar tránsitos por sospecha de ruptura del tracto gastrointestinal. Del mismo modo, el contraste positivo o negativo es útil para descartar la ruptura parcial o total de la vejiga. En la experiencia del autor, muchas veces, las rupturas pequeñas, usualmente cerca del polo craneal de la vejiga, son en extremo, difíciles de diagnosticar. Ultrasonido: La ecotomografía abdominal es una herramienta complementaria a las radiografías. Permite evaluar la posición, estructura interna, arquitectura, tamaño y relaciones de los órganos macizos de la cavidad abdominal: hígado, riñones, bazo, tracto biliar, vejiga y próstata – útero así como también detectar la presencia de líquido libre, hematomas capsulares. Igualmente la ecografía, puede usarse para guiar aspirados de colecciones líquidas o masas indeterminadas, así como para detectar pequeñas cantidades de líquido libre intrabdominal. Abdominocéntesis y Lavado Peritoneal Diagnóstico (LPD): Las indicaciones para realizar estos procedimientos diagnósticos en pacientes con trauma abdominal son: .- Pérdida de detalle seroso en las radiografías abdominales .- Heridas traumáticas penetrantes .- Shock inesperado o sin respuesta a la terapia .- Vómitos explosivos post trauma .- Ictericia no hemolítica

.- Anuria

.- Dolor abdominal excesivo o de origen desconocido

.- Sospecha de complicaciones post quirúrgicas Ambas técnicas deben ser realizadas bajo estricta asepsia, tanto por el riesgo de infección, como también por la posible contaminación de las muestras obtenidas para cultivo bacteriológico y antibiograma. La abdominocéntesis puede realizarse con una mariposa de 21G, una llave de tres pasos unida a una jeringa de 10 ml. La técnica más frecuente consiste en puncionar inmediatamente detrás de la cicatriz umbilical y aspirar suavemente. Si el resultado es negativo, se puede repetir la técnica en los 4 cuadrantes del abdomen. El mayor inconveniente de esta técnica es que se requiere una gran cantidad de líquido libre dentro del abdomen para que sea detectado; al menos de 10 ml/Kg de peso. Además falsos positivos han sido informados debido a exceso de succión o el uso de jeringas de volumen excesivo. El lavado peritoneal diagnóstico es una técnica simple, de bajo costo y de gran rendimiento diagnóstico, muy cercano a la laparotomía. La técnica es similar a la abdominocéntesis, pero se infunde 20 – 25 ml/Kg de solución NaCl 0,9% entibiada a 28 – 30 C°. Luego el pacien te debe ser suavemente rotado sobre si mismo o hecho caminar cuidadosamente, de manera de distribuir el líquido ampliamente dentro de la cavidad abdominal. Luego se realiza el mismo procedimiento, colectando el líquido en una jeringa de 40 ml en forma estéril. El líquido colectado puede ser evaluado acerca de: - Densidad - Hematocrito - Creatinina - Contenido y tipo celular - Contenido de proteínas - Contenido de glucosa - Presencia de bacterias - Presencia de Fibra vegetal .- Cultivo y Antibiograma Los fluidos hemorrágicos suelen tener hematocrito más altos que la sangre periférica, debido a la absorción de agua que realiza el peritoneo. Este hallazgo es más frecuente cuando la causa de la hemorragia es una ruptura o laceración del bazo, el cual posee una elevada concentración de eritrocitos. Cada vez que se obtenga fluido hemorrágico, se debe repetir la aspiración de líquido 30 minutos más tarde y comparar los hematocrito de ambas muestras. Si existe un aumento del hematocrito se puede presumir la existencia de una hemorragia activa. Fluidos de color rosado son sugestivos de hemorragias leves, mientras fluidos rojo oscuro, sugiere mayor gravedad. Fluidos turbios o sucios, sugieren peritonitis. La presencia de fibras vegetales es sugestiva de la ruptura del tracto gastrointestinal. Un fluido verdoso se asocia a la presencia de bilis por ruptura del tracto biliar. Complicaciones del trauma abdominal Hernia diafragmática : Es una complicación frecuente del trauma abdominal. El diagnóstico suele ser clínico y confirmado por estudios radiográficos simples y contrastados. La evidencia actual señala que estos pacientes deben ser estabilizados en su función respiratoria y hemodinámica antes de entrar a cirugía a reconstruir el diafragma. La dificultad respiratoria marcada es signo del pasaje de los órganos abdominales a la caja toráxico. Oxigenoterapia a razón de 200 ml/Kg/minuto, fluidos cristaloides isotónicos a ritmos de infusión cautelosos 30-40 ml/Kg/hora y el uso de analgésicos que permitan reducir el dolor y la ansiedad del paciente deben ser considerados. Rupturas de visceras gastrointestinales: Es una complicación poco frecuente, debido a la movilidad y adaptabilidad de estos órganos. La demora en tratar estas lesiones llevará al paciente a una peritonitis, sepsis y shock séptico. La elevada alcalinidad del contenido duodenal, produce una severa irritación química. La reparación quirúrgica del daño deber ser precedida por un lavado abundante con agua potable; la evidencia sustenta el hecho que el agua potable en flujo desde una llave, es la mejor opción de lavado, incluso mejor que soluciones salinas estériles.

Debido a la irritación que normalmente acompaña estos casos, la ruptura de suturas es una complicación esperable, por lo que se debe estar atento a la aparición de fiebre, dolor abdominal difuso o referido, aumentos de volumen abdominal o fístulas desde la herida quirúrgica. Es de gran importancia realizar un apoyo nutricional adecuado, de manera de facilitar la reparación intestinal y evitar fenómenos nocivos como la traslocación bacteriana o un síndrome de mala absorción. La nutrición enteral puede comenzarse a las 48 horas post cirugía por medio de consumo voluntario o tubos de alimentación. Trauma hepático : El hígado es uno de los órganos que puede verse afectado por el trauma abdominal contuso y el trauma penetrante. La consecuencia más frecuente del traumatismo hepático es la hemorragia. Una ruptura del parénquima hepático con salida de bilis y sangre a la cavidad abdominal, llevara a una severa peritonitis con contaminación bacteriana, usualmente por Salmonella sp, Un hematoma subcapsular, puede contaminarse causando la formación de un absceso y necrosis tisular. El diagnóstico del trauma hepático se basa en un adecuado examen físico, lavado peritoneal diagnóstico, ecotomografía y elevación de las enzimas hepáticas. La corrección de las lesiones hepáticas es principalmente quirúrgica Un signo de alarma que debe ser cuidadosamente monitoreado en el trauma abdominal con compromiso hepático es el shock hipovolémico, lo que se relaciona con rupturas masivas del parénquima hepática. Los cuidados post quirúrgicos del trauma de hígado se basan en el control de las enzimas hepáticas : Fosfatasa alcalina (FA), Alanino transaminasa (ALT) y de las proteínas como la albúmina. Trauma de Bazo : El trauma con compromiso del bazo usualmente genera un tipo de hemorragia, encapsulada en el caso de los hematomas esplénicos o de hemoperitoneo, cuando es una ruptura con compromiso de la cápsula esplénica. Hipotensión severa y signos de shock en el perro: taquicardia, taquipnea, y depresión son los signos cardinales. En el gato la signología es más confusa porque suele haber frecuencia cardíaca normal o bradicardia, existe una hipotensión moderada y compromiso mental variable con tendencia a la depresión. Páncreas : Debido a su posición anatómica, el trauma de páncreas suele ser detectado tardíamente en la forma de una pancreatitis aguda del tipo necrótico – hemorrágico. El diagnóstico y tratamiento es similar a las pancreatitis por otras etiologías. Laparotomía exploratoria: Alguno de los factores a tomar en cuenta para realizar una celiotomía exploratoria en un paciente con abdomen agudo son: .- Signos sugestivos de injuria peritoneal .- Shock de origen desconocido .- Silencio abdominal .- Falta de movimientos o sonidos intestinales .- Evisceración .- Evidencia de sangre en estómago, vejiga o recto .- Neumoperitoneo .- Desplazamiento de órganos en la radiografía abdominal ABDOMEN AGUDO DE CAUSA NO TRAUMÁTICA Numerosas condiciones pueden llevar a desarrollar un abdomen agudo. Dentro de las mas frecuentes estan:

1) Obstrucciones mecánicas al tránsito gastrointestinal: La ingestión de cuerpos extraños como juguetes, huesos, frutas, etc. son relativamente frecuente en individuos jóvenes, especialmente perros de razas grandes. Sin embargo en gatos y razas pequeños la ingesta de cuerpos extraños lineales, como hilo, elásticos, plásticos, se presenta comúnmente en la práctica clínica. Si la obstrucción es completa, se produce una intensa dilatación por gas en forma craneal al sitio de obstrucción, generándose ocasionalmente un abdomen agudo. Una palpación adecuada, estudios radiográficos y una anamnesis cuidadosa pueden orientar al diagnóstico, junto con la signología clínica de vómitos in crecendo en frecuencia y que no ceden a la terapia medicamentosa. La terapia debe orientarse a la remoción quirúrgica del cuerpo extraño lo más temprano posible, para evitar complicaciones como rupturas intestinales, peritonitis y descompensaciones metabólicas.

2) Muy similar es la signología que se evidencia con las torsiones o vólvulos gástricos. El síndrome de torsión – vólvulo gástrico, constituye una patología de presentación sobreaguda y elevada mortalidad. El diagnóstico temprano es vital para elevar la probabilidad de sobrevida. Razas grandes que hacen ejercicio intenso

después de la ingesta de alimento del tipo concentrado, son los principales individuos predispuestos a desarrollar esta condición.

3) Pancreatitis: La presentación inflamatoria puede generar signología de abdomen agudo en un porcentaje

cercano al 50%. Vómitos y diarrea pueden también presentarse con igual frecuencia. La pérdida de detalle en el área craneal de las radiografías simples de abdomen, la presencia de líquido libre del tipo graso, son indicativos de pancreatitis aguda.

4) Pielonefritis y Obstruccions del tracto urinario: La presencia de hematuria, disuria y/o poliaqiuria, fiebre,

abdomen agudo, xifosis marcada, son indicativos de infección y/o obstrucción del tracto nefrourinario. Urocultivos y antibiograma, exámenes radiográficos simples y/o contrastados, ultrasonografía y hemogramas, son exámenes que permiten orientar el diagnóstico y la terapia de este tipo de pacientes. Muchas formas de urolitiasis pueden generar signología dolorosa aguda, muy similar a un abdomen agudo.

5) Abscesos protáticos: Disuria, abdomen agudo, tenesmos, dificultad para caminar, fiebre y vómitos son la

signología más frecuente en perros machos con abscesos prostáticos. Ecografía abdominal posterior, hemograma y urocultivo con antibiograma, son los exámenes indicados para el diagnóstico de esta condición, mientras que la terapia es la escisión quirúrgica del absceso.

6) Causas menos frecuentes de abdomen agudo: La torsión esplénica y de útero, colecistitis por colelitiasis,

intususcepción,

APROXIMACION AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO: QUE, COM O, CUANDO Y

CUANTO? Dr. Luis H. Tello MV, MS, DVM Medical Advisor Lead Dr. Portland Hospital “Classic” Banfield Pet Hospital - USA luis.tello@banfield.net El politraumatismo representa un desafío médico de la mayor envergadura para el Médico Veterinario en su práctica clínica habitual. El compromiso de vida para el paciente, la condición de urgencia que suele acompañarlos, la usual desesperación de los propietarios frente a la posibilidad de muerte de su mascota; sumado al nerviosismo natural en que el clínico se ve sumido frente a lo intempestivo de las circunstancias, hace que este tipo de casos requiera de un riguroso esquema semiológico - clínico para enfrentarlo con éxito.

Trauma Múltiple: Etiología y Prevalencia

Trauma es una palabra griega cuyo significado es “herida”. El término actual denota una injuria producida súbitamente por acción física o química. También el significado de esta palabra se ha extendido para englobar el evento por el cual se produce la herida.

Trauma se define como cualquier insulto al organismo, por consiguiente, la variedad de ellos es amplia. Las injurias traumáticas más comunes vistas por los médicos veterinarios corresponden a accidentes vehiculares, peleas entre animales, quemaduras, heridas provocadas por armas y golpes propinados por humanos.

El trauma es la principal causa de muerte en los animales pequeños y se ha demostrado que muchas muertes se pueden prevenir con una metodología sistemática y organizada que incluye evaluación cuidadosa del paciente, resucitación agresiva, tratamiento definitivo y un buen equipo médico entrenado en medicina de emergencia.

Un trauma, entendido como una herida o injuria producida en forma súbita por un agente físico. Es un problema importante en la salud animal, especialmente en las grandes urbes. Estudios realizados en hospitales veterinarios ubicados en el área urbana de Florida, revelaron que un 12,8% de los perros y gatos ingresados, fueron casos de urgencia debido a un trauma.

El trauma puede ocurrir secundario a accidentes vehiculares (atropellos, caídas desde autos en movimiento), caídas desde alturas (High-rise síndrome), interacciones entre animales (peleas), interacción humano-animal(golpes intencionales o casuales), etc. La severidad de él puede ir de leve a fatal y puede afectar un solo sistema orgánico o a múltiples sistemas, en forma directa o indirecta.

Es importante recordar que los efectos clínicos observados en el paciente politraumatizado no son más que la expresión de un fenómeno inflamatorio local, que de acuerdo a la magnitud de la injuria y la capacidad de respuesta orgánica, se generalizará comprometiendo otros sistemas y órganos, pudiendo incluso llegar a la muerte. Preparación General de la Clínica Sin lugar a dudas la base insustituible de todo servicio de emergencias médico veterinarias que deban lidiar con casos de politraumatismo, es el equipo profesional y humano que forma parte de la clínica u hospital. El entrenamiento adecuado del personal no médico de la clínica, el que incluye a secretarias, recepcionistas, auxiliares y personal administrativo, constituye un elemento esencial para el éxito en el afronte de la emergencia. En este aspecto se debe

ensayar periódica y concienzudamente el evento de emergencia, de manera de “ensayar” mental y físicamente la forma en que cada cual va a reaccionar enfrentado a la emergencia. Se debe predestinar lugares específicos de la clínica para enfrentar estos eventos, el cual debe estar en conocimiento de TODOS (médicos y no médicos) los que participan en el manejo de la emergencia. Además se debe capacitar a todo el personal para que sepan que y como deben hacer, enfrentados a la emergencia real. La atención del paciente que llega por emergencias es una práctica que requiere características particulares tanto del personal, como de las instalaciones y materiales que participan en dicha atención. El personal que trabaja en una clínica de urgencias debe estar en conocimiento del ambiente de tensión que se vive en estas instalaciones y ser capaz de tolerarla y manejarla, ya que frecuentemente se enfrentan situaciones en las cuales la vida del paciente está en peligro, por lo que se deben tomar decisiones rápidas y eficientes, además de muchas veces lidiar con la ansiedad; y ocasionalmente; con la agresividad de los propietarios. Además de los factores propios de esta actividad, la preocupación económica de los propietarios viene a incrementar el estrés en la clínica de urgencias, ya que en la mayoría de los casos, el encargado de la atención médica debe también participar en el proceso administrativo, tarea poco fácil para una persona ya de por sí sometida a una gran tensión. Por este motivo resulta esencial entrenar al personal no médico, auxiliar y personal médico para la atención de casos de urgencia La primera medida a observar a la llegada de un paciente en emergencia, es que aún continúe con vida. Esta recomendación, que parece de toda lógica, no siempre es observada por el personal de la clínica, lo que puede derivar en tomar medidas de auxilio en forma apresurada, lo que los dejará en una incómoda situación frente a los propietarios. Actualmente en Latinoamérica, la mayor parte de los casos de urgencia son atendidos en clínicas de atención general; las cuales no cuentan con un área específica para la atención de estos pacientes. Para superar esta deficiencia, se puede utilizar el quirófano y se recomienda contar con un carro o maletín que contenga todo lo necesario para el manejo inicial del paciente crítico La American Animal Hospital Associaton (AAHA) y la Veterinary Emergency and Critical Care Society (VECCS) implemento una guía general respecto al equipamiento y condiciones requeridas para las diferentes categorías de proveedores de servicio de emergencia y cuidados intensivos veterinarios (http://veccs.org/guidelines.php). Las reglas básicas en la atención de traumatismo múltiple podrían resumirse en:

- Preste atención a los sistemas esenciales: Cerebro, Corazón y Pulmón - No se deje arrastrar por lo espectacular de heridas - No se olvide del dolor - Sea consistente en su aproximación - Recuerde que hay complicaciones que aparecen tardíamente - Hospitalice al menos por 24 horas bajo observación - Monitoree frecuentemente - Utilice la tecnología disponible - Si el caso es demasiado complejo para su clínica: Refieralo ¡

De acuerdo a esta guía los proveedores de servicios de emergencia deben cumplir con ciertas condiciones mínimas que incluyen: 1. Diagnóstico y manejo de emergencias con riesgo v ital : a. Resucitación cardiopulmonar incluyendo de ser posible y ECG b. Traqueostomía de emergencia c. Suplementación de oxígeno d. Ventilación asistida 2. Monitorizacion: a. Electrocardiograma b. Presión arterial c. Presión venosa central d. Oximetría de pulso

e. Estetoscopio esofágico 3. Terapia de shock: a. Soluciones Cristaloides b. Soluciones Coloidales c. Hemoderivados y productos sanguíneos (con capacidad de realizar prueba de cross-matching) d. Transportadores de oxígeno (hemoglobina) 4. Cirugía de emergencia: a. Hemostasis quirúrgica b. Desbridamiento de heridas y vendajes c. Estabilización de injurias músculo-esqueléticas d. Cirugía torácica, abdominal y neurocirugía o la posibilidad de derivar para estos procedimientos en tiempo adecuado 5. Anestesia y analgesia: a. Opioides, analgésicos no esteroidales b. Anestesia inhalatoria c. Monitoreo anestésico (ECG, estetoscopio esofágico, PrArterial, oximetría) 6. Laboratorio : (idealmente intrahospitalario sino o con referencia) a. Hemograma completo, BUN, refractómetro sólidos totales, glucosa urinaria, urianálisis b. Tiempo de coagulación activado ACT c. Electrolitos (Na, K, Cl) d. FIV/FeLV e. Citología f. Examen fecal (coproparasitario, citología, parvo) g. Bioquímica completa h. Adicionales: Gases sanguíneos, Perfil hemostático, Cultivo microbiológico, Cito/Histopatología 7. Diagnóstico por imágenes: a. Equipo de RX, (al menos 300mA y con revelado automático) b. Ultrasonografía in situ c. Acceso a endoscopía Una propuesta general estableció un sistema de niveles de acuerdo al equipamiento y entrenamiento del personal de las clínicas que reciben emergencias: _ Nivel 1: Instalación de cuidado total 24 horas con UCI completa y apoyo de ventilación _ Nivel 2: Cuidado 24 horas con apoyo de ventilación _ Nivel 3: Instalación no 24 horas con equipamiento de emergencia avanzado _ Nivel 4: Instalación no 24 horas con equipamiento de emergencia básico. En nuestros países: Una zona definida específica para la atención de urgencias con iluminación adecuada, amoblado clínico, capacidad eléctrica para sostener monitores y equipamiento, con negatoscopios, equipos diagnósticos como fuentes de luz, lupas, otoscopios, oftalmoscopios, martillo de percusión, etc. .- Equipos de imágenes: radiográficas y ecotomográficas .- Equipos de determinación rápida laboratorio:

• Hematocrito • Proteínas: Albúmina – Globulinas • Conteo de células blancas y plaquetas • Gases sanguíneos y pH • Electrolitos y Bicarbonato • Urianálisis completo

Zona para la atención de Urgencias Tablas de dosis y protocolos

Buena iluminación Sistema de aspiración Carro de Urgencias: Material básico para una clínic a general Parte superior: Monitor Multiparametro: ECG, NIBP, Oximetro, Temperatura También se pueden utilizar monitores separados: Monitor ECG Sistema oscilométrico o doppler para medir presión arterial Oxímetro de pulso Primer cajón:

Sondas endotraqueales del 3 al 11, con balones de baja presión y alto volumen Bolsa ambú con reservorio de oxígeno Fórceps para cuerpo extraño Laringoscopio con luz Abrebocas Sondas urinarias para gatos, perros pequeños y perros grandes Gasas estériles Segundo cajón: Catéteres endovenosos, 14 - 24 Jeringas 1, 3, 10, 20, 60 ml Equipos de bajadas de suero: micro y macrogoteo Agujas hipodérmicas de 23 - 19 Tubos de extensión de fluidoterapia Tubos de tórax Llaves de tres vías Gasas, vendas, material adhesivo Instrumental estéril básico Tercer cajón: Epinefrina (1:1000) Lidocaina 2% (sin epinefrina) Atropina Gluconato de Ca al 10% Prednisolona o dexametasona Tercer cajón: Dopamina, Dobutamina Furosemida Manitol 20% S. Fisiológica Hipertónica 7,5% Dextrosa al 50% Solucion salina NaCl 0,9% Cajón inferior: Instrumental de cirugía Suturas absorbibles y no absorbibles Paños de campo estériles Mecanismos de Injuria

El mecanismo de injuria se refiere a los eventos y las condiciones que llevan a injurias traumáticas conocidas y desconocidas. Los mecanismos significativos de injuria se asocian con una mayor probabilidad de trauma múltiple; el cual se refiere a heridas significativas a más de uno de los principales sistemas del organismo. Como en todas las formas de injuria, la extensión de ella se basa en el tipo de impacto (contuso o penetrante), tasa de impacto y en las propiedades del tejido. El trauma contuso produce daño por compresión, desgarro y elongación del tejido; mientras que las heridas penetrantes lo hacen por medio de elongación y

aplastamiento. La velocidad del impacto y las propiedades elásticas del tejido que lo recibe, también determinan la cuantía de daño.

Las injurias de gran velocidad como los disparos pueden ser extremadamente destructivas porque las ondas de shock se propagan por los tejidos circundantes. Las injurias de menor velocidad permiten desplazamiento de los tejidos según sean las características de éstos. Estas injurias tienen relación con el desgarro y la extensión del desplazamiento.

Patogénesis de la Injuria

La injuria se produce cuando la energía es transferida desde el entorno hacia el cuerpo del animal, y en la mayoría de los casos se produce por una aplicación súbita de energía cinética.

Las injurias mecánicas se inician con la aplicación de una fuerza que acelera la materia, la que puede ser positiva (atropello) o negativa (caída desde altura). Las fuerzas se dividen en 2 categorías, las que provienen del ambiente o carga y las que se generan en el animal o estrés .

La carga genera 3 tipos de estrés. De tensión , definido como la fuerza en la materia que se resiste a la elongación; de compresión , que se define como la fuerza en la materia que se resiste al acortamiento; y de desgarro definida como fuerza en la materia que se resiste a deslizarse sobre sí misma.

La deformación de la materia debido a la carga se denomina esfuerzo y se distinguen 3 tipos: de tensión que es la elongación del material; de compresión que es la compactación del material; y de desgarro que es el desplazamiento de un material en un plano sobre sí mismo.

El grado de deformación varía con las propiedades elásticas del material y con la energía cinética aplicada. En general, a mayor cantidad de energía transferida, mayor es el esfuerzo. Cuando éste es lo suficientemente fuerte, el material se rompe y, en la materia viva, esto se traduce en una herida. Aproximación clínica en el paciente con trauma grav e Clave en la aproximación a estos pacientes es preocuparse prioritariamente de 3 sistemas/órganos:

Cerebro – Corazon y Pulmon.

Esta aproximación permite diagnosticar, preservar y tratar de acuerdo al riesgo vital y no de acuerdo a las aparentes lesiones que evidencie el paciente. La primera medida a observar a la llegada de un paciente politraumatizado, es que aún continúe con vida. Esta recomendación, que parece de toda lógica, no siempre es observada por el clínico, el que puede iniciar medidas de auxilio en forma apresurada sin observar esta primera norma básica, lo que lo dejará en una incómoda situación frente a los propietarios. Una vez comprobada la vitalidad del paciente procede efectuar el examen clínico de emergencia, recomendándose la utilización de un sistema nemotécnico llamado ABC , del inglés: Airing (Ventilación) Breathing (Respiración) Circulation (Circulación). La ventilación debe chequearse a través del color de mucosas, verificando la existencia de cianosis como un parámetro externo de la oxigenación sanguínea. La respiración, por otro lado, debe ser chequeada en su frecuencia, ritmo, tipo y el esfuerzo que ella implique.

En relación a la respiración, los signos de distrés respiratorio sobre los cuales debe fijarse mayor atención, es la aparición de disnea, la visualización de los labios desplazados hacia caudal durante la inspiración, protrusión de los márgenes costales, espiración activa y la audición de ruidos anormales. La circulación requiere de una adecuada evaluación de la frecuencia y ritmo cardíaco, la perfusión tisular y la presión arterial. Un sistema nemotécnico sencillo de recordar para la inspección clínica de un paciente politraumatizado proviene del inglés A CRASH PLAN , donde : A (airway, vías aéreas) C (cardiovascular) R (respiratory, aparato respiratorio) A (abdomen) S (spine, columna vertebral) H (head, cabeza) P (pelvis) L (limbs, miembros) A (artery, arterias periféricas) N (nerves, nervios periféricos). Una vez comprobada la existencia de normalidad ventilatoria, respiratoria y circulatoria, debe colocarse de inmediato una vía endovenosa para la administración de una solución cristaloídea del tipo Ringer-Lactato. Dado el efecto físico del politraumatismo y del daño de grandes porciones de tejido, se liberan a circulación importantes cantidades de Citoquinas con efectos sistémicos múltiples como el Factor de Necrosis Tumoral ((TNF), Interleukina 1 (IL1), Interleukina 6 (IL6), Factor Activador Plaquetario (PAF) e Interleukina 4 (IL4), los cuales son los responsables de innumerables demostraciones físicas del politraumatismo: Esta multiplicidad de efectos sistémicos generan una enorme variedad de signos clínicos visibles en el paciente, y es su generalización la que lleva a la insuficiencia orgánica múltiple y finalmente a la muerte. El evento mediador más común en estos eventos es el shock, entendido como un status de déficit energético a nivel tisular, que incapacita a la célula para mantenerse con vida.

De acuerdo a su origen y fisiopatología en el paciente politraumatizado se pueden superponer 3 tipos de shock simultáneamente: -Hipovolémico : por la hemorragia, la extravasación de líquidos y proteínas; especialmente albúmina; desde el vascular por efecto de las citoquinas y el incremento de la permeabilidad de los vasos. - Distributivo : por la vasodilatación periférica producto de los mediadores fosfolipídicos y la redistribución sanguínea que se provoca como consecuencia de la actividad adrenérgica y su actividad sobre los receptores simpáticos. - Cardiogénico : debido a citoquinas que poseen efecto inotrópico negativo, la acidosis y los trastornos de la kalemia. Muchos de estos pacientes desarrollan un cuadro de miocarditis traumática caracterizada por trastornos de ritmo, sin que haya existido un trauma directo sobre el corazón. Los efectos sistémicos de estas tres formas de shock, se traducen en fallas graves de la perfusión tisular periférica, déficit energético generalizado, e isquemia de las regiones consideradas como "secundarias" por parte del organismo. El tratamiento del shock sigue las reglas habituales para esta manifestación clínica; fluidoterapia con cristaloides y coloides, control de la acidosis, favorecer el funcionamiento cardíaco y renal, equilibrar los electrolitos circulantes, elevación de la volemia y la presión arterial, de manera de optimizar el aporte energético tisular. Un territorio severamente afectado por esta isquemia redistributiva es el gastroentérico, lo que lleva a la desvitalización de la pared, cambios en las características ambientales del intestino, alteración severa y muerte de la población bacteriana (Traslocación bacteriana) con paso de bacterias y endotoxinas a circulación, por lo que se debe considerar el compromiso séptico inevitable en los pacientes politraumatizados.

COMPLICACIONES HABITUALES DEL POLITRAUMATISMO De acuerdo a las fuerzas mecánicas involucradas, la masa del agente impactante, el desplazamiento del animal post-impacto, la estructura corporal del animal, las consecuencias inmediatas del politraumatismo son esencialmente variables, por lo que trataremos de abordar aquí los más comunes. .- Fracturas costales: Se caracterizan por un dolor localizado, crepitación subcutánea, y respiración dolorosa; especialmente inspiratoria. La radiografía toráxica en dos vistas es la herramienta diagnóstica mas eficiente. La terapia se orienta al manejo del dolor, a la inmovilización de la jaula costal, la suplementación ventilatoria y en ciertos casos a la estabilización quirúrgica. Su principal complicación es el neumotórax abierto y la contusión pleural cerrada. .- Hernia diafragmática: La ruptura del músculo diafragmático puede originarse desde diferentes puntos de la campana diafragmática y comprometer porciones variables de ésta, sin embargo la signología clínica será visible cuando vísceras abdominales invaden el tórax, succionadas por la presión negativa de éste. La disnea que se agudiza al elevar el tren posterior, más un radiografía simple o contrastada de GI, son los medios diagnósticos más certeros. Su tratamiento es quirúrgico, pero muchas hernias se compensan y permanecen en el tiempo sin ocasionar trastornos en el animal. Sin embargo muchas veces en la experiencia del autor, resulta muy complejo hacer el diagnóstico de la hernia diafragmática .- Neumotórax: Una complicación frecuente del politraumatismo es el colapso pulmonar cerrado. Las fuerzas mecánicas ejercidas por el traumatismo sobre el espacio pleural, provoca la pérdida de la presión negativa de éste, llevando al pulmón a un colapso por la retracción de su tejido elástico, impidiendo su expansión inspiratoria y la hematosis. Dado que el mediastino de perros y gatos es fenestrado, este fenómeno puede afectar primariamente a un hemitórax, para luego comprometer a ambos. El diagnóstico es clínico no radiografico: La toracocéntesis es el método diagnóstico de mayor precisión. .- Hemotórax: La hemorragia de pleura, pulmón, pared costal, o todas ellas se traduce en un rápido desequilibrio hemodinámico, que si no es compensado llevará a un shock hipovolémico con marcada disnea inspiratoria por el dolor que produce la sangre libre sobre la pleura. El diagnóstico se realiza por punción aséptica del área obteniendo líquido serohemorrágico o sangre pura. La decisión acerca de si se debe drenar este líquido sigue siendo controversial, sin embargo si la hemorragia es masiva y se asocia a shock hipovolémico se debe realizar hemostasis quirúrgica abierta. .- Hemoperitoneo: La hemorragia masiva abdominal se asocia fuertemente a la fractura hepática, contusión esplénica, daño peritoneal, contusión y/o ruptura renal, y ruptura de útero en hembras preñadas. La resolución de estas complicaciones es predominantemente quirúrgica, sin embargo, se requiere de una estabilización prequirúrgica en base a fluidoterapia y expansión de la volemia. .- Heridas: El manejo temprano de heridas de importancia se basa en la limpieza y aislación de ellas, evaluando caso a caso la necesidad de utilizar antibióticos y procedimientos de sutura. La única variante a esta regla son las heridas penetrantes en tórax, las cuales deben ser abordadas siempre quirúrgicamente para prevenir el neumotórax abierto .- Contusión pulmonar: Esta lesión suele ser de evolución insidiosa, difícil de detectar y de terapia aún más compleja. Los hallazgos radiográficos son tardíos y subvaloran la gravedad de las lesiones. La hemoptisis es un signo cardinal, pero también resulta tardía. La ventilación con presión positiva, especialmente la mecánica, debe considerar la utilización de presión espiratoria positiva y presiones de ventilación poco agresivas, de manera de evitar el barotrauma. Manejo del Dolor: Todos estos pacientes deben recibir un manejo consistente, adecuado y riguroso del dolor. Múltiples protocolos se han desarrollado buscando el manejo mas eficaz junto a los menores riesgos. Cada clínica debe desarrollar sus propios protocolos de acuerdo a la disponibilidad de medicamentos, experiencia en su manejo y resultados obtenidos. Lo trascendente es que el dolor debe ser manejado y no dejado atrás pretendiendo que no ocurre.