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245Infarto del m

iocardio con elevación del segmento ST

2033

y la fi brilación auriculares, que suelen ser consecuencia de insufi ciencia del ventrículo izquierdo. La digoxina por lo general es el fármaco más indicado para tratar las arritmias supraventriculares en caso de existir insufi ciencia cardiaca; de no existir esta última, otros fármacos útiles para controlar la frecuencia ventricular son los bloqueadores β, el vera-pamilo o el diltiazem, que también son útiles para controlar la isquemia. Si persiste por más de 2 h el ritmo anormal con una frecuencia ventricu-lar >120 lpm o si la taquicardia induce la aparición de insufi ciencia car-diaca, estado de choque o isquemia (manifestada por dolor recurrente o cambios ECG), se usa un electrochoque sincronizado (100 a 200 joules, forma de onda monofásica).

Los ritmos acelerados de unión tienen diversas causas, pero pueden aparecer en sujetos con infarto inferoposterior. Es necesario descartar el exceso de digitálicos. En algunos individuos con deterioro muy grave de la función del LV, si se pierde la sístole auricular perfectamente crono-metrada, disminuirá en grado extraordinario el gasto cardiaco. En tales casos conviene la electroestimulación auricular derecha o del seno coro-nario.

Bradicardia sinusal

El tratamiento de la bradicardia sinusal conviene en caso de que el dete-rioro hemodinámico sea consecuencia de la lentifi cación del ritmo car-diaco. La atropina es el fármaco cardioacelerador más útil y se administra, al inicio, por vía intravenosa en dosis de 0.5 mg. Si la fre-cuencia es <50 a 60 lpm cabe administrar dosis adicionales de 0.2 mg hasta un total de 2.0 mg. La bradicardia que persiste a pesar del uso de atropina (<40 lpm) puede tratarse con electroestimulación. Es impor-tante no usar isoproterenol.

Trastornos de la conducción auriculoventricular e intraventricular

(Véase también el cap. 232.) La tasa de mortalidad hospitalaria y la que se observa después del alta en personas con bloqueo auriculoventricular (AV) completo que surge junto con infarto anterior, es extraordinaria-mente mayor que la de individuos que terminan por mostrar bloqueo

AV con infarto de la cara inferior del corazón. Tal diferencia depende del hecho de que el bloqueo cardiaco en este último tipo de infarto sue-le ser consecuencia de la hipertonía vagal, de la liberación de adenosina o de ambos factores y, por consiguiente, es transitorio. En el infarto de la pared anterior, el bloqueo por lo común depende de la disfunción isqué-mica del sistema de conducción, que suele acompañar a la necrosis extensa del miocardio.

La electroestimulación temporal constituye un medio efi caz de aumentar la frecuencia cardiaca de personas con bradicardia causada por bloqueo AV. Sin embargo, el aumento de dicha frecuencia puede tener sólo escasa trascendencia en el pronóstico en pacientes con infarto de la pared anterior y bloqueo cardiaco completo, en quienes el gran tamaño del infarto constituye el factor determinante en el pronóstico y los resul-tados. Sin embargo, habrá que emprenderla si mejora la hemodinámica. La electroestimulación externa parece ser benefi ciosa en individuos con infarto inferoposterior que tienen bloqueo completo vinculado con insu-fi ciencia cardiaca, hipotensión, bradicardia intensa o notable actividad ectópica ventricular. Un subgrupo de estos pacientes, que muestran infarto del ventrículo derecho, prácticamente no reaccionan a la estimu-lación eléctrica de dicho ventrículo porque han perdido la contribución auricular al llenado ventricular. En esos pacientes se puede necesitar la electroestimulación seriada de doble cavidad (auriculoventricular).

Los electrodos externos sin penetración corporal para la aplicación de estímulos eléctricos deben ser colocados en una modalidad “sobre demanda” en el caso de individuos con bradicardia sinusal (<50 lpm) que no mejora con la farmacoterapia; en el bloqueo AV de segundo grado Mobitz II; en el bloqueo de tercer grado o en el bloqueo de ambas ramas del haz de His (es decir bloqueo de la rama derecha y además bloqueo del fascículo anterior izquierdo). Los estudios retrospectivos han sugerido que la electroestimulación permanente puede disminuir el riesgo a largo plazo de muerte súbita por bradiarritmias en el paciente ocasional que termina por mostrar una combinación de bloqueos bifascicular y transi-torio de tercer grado durante la fase aguda del infarto del miocardio.

■ OTRAS COMPLICACIONES

Dolor torácico recurrente

La angina de pecho recurrente aparece en alrededor de 25% de los pacientes hospitalizados por STEMI; dicho porcentaje es incluso mayor en individuos a quienes se ha hecho fi brinólisis con éxito. La isquemia recurrente o persistente suele ser un signo que permite prever la exten-sión del infarto original o nuevo infarto en una nueva zona del miocar-dio y conlleva un riesgo doble después de STEMI; por tales razones, los individuos con dichos síntomas deben enviarse a un centro especializa-do para la práctica inmediata de arteriografía coronaria y revasculariza-ción mecánica.

Pericarditis

(Véase también el cap. 239.) En individuos con STEMI transmural que afecta el epicardio, es frecuente detectar frotes en pericardio, dolor en esa capa o ambos signos; la complicación mencionada por lo común se trata con 650 mg de ácido acetilsalicílico, cuatro veces al día. Es impor-tante diagnosticar con precisión el dolor torácico de la pericarditis, por-que si no se identifi ca puede originar el diagnóstico erróneo de dolor isquémico recurrente o extensión del infarto y como consecuencia, emprender el uso inapropiado de anticoagulantes, nitratos, bloqueado-res β o arteriografía coronaria. Cuando aparece, pueden ser útiles los señalamientos de que el dolor irradia a uno u otro músculo trapecio, porque el perfi l de molestia mencionado es típico de la pericarditis, pero rara vez se produce con el dolor isquémico. Los anticoagulantes pueden originar taponamiento en presencia de pericarditis aguda (se manifi esta por dolor o frote persistente) y por consiguiente no deben utilizarse, a menos que exista una indicación de gran peso.

Tromboembolia

La tromboembolia clínicamente manifi esta complica el STEMI en 10% de casos, en promedio, pero se identifi can lesiones embólicas en 20% de los enfermos en series de necropsia, lo cual sugiere que tal trastorno suele ser asintomático. Se considera que la tromboembolia es causa importante que contribuye a la muerte en 25% de sujetos con STEMI

Algoritmo para la implantacióndel cardioversor desfibrilador

Implantación de ICD después de STEMIComo mínimo, 40 días después de STEMI

No surgieron espontáneamente VT o VF 48 h después de STEMI

LVEF <30-40%NYHA Clases II-III

LVEF <30-35%NYHA, Clase I

LVEF >40%

ICD No es necesario ICD

Valorar LVEF y el estado funcional NYHA

Figura 245-6 Algoritmo para valorar la necesidad de implantar un cardiover-sor/desfibrilador. El tratamiento apropiado se escoge con base en la medición de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo y la evaluación de la clase funcional de la New York Heart Association (NYHA). Los individuos con depresión de la función del ventrículo izquierdo por al menos 40 días después de STEMI son enviados para que se les coloque un cardioversor/desfibrilador implantable (ICD) si su fracción de expul-sión del ventrículo izquierdo es <30 a 40% y pertenecen a las clases II-III de la NYHA o si su LVEF es <30 a 35% y pertenecen a la clase funcional I de la NYHA. En indi-viduos en quienes la función del ventrículo izquierdo se ha conservado (LVEF >40%) no se les implanta ICD, independientemente de la clase funcional NYHA. Después de STEMI, todos los pacientes recibirán tratamiento médico. VT, taquicardia ventricular; VF, fibrilación ventricular. [Con autorización de Zipes DP, et al: ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the preven-tion of sudden cardiac death; a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J Am Coll Cardiol 48:1064, 2006.]

PARTE 10

Trastornos del aparato cardiovascular

2034

que fallecen después de ser hospitalizados. Los émbolos arteriales nacen de trombos murales en el LV, en tanto que muchos de los trombos pul-monares surgen en las venas de las extremidades inferiores.

En forma típica, la tromboembolia surge junto con grandes infartos (en particular los anteriores), CHF y un trombo en un ventrículo izquierdo detectado por ecocardiografía. La incidencia de embolia arte-rial por un coágulo que nació en el ventrículo en el sitio del infarto es pequeña pero real. Por medio de ecocardiografía bidimensional se iden-tifi can trombos en el LV en cerca de 33% de los sujetos con infarto de la pared anterior, pero tal detección ocurre con menor frecuencia en casos de infarto inferior o posterior. El cuadro inicial de la embolia arterial suele ser el de una complicación importante como la hemiparesia cuan-do hay afección de la circulación cerebral, o hipertensión si hay deterio-ro de la circulación renal. Si se ha demostrado claramente la presencia de un trombo en estudios electrocardiográfi cos o por otras técnicas o cuando se identifi ca una gran zona de anormalidad de la cinética mural regional, incluso sin que se advierta un trombo mural (detectable) se inicia el uso de anticoagulantes de acción sistémica (en caso de que no haya contraindicaciones) porque la incidencia de complicaciones embó-licas al parecer disminuye de manera extraordinaria con las medidas terapéuticas mencionadas. Se desconoce la duración apropiada de tal tratamiento, pero quizá sea prudente por tres a seis meses.

Aneurisma en ventrículo izquierdo

A menudo se usa el término aneurisma ventricular para describir la disci-nesia o un movimiento paradójico, expansivo y local de la pared del mio-cardio. Las fi bras de dicha capa, que funcionan de manera normal, deben acortarse más para conservar el volumen sistólico y el gasto cardiaco en individuos con un aneurisma ventricular; si no lo hacen, disminuye la función ventricular global. Los aneurismas verdaderos están compuestos de tejido cicatrizal y no predisponen ni conllevan rotura cardiaca.

Las complicaciones de un aneurisma en LV suelen manifestarse semanas o meses después de un STEMI; comprenden por lo regular CHF, embolia arterial y arritmias ventriculares. Los aneurismas apicales son los más comunes y pueden detectarse con facilidad en la explora-ción clínica. El signo físico de máximo valor es un impulso apical doble, difuso o desplazado. Los aneurismas ventriculares se identifi can fácil-mente en la ecocardiografía bidimensional, que también puede señalar la presencia de un trombo mural dentro del aneurisma.

En raras ocasiones, el rompimiento del miocardio puede ser conteni-do por una zona local de pericardio, junto con un trombo que se ha organizado y un hematoma. Con el paso del tiempo, dicho seudoaneu-risma se agranda y conserva la comunicación con la cavidad del LV a través de un cuello estrecho. Un seudoaneurisma a menudo se rompe de manera espontánea, razón por la cual debe ser reparado por medios quirúrgicos, si se identifi ca.

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGOS DESPUÉS DE INFARTO Y TRATAMIENTO

Se han identifi cado muchos factores clínicos que conllevan un incre-mento del riesgo cardiovascular después de la recuperación inicial de un STEMI. Algunos de los factores más importantes en ese sentido inclu-yen isquemia persistente (espontánea o provocada), disminución de la fracción de expulsión de ventrículo izquierdo (<40%), estertores por encima de las bases de los pulmones identifi cadas en la exploración físi-ca, o congestión en los campos pulmonares en las radiografías de tórax, así como arritmias ventriculares sintomáticas. Otras manifestaciones que conllevan un mayor riesgo son el haber sufrido un infarto del mio-cardio, tener más de 75 años de edad, diabetes mellitus, taquicardia si-nusal duradera, hipotensión, cambios del segmento ST en reposo sin angina de pecho (“isquemia silenciosa”), ECG anormal con señales pro-medio, obstrucción del tránsito de una arteria coronaria vinculada con el infarto (si se efectúa angiografía) y bloqueo cardiaco avanzado y per-sistente, o una nueva anormalidad de conducción intraventricular en el trazo ECG. El tratamiento se individualiza según la importancia relativa que tenga el riesgo o los riesgos existentes.

El objetivo de evitar nuevos infartos y la muerte después que la perso-na se ha recuperado de un STEMI, ha sido punto de partida de estrate-gias para valorar los riesgos después del infarto. En pacientes estables, puede realizarse la prueba de esfuerzo con ejercicio submáximo antes de

dar de alta al enfermo, para detectar isquemia residual y ectopia ventri-cular y proporcionar al enfermo directrices para ejercitarse en el perio-do de recuperación temprana. Como otra posibilidad o como elemento adicional, cuatro a seis semanas después del infarto puede realizarse una prueba de esfuerzo con ejercicio máximo (limitada por síntomas). La valoración de la función del ventrículo izquierdo (LV) por lo común también está justifi cada. La identifi cación de una fracción menor de expulsión del LV por medio de ecocardiografía o ventriculografía con radionúclidos permite identifi car a individuos que deben recibir medi-camentos para inhibir el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se considera el riesgo elevado de que reaparezca el infarto del miocardio o que la persona fallezca de una arritmia (fi g. 245-6) en todo sujeto en quien se indujo angina con cargas relativamente pequeñas, en algunos con un gran defecto reversible en los métodos imagenológicos de perfu-sión o disminución de la fracción de expulsión, en los que tienen isque-mia demostrable y en aquéllos en quienes el ejercicio desencadena arritmias ventriculares sintomáticas. En esos pacientes es conveniente practicar cateterismo cardiaco con angiografía coronaria, valoración electrofi siológica con penetración corporal o ambas técnicas.

Las pruebas ergométricas o de esfuerzo también son útiles para ela-borar una prescripción individualizada de ejercicio, que puede ser mucho más intenso en individuos que lo toleran sin que aparezca algu-no de los signos adversos mencionados. Además, la prueba de esfuerzo antes de dar de alta al paciente puede brindar benefi cio psicológico importante y reforzar la confi anza al demostrar una tolerancia razona-ble al ejercicio.

En muchos hospitales, en la propia institución se emprende un pro-grama de rehabilitación cardiovascular con ejercicio progresivo y se continúa una vez que el enfermo está en su hogar. En circunstancias óptimas, los programas de ese tipo deberían incluir un componente educativo que informara a los pacientes de aspectos de su enfermedad y de los factores de riesgo.

La hospitalización usual en un caso de STEMI no complicado es alre-dedor de cinco días. El paciente puede pasar el resto de la convalecencia en su domicilio. En las dos primeras semanas habrá que instarlo a que incremente su actividad caminando por casa y al aire libre, si el clima lo permite. En dicho periodo, puede reanudar sus actividades sexuales normales. Después de dos semanas, el médico debe regular la actividad del paciente con base en la tolerancia al ejercicio. Casi todos los enfer-mos podrán reanudar sus labores en un plazo de dos a cuatro semanas.

PROFILAXIS SECUNDARIAAlgunas medidas preventivas secundarias son las que, por lo menos en parte, han mejorado las cifras de mortalidad y morbilidad a largo plazo después de STEMI. La administración prolongada de un antiplaquetario (por lo común ácido acetilsalicílico) después de STEMI se relaciona con reducción de 25% de riesgo de infarto recurrente, apoplejía o mortali-dad cardiovascular (36 acontecimientos menos por cada 1 000 pacientes tratados). Otro antiplaquetario que puede utilizarse para la prevención secundaria en quienes no toleran el ácido acetilsalicílico es el clopido-grel (75 mg diario, por vía oral). Los individuos con insufi ciencia cardia-ca clínicamente manifi esta, los que muestran disminución moderada de la fracción de expulsión global o quienes tienen una gran anormalidad regional de la cinética parietal, deben utilizar por tiempo indefi nido inhibidores de la ACE o ARB y en pacientes apropiados, antagonista de aldosterona, para evitar el retraso en el remodelado ventricular y que reaparezcan las crisis isquémicas.

El empleo común de bloqueadores β por vía oral al menos por dos años después de STEMI, se ve respaldado por los resultados de estudios en que los testigos recibieron placebo y que fueron realizados adecuada-mente.

Las pruebas sugieren que la warfarina disminuye el riesgo de muerte tardía y la incidencia de nuevos infartos después de STEMI. Una mayo-ría de médicos receta de manera sistemática ácido acetilsalicílico en todo individuo sin contraindicaciones, y añade warfarina para aquéllos que están expuestos a mayor riesgo de embolia (véase antes “Trombo-embolia”). Algunas investigaciones sugieren que en pacientes menores de 75 años una dosis pequeña de ácido acetilsalicílico (75 a 81 mg/día), en combinación con warfarina, administrada para obtener una Razón Internacional Normalizada (INR, international normalized ratio) >2.0,

CAPÍTULO

246Intervenciones coronarias percutáneas y otros m

étodos intervencionistas

2035

es más efi caz que el ácido acetilsalicílico solo para evitar el infarto del miocardio recurrente y la apoplejía embólica. No obstante, dicha com-binación de antitrombóticos tiene poca aceptación clínica, por el mayor riesgo de hemorragia y porque muy a menudo el paciente abandona el uso de warfarina.

Surge un mayor riesgo de hemorragia cuando se agrega warfarina al tratamiento antiplaquetario doble (ácido acetilsalicílico y clopidogrel). Sin embargo, el individuo en quien se ha implantado una endoprótesis y tiene alguna indicación para el uso de anticoagulantes, debe recibir el tratamiento antiplaquetario doble en combinación con warfarina, así como un inhibidor de bomba de protones para llevar al mínimo el ries-go de hemorragia gastrointestinal; se miden de forma regular las con-centraciones de hemoglobina y se realiza prueba hemática en heces durante el tiempo en que reciban combinación de antitrombóticos.

Por último, se informa al paciente los factores de riesgo de la ateroes-clerosis (cap. 224) y, en la medida de lo posible, modifi carlos positiva-mente.

LECTURAS ADICIONALES

Antman EM: ST-Elevation Myocardial Infarction: Management, in: P Libby, RO Bonow, DL Mann, DP Zipes (eds) Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2008, pp 1233–1299

———: Time is muscle: Translation into practice. J Am Coll Cardiol 52:1216, 2008

Braunwald E, Antman EM: ST-Elevation Myocardial Infarction: Pathology, Pathophysiology, and Clinical Features in P Libby, RO Bonow, DL Mann, DP Zipes (eds) Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed, Philadelphia, Saunders Elsevier, 2008, pp 1207–1232

Jacobs AK et al: Development of systems of care for ST-elevation myo-cardial infarction patients: executive summary. Circulation 116:217, 2007

Kushner FG et al: 2009 Focused Updates: ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (updating the 2004 Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on Percutaneous Coronary Intervention (updating the 2005 Guideline and 2007 Focused Update): A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 120:2271, 2009

Lloyd-Jones D et al: Heart disease and stroke statistics—2009 update: A report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 119:e21, 2009

Mehran R et al: Bivalirudin in patients undergoing Primary angio-plasty for acute myocardial infarction (HORIZONS-AMI): 1-yearresults of a randomised controlled trial. Lancet 374:1149, 2009

White HD, Chew DP: Acute myocardial infarction. Lancet 372:570, 2008Wiviott SD et al: Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute

coronary syndromes. N Engl J Med 357:2001, 2007

CAP ÍTULO 246Intervenciones coronarias percutáneas y otros métodos intervencionistasDavid P. FaxonDeepak L. Bhatt

La angioplastia coronaria transluminal percutánea (PTCA, percuta-neous transluminal coronary angioplasty) fue practicada por primera vez por Andreas Gruentzig en 1977 como sustitutivo de la cirugía de deriva-ción coronaria. Charles Dotter en 1964 demostró originalmente el con-cepto de dilatación percutánea de los vasos periféricos ateroescleróticos, cuando utilizó catéteres rígidos de diámetro graduado para ensanchar de modo progresivo el interior de los vasos. La creación de un catéter fi no con globo inelástico por parte de Gruentzig permitió ampliar la técnica y usarla en vasos periféricos y coronarios de menor calibre. La experiencia inicial con vasos coronarios se circunscribió a un pequeño porcentaje de personas cuya enfermedad de coronarias afectaba una sola arteria y en el caso de lesiones proximales defi nidas y ello se debió a limitaciones técnicas del equipo. Los progresos de la tecnología y una mayor experiencia por parte del operador hicieron que el procedimien-to fuera utilizado con frecuencia cada vez mayor en pacientes con lesio-nes más complejas y afectación de varias coronarias; en 1990, en Estados Unidos se supo que cada año se había realizado en más de 300 000 pacientes. La adición de dispositivos para aterectomía que eliminaba placas fue útil con la práctica más amplia del método, pero uno de los grandes progresos en este terreno fue la introducción de endoprótesis coronarias en 1994, dispositivos que disminuyeron la frecuencia de complicaciones agudas y redujeron en 50% el problema grave de reapa-

rición de la estenosis. Hubo una disminución todavía mayor en la fre-cuencia de estenosis con la introducción de endoprótesis con impregnación de fármacos, en 2003; las endoprótesis con tales caracte-rísticas tenían una cubierta de polímero sobre el dispositivo metálico, impregnada con farmacos antiproliferativos que liberaban poco a poco fármacos de modo directo en la placa, en el transcurso de meses. En la actualidad en Estados Unidos cada año se colocan más de un millón de endoprótesis y a nivel mundial más de cuatro millones. La intervención coronaria percutánea (PCI, percutaneous coronary intervention) es el método más frecuente de revascularización que se realiza en Estados Unidos, y la frecuencia con que se practica es casi del doble de la fre-cuencia de la cirugía de derivación de arteria coronaria.

El terreno de la cardiología intervencionista ha madurado al grado de ser reconocido como disciplina independiente en cardiología, que exige preparación especializada. En la actualidad para tener certifi cación en cardiología intervencionista se exige un año completo en esta especiali-dad, después de haber practicado tres años cardiología general y tam-bién una certifi cación por una junta diferente. La disciplina también se ha ampliado para incluir intervenciones en cardiopatías estructurales como sería el tratamiento de cardiopatías congénitas y valvulopatías car-diacas; también incluye intervenciones para tratar vasculopatías periféri-cas que incluyen lesiones ateroescleróticas y no ateroescleróticas en las circulaciones carotídea, renal, aórtica y periférica.

TÉCNICAEl método inicial se realiza en una forma similar a como se practica el cateterismo cardiaco con fi n diagnóstico (cap. 230). Al igual que se hace con dicha técnica diagnóstica, el acceso arterial se logra a través de una punción con una aguja percutánea, en una arteria periférica. Más a menudo la arteria escogida es la femoral, pero cada vez se usa más la arteria radial. Para evitar las complicaciones trombóticas durante el método, si se anticipa que el enfermo necesitará una angioplastia, se le administran 325 mg de ácido acetilsalicílico y una dosis inicial de 300-600 mg de clopidogrel antes de practicarlo. Durante su realización se obtiene la anticoagulación al administrar heparina no fraccionada, enoxaparina (heparina de bajo peso molecular) o bivalirudina (inhibi-dor directo de la trombina). En personas con infarto del miocardio con

PARTE 10

Trastornos del aparato cardiovascular

2036

elevación del segmento ST, con el síndrome coronario agudo de alto riesgo o las que tienen un gran trombo en la arteria coronaria, también se puede administrar un inhibidor de glucoproteínas IIb/IIIA (abcixi-mab, tirofi ban o eptifi batida).

Una vez que se coloca una vaina introductora, se utilizan catéteres guía preformados para canular de manera selectiva el nacimiento de las arterias coronarias. Los catéteres en cuestión tienen diámetro interno mayor que los que se usan para diagnóstico y así permitir el paso del catéter con globo y guías. A través del catéter de orientación se introdu-ce con gran destreza una guía fl exible “controlable” (0.4 mm de diáme-tro) hasta el interior de la arteria coronaria y para ello se usa orientación fl uoroscópica; en este punto se avanza a través de la zona estenótica y en la porción del vaso que sigue. En este momento la guía actúa como un “riel” sobre el cual se introducirán globos de angioplastia, endoprótesis u otros dispositivos terapéuticos para ensanchar el segmento angostado de la arteria. Esta última por lo común se dilata con un catéter que tiene globo y muy a menudo, después de ellos, se coloca una endoprótesis; para valorar el resultado fi nal se realizan angiografías repetidas a través del catéter guía o de orientación. El operador extrae los catéteres y la vaina introductoria y sostiene o cierra manualmente la arteria con uno o varios dispositivos de cierre para obtener hemostasia. La PCI se realiza con anestesia local y sedación leve, razón por la cual la hospitalización es breve (un día), lo cual acorta el tiempo de recuperación y los gastos de la hospitalización, en comparación con la cirugía para derivación coro-naria.

El diámetro de los globos de angioplastia infl ados va de 1.5 a 4.0 mm y dichos globos se seleccionan para adaptarse a la zona proximal “nor-mal” con menor afectación, o la porción distal del vaso sin estenosis. El progreso más importante que realizó el Dr. Gruentzig fue usar globos inelásticos que no ensanchaban excesivamente el vaso más allá de su calibre predeterminado, a pesar de utilizar presiones incluso de 10 a 20 atmósferas.

La angioplastia actúa al distender la arteria y comprimir la placa ate-roesclerótica en la pared vascular, en sentido contrario al interior del vaso y así, se ensancha toda esta estructura tubular (fi gs. 246-1 y 246-2). El método rara vez ocasiona embolización del material ateroesclerótico. A causa de los elementos inelásticos de la placa, la distensión del vaso por parte del globo origina pequeñas disecciones localizadas que sobre-salen en el interior y que pudieran ser nidos para la formación inmedia-ta y grave de trombos. Si las disecciones son muy intensas, posiblemente obstruyan el interior o induzcan una oclusión trombótica de la arteria (obstrucción aguda). El uso de endoprótesis ha evitado en gran medida dicha complicación al conservar los “colgajos” de disección contra la pared del vaso (fi g. 246-1).

En la actualidad se utilizan las endoprótesis en más de 90% de las angioplastias coronarias. Los dispositivos comentados son entramados de alambre (por lo común de acero inoxidable) que son comprimidos sobre un globo desinfl ado de angioplastia. Al infl ar el globo se agranda la endoprótesis hasta llegar al diámetro “normal” del vaso. Acto seguido se desinfl a el globo y se extrae y se deja en su sitio la endoprótesis de modo que sirva como un “andamio” permanente que sostenga la arteria. Gra-

A B C D

A

B

Figura 246-1 Esquema de los mecanismos primarios por los que actúa la angioplastia con globo y las endoprótesis. A. El operador coloca el catéter de angioplastia con globo en la zona estenótica, sobre una guía y bajo orientación fluo-roscópica. B. El globo se infla y ocluye temporalmente el vaso. C. El diámetro interno se ensancha más bien al distender el vaso y ello ocasiona pequeñas disecciones de la neoíntima. D. La endoprótesis ajustada sobre el globo desinflado se coloca en la

lesión y se comprime contra la pared, al inflar el globo (no se señala). El operador desinfla el globo y lo extrae de modo que queda permanentemente la endoprótesis contra la pared y actúa como un “andamio” para conservar las disecciones contra la pared y evitar que el vaso recupere su forma original. (Con autorización de EJ Topol: Textbook of Cardiovascular Medicine, 2nd ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002.)

Figura 246-2 Imagen histopatológica de los efectos inmediatos de la angio-plastia con globo, con disección de la íntima y distensión del vaso (imagen A) (Con autorización de M Ueda et al: Eur Heart J 12:937, 1991) y un ejemplo de hiper-plasia de neoíntima y repetición de la estenosis, en que se advierte de nuevo el angostamiento del calibre interior (imagen B). (Con autorización de CE Essen et al: Br Heart J 49:393, 1983.)