universidad tecnologica de aguascalientes division de paramÈdicos tsu eduardo zapata lara

UNIVERSIDAD TECNOLOGICA DE AGUASCALIENTES

DIVISION DE PARAMÈDICOS

TSU EDUARDO ZAPATA LARA

Trauma Cráneo Encefálico

ANATOMIA

• CUERO CABELLUDO

– CUBIERTA EXTERNA DE LA CABEZA

– PROTEJE AL CRANEO Y CEREBRO

– COMPUESTO POR PIEL, TEJIDO CONECTIVO, ETC

– MUY VASCULARIZADO3

ESQUELETO DEL CRANEO

• COMPUESTO POR HUESOS FUSIONADOS

• CON UNA APERTURA DENOMINADA FORAMEN MAGNO: SITUADA EN LA BASE DEL CRANEO Y CONECTA EL TALLO C. CON LA MEDULA

• DA GRAN PROTECCION AL CEREBRO

• SU BASE INTERNA ES RUGOSA E IRREGULAR

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ANATOMIA OSEA DEL CRANEO

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MENINGES

• SON TRES MEMBRANAS SEPARADAS QUE CUBREN AL CEREBRO

» DURAMADRE (CAPA EXTERNA)DURAMADRE (CAPA EXTERNA)

» ARACNOIDES( CAPA MEDIA)ARACNOIDES( CAPA MEDIA)

» PIAMADRE PIAMADRE (CAPA INTERNA)(CAPA INTERNA)

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ENCEFALO

• OCUPA UN 80 % DE LA BOVEDA CRANEAL

SE DIVIDE EN:

» CEREBRO: HEMISFERIO IZQ Y DERECHO

» CEREBELO: COORDINA MOVIMIENTOS

» TALLO CEREBRAL: CONTINE LA MEDULA

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LOBULOS CEREBRALES

• FRONTAL: EMOCIONES, LENGUAJE, FUNCION MOTORA

• PARIETAL: FUNCION SENSORIAL, ORIENTACION DE ESPACIO

• TEMPORAL: MEMORIA, AUDICION, INTEGRACION DE HABILIDADES

• OCCIPITAL: LA VISION8

• “ESPACIO EPIDURAL”

• ARTERIAS MENINGEAS: LOCALIZADAS ENTRE EL TEMPORAL Y LA DURAMADRE

• “ESPACIO SUBARACNOIDEO”

• SE ENCUENTRA EL LIQUIDO CEFALORAQUIDEO (COJIN DEL CEREBRO) Y VENAS

• “ESPACIO SUBDURAL”• VENAS LOCALIZADAS ENTRE LA DURAMADRE Y ARACNOIDES

VASCULARIZACION DEL CRANEO

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FISIOPATOLOGIA DEL TRAUMA DE CRANEO

• EL CEREBRO TIENE LA CAPACIDAD DE REGULAR SU FLUJO SANGUINEO

• COMIENZA A DISMINUIR CUANDO LA PAM CAE DEBAJO DE 60 mm/Hg

• LA PAM SE CACULA:PAM= DIASTOLICA + 1/3 PRESION DE PULSO

– PRESION DE PULSO: DIFERENCIA ENTRE LA SISTOLICA Y DISTOLICA

EJ: T/A 120 / 80 mm/HgPAM= 80 + 1/3 (120 – 80)

PAM 93 mm/Hg

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FISIOPATOLOGIA

• LESION PRIMARIA CEREBRAL

ES UN TRAUMA DIECTO AL CEREBRO Y LESIONES VASCULARES ASOCIADAS.

– SOSTIENE DAÑO SEVERO A LA NEURONA COMO RESULTADO DIRECTO DE UN GOLPE INICIAL

– DEPENDE DEL LUGAR, FUNCION Y NÚMERO DE NEURONAS DAÑADAS UN DAÑO NEUROLOGICO PERMANENTE

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FISOPATOLOGIA

• LESION SECUNDARIA CEREBRAL

EXTENSION DE LA MAGNITUD DE LA LESION CEREBRAL PRIMARIA POR FACTORES QUE RESULTAN EN DEFICIT MAS GRANDE Y PERMANENTE.

LAS CAUSAS DE LESION CEREBRAL SECUNDARIA PUEDE SER SEPARADA EN:

DAÑOS SISTEMICOS O INTRACRANEALES.

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LESION SECUNDARIA CEREBRAL

CAUSAS

• SISTEMICOS:

– ENCABEZAN LA LESION SECUNDARIA, PUEDEN SER TRATADOS EN PREHOSPITALARIAMENTE Y SON:

• HIPOXIA• HIPOCAPNIA• HIPERCAPNIA• ANEMIA• HIPOTENSION• HIPERGLICEMIA• HIPOGLICEMIA

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• INTRACRANEALES

PUEDEN SER SOSPECHADAS PERO NO IDENTIFICADAS EN EL CAMPO:

• EDEMA CEREBRAL:

CONCUSION CEREBRAL

CONTUSION CEREBRAL

FRACTURAS DE CRANEO

HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO

HERIDAS POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO

• HEMATOMA INTRACRANEAL:

– HEMATOMA EPIDURAL

– HEMATOMA SUDURAL:

» AGUDO

» SUBAGUDO

» CRONICO

LESION SECUNDARIA CEREBRAL

CAUSAS

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HIPOXIA DEL TCElesión secundaria cerebral sistémica

• LAS NEURONAS DEPENDEN DEL ABASTECIMIENTO DE O2

• LA CONFUSION : SEÑAL DE ALERTA DE LA HIPOXIA

• EL TEJIDO CERERAL ISQUEMICO PUEDE MORIR COMPLICANDO LA LESION PRIMARIA

• EL DAÑO IRREVERSIBLE AL CEREBRO PUEDE OCURRIR DE 4 – 6 MIN DE LA ANOXIA CEREBRAL

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HIPOCAPNIA HIPERCAPNIA lesión secundaria cerebral sistémica

• (PaCO2) decrementado

• Hay vasoconstricción

• Decremento de O2 al cerebro

• (PaCO2) incrementada

• Resulta de la hipoventilación

• Causa vasodilatación

• Pb. incremento de la PIC16

ANEMIA HIPOTENSION lesión secundaria cerebral sistémica

• POR UNA HEMORRAGIA SIGNIFICATIVA

• DAÑA LA ENTREGA SISTEMICA DEL O2

• PB. DAÑO IRREVERSIBLE AL TEJIDO CEREBRAL ISQUEMICO

• CON UN TCE SE PIERDE LA CAPACIDAD DE REGULAR EL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (CAE 50 % FREC.)

• DISMINUYE LA PERFUSION CEREBRAL

• IDENTIFICAR HIPOTENSION POR TCE O DE ETIOLOGIA DIFERENTE

• ANTECEDE A LA MUERTE

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HIPOGLUCEMIA E HIPERGLUCEMIA lesión secundaria cerebral sistémica

• LAS NEURONAS NO SON CAPACES DE ALMACENAR GLUCOSA

• REQUIEREN ENTREGA CONTINUA PARA SU METABOLISMO CELULAR

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HIPOGLUCEMIA E HIPERGLUCEMIA lesión secundaria cerebral sistémica

• EN AUSENCIA DE GLUCOSA LAS NEURONAS ISQUEMICAS PUEDEN SER DAÑADAS PERMANENTEMENTE

• EL NIVEL ELEVADO DE GLUCOSA SE ASOCIA CON RECUPERACIONES DEFICIENTES

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LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEALCAUSAN EDEMA CEREBRAL

• CONCUSION CEREBRAL:

– ES EL MOVMIENTO DIFUSO DEL ENCEFALO DENTRO DEL CRANEO

• INCONCIENCIA TRANSITORIA < 5 MIN

• AMNESIA• ANSIEDAD

• CONTUSION CEREBRAL:

– SE PRODUCE UN CHOQUE CONTRA LAS PROMINENCIAS OSEAS

• INCONCIENCIA > 5 MIN• DAÑO TISULAR Y

VASCULAR EN EL CEREBRO

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CONTUSION CEREBRAL

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LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL CAUSAN EDEMA CEREBRAL

• FRACTURAS DE CRANEO

– ABIERTAS:

• COMUNICACCION MEDIO Y MASA ENCEFALICA

• PB. SALIDA DE LCR MAS SANGRADO

• RIESGO DE INFECCION

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• FRACTURAS DE CRANEO

– CERRADAS:

• HUNDIMIENTOS

• DE BASE DE CRANEO:

» ANTERIOR (ETMOIDES)

» MEDIO (ESFENOIDES)

» POSTERIOR (OCCIPITAL)

• LCR POR NARIZ U OIDOS 23

FRACTURA DE CRANEO

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• HERIDAS DEL CUERO CABELLUDO

– HEMORRAGIA ABUNDANTE SIN LLEGAR AL EDO. DE CHOQUE

– MENOS GRAVE EN ADULTO QUE EN NIÑO

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• HERIDAS POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO

– PUEDE NO PENETRAR A LA CAVIDAD CRANEAL

– SI PENETRA CRANEO LA ENERGIA SE DISTRIBUYE EN EL ESPACIO CERRADO

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HERIDAS POR PROYECTIL DE ARMA DE FUEGO

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HERIDAS PENETRANTES

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HERIDAS PENETRANTES

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LESIÓN SECUNDARIA CEREBRAL INTRACRANEAL

HEMATOMAS INTRACRANEALES

• HEMATOMA EPIDURAL

– LAS ARTERIAS MENINGEAS SE ROMPEN

– FREC. POR FX DE CRANEO

– RAPIDO AUMENTO DE LA PIC

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• HEMATOMA EPIDURAL

• SIGNOS Y SINTOMAS

• INCONCIENCIA SEGUIDA DE LUCIDEZ• DEPRESION SECUNDARIA DE LA CONCIENCIA• HEMIPARESIA DEL LADO AFECTADO• ANISOCORIA• DOLOR DE CABEZA Y SUEÑO

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• HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

– DESGARRO VENOSO DEL ESPACIO SUBDURAL

– HAY DAÑO DEL TEJIDO CEREBRAL

• HEMATOMA SUBDURAL SUB-AGUDO

– MISMA ETILOGIA QUE EL AGUDO

– SE DESARROLLA MAS LENTAMENTE

– CON MENOR DAÑO CEREBRAL

– MEJOR PRONOSTICO



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• HEMATOMA SUBDURAL CRONICO

• PUEDE PRESENTARSE SEMANAS O MESES DESPUES DE UNA LESION CEFALICA MENOR

• LA SANGRE SE ACUMULA LENTAMENTE EN EL ESPACIO SUBDURAL

• CAMBIOS DE LA PERSONALIDAD Y DOLOR DE CABEZA



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SIGNOS Y SINTOMAS GENERALES DEL TCE

• ALTERACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA

• TRASTORNOS DE LA MEMORIA

• DESORIENTACION EN TIEMPO, ESPACIO Y PERSONA

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CLINICA DEL AUMENTO DE PIC

• INCONCIENCIA

• TRASTORNOS DE PATRON RESPIRATORIO

• BRADICARDIA

• HIPERTENSION ARTERIAL

• ANISOCORIA

• DECORTICACION

• DESCEREBRACION 35

CLINICA DE FRACTURA DE BASE DE CRANEO

• EQUIMOSIS Y HEMATOMA

• PERIORBITARIO

• SIGNO DE BATTLE

• RINORRAGIA

• RINORRAQUEA

• OTORRAGIA UNI O BILATERAL

• OTORRAQUIA UNI O BILATERAL36

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

• APERTURA OCULARESPONTANEA 4AL HABLARLE 3AL DOLOR 2NULO 1

• RESPUESTA VERBALORIENTADO 5CONFUSO4PALABRAS INAPROPIADAS3SONIDOS INCOMPRENSIBLES2NULO 1

• RESPUESTA MOTORAOBEDECE ORDENES 6

LOCALIZA 5RETIRA 4FLEXION ANORMAL 3EXTENCION ANORMAL 2NULO 1

14 – 15 ESTABLE

8 – 13 DETERIORO NEUROLOGICO

3 – 7 CRITICO

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MANEJO PREHOSPITALARIO

1. EVALUAR EDO CONCIENCIA

2. PERMEABILIZAR VIA AEREA

3. EVITAR BRONCOASPIRACION

4. COLOCAR COLLARIN C.

5. COLOCAR EN FEL

6. COLOCAR BLOQUEADORES

7. O2 EN ALTO FLUJO 38

MANEJO PREHOSPITALARIO

8. COLOCAR LINEAS ENDOVENOSAS

9. VIGILAR CAMBIOS DEL EDO. DE CONCIENCIA

10. REFLEJO FOTOMOTOR

11. VALORAR CONSTANTES VITALES

12. TRANSPORTE LO ANTES POSIBLE AL HOPSITAL ADECUADO

13. NO MINISTRAR OTROS MEDICAMENTOS39

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