UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA

Facultad de EstomatologíaRoberto Beltrán

¨NUEVOS MÉTODOS EN LA PREVENCIÓN DE CARIES

DENTAL: XYLITOL, PROBIÓTICOS Y OTROS.¨

INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA

PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA

ELIZABETH HIDALGO MEDINA

Lima – Perú

2011

JURADO EXAMINADOR

PRESIDENTE : Dr. Alexis Evangelista Alva.

SECRETARIO : Dra. Elizabeth Casas Chávez.

ASESORA : Dra. Rosa Ana Melgar Hermoza.

FECHA DE SUSTENTACIÓN : 9 de Marzo del 2011

CALIFICATIVO : APROBADO

 

Dedicatoria.

Este trabajo lo dedico con todo mi amor y cariño a ti Dios que me diste la oportunidad de

vivir y regalarme una familia maravillosa.

A mis padres por su amor, ejemplo de vida, apoyo incondicional y amistad. Los quiero.

A mi hija, Isabella, por su madurez a tan corta edad, gracias por comprenderme mi

¨piojita.¨

A mi esposo, Erik, por estar siempre a mi lado, en los buenos y malos momentos. Te amo.

A la Dra. Rosa Ana Melgar Hermoza, por apoyarme en la realización de esta revisión.

Gracias por su apoyo constante.

RESUMEN

El motivo de este trabajo es proporcionar información acerca de nuevos agentes remineralizadores tales como: xilitol, probióticos, fosfato de calcio amorfo, fosfosilicato de calcio y sodio, Complejo de arginina - carbonato de calcio y péptidos antibacterianos usados como métodos preventivos contra la caries dental, explica así también la importancia de estos ya que logran disminuir el riesgo de la caries dental.

La efectividad de estos agentes remineralizadores, se debe a que inhiben la formación y el crecimiento del biofilm sobre el diente. Estos nuevos compuestos son capaces de liberar calcio y fosfato presentes en la saliva a la cavidad oral para así fomentar el proceso de remineralización del diente. Cabe resaltar que el diagnóstico temprano de las lesiones de caries es fundamental para la instauración de tratamientos no restauradores con la finalidad de promover la remineralización y detener su progresión, siempre que la superficie permanezca intacta. Existen diferentes presentaciones y formas de encontrar éstos nuevos agentes remineralizadores; las concentraciones, dosis y usos de éstos dependerá de las necesidades de cada paciente.

Hoy en día los nuevos agentes afrontan el desafío de proteger, remineralizar y reparar la estructura dentaria. Y nosotros, como estomatólogos ayudar a que nuestros pacientes obtengan una mejor calidad de vida.

Palabras clave: xilitol, remineralización dental, probióticos, caries dental.

ÍNDICE DE TABLAS

Páginas

Tabla 1. Componentes principales del esmalte 4

Tabla 2. Diferencias histológicas del esmalte (deciduo - permanente) 5

Tabla 3. Componentes principales de la dentina 7

Tabla 4. Componentes principales del cemento 9

Tabla 5. Dosis de suplementos de fluoruro sistémico recomendados (edad) 17

Tabla 6. Peso relativo de la placa con acción conjunta de Xilitol & Flúor 20

Tabla 7. Colonización de Streptococcus mutans, (Flúor, Clorhexidina), xilitol 21

Tabla 8. Efecto terapéutico del Xilitol contra la caries dental 23

Tabla 9. Masticar chicle con xilitol tiene un efecto beneficioso. 23

Tabla 10. El uso de xilitol muestra una reducción al riesgo de caries. 24

Tabla 11. Pasta dental enriquecida con xilitol desarrolla menos caries. 24

Tabla 12. Principales formas de presentación del xilitol 25

Tabla 13.Eficacia clínica (in-situ) del CPP-ACP 33

Tabla 14. Complejo CPP-ACP: Su eficacia 34

Tabla 15. Formas de presentación de RECALDENT TM 37

Tabla 16. Indicaciones de uso de RECALDENT TM 37

Tabla 17. Presentaciones del Fosfosilicato 39

Tabla 18. Presentaciones del Compuesto Arginina Carbonato de Calcio. 41

Tabla 19. Resumen de agentes remineralizadores 43

ÍNDICE DE FIGURAS

Páginas

Figura 1. Diagrama ilustrativo del influjo recíproco entre gran diversidad de

factores determinantes¨, los que algún momento pueden alterar el factor etiológico:

presencia de placa dentobacteriana. 3

Figura 2. Lesión inicial de caries dental en superficies vestibulares 5

Figura 3. Lesión inicial de caries dental en superficie proximal 6

Figura 4. Zonas histológicas de lesión dentinaria. 8

Figura 5. Zonas histológicas de la caries dentinaria 9

Figura 6. Lesión cariosa en cemento radicular 10

Figura 7. Eventos de la desmineralización del esmalte 13

Figura 8. Eventos de la remineralización del esmalte 14

Figura 9. Tipos de administración de flúor y acción preventiva 18

Figura 10. Efecto del consumo habitual de xilitol sobre el Strep. Mutans 22

Figura 11. Productos que contienen Xilitol 25

Figura 12. Producto probiótico: PerioBalance 30

Figura 13. Imágenes de la superficie del esmalte remineralizado por CPP – ACP (1) 34

Figura 14. Imágenes de la superficie del esmalte remineralizado por CPP – ACP (2) 35

Figura 15. Productos que contienen CPP ACP 36

Figura 16. Productos que contienen Fosfosilicato de calcio y sodio 39

Figura 17. Productos que contienen Arginina y carbonato de calcio 42

ÍNDICE DE CONTENIDOS

Páginas

I.- INTRODUCCIÓN 1

II.- MARCO TEÓRICO 2

II.1.- CARIES DENTAL 2

. II.1.1.- CONCEPTO

II.1.2.-PROCESO DE EVOLUCIÓN DE LA CARIES DENTAL:

INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN:

ESMALTE, DENTINA Y CEMENTO.

II.2.-PREVENCIÓN DE CARIES DENTAL 11

II.2.1.- PROCESO DE DESMINERALIZACIÓN Y

REMINERALIZACIÓN.

II.2.2.- AGENTES REMINERALIZADORES CONVENCIONALES

II.2.3.- FLÚOR COMO AGENTE REMINERALIZADOR: ACCIÓN

DEL FLÚOR SOBRE LA SUPERFICIE DENTARIA.

II.3.- NUEVOS AGENTES REMINERALIZADORES 18

II.3.1.- XILITOL

II.3.2.- PROBIÓTICOS/ PREBIÓTICOS

II.3.3.- PÉPTIDOS ANTIBACTERIANOS (KSL)

II.3.4.- FOSFATO DE CALCIO AMORFO

II.3.5.- FOSFOSILICATO DE CALCIO Y SODIO

II.3.6.- COMPLEJO DE ARGININA Y CARBONATO DE CALCIO

III.- CONCLUSIONES 45

IV.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 47

1

I. INTRODUCCIÓN

Nuestra meta, como estomatólogos, es preservar la salud bucal de nuestros pacientes, lo

cual no es un trabajo fácil si consideramos la magnitud y el impacto prácticamente

mundial de la caries dental sobre todo en zonas rurales o en países no desarrollados. (1)

Willoughby Dayton Miller, ya en 1890, describió el origen bacteriano de la caries dental;

pero estos descubrimientos permanecieron en el nivel teórico. (2,3)

Por lo tanto, el estudio

microbiológico puede ser utilizado para el diagnóstico, tratamiento y prevención de la

caries. (3)

Durante la década de los sesenta del siglo XX, se inició la nueva era en la

investigación sobre la placa dental, con los trabajos de Paul Keyes y Fitzgerald R, (4,5)

y se

estableció definitivamente la naturaleza infectocontagiosa de la caries dental. En 1986

Walter J. Loesche describió la caries y la enfermedad periodontal como quizá las

infecciones más caras, que más número de individuos tienen que afrontar durante sus

vidas. (1)

Anusavice (1995), sugiere que la odontología debería cambiar su atención y

desarrollar un protocolo estandarizado de odontología preventiva con: diagnósticos de

riesgos de caries, reprimir la actividad de caries y remineralizar, evitar la cavitación y no

simplemente las medidas preventivas que se suelen focalizar en la aplicación de flúor. (9)

Anusavice, otra vez, en el 2002 decía: “hoy en día la caries dental se mantiene dentro de

las tres enfermedades más comunes en el mundo.” (2)

; no obstante, todavía, muchos

tratamientos odontológicos continúan siendo sintomáticos. Sin embargo, para controlar la

aparición o la recurrencia de la enfermedad, es necesario tratar la enfermedad y no los

síntomas. (6)

Esto sería lo que se haría en cualquier enfermedad infecciosa y así

estaríamos manteniendo la integridad de los tejidos dentales. Se ha demostrado

fehacientemente que el S. mutans y el Lactobacillus son importantes en la etiología de la

caries dental. (7, 8)

. El enfoque actual está dirigido a la prevención y a la educación

sanitaria, para que los pacientes tomen conciencia de la importancia de un correcto

cepillado para la remoción de la placa y la aplicación de diferentes productos como el

flúor, xilitol, probióticos, fosfato de calcio amorfo, fosfosilicato de calcio y sodio,

Complejo de arginina - carbonato de calcio y péptidos antibacterianos, que pueden hacer

al diente más resistente al ataque de los microorganismos presentes en la placa

bacteriana.(10)

2

II. MARCO TEÓRICO

II.1. CARIES DENTAL.

II.1.1.- CONCEPTO:

La caries dental es una enfermedad crónica que produce la destrucción del tejido dentario,

causada por una interacción compleja multifactorial entre los microorganismos orales

presentes en la paca dental, el régimen alimenticio, tiempo y algunos factores del

huésped, desde los ambientales y sociales, hasta los que están relacionados con las

respuestas inmunológica y genética.(11)

Las bacterias que se consideran odontopatógenas

pertenecen a estos tres géneros: Actinomyces, Lactobacillus y Streptococcus. Los

estudios epidemiológicos, han demostrado que la actividad de caries se correlaciona

positivamente con la concentración de S.mutans y en ciertas circunstancias, con los

Lactobacillus presentes en la placa y en la saliva, no habiéndose encontrado una

correlación igual entre la prevalencia de caries y otras especies microbianas, exceptuando

a los Actinomyces en las caries de raíz.(12)

Hay diversos términos para definir la caries

dental y su utilización depende del nivel al cual se refieren, es decir, etiológico,

estructural o bioquímico. Así, se tiene las siguientes definiciones: (11)

(Fig.1)

- Se produce por la interacción de factores genéticos y medioambientales, en donde los

componentes biológicos, sociales, conductuales y psicológicos se relacionan de forma

altamente compleja.

- Es de naturaleza multifactorial, porque comprende la interacción de una microflora

acidógena-acidúrica sobre una superficie susceptible en un medio propicio, y la ingestión

frecuente de alimentos que contienen carbohidratos rápidamente fermentables.

- Es la destrucción localizada de los tejidos de los dientes, por la acción de ácidos,

particularmente el ácido láctico, producidos por la fermentación bacteriana de los

carbohidratos. (11)

En conclusión la caries dental es un proceso dinámico, reversible en sus estadios iniciales,

por lo que es necesario el examen y autoexamen periódico para detectar los factores que

podrían incrementar el riesgo a enfermar, es cuestión de tiempo que se extienda y ataque

a toda la dentadura, llevando a la pérdida de la función masticatoria y a una apariencia

antiestética de los dientes afectados. (13)

3

Fig.1: Diagrama ilustrativo del influjo recíproco entre gran diversidad de factores determinantes¨, los que

algún momento pueden alterar el factor etiológico: presencia de placa dentobacteriana.

Tomado de: Henostroza G. Diagnóstico de caries dental. Diagnóstico de caries dental: Universidad Peruana

Cayetano Heredia; 2005

II.1.2.- PROCESO DE EVOLUCIÓN DE LA CARIES DENTAL: INICIO Y

PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA EN: ESMALTE, DENTINA Y

CEMENTO.

La formación de cavidades cariosas comienza como pequeñas áreas de desmineralización

en la superficie del esmalte, que resulta de la acción de ácidos orgánicos producidos

localmente por las bacterias, pudiendo progresar a través de la dentina y llegar hasta la

pulpa dental. La desmineralización es provocada por ácidos, en particular ácido láctico,

producido por la fermentación de los carbohidratos de la dieta por los microorganismos

bucales. La formación de la lesión involucra la disolución del esmalte y la remoción de

los iones de calcio y fosfato, así como el transporte hacia el medio ambiente

circundante.(14)

4

CARIES EN ESMALTE: El esmalte, es un tejido inerte, acelular, y el más duro y

mineralizado del cuerpo humano, que reacciona exclusivamente con pérdida de sustancia

frente a todo estímulo, sea este físico, químico o biológico. (11)

El esmalte está compuesto

de largos y finos cristalitos de aproximadamente 40nm de diámetro, que están unidos

unos con otros formando los prismas del esmalte. Los prismas tienen aproximadamente

4um de diámetro y corren desde la dentina hasta la superficie externa del esmalte cierta

microporosidad. El contenido acuoso presente en estos espacios sirve como canal de

difusión paralelos ácidos que atacan los cristales. En consecuencia, cuanto más juntos

estén los cristales, menor será la vía de difusión. Su alto contenido de materia orgánica lo

hace vulnerable a la desmineralización en medios ácidos, pudiendo padecer la caries.(14)

Los componentes principales del esmalte son: (Tabla1)

Tabla 1. COMPONENTES PRINCIPALES DEL ESMALTE.

Wefel JS, Donly KJ, editors. Cariology. Philadelphia: W.B. Saunders Company;1999

El primer signo visible de la enfermedad es la aparición de la denominada ¨mancha

blanca¨, clínicamente se observa en la superficie dental seca como un esmalte poroso y de

apariencia opaca producida por la desmineralización; al microscopio se observa un

aumento de los espacios intercristalinos. También es conocida como lesión cariosa

incipiente. Se ha comprobado experimental y clínicamente que esta etapa es de carácter

reversible, es decir la lesión puede ser remineralizada mediante la incorporación de

fluoruros u otros agentes remineralizadores. (11, 17)

La superficie se endurece y precipitan

cristales de fosfato tricálcico que son más grandes que los cristales normales de

5

hidroxiapatita. Si el proceso carioso avanza, esta lesión puede cavitarse, alcanzando las

varillas adamantinas facilitando la invasión bacteriana y la acción directa de estas sobre la

superficie del esmalte superficial.(14)

Existen diferencias histológicas entre el esmalte de

un diente deciduo y el de un diente permanente. (Tabla 2)

Tabla 2. DIFERENCIAS HISTOLÓGICAS DEL ESMALTE ENTRE LA DENTICIÓN DECIDUA

Y PERMANENTE

Modificado de: Caries dental en dientes deciduos y permanentes jóvenes: diagnóstico, tratamiento

conservador: Universidad Peruana Cayetano Heredia; 2004

La localización de la lesión está determinada por la distribución de los depósitos

microbianos sobre las superficies dentarias. Generalmente, se ubica paralela al margen

gingival en las caras vestibulares (Fig.2), en las zonas periféricas a la relación de contacto

en las caras proximales (Fig.3) y en las paredes laterales de las fosas y fisuras en las caras

oclusales.

Fig.2. Lesión inicial de caries dental en superficies vestibulares vista clínicamente.(15)

http://www.dentistryiq.com/index/display/article-display/224901/articles/woman-dentist-journal/volume-3

6

Fig.3. Lesión inicial de caries dental en superficie proximal vista clínicamente. Jensen M, Donly K, Wefel

J.J. Contemp Dent Pract. 2000; 1(3): 1-17.

CARIES EN DENTINA: Para comprender la caries de dentina se debe conocer algunos

conceptos sobre el colágeno, proteína más abundante del organismo y componente

orgánico principal de la dentina (tipo I); son las más frecuentes del tejido conjuntivo, son

de color blanco. Estas fibras están constituidas por microfibrillas cuya unidad proteica es

el tropocolágeno formado por tres cadenas peptídicas unidas por puentes intercatenarios

de dihidroxilisinorleucina e hidroxilisinorleucina. Cuando estos puentes se encuentran

cortados, la lesión cariosa no se puede remineralizar. . (18)

Esta diferente composición de

los cristales hace que la dentina sea más susceptible a cambios químicos y biomecánicos,

y por lo tanto más solubles, siendo así los responsables de esta permeabilidad dentinaria

que se puede definir como el tránsito de fluido a través de los túbulos dentinarios

existentes en la dentina. El diámetro de los túbulos dentinarios varía de acuerdo a la edad

del paciente, como consecuencia de un continuo depósito resistencia de la dentina frente a

un proceso carioso. (11)

Durante la desmineralización, la fracción de la apatita es la

primera que se disuelve, solo expone el colágeno después que ha sido disuelta en su

totalidad. El colágeno, mientras se encuentra presente en la dentina, sirve como una

barrera difusora retardando la desmineralización, pero también es sujeto de denaturación,

degradación enzimática y solubilización. Una vez que la matriz es removida ésta ya no

puede nuclear nuevos cristales de apatita. Debe tenerse presente que la dentina presenta

cambios histológicos antes de que se produzca cavitación en la superficie dentaria. La

dentina cariada se caracteriza, clínicamente por cambiar de color amarillo claro a pardo o

negruzco, a medida que el proceso avanza, además de hacerse más blanda. No debe

pensarse que toda dentina de color pardo o negruzco está cariada y debe ser eliminada,

7

pero sí debe hacerse en dentina reblandecida, debido a que debajo de algunas

obturaciones y en caries detenidas queda dentina de dicha coloración. El avance de la

caries dentinaria hacia la pulpa sigue una línea recta en caras proximales o fisuras

profundas, pero en caras o superficies lisas sigue una dirección oblicua hacia apical,

debido a la orientación de los túbulos en dichas zonas. (14)

La dentina normal está

compuesta por: (Tabla 3)

Tabla 3. COMPONENTES PRINCIPALES DE LA DENTINA.

Berkovitz B, Holland G, Moxham B. Atlas es color y texto de anatomía oral: Histología y embriología.

1995: 128-40

Cuando clínicamente se aprecia cavitación, es porque el proceso ya está llegando a la

dentina, y los prismas presentan descalcificación de la sustancia interprismática y

acúmulos de detritus y gérmenes. Antes de la cavitación se pueden distinguir las

siguientes zonas (de afuera hacia adentro): (Fig. 4)

1.- Zona superficial, se observa integra, poco afectada. Esta zona se considera de mayor

resistencia por estar más mineralizada o contener más flúor.

2.- Cuerpo de la lesión, es la zona de mayor desmineralización, donde se observan

claramente las líneas de Retzius.

3.- Zona o banda oscura, corresponde a zona de desmineralización y parece ser el frente

de avance de la caries.

4.- Zona translúcida, en límite con el esmalte sano, no siempre está presente, según

algunos autores está más mineralizada y puede ser especie de barrera defensiva.

8

Fig.4. Zonas histológicas de lesión dentinaria.

Tomada de: Bjorndal L, Mjör IA. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries -

characteristics of lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001.

Sarnat y Massler establecieron en 1965 diferentes zonas histológicas de la caries

dentinaria. (Fig. 5) En una primera fase cuando aún no ha ocurrido la invasión bacteriana,

lo que acontece en la dentina es una desmineralización, a esta dentina se le denomina

dentina afectada. Cuando existe cavitación del esmalte y se produce invasión bacteriana,

estas alcanzan los túbulos dentinarios condicionando la denominada dentina infectada

Debemos tener presente que la dentina reacciona en forma más activa que el esmalte,

dado que posee prolongaciones celulares (de los odontoblastos) que ayudan a defenderse.

El primer cambio en los túbulos dentinarios es la formación de una dentina esclerótica o

transparente, que es una especie de calcificación de los túbulos, como sello ante el avance

de las caries. Cuando ocurre descalcificación de los túbulos dentinarios estos empiezan a

distenderse y forman zonas anchas donde se acúmulan microorganismos, los que

aprovechan el material proteico de la dentina para su nutrición. En conclusión la

permeabilidad dentinaria depende del número, diámetro y longitud de los túbulos

dentinarios, así como de la facilidad con que fluye el líquido dentinario, por un gradiente

de presión osmótica, hidrostática o de concentración. También influyen otros factores los

que nos van a condicionar la permeabilidad (diferencias regionales, depósitos orgánicos

y/o minerales intratubulares, existencia o no existencia de prolongaciones

dentinoblásticas) (18)

9

1) Dentina necrótica infectada

2) Dentina desmineralizada o afectada

3) Dentina esclerótica

4) Dentina terciaria

Fig.5. Zonas histológicas de la caries dentinaria

Scribd [en línea] 2010 [Fecha de acceso 5 de febrero de 2011]. Disponible en:

www.scribd.com/doc/29371839/Caries-Dental

CARIES EN CEMENTO: El cemento radicular es un tejido mesenquimático calcificado,

que ocupa un volumen mínimo de los tejidos duros dentarios. Es un tejido que recubre las

raíces de los dientes y tiene como función principal anclar las fibras del ligamento

periodontal a la raíz del diente. (11)

El cemento está constituido de: (Tabla 4)

Tabla 4. COMPONENTES PRINCIPALES DEL CEMENTO

Berkovitz B, Holland G, Moxham B. Atlas es color y texto de anatomía oral: Histología y embriología.

1995: 128-40

10

La lesión del cemento o lesión de raíz, se inicia como un ablandamiento superficial de

éste, generalmente en el área del cuello del diente, que ha quedado expuesto por recesión

gingival. (Fig.6) La presencia de placa bacteriana sobre la superficie radicular propicia la

penetración de las bacterias en los espacios cementarios, antiguamente ocupados por las

fibras de Sharpey. Esos espacios tienen la forma de cuña y son perpendiculares a la

superficie cementaria. La presencia de bacterias en estos espacios permite el acceso a los

planos de formación correspondiente a las capas incrementales de cemento, por donde

promueven desmineralización y desorganización hasta que rápidamente llegan a dentina.

Este proceso que se continúa lateralmente y simultáneamente da lugar a la lesión en

dentina y cemento. (14)

Estas lesiones generalmente son superficiales y largas. Esta lesión

se presenta mayormente en adultos mayores que tienen exposición de la raíz, y los dientes

más afectados con esta caries son los molares y premolares inferiores. Existen otras

lesiones que ocurren en el cuello del diente, con las que hay que distinguir este tipo de

caries, ellas son: Erosión, abrasión, y reabsorción externa, idiopática.(20)

Fig.6. Lesión cariosa en cemento radicular, Paciente con múltiples recesiones gingivales.

Look for Diagnosis[en línea] 2009 [Fecha de acceso 5 de febrero de 2011]. Disponible en:

www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Caries+Radicular&lang=2

11

II.2. PREVENCIÓN DE CARIES DENTAL.

La caries dental es un proceso dinámico, reversible en sus estadios iniciales, por lo que es

necesario el examen y autoexamen periódico para detectar los factores que podrían

incrementar el riesgo a enfermar, también es válido la detección temprana de los signos

iniciales. En las poblaciones con alta prevalencia de caries dentales es necesario primero

instaurar medidas preventivas masivas que garanticen la protección de toda la comunidad,

luego para ser más eficaces y eficientes se requiere de la implementación de acciones

preventivas más específicas para ello hay que emplear el enfoque de riesgo que

identifique a las personas con mayor probabilidad a enfermar, las cuales necesitan de

agentes y acciones preventivas selectivas. (10)

Las actividades preventivas se clasifican

bajo varios subtítulos: Medidas preventivas comunitarias, medidas de cuidado personal y

medidas profesionales. (24)

* Medidas preventivas comunitarias son aquellas realizadas y organizadas por las

autoridades públicas sanitarias, tales como:

- Fluorización del agua y de la sal.

- Creación de una política nacional de alimentos (incorporación de sustitutos del azúcar).

- Organización de campañas de salud a gran escala.

* Medidas de autocuidado son las tomadas por las personas en sus hogares y son las

siguientes:

- Uso de pasta dental fluorada.

- Cepillado dental permanente y cuidadoso

- Disminución del consumo de alimentos azucarados

- Empleo de enjuagatorios de flúor

- Uso de tabletas de flúor

* Medidas profesionales dirigidas hacia el individuo, son las que toma el odontólogo en el

consultorio dental para prevenir y detener el avance de las caries, incluyen:

- La educación sanitaria

- El uso de topicaciones de flúor

- Uso de sellantes de fosas y fisuras

12

II.2.1. PROCESO DE DESMINERALIZACIÓN Y REMINERALIZACIÓN.

El fenómeno de desmineralización–remineralización es un ciclo continuo pero variable,

que se repite con la ingesta de los alimentos; específicamente los carbohidratos que al

metabolizarse en la placa dental, forman ácidos que reaccionan en la superficie del

esmalte. Comúnmente el pH salival es de 6.2 a 6.8. En tal circunstancia, los cristales de

hidroxiapatita, componente principal del esmalte, se encuentran como tales, pero cuando

el pH salival baja por acción de los ácidos hasta un nivel de 5.5, considerado como pH

crítico de la hidroxiapatita adamantina, los cristales se disocian y tienden a difundirse

hacia el medio externo, produciéndose la desmineralización. (22)

Este fenómeno no ocurre

de manera incesante, ya que por la acción buffer o tampón de la saliva el pH se vuelve a

estabilizar, logrando incorporarse nuevos cristales en la superficie dentaria, dando como

resultado el proceso inverso: La remineralización, el cual según la curva de Stefan

demanda aproximadamente 20 minutos para reproducirse. (23)

Mientras el proceso se

mantenga en equilibrio, no habrá pérdida ni ganancia de minerales. Será mejor aún si la

remineralización supera la desmineralización, pero cuando el equilibrio se rompe a favor

de la desmineralización, que puede depender de factores como: la estructura del propio

esmalte, la capacidad de resistencia del huésped, de la virulencia e intensidad del ataque

cariogénico y de las características fisicoquímicas y biológicas de la saliva, se produce la

pérdida de sustancias en el esmalte, cuya primera manifestación clínica visible se

denomina mancha blanca. (10)

La remineralización de los tejidos del diente constituye un

proceso natural de reparación de las lesiones de caries producidas por el desbalance entre

la pérdida de minerales y su posterior recuperación. La capacidad de la bipelícula de

secuestrar el calcio, fosfato y flúor de la saliva, así como fuentes externas de la cavidad

oral permite al esmalte someterse a la remineralización. El proceso de desmineralización

y remineralización es continuo y puede ser influenciado por lo que comemos, la cantidad

y calidad de saliva que producimos y la higiene oral. (Fig. 7, 8) (10, 22, 23)

II.2.2. AGENTES REMINERALIZADORES CONVENCIONALES

Los agentes para el cuidado dental sirven, en primer lugar, para la limpieza de la

superficie dental de restos de comida, coloraciones y sarro dental bacteriano fuertemente

13

adherido. Además se intenta la prevención de las enfermedades dentales tales como caries

o periodontitis por medio de aditivos especiales, por ejemplo mediante compuestos de

flúor o productos antimicrobianos. (25)

Como uno de los primeros estadios de la caries dental se observan lesiones en el esmalte

dental y canalillos abiertos en la dentina, que se forman debido a procesos de disolución

bajo el efecto de las bacterias formadoras de ácidos. Estos trastornos de la substancia de

la dentina se ponen de manifiesto, por ejemplo, mediante la sensibilidad cervical frente a

los cambios de temperatura. Mientras que, por medio de la adición de productos activos

desensibilizantes se combaten, únicamente, los síntomas dolorosos, se ha intentado ya,

mediante adiciones, que reducen la solubilidad de la apatita, impedir la formación de tales

lesiones de las superficies dentales. Se conocen diversos productos en sus diferentes

presentaciones para la estabilización y para la protección del esmalte. (25)

Fig.7. Eventos de la desmineralización del esmalte por el biofilm dental: Ingesta de azúcar (1);

transformación de azúcar en ácido (2); difusión de ácido (3); reducción del pH por debajo de 5.5 (4) y

disolución de la Hidroxiapatita. Tomado de: Tratado de odonopediatría: Bezerra, AMOLCA; 2008

14

Fig.8. Eventos de la remineralización del esmalte: Interrupción de la ingesta de azúcar (1); Paralización de

la formación de ácido (2); difusión y neutralización de los ácido (3, 4, 5); retorno del pH a la normalidad

(6): pH > 5.5 con súper saturación del medio (7, 8) y reposición del mineral perdido (9). Tomado de:

Tratado de odontopediatría: Bezerra, AMOLCA; 2008.

II.2.3. FLÚOR COMO AGENTE REMINERALIZADOR: ACCIÓN DEL FLÚOR

SOBRE LA SUPERFICIE DENTARIA

FLÚOR: Es un elemento relativamente abundante en la naturaleza en todas las fuentes de

agua incluyendo los océanos. El flúor es eficaz para prevenir para revertir los signos

tempranos de la caries dental. Los investigadores han demostrado que los fluoruros son

una defensa importante contra las caries y pueden revertir o detener las lesiones precoces.

Inhiben la formación de caries mediante tres mecanismos: el aumento de la

mineralización dental, la reversión de la desmineralización y la inhibición de bacteria

productoras de ácidos cariogénicos.(26)

La desmineralización y remineralización del

esmalte dental es un proceso dinámico. Cuando un fluoruro está presente en bajas

concentraciones en la saliva y se concentra en la placa, aumenta la remineralización y se

inhibe la desmineralización. Los fluoruros contribuyen a la incorporación de iones de

calcio y fosfato en el esmalte y, al mismo tiempo, son incorporados durante el proceso de

mineralización. (25,27)

El esmalte que contiene fluoruro, la fluoroapatita, es más duro y

menos soluble en ácido que el esmalte original al que reemplaza. Además, los fluoruros

15

inhiben directamente la producción in vitro de ácidos bacterianos, lo que posiblemente

limita la causa subyacente del proceso de deterioro dental. Si bien proporcionan cierta

protección contra las caries antes de la erupción dental, las pruebas in vitro, clínicas y

epidemiológicas sugieren que sus efectos son principalmente post-eruptivos. Esto

significa que los fluoruros facilitan la reversión del proceso precoz de desmineralización

y formación de caries una vez que se ha producido la erupción. Se infiere, por una parte,

que los fluoruros, después de la erupción dental, siguen teniendo efectos beneficiosos a lo

largo de toda la vida y, por la otra, que su aplicación tópica es eficaz y puede tener menos

efectos adversos generales que los complementos orales. (27)

En un medio ácido, los iones

fluoruro reaccionan intensamente con los iones calcio y fosfato libres, formando cristales

de fluorapatito, en los que el fluoruro reemplaza algunos iones hidroxilo. El fluorapatito

es menos soluble que el hidroxiapatito puro debido a la mayor condensación de las

subunidades. Los cristales de fluorapatito no son disueltos por los iones ácidos por

encima de un pH de 4.5 (Ph crítico para fluorapatito); debido a esto, el mineral es más

resistente a la disolución por los ácidos. (17)

MECANISMOS DE ACCIÓN:

1.- Favorece la remineralización del esmalte, se incorpora nuevos cristales de fluorapatita,

dando como resultado una superficie más resistente. La aplicación frecuente de fluoruros

de baja concentración sobre lesión inicial de la caries dental en presencia del calcio y

fosfato favorecen la remineralización más profunda en comparación con dosis de

fluoruros aplicado en altas concentraciones.(26)

El ión flúor penetra en la estructura dental, a través de la sustancia interprismática y de

allí al cristal, a través de la matriz orgánica que lo rodea. El flúor penetra con mayor

rapidez cuando se encuentra en forma de ácido fluorhídrico, que cuando está en forma

iónica (F). En la forma iónica, el flúor se difunde libremente, y se concentra en la placa,

actuando como reservorio.(26)

Los fluoruros favorecen la remineralización al absorberse a

la superficie del cristal, atrayendo iones de calcio y fosfato para formar un nuevo cristal.

Las superficies de los cristales parcialmente desmineralizados actúan como núcleos,

permitiendo la formación de una nueva superficie sobre ellos. Esta nueva cubierta tiene

16

una composición, que tiene como características de la hidroxiapatita y de la fluorapatita

(fluorhidroxiapatita), que presenta menor solubilidad al ataque ácido. (26,27,28)

2.- Inhiben la actividad bacteriana, los fluoruros actúan sobre las bacterias a nivel del

citoplasma y de la pared celular. La inhibición de las bacterias por los fluoruros se debe a

una acumulación del ión en el interior de la célula, hecho que ocurre con mayor

intensidad cuando el valor del pH es de 5.8 o menos. En un medio ácido, el ión F gana un

protón y se convierte en ácido fluorhídrico, facilitando su ingreso en la membrana celular.

Dentro del citoplasma, el ácido fluorhídrico se disocia en un ión F y en un protón. La

liberación intracelular de protones favorece la reducción del pH en el citoplasma,

causando alteraciones enzimáticas. El mismo ión flúor inhibe algunas enzimas

intracelulares, entre ellas encontramos la enolasa, necesaria para el metabolismo

bacteriano de los carbohidratos, disminuyendo la formación de los productos metabólicos

de la glucólisis, como el ácido láctico. (26, 28)

3.- Inhibe la desmineralización , los iones fluoruro migran al interior del esmalte, allí se

absorben a la estructura dentaria, simultáneamente con la pérdida de minerales causado

por los ataque de ácidos aumentando la resistencia a los ácidos. (28)

Dentro de los grupos fluorados disponible, los vehículos para uso tópico han sido los más

estudiados en pacientes con necesidades especiales, y han demostrado ser más efectivos y

seguros. Su efecto clínico depende de las concentraciones y la frecuencia de la aplicación,

debido basarse esta última en la actividad y riesgo del paciente y en la evaluaciones

constantes durante el tratamiento. (26,27,28)

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: Las sustancias fluoradas que se recomienda para la

prevención y el tratamiento de la caries dental son: (Fig 7) (30)

1.- SISTEMICAS

- Sal fluorurada (aprox. 200 mg NaF/kg)

- Agua potable

- Alimentos

En países subdesarrollados se debe recomendar el consumo de sal fluorada en todos los

pacientes pediátricos. La siguiente tabla (Tabla 5) muestra la dosis de fluoruro sistémico

recomendada por la Academia Americana de Pediatría y la Asociación Americana de

17

Odontología Pediátrica, de acuerdo con la edad y con la concentración de fluoruro en el

agua potable. (29)

Tabla 5. DOSIS DE SUPLEMENTOS DE FLUORURO SISTÉMICO RECOMENDADO (MG F),

DE ACUERDO CON LA EDAD Y CON LA CONCENTRACIÓN DE F EN EL AGUA POTABLE.

Ortiz D, Castro L, Turrubiartes F., Milan J, Díaz-Barriga F. Assessment of the Exposure to Fluoride from

Drinking Water in Durango, Mexico, using a Geographic Information System. Fluoride,1998; 31(4):183-

187.

2.- TÓPICOS

De aplicación profesional :

- Gel de fluorfosfato acidulado (FFA) 1,23% - 12300 ppm F

- Gel de fluoruro de sodio (NaF) neutro 2,0% - 9000 ppm F

Ambos son Tixotrópicos Esto quiere decir que fluidifican bajo presión, logrando así

una mejor penetración.

- Barnices de flúor: Fluoruro de Silano al 0.7%

Fluoruro de Na al 5% - 22600 ppm F

De autoaplicación:

- Solución de NaF 0,05% - 230 ppm F (uso diario)

- Solución de NaF 0,2% - 910 ppm F (uso semanal)

- Pasta dental, con 1000 – 1500 ppm F

Niños entre 3-6 años de edad: Pasta dental con 500 ppm de F o menos.

Niños mayores de 6 años: Pueden usar pastas de adulto cuya concentración no exceda

1500 ppm de F.

18

Figura 9 .- Tipos de administración de flúor y acción preventiva

Odontología preventiva [en línea] 1998 [fecha de acceso 7 de febrero de 2011]. Disponible en:

www.upch.edu.pe/.../odontologiapreventivaenelninoyeneladolescente.pdf

La fluorización en las diferentes presentaciones y siguiendo sus indicaciones, eleva el

nivel de protección dental, por lo tanto hay una reducción en la incidencia de caries.

Algunos estudios muestran una reducción de: (26-30)

- Fluorización del Agua Potable 60%.

- Gotas y tabletas 40 –50 %.

- Geles 14 – 35%

- Barnices de Flúor 17 – 56 %.

- Pastas dental 25 – 40 %.

- Enjuagatorios de flúor 30 – 57 %.

Lo mejor del Flúor es darlo en alta frecuencia pero en baja concentración para evitar

toxicidad.

II.3. NUEVOS AGENTES REMINERALIZADORES:

Algunos de estos agentes tales como el xilitol y los probióticos actúan directamente sobre

la superficie del esmalte favoreciendo su remineralización y protección del mismo, con

un mecanismo de acción similar al del flúor. El CPP-ACP, CSP, Arginina de calcio y

péptidos antimicrobianos KSL-W, actúan agregando más minerales a la saliva para

aumentar su propiedad buffer, alcalinizando el pH oral y finalmente ayudando a la

19

remineralización del esmalte; el mecanismo de acción es basado en intercambio iónicos.

El xilitol y el CPP-ACP pueden repotenciar su acción cuando son agregados con el flúor.

II.3.1. XILITOL (C5H12O5)

Xilitol viene del griego Xyl, que significa madera, pues se obtuvo originariamente de la

madera abedul de Finlandia. Éste, es un alcohol de azúcar obtenido por la reducción del

azúcar xilosa. Posee el mismo valor energético que la sacarosa y por lo tanto no tiene uso

como un sustituto de la sacarosa para los que desean reducir su peso.(31)

Las bacterias

presentes en la boca no lo fermentan en ácido y por tanto, a diferencia de la sacarosa, no

es cariogénico, es decir, no produce caries. El xilitol se conoce desde hace más de 90 años

y ha sido utilizado durante mucho tiempo como endulzante para diabéticos en diversos

países de Europa y Asia. Pocas sustancias químicas han sido investigadas tan

profundamente como ésta en cuanto a la seguridad para su consumo por el hombre. (32)

Al

xilitol se le puede considerar como la ¨imagen en espejo¨ del azúcar, pues mientras el

azúcar: Daña el esmalte, altera la flora intestinal, baja el sistema inmunológico, produce

osteoporosis y tiene un índice glucémico 10 veces mayor.(33)

El xilitol remineraliza el

diente y el hueso, es anticándida y mejora la flora y el sistema inmunológico. (El xilitol es

absorbido y metabolizado parcialmente por el cuerpo como todos los azúcares; y la parte

restante es fermentada en el intestino grueso. Durante la fermentación, se producen gases,

los cuales pueden producir hinchamiento y flatulencia. En personas intolerantes puede

actuar como laxante. Los efectos colaterales generalmente se presentan después de ingerir

una dosis de 25-30 gramos, valor que está muy por encima de la cantidad usada

normalmente en los alimentos como: fresas, ciruelas maíz, y otros vegetales. (34)

MECANISMO DE ACCIÓN: El xilitol tiene propiedades preventivas extensamente

estudiadas: (35)

1.- Reduce significativamente la placa bacteriana ya que tiene un efecto moderador sobre

el S. Mutans que la producen.

2.- En combinación con el Flúor, potencia el efecto protector, ya que el xilitol trabaja

sobre la placa, facilitando el trabajo del Flúor sobre el esmalte. (Tabla 6)

20

Con estas propiedades demostradas en varios estudios, podemos decir que el xilitol:

- Inhibe el crecimiento de la bacteria que causa la caries dental. Esto lo logra debido a que

esta bacteria (streptococcus mutans) no puede utilizar el xilitol para crecer. Con el uso del

xilitol, a través del tiempo cambia la calidad de la bacteria en la boca y cada vez

sobrevivirá menos bacteria del tipo que causa caries sobre las superficies de los dientes.

Tabla 6. PESO RELATIVO DE LA PLACA CON ACCIÓN CONJUNTA DEL XILITOL&

(COMPARADO C/SUS ACCIONES SEPARADAS)

Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible en :

www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf

- Se forma menos placa y disminuye el nivel de ácidos que atacan las superficies de los

dientes, evitando la alteración de las características del esmalte y estimulando la

remineralización. Algunos estudios muestran que es capaz de atraer al calcio, su acción

principal no se ejerce sobre el diente, sino sobre el biofilm. (Fig.8) (32, 35)

Por lo tanto actúa como ¨modulador¨ de la flora, reduciendo las bacterias más virulentas y

seleccionan las menos agresivas.

3.- Estudios clínicos reflejan que el Streptococcus mutans es transmitido de los padres a

los bebés recién nacidos, comenzando así el crecimiento de esta bacteria que causa caries

en los niños. El uso periódico de xilitol por las madres ha demostrado reducir

21

significativamente la transmisión de esta bacteria, resultando en menos caries para los

niños. (36)

(Tabla 7)

Fig.10. El efecto del consumo habitual de xilitol con el Streptococcus mutans. Tomado de: Soderling E.

Xylitol, Mutans Streptococci and Dental Plaque. Adv Dent Res. 2009:21:74-78.

Tabla 7. EL PORCENTAJE DE NIÑOS (2 AÑOS DE EDAD) MOSTRANDO UNA

COLONIZACIÓN DETECTABLE CON S. MUTANS, USANDO DIFERENTES PRODUCTOS

COMO: FLÚOR (BARNIZ), CLOREHIDINA (BARNIZ), XILITOL (CHICLE).

Söderling E, Isokangas P, Pienihäkkinen K, Tenovuo J, y Alanen P. Influence of maternal xylitol

consumption on mother-child transmission of mutans streptococci. Caries Res. 2001 May-Jun;35(3):173-7.

22

En la conferencia Internacional sobre nuevos agentes anticaries y remineralizantes y en

opinión de otros investigadores un inconveniente importante del xilitol es su clara

respuesta dosis dependiente, con un umbral de 5-6 gramos de exposición de 3 a 5 veces al

día para que se manifiesten los efectos deseados, en el mercado podemos encontrar

diferentes productos que contienen xilitol, por ejemplo en: chicles, dentífricos, colutorio y

pastillas (Fig. 9); la terapia con el xilitol podría ser , por ejemplo: Pasta dental, colutorio

(mañanas y antes de dormir), un chicle después del desayuno, almuerzo y cena. (33, 35)

Esto conlleva implicaciones económicas que ponen en duda su efectividad en el contexto

de salud pública. La literatura sobre el uso de xilitol vehiculado en pasta dental demuestra

efectos beneficiosos a dosis muy bajas y exposiciones menos frecuentes. Sin embargo, se

han desarrollado pocos estudios en poblaciones con alto riesgo de caries y, por el

momento, el xilitol se considera una medida indicada en el marco de una estrategia

general para la reducción de la caries. (37,39)

Existen diversos estudios clínicos dentales comparando el consumo del xilitol y otros

alcoholes y la reducción de la caries. Las tablas abajo adjuntadas muestran como el xilitol

alcaliniza el Ph del medio bucal, haciendo que el Streptococcus Mutans no llegue a

desarrollarse, evitando así la desmineralización del diente y promoviendo la

remineralización del mismo. (35)

Mostrando una vez más la reducción en la incidencia de

caries a un 70%. (Tabla 8, 9) En uno de los estudios (Periodo: 40 meses – 861 niños), los

investigadores probaron que la goma que contenía 100% de xilitol fue la que más redujo

la incidencia de caries. (Tabla10) Sin embargo, todos en los grupos de xilitol y sorbitol

mostraron reducciones significativas en las caries comparados con el grupo de control. En

contraste, los niños que recibieron goma endulzada con sucrosa tuvieron un leve

incremento en las caries comparados con el grupo de control. (34)

Un estudio doble ciego

controlado por placebo (Periodo: 36 meses- 1,677 niños) comparó una pasta dental

estándar con una pasta de dientes similar que también contenía 10% de xilitol. Los niños

a quienes se les dio la pasta de dientes enriquecida con xilitol desarrollaron

significativamente menos caries que aquellos en el grupo sólo de flúor. Estudios en

adultos y en niños han mostrado resultados similares para la goma de xilitol y los

dulces.(33-35)

(Tabla 11)

23

Tabla 8. LOS RESULTADOS INDICAN CLARAMENTE EL EFECTO TERAPÉUTICO, QUE

TIENE EL XILITOL CONTRA LA CARIES DENTAL, ACTUANDO COMO INHIBIDOR DE

ESTA TERRIBLE ENFERMEDAD.

Tomado de: Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible

en : www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf

Tabla 9. MASTICAR CHICLE CON XILITOL TIENE UN EFECTO BENEFICIOSO SOBRE EL

PROCESO DE LA CARIES PARA TODO TIPO DE SUPERFICIES DENTALES.

Tomado de: Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible

en : www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf

24

Tabla 10. EL USO DEL XILITOL & SORBITOL MUESTRA UNA REDUCCIÓN AL RIESGO DE

CARIES. SIN EMBARGO, EL MAYOR EFECTO TERAPÉUTICO CONTRA LA CARIES LO

HIZO EL XILITOL.

Tomado de: Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible

en: www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf

Tabla 11. LOS NIÑOS QUE USARON PASTA DENTAL ENRIQUECIDA CON XILITOL

DESARROLLARON MENOS CARIES QUE AQUELLOS EN EL GRUPO SÓLO FLÚOR.

ESTUDIOS EN ADULTOS Y NIÑOS HAN MOSTRADO RESULTADOS SIMILARES PARA EL

CHICLE Y DULCES CON XILITOL

Tomado de: Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible

en : www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf

25

Fig. 11. Productos que contienen xilitol. Tomado de: El Xilitol, productos [en línea] 2001 [fecha de acceso

15 febrero 2011] Disponible en: www.xylitol.org/xylitol-products.

Debido a que la frecuencia y duración de la exposición al xilitol es importante, la goma

de mascar debe masticarse aproximadamente 5 minutos y se debe permitir que las mentas

se disuelvan en la boca. Las principales formas de presentación del xilitol las apreciamos

en la siguiente tabla: (Tabla 12) (38)

Tabla 12.PRINCIPALES FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL XILITOL

Tomado de: Gutiérrez B. Actualización en odontología mínimamente invasiva: remineralización e

infiltración de lesiones incipientes de caries. Cient dent. 2010.7(3):183-191

PASTA DENTAL

26

II.3.2. PROBIÓTICOS / PREBIÓTICOS

Bacterias del género lactobacilus, bifidobacterium y streptococcus thermophilus. El

concepto de probiótico data hace 100 años. En 1907, el Premio Nobel ruso Elie

Metchnikoff, destacó la relación entre el consumo de yogurt rico en Lactobacillus

bulgaris y Streptococcus termophilus con la longevidad en grupos étnicos de Europa

oriental. (40)

Este concepto se sustenta en la teoría de la bacterioterapia para promover la

salud intestinal alterando la colonización colónica. La bacterioterapia es una manera

alternativa de combatir las infecciones a través de la administración de bacterias inocuas

que desplazan a los microorganismos patógenos. Las secreciones salival y

gastrointestinal, así como la flora (probióticos) y suplementos fibrosos (prebióticos) son

elementos importantes para la función normal de nuestro organismo. Los probióticos se

desarrollan para la prevención de las infecciones intestinales y en el tratamiento de la

diarrea asociada al empleo de antibióticos, así como la de mala función intestinal. (41)

Para

Salminen (1996) y Schaafsma (1996) el probiótico es “un cultivo microbiano vivo o

producto lácte o cultivado, que influye beneficiosamente sobre la salud y nutrición del

hospedador”. (40)

Sin embargo, Schrezenmeir y de Verse (2001) propusieron la siguiente

definición como la más cercana al término probiótico dada por Havenaar y Huis in’t Ved

(1992): “Una preparación de un producto que contiene microorganismos viables y

definidos en número suficiente, que altera la microflora (mediante implantación o

colonización) en un compartimiento del hospedador y ejerce efectos beneficiosos sobre la

salud en el hospedador”. (43)

En el 2002, la Food and Agricultural Organization (FAO) y

la Organización Mundial de la Salud (OMS) definen a los probióticos como

microorganismos vivos que administrados en cantidades suficientes proveen efectos

fisiológicos beneficiosos sobre el huésped. En suma un agente probiótico puede ser

definido como una formulación dietoterápica que contiene un número adecuado de

microorganismos vivos, los cuales poseen la capacidad de modificar la flora bacteriana

ejerciendo un efecto positivo y beneficioso para la salud.(40)

Los probióticos más

conocidos y más utilizados son: Lactobacillus plantarum 299, Lactobacillus rhamnosus

Gorbach Goldin (LGG) y Bifidobacteiurm. Luego de una larga discusión sobre el cual

categoría de alimentos debería clasificarse a los probióticos, éstos han sido catalogados

dentro del grupo de alimentos funcionales. Los alimentos funcionales son aquellos que

27

poseen no solo características nutricionales sino también cumplen una función específica

como puede ser el mejorar la salud y reducir el riesgo de contraer enfermedades. Los

probióticos pueden ser suministrados en una de las siguientes cuatro formas básicas: (44)

1) Como un cultivo concentrado agregado a alguna bebida (jugo de frutas)

2) Inoculado dentro de fibras prebióticas

3) Inoculado dentro de los alimentos lácteos (leche, yogurt, queso)

4) Como suplementos dietéticos de células secas (polvo, cápsulas, tabletas gelatinosas).

La ecología bucal está regulada por una serie de factores, pero si es cierto que la

remoción o eliminación no selectiva de los nichos ecológicos abre oportunidades de

recolonizar tanto a especies comensales como especies patógenas. Las terapias actuales

está focalizadas principalmente en la remoción de toda la placa y considerando que el

biofilm está compuesto por un gran número de especies comensales y un limitado grupo

de bacterias patógenas, por lo que los abordajes inespecíficos pueden no ser efectivos.(42)

Resultados de estudios recientes han demostrado que ciertas especies bacterianas usadas

como probióticos pueden ejercer efectos benéficos en la cavidad oral, particularmente, al

controlar microorganismos cariogénicos de la microbiota. Existen razones para considerar

que el mecanismo de acción de los probióticos en la boca sea similar a lo que acontece en

el tracto gastrointestinal. Sin embargo, las investigaciones sobre la acción de los

probióticos en la cavidad oral aún son limitadas. Se requiere de mayor investigación

respecto a la colonización de las especies probióticas y de sus posibles efectos sobre la

biopelícula oral. (40)

MECANISMOS DE ACCIÓN: Los probióticos promueven la salud alterando el balance

ecológico mediante la exclusión competitiva de bacterias patógenas. Los probióticos

ejercen su acción a través de múltiples mecanismos entre los cuales se destacan: (40)

a) Promoción de la fagocitosis

b) Inhibición del crecimiento bacteriano.

c) Modulación local de la respuesta inmune.

d) Inhibición competitiva

Los mecanismos mencionados provienen de estudios realizados a nivel gastrointestinal.

Sin embargo, considerando que la cavidad oral representa la primera parte del tracto

gastrointestinal, existe razón para considerar que por lo menos alguno de estos

28

mecanismos también puede acontecer en esta parte del sistema.

EN LA SALUD ORAL: Con el fin de restablecer floras bucales naturales, que se van a

traducir en floras protectoras, se han identificado cepas de lactobacilos que pueden ayudar

en seleccionar floras indígenas. En este marco se han identificado de lactobacilli

antagónicas al Sptreptococo mutans, que aglutinan a estas bacterias previniendo su

adherencia a las estructuras de la boca facilitando su incorporación al biofilm. (42,43)

En

este sentido se ha identificado el Lactobacilli rhamnosus GG, entre otros. Si bien es cierto

existen pocos estudios disponibles sobre la acción de estos probióticos en la prevención

de la caries dental. Nasse et al., demostraron en un estudio de intervención que la

administración de leche con el probióticos LGG (Lactobacillus rhamnosus Gorbach

Goldin) en niños de1-6 años de edad, reducía el riesgo de caries y el desarrollo inicial de

estas lesiones en este grupo de infantes. (42)

En otro estudio, Ahola y col., encontraron que

el consumo de queso, especialmente manufacturado como vía de administración

conteniendo la combinación de LGG y Lactobacillus rahmnosus LC 705, disminuía el

recuento salival de Streptococcus mutans. Sin embargo, también se ha encontrado que la

administración oral de probióticos, tanto en cápsulas como en forma líquida,

incrementaba significativamente el recuento salival de lastobacilos, mientras que la

población de Streptococcus mutans no fue significativamente modificada. (44,45)

Se ha

sugerido que no todas las cepas de Lactobacillus spp., tienen un efecto inductor de caries,

muy por el contrario, parece ser que ejercen un papel protector para evitar el desarrollo de

la misma. Este efecto se debería a su capacidad para competir con otros microorganismos

cariogénicos tales como el streptococcus mutans y el streptococcus sobrinus e inhibir su

crecimiento. Se ha determinado, por otro lado, que cuando se consumen bacterias

productoras de ácido láctico contenidas dentro de productos lácteos, la capacidad

amortiguadora de éstos se contrarresta la acidez, protegiendo las superficies dentales,

además de inhibir la adhesión de microorganismos patógenos. Además, la evidencia

existente sobre las propiedades anticariogénicas de la leche y el queso son bastante

importantes. Finalmente, el LGG no fermenta la lactosa ni la sucrosa. Dos aspectos que

aún no han sido claramente dilucidados se refieren a la adherencia de la bacteria

probiótica sobre las superficies orales así como si el efecto inhibidor de caries del

probiótico continúa después de su consumo.(43)

Para ser capaz de tener efectos probióticos

29

en la cavidad oral, la bacteria debe adherirse a la superficie oral de manera prolongada y

persistente y formar parte de la biopelícula. Sin embargo, parece improbable que se logre

una colonización permanente del probiótico en la cavidad oral. Busscher et al,

encontraron que dos cepas de lactobacilos, aisladas de un bio – yogurt, si bien podían

adherirse sobre la superficie del esmalte, éstas no lograban instalarse permanentemente

sobre las superficies dentales de las personas evaluadas. (46)

Probablemente existan

factores dependientes del huésped que determinen el patrón de colonización en general.

Para lograr establecer el efecto cariostático deseado del probiótico éste debería adherirse a

la superficie dental y ser parte de la biopelícula de tal manera que pueda competir con las

bacterias cariogénicas. Para ellos la bacteria probiótica debería administrarse de manera

continua y lograr permanecer por un periodo prolongado. Lamentablemente hasta la fecha

no existen estudios clínicos controlados para así poder evaluar los vehículos ideales, las

dosis necesarias para lograr un efecto preventivo o terapéutico deseado. (40-43)

Finalmente no se conoce los efectos generales de los probióticos sobre la microflora oral.

PRODUCTOS: En el British Dental Journal, 2008 se publicó la formulación de la primera

tableta con probiótico específica para restaurar el equilibrio natural de la boca y contribuir

a una salud bucal óptima. Se trataría de GUM PerioBalance, con la novedad del

ingrediente patentado Lactobacillus reuteri Prodentis. Lo que sigue es lo expresado al

respecto, textualmente, por los fabricantes: (47)

¨ La marca GUM de laboratorios Sunstar

presenta PerioBalance, (Fig 10) un innovador producto para la higiene bucal que combate

la placa, la gingivitis (59%) y las bacterias carigénicas (42%), sin ningún efecto

secundario; mediante la combinación patentada de dos cepas de Lactobacillus reuteri.

Restablece el equilibrio de la microflora periodontal con sólo disolver en la boca una

tableta diaria. GUM PerioBalance se presenta en tabletas con sabor a menta que se

disuelven en la boca una vez al día. El uso diario de GUM PerioBalance está

recomendado tanto en niños como en adultos, a personas que estén atravesando por

momentos de mucho estrés y agitación, a quienes tengan un riesgo elevado de problemas

periodontales, como embarazadas, diabéticos, fumadores o ancianos, y a personas que

toman medicamentos que aumentan la sensibilidad de las encías como los anticonceptivos

orales o los antihistamínicos. GUM PerioBalance viene en envase de 30 tabletas sabor a

menta.¨ (47)

30

Fig. 12. Tomado de: http://www.dfarmacia.com/farma/ctl_servlet?_f=37&id=13114080

PREBIÓTICOS: El Consenso europeo sobre alimentos funcionales define a los

prebióticos como aquellos alimentos que incorporan ingredientes o sustancias no

digeribles, carbohidratos que consumidos en cantidades suficientes deben producir

efectos beneficiosos sobre la salud y el bienestar más allá de los efectos nutricionales

habituales. Éstos incrementan los valores de bifidobacterias y lactobacilos en el colon,

semejante a la leche materna. Para que un ingrediente alimenticio sea clasificado como

prebiótico debe cumplir según Gibson, los siguientes requisitos: (43)

1.- No ser hidrolizado ni absorbido en la parte anterior del tracto gastrointestinal.

2.- Ser un substrato selectivo para una o un número limitado de bacterias comensales

beneficiosas del colon, estimulando.

3.- Modificar la composición de la flora del colon, facilitando el desarrollo de especies

beneficiosas

4.- Inducir efecto en lumen o sistémicos que son beneficiosos para la salud del hospedero.

Loa hidratos de carbono no digeribles, algunos péptidos y proteínas, y ciertos lípidos son

considerados prebióticos. Debido a su estructura química, estos compuestos no son

absorbidos en la parte anterior del tracto gastrointestinal o son hidrolizados por enzimas

digestivas humanas. Estos compuestos se podrían llamar ¨alimentos de colon¨, puestos

que entran en el colon sirven como substratos metabólicos y micronutrientes esenciales

(Gibson y Roberfroid, 1995). En términos prácticos, los prebióticos tienen algunas

ventajas sobre los probióticos claramente, la supervivencia del producto no es algo

cuestionable, ya que el alimento puede ser expuesto al calor (esto no es posible con

organismos vivos) y el tipo de vehículo de la dieta es muy amplio. Además los problemas

31

que se pueden experimentar tras la ingestión de probióticos no deberían de aparecer con

el empleo de prebióticos ya que el objetivo es el fortalecimiento de la propia flora

autóctona (Gibson y McCartney, 1998). A pesar de estas consideraciones, hay

determinados casos en los que la ingestión de probióticos es asequible y deseable. Por

ejemplo, en poblaciones de riesgo como los niños y los ancianos, dónde la flora intestinal

puede estar comprometida, podría ser más adecuado potencia la microflora mediante el

uso de probióticos (Gibson y McCartney, 1998). (43, 47)

II.3.3. PÉPTIDOS ANTIBACTERIANOS KSL- W (Clorhidrato de cetilpiridina)

Los péptidos antimicrobianos son las moléculas efectoras del sistema inmune innato,

cuyas familias se encuentran en casi todos los organismos, desde bacterias hasta

mamíferos. Generalmente, estos péptidos, o polipéptidos, contienen menos de 200

aminoácidos y son producidos por diferentes tipos de células, se expresan de forma

constitutiva o inducible dependiendo del organismo y del tejido en el que estén presentes

al momento de la infección, y tienen un amplio espectro antimicrobiano y múltiples

mecanismos de acción. La interacción con el patógeno a través de su membrana, o

afectando blancos internos, como la replicación del ADN y la síntesis de proteínas, e

interactuando con el huésped con funciones inmunomoduladoras de la regulación del

proceso inflamatorio y de la cicatrización.(51)

Otra estrategia dada a conocer recientemente por los investigadores, es el uso de péptidos

antibacterianos, ya que la biopelícula es una comunidad mixta de especies de

microorganismos. Estos péptidos muestran un amplio espectro de actividad microbicida,

eliminando eficientemente cepas seleccionadas de patógenos bucales. Luego entonces,

estos compuestos pueden potencialmente formularse para suministrar en la cavidad oral

un ingrediente para eliminar la placa subgingival. (48)

Por lo tanto es posible generar

vehículos para el suministro local en la cavidad oral de estas sustancias. En este sentido se

han hecho pruebas con el decapéptido sintético antimicrobiano, KSL – W para determinar

sus efectos. (49)

Las bacterias salivales derivaron de biopelículas maduras en tejidos duros

y blandos de la cavidad bucal. KSL-W, preparado en una fórmula de una goma de mascar

fue probada en sus propiedades bactericidas, antiplaca, estabilidad, absorción y sus

32

características de liberación. Los resultados demostraron que el KSL-W es estable en la

saliva humana y despliega una actividad promisoria invitro. De tal forma que un 90% del

péptido se liberó en una forma sostenida durante 30 minutos. El KSL-W liberado de una

formula de goma de mascar posee actividad bactericida en contra de cepas seleccionadas

de estreptococos mutans. El péptido se absorbió fácilmente a las superficies de apatita. (50)

Un efecto significativo en la viabilidad de biopelículas maduras se observó in vitro

cuando el KSL-W se utilizó en la presencia de sustancias activas. (48-50)

Como era de esperar, la historia de su posible aplicación terapéutica tiene sus "peros". El

principal de todos es su coste de producción. No son nada fáciles de producir en el

laboratorio. (51)

II.3.4. FOSFATO DE CALCIO AMORFO: CPP - ACP

El CPP-ACP (Casein Phosphopeptide – Amorphous Calcium Phosphate) es un péptido

derivado de la leche (caseína) con calcio y fosfato añadido; que repone los minerales

perdidos y detiene la caries dental en el diente, haciéndolo más resistente a caries y

erosión. Su eficacia está en la biodisponibilidad de Calcio y Fosfato que sobresatura la

saliva y favorece el aporte mineral. (48)

La tecnología Recaldent™ (CPP-ACP), que

contiene estos productos, fue desarrollada en la Universidad de Melbourne de

Australia.(40)

Estos fosfopéptidos tienen una capacidad notable para estabilizar el fosfato

de calcio en solución, como fosfato amorfo de calcio, formando así un complejo de

fosfopéptidos-caseína y fosfato amorfo de calcio (CPPACP), que ha demostrado que

remineraliza superficies de esmalte, in vitro e in vivo cuando es agregado a la goma de

mascar sin azúcar. (40)

MECANISMO DE ACCIÓN: El Recaldent™ (CPP-ACP) proporciona el calcio y fosfato

requeridos para dar lugar a la remineralización. Este complejo, se adhiere fácilmente a los

tejidos blandos, película, placa dento-bacteriana e hidroxiapatita de manera uniforme.

Cuando el producto se encuentra sobre la superficie del diente y existen condiciones de

acidez, (Tabla 13), (Tabla 14) interacciona con los iones de hidrógeno y forma fosfato de

calcio hidrogenado que, vía PH o por gradientes de concentración, penetra en el diente y

33

mediante reacción con el agua produce remineralización del esmalte. Sus características

según los investigadores son: (40)

- Fortalece el esmalte dental.

- Reduce la sensibilidad dentaria.

- Neutraliza la acidez de la placa dento-bacteriana.

- Aumenta el flujo salival.

Entonces podemos decir que, el modo de acción de este material está basado en su actividad

química en solución acuosa. Cuando toma contacto con el medio ambiente bucal. El

material libera sodio, calcio y fosfato, que puede entonces interactuar con los fluidos

bucales y dar por resultado la formación de una capa de apatita hidroxicarbonatada que es

estructural y químicamente similar al mineral natural el diente, teniendo entonces un

agente remineralizante. (Fig.11), (Fig.12)

Tabla 13. EFICACIA CLÍNICA (IN SITU) DEL CPP-ACP

Tomado de: Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible

en : www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf

34

Tabla 14. COMPLEJO CPP-ACP: SU EFICACIA

Tomado de: Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible

en : www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf

Fig.13. Imágenes de la superficie del esmalte remineralizado por CPP – ACP (microradiografía).Tomado:

www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf

35

Fig.14. Imágenes de la superficie del esmalte remineralizado por CPP – ACP, subsecuente a la exposición

de solución ácida (microradiografía). Tomado de:

www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf

Un 0.5% en peso por volumen de CPP-ACP, demostró compararse con una solución de

500 ppm de solución de fluoruro, en la reducción de caries dental, observándose un

sinergismo aditivo entre el CPPACP y el fluoruro. (48)

Cabe señalar también que

investigadores como Domenic Zero opinan que, actualmente la aplicación tópica de

fluoruro continúa siendo la terapéutica anticaries «Standard» más efectiva, ya que la

evidencia clínica no es todavía suficientemente amplia para implementar el uso de CCP-

ACP como una estrategia alternativa para la remineralización. (50)

FORMAS DE PRESENTACIÓN: (Fig.15) A nivel profesional contamos con dos

productos desarrollados y comercializados por GC America Inc: MI Paste™ y MI Paste

Plus™. Actualmente se pueden encontrar bajo la denominación de Tooth Mousse y Tooth

Mousse Plus (GC Asia Dental Pte Ltd).MI Paste™ es una pasta tópica, con base de agua

y libre de azúcar, que contiene Recaldent™ (CPP-ACP) y una mezcla especial de

pulidores, limpiadores y agentes para el sellado tubular. MI Paste Plus™ contiene

Recaldent™ con flúor incorporado (CPP-ACPF, Casein Phosphopeptide - Amorphous

Calcium Phosphate Fluoride). La cantidad de flúor es de 0,2% (900ppm). El fabricante

recomienda su uso únicamente en adultos que necesiten remineralización o prevención de

36

la aparición de caries. Las formas de presentación e indicaciones de utilización de

Recaldent™ propuestas por los distintos autores. (40)

(Tabla15)

Fig. 15. Productos que contienen Recaldent. Tomado de: Recaldent, productos [en línea] 2003 [fecha de

acceso 16 febrero 2011] Disponible en: www.recaldent.com

PRECAUCIONES DE USO:

– Por contener caseína (proteína de la leche) no debe ser usado en personas con alergia a

esta proteína.

– Realizar una interconsulta con el especialista si va a ser usado en pacientes en

tratamiento de diálisis.

– La capacidad de unión de resinas al esmalte de algunos sistemas adhesivos puede

disminuir en dientes que han sido sometidos a blanqueamiento y/o tratamiento con CPP-

ACP. (40)

Como se recoge en la ICNARA (Conferencia Internacional sobre nuevos agentes

anticaries y remineralizantes) la evidencia científica basada en estudios clínicos

relacionada con Recaldent™ es escasa. Esta evidencia científica está basada en estudios

in vitro, animales o modelos in situ y proviene en su gran mayoría del mismo grupo de

37

investigación (Universidad de Melbourne). Los investigadores concluyen que, aunque los

resultados son prometedores, se necesitan estudios de una mayor validez para afirmar que

los productos son eficaces. (49, 50)

(Tabla 16)

Sinergía entre el CPP-ACP y Flúor:

El CPP- ACP, promueve la incorporación de fluoruro en la placa y la superficie del

esmalte subyacente produciendo un efecto superior que el fluoruro solo ( Improved

plaque Uptake and Enamel Remineralization by Fluoride with CPP-ACP- Reynolds et

al.), otro estudio (Remineralization Potential of CPP-ACP and Its Synergy with Fluoride

– Y, Sakaguchi et al.) demostró la remineralización significativa del esmalte con una

pasta dentífrica con CPP-ACP, provocando un efecto sinérgico con el fluoruro. (40, 49, 50)

Tabla 15. FORMAS DE PRESENTACIÓN DEL RECALDENTTM

Tomado de: Gutiérrez B. Actualización en odontología mínimamente invasiva: remineralización e

infiltración de lesiones incipientes de caries. Cient dent. 2010.7(3): 183 – 191

PASTA DENTAL

38

Tabla 16. INDICACIONES DE USO DEL RECALDENT TM

Tomado de: Gutiérrez B. Actualización en odontología mínimamente invasiva: remineralización e

infiltración de lesiones incipientes de caries. Cient dent. 2010.7(3):183-191

II.3.5. FOSFOSILICATO: (NOVAMIN ®)

El producto conocido como NovaMin® está compuesto por un mineral sintético formado

a partir de la combinación de sodio y calcio en una sal de fosfosilicato. Los fabricantes

señalan que se trata de un vídrio bioactivo que libera de forma sostenida calcio y fosfato

mientras neutraliza el pH. (40)

Los esfuerzos continúan a fin de lograr que el proceso

carioso se detenga y se cuente con una hidroxiapatita más estable y menos soluble para

lograr la detención del proceso carioso, la remineralización y la subsecuente reparación

han demostrado el potencial de este material para prevenir la desmineralización. La

evidencia demostrada es un bloqueo rápido y completo de los túbulos dentinarios

expuestos para ser aplicado también en los casos de erosión, ya que una precipitación de

cristales en estas zonas es benéfica si se modifica también su causa. El calcio y fosfato

adicionados son útiles en la remineralización si se cuenta con un sistema apropiado para

proporcionarlo y precipitarlo, condicionado a una frecuencia adecuada, ya que un factor

adverso como un exceso de calcio que bloquee la superficie del esmalte impedirá

entonces la remineralización de la zona más profunda.(50,52).

39

MECANISMO DE ACCIÓN: En soluciones acuosas es capaz de liberar sodio, calcio y

fosfato y de producir un aumento del pH que favorece las condiciones para la

remineralización del diente. También han sido descritas propiedades antiinflamatorias y

antimicrobianas. Originalmente fue diseñado para el tratamiento de la hipersensibilidad.

Debido a su propiedad de crear capas de hidroxiapatita carbonatada, similares a las que se

encuentran en el tejido de manera natural, se ha impulsado su investigación como

herramienta terapéutica para la reparación de lesiones de caries. Sus propiedades, en

opinión de los investigadores se resumen en: (40, 47)

– Reducción significativa de la hipersensibilidad.

– Reducción significativa de la gingivitis.

– Remineralización del diente.

– Inhibición del desarrollo de caries.

FORMAS DE PRESENTACIÓN: (Fig. 16) Varios productos similares al Novamin® han

sido aprobados por la FDA como agentes desensibilizantes como son: el Sootherx®,

Oravive®, Nucare®, Renew®, Durashield® y Vitalmin®. A nivel profesional contamos

con el producto comercializado por Sunstar Americas: NuCare™ Prophy Paste.Como

concluye Wefel, y se recoge en la conferencia internacional ICNARA del año 2008 sobre

nuevos agentes anticaries y remineralizantes el desarrollo de NovaMin® es muy

incipiente por lo que se necesita mayor investigación acerca del uso de este producto

como agente remineralizante.(40, 50)

Fig. 16. Productos c/ Fosfosilicato d calcio y sodio. Tomado de: Compareproducts [en línea] 2003 [fecha de

acceso 16 febrero 2011] Disponible en: www.dentalcompare.com/newproducts.asp?id=200

40

Tabla 17. PRESENTACIÓN DEL FOSFOSILICATO

Tomado de: Gutiérrez B. Actualización en odontología mínimamente invasiva: remineralización e

infiltración de lesiones incipientes de caries. Cient dent. 2010.7(3):183-191

II.3.6. ARGININA- CARBONATO DE CALCIO: (SENSISAT®)

Es un desensibilizante dentario formado por un complejo de arginina y carbonato de

calcio. Este producto fue desarrollado en la Universidad Estatal de Nueva York. (40)

La arginina es un aminoácido natural y un elemento esencial involucrado en muchos

procesos biológicos. Se encuentra de forma natural en la saliva. Algunas investigaciones

han revelado que la arginina proporciona beneficios orales naturales, protectores y

saludables. (50)

MECANISMO DE ACCIÓN: El complejo arginina-carbonato de calcio se adhiere a la

superficie dental. A continuación, el carbonato de calcio va disolviéndose lentamente y

libera calcio, remineralizando la superficie del diente. Así, los componentes activos del

SensiStat® son el carbonato de calcio y el bicarbonato, que bloquean los túbulos

dentinarios. Colaborando en este proceso está la arginina, que estimula las bacterias

basófilas y eleva el pH. El SensiStat® actúa según el fabricante mediante: (50)

– Reducción significativa de la sensibilidad del diente.

– Inhibición del desarrollo de la caries dental.

PASTA DENTAL

41

Según Miller la literatura y las investigaciones sobre SensiStat® indican que el carbonato

de calcio tiene una baja solubilidad y libera escasas cantidades de calcio a la cavidad oral.

Además, tal y como concluye este autor, estas cantidades de calcio liberadas son

significativamente menores que las liberadas por los demás productos que desarrollan la

tecnología del fosfato de calcio para la remineralización. (40, 49)

En el 2008, Acevedo y col., concluyeron, tras un estudio con 200 escolares venezolanos,

con alguna evidencia de actividad de caries, que un complejo de bicarbonato de arginina

y carbonato de calcio (Cavistat, BasicMints) en pastillas de menta sin azúcar podía inhibir

la iniciación y el progreso de caries. Con lo cual el grupo tratado tuvo un 75% menos

caries a los 6 meses y 50% menos a los 12 meses, con lo que es un procedimiento de

tecnología sencilla y económica. Las lesiones de los molares permanentes no cavitadas

mostraron menor progreso de la afección. (47)

Muchos métodos de imágenes de actualidad

han sido utilizados para dilucidar el mecanismo de acción de la tecnología Arginina-

carbonato de calcio in vitro. Estudios de microscopía de barrido laser con focal (CLSM)

han mostrado que la pasta desensibilizante con Arginina-carbonato de calcio es altamente

efectiva en ocluir los túbulos dentinales abiertos. No se observa ninguna oclusión dentinal

con una pasta que contiene carbonato de calcio solo, o con una pasta que contiene

Arginina con un abrasivo de calcio alternativo, dihidrato de fosfato dicálcico (Dical). Más

aún, estudios de CLSM, han mostrado que la oclusión lograda es resistente al ataque

ácido. (52)

Imágenes de microscopía electrónica de barrido de alta resolución (SEM) han

verificado que la pasta desensibilizarte con Arginina-carbonato de calcio proporciona

completa oclusión de los túbulos dentinales abiertos, e imágenes de criofractura han

mostrado que el tapón alcanza una profundidad de dos micrones dentro del túbulo. Rayos

X de energía dispersa (EDX), usados para mapear químicamente las superficies ocluidas,

han mostrado que el material que está en la superficie dentinal y el que está ocluido

dentro de los túbulos dentinales consiste principalmente en calcio y fosfato. La

Espectroscopía Electrónica para análisis químicos (ESCA) ha mostrado datos

cuantitativos los cuales han verificado estas observaciones y, adicionalmente, han

identificado la presencia de carbonato.(53)

La Microscopía de Fuerza Atómica (AFM) ha

fundamentado adicionalmente este mecanismo del bloqueo. Especímenes no tratados

42

mostraron la fina estructura helicoidal de la dentina inter-tubular, así como los túbulos

que estaban completamente abiertos. Los especímenes tratados con la pasta de profilaxis

desensibilizante mostraron que la estructura helicoidal en la superficie de la dentina no

era más visible, como resultado de una superficie cubierta y los túbulos estaban

herméticamente sellados. Juntos, estos estudios clínicos y de mecanismo de acción han

demostrado claramente que la pasta desensibilizante de Arginina carbonato de calcio

reduce la hipersensibilidad dentinaria sellando y obturando los túbulos dentinales. (50, 53)

Presentaciones Principales de arginina Carbonato de Calcio. (Fig.17) (Tabla 18)

Colgate® ha aprovechado este conocimiento y ha adicionado arginina y carbonato de

calcio a sus productos de cuidado bucal con la tecnología Pro-Argin®, que combate la

hipersensibilidad dentinaria. Investigaciones recientes sugieren que la arginina (cargada

positivamente en un pH fisiológico) se une a la superficie dentinal cargada negativamente

y ayuda a atraer una capa rica en calcio hacia la superficie de la dentina y los túbulos

dentinales para obturarlos y sellarlos. La arginina desencadena la oclusión de los túbulos

dentinales.

Fig. 17. Productos c/ Arginina y carbonato de calcio. Tomado de: DentistNet [en línea] 2010 [fecha de

acceso 16 febrero 2011] Disponible en: www.dentist.net/denclude.asp

43

Tabla 18. PRESENTACIONES DEL COMPUESTO ARGININA CARBONATO DE CALCIO.

Tomado de: Gutiérrez B. Actualización en odontología mínimamente invasiva: remineralización e

infiltración de lesiones incipientes de caries. Cient dent. 2010.7(3):183-191

Tabla 19. RESÚMEN DE AGENTES REMINERALIZADORES: FLÚOR, XILITOL, CPP-ACP,

CSP, ARGININA DE CARBONATO DE CALCIO, PEPTIDOS ANTIBACTERIANO KSL-W

PASTA DENTAL

44

45

III.- CONCLUSIONES

- Se ha comprobado durante muchos años la efectividad de los fluoruros, pero

también sus limitaciones como opción terapéutica y preventiva. Además se ha

visto sus reacciones adversas cuando éste se administra en altas dosis. Es por eso

hoy en día se han efectuado estudios donde se observaron que cuando el flúor es

usado con otro agente remineralizador (xilitol, CPP:ACP) obtiene mejores

resultados sobre la estructura dentaria. Cabe recalcar que ésta terapia se debe

llevar a cabo bajo supervisión del especialista capaz de decidir la vía de

administración, dosificación y todas aquellas pautas en general acorde con el

grado de salud bucal.

- Las gomas de mascar sin azúcar proveen un efecto preventivo sobre la caries

dental, reducen la cantidad y adherencia de la placa, estimulan y contribuyen a la

remineralización, promueven el desarrollo de una flora bacteriana menos

cariogénica. Por ejemplo: El xylitol inhibe el crecimiento y metabolismo de varias

especies de bacterias, pero entre las bacterias bucales, especialmente el

Estreptococcus Mutans.

- No nos debiera extrañar que en el futuro cercano pudiéramos disponer de leche,

jugos, helados, yogures y quesos que además de ser del agrado de niños y

adolescentes sirvieran además para prevenir las caries. Esto no es ciencia ficción

pues ya existen varias líneas de investigación enfocadas en incorporar Probióticos

a estos alimentos para prevenir caries y enfermedades gingivales basándose en los

mismos principios de su uso a nivel general. La terapia con bacterias Probióticas

para inhibir o limitar las bacterias patógenas en la boca es muy prometedora, sobre

todo en niños pequeños, pero todos los investigadores concuerdan en que se

necesitan más investigaciones sobre el uso de probióticos en la boca y sus efectos

a corto, mediano y largo plazo.

46

- El uso de goma de mascar sin azúcar con CPPACP, xilitol, después de comer o

ingerir refrigerios, puede constituir un componente complementario importante en

un programa preventivo completo para toda la población y así poder menorar la

incidencia de lesiones cariosas, obteniendo una mejor salud bucal.

- El péptido antimicrobiano KSL – W tiene una gran afinidad con la saliva humana

y es suficientemente estable para ser usado como agente antiplaca oral. Es

relativamente estable en un pH normal y temperatura normal, lo cual simplifica su

formulación, almacenaje y uso por los consumidores, éste péptido también puede

ser degradado por las enzimas gástricas y pancreáticas, pero con una limitada

absorción sistémica.

47

IV.- REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.- Loesche W. Role of Streptococcus mutans in Human Dental Decay, Microbiol Rev.

1986; 50(4):353-80.

2. - Anusavice K. Dental caries: risk assessment and treatment solutions for an elderly

population. Compend Contin Educ Dent. 2002 Oct;23(10 Suppl):12-0.

3.- Miller W. Microorganisms of the Human Mouth. S. S. White Publishing Co.,

Philadelphia, 1890. In: Loesche W. History of Caries Research. In: Loesche W. Dental

Caries: A treatable infection. Illinois: Charles Thomas 1982;VI:111-23.

4.- Keyes P. Recent advances in dental caries research. Bacteriological findings and

biological implications. Int. Dent. J. 1962;12(4):443-64.

5.- Fitzgerald R, Keyes P. Demostration of the etiologic role of streptococci in

experimental caries in the hamster. J Am Dent Assoc. 1960;61:9-33.

6.- Anderson M, Bales D, Omnell K. Modern management of dental caries: the

cutting edge is not the dental bur. J Am Dent Assoc. 1993 Jun;124(6):36-4.

7.- Loesche W, Eklund S, Earnest R, Burt B. Longitudinal investigation of bacteriology

of humane fissure decay: epidemiological studies in molars shortly after eruption.

Infection & Immunity. 1984;46(3):765-2

8.- Powell L. Caries prediction: a review of the literature. Community Dent Oral

Epidemiol.1998 Dec;26(6):361-1.

9.- Anusavice K. Treatment regimens in preventive and restorative dentistry. J Am

Dent Assoc. 1995 Jun;126(6):727-43.

48

10.- Rioboo R. Índices en Odontología. Generalidades. Índices de Salud e Índices para

Evaluar la Caries Dental. En: Rioboo R. Odontología Preventiva y Odontología

Comunitaria. Madrid: Ediciones Avances 2002; 30: 859-78.

11.- Pérez-Luyo A, Quenta E. Caries dental en dientes deciduos y permanentes jóvenes:

diagnóstico y tratamiento conservador: Universidad Peruana Cayetano Heredia; 2004

12.- Fierro J, Andres M. Bacterias de Interés Oral. En: Bascone A. Tratado de

Odontología (Tomo I ). Smithkline Beecham, SA. 1998; (8):615-32.

13.- Garrigó M, Sardinas S, Gispert E y cols. Guías Prácticas de Caries Dental. 2002; (2):

210-310

14.- Henostroza G. Diagnóstico de caries dental. Diagnóstico de caries dental:

Universidad Peruana Cayetano Heredia; 2005

15.- Denstistry IQ [en línea] 2011 [fecha de acceso 5 de febrero de 2011]. Disponible en;

http://www.dentistryiq.com/index/display/article-display/224901/articles/woman-dentist-

journal/volume-3

16.- Jensen M, Donly K, Wefel J. Assessment of the Effect of Selected Snack Foods on

the Remineralization / Demineralization of Enamel and Dentin Contemp Dent Pract.

2000; 1(3): 1-17.

17.- Nishiyama C, Geller D, Francisconi P. Caries oclusal incipiente: un nuevo enfoque.

Rev. Estomatol. Herediana 2006:16 (2): 126-30.

18.- Berkovitz B, Holland G, Moxham B. Atlas en color y texto de anatomía oral:

Histología y embriología. 1995: 128-40

19.- Marshall G. Dentina: Microestructura y caracterización. Quintessence, 1995; 8: 160-

171

20.- Scribd [en línea] 2010 [Fecha de acceso 5 de febrero de 2011]. Disponible en:

www.scribd.com/doc/29371839/Caries-Dental

49

21.- Look for Diagnosis[en línea] 2009 [Fecha de acceso 5 de febrero de 2011].

Disponible en:

www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Caries+Radicular&lang=2

22.- Kalfas S, Maki Y, Birkhed D, Edwardosn S. Effect pH and acid production from

sorbitol in washed cell a suspensions of oral bacteria. Caries Res.1990; 24:107-12

23.- Featherstonne J. Elements of a successful adult caries preventive program. Compend

Contin Educ Oral Hyg.2001; 8(1):3-9

24.- Sheiham A, Plampling D. Bases científicas para la prevención y el tratamiento

precoz de enfermedades dentales más comunes. 1990.

25.- Laska H, Schuhmann K, Forg F. Agente para el cuidado dental. [en línea] 1998

[fecha de acceso 6 de febrero de 2011]. Disponible en:

www.espatentes.com/pdf/2117153_t3.pdf

26.- Chow L y Vogel G. Enhancing remineralization. Perative Dent. 2001; 6:27-38

27.- Ten Cate J y Featherstone J. Mechanistic aspects of the interactions between fluoride

and dental enamel. Critical Reviews in Oral Biology and Medicine. 1991;2(2):283-296

28.- Gómez S. El flúor en odontología preventiva. 2ª ed. México: Valparaiso; 1991.

29.- Alvarez L, Hernández S, Sabogal R. Flúor en la sal para el consumo humano de los

colombianos. Salud Bucal Vs Fluorosis Dental [en línea] 2001 [fecha de acceso 20 de

enero 2011]. Disponible en: www.encolombia.com/fluor_odonto.htm

30.- Bordoni N, Gamba B, Doño R, Piovano S, Marcántoni M, Squassi A, et al. Efecto

del cepillado con fosfato de flúor acidulado pH5.6. Boletín de la Asociación Argentina de

Odontología para Niños.1998; 27 (4):57-70

31.- Cruvinel T, Faustino A, Moreira M, y Rabelo M. The use of xylitol as strategy for

prevention of dental caries. Literature Review in Rev.Odonto Cienc. 2009;24 (2):205-212

50

32.- Soderling E. Xylitol, Mutans Streptococci and Dental Plaque. Adv Dent Res.

2009:21:74-78.

33.- El Xilitol artículo informativo [en línea] 2009 [fecha de acceso 15 febrero 2011]

Disponible en: www.casapia.com/dietetica-herbolario/complementos-nutricionales-o-

alimentarios/el-xilitol-articulo-informativo.html

34.- Makinen K, Bennett C, Hujoel P, Isokangas P, Isotupa K, Makinen P, et al. Xylitol

chewing gums and caries rates: a 40-month cohort study. J Dent Res, 1995.74 (12): 1904-

13.

35.- Durand G. Nuevos avances en la salud oral [en línea] 2007 [fecha de acceso 15

febrero 2011] Disponible en : www.ms.gba.gov.ar/CalidadAlimentaria/DurandGomas.pdf

36.- Söderling E, Isokangas P, Pienihäkkinen K, Tenovuo J, Alanen P. Influence of

maternal xylitol consumption on mother-child transmission of mutans streptococci: 6-

year follow-up. Caries Res. 2001 May-Jun;35(3):173-7.

37.- Makinen, K. Xylitol chewing gums and caries rates: a 40-month cohort study. J Dent

Res, 1995. 74(12): p. 1904-13.. Dissertation, 1987.

38.- El Xilitol, productos [en línea] 2001 [fecha de acceso 15 febrero 2011] Disponible

en: www.xylitol.org/xylitol-products

39.- Roberts M, Marylin C, Coldwell S, Judge K, Lam M, Kaakko T, et al. How xylitol

containing products affect cariogenic bacteria. J Am Dent Assoc 2002; 133:435-441

40.- Gutiérrez B. Actualización en odontología mínimamente invasiva: remineralización e

infiltración de lesiones incipientes de caries. Cient dent. 2010. 7(3):183-191

41.- Anderson M, Shi W. A probiotic approach to caries management. Pediatr Dent.2006;

28(2):151-3

51

42.- Pérez-Luyo A. Probióticos: Una nueva alternativa en la prevención de la caries

dental. Rev Estomatol Herediana. 2008; 18(1):65-68.

43.- Perez D. Probióticos/Prebióticos [en línea] 2003 [fecha de acceso 16 febrero 2011]

Disponible en: www.tdr.cesca.es/TESIS_UM/AVAILABLE/TDR...//PerezConesa.pdf

44.- Manzanares W, Alonso M, Biestro A. Probióticos, Prebióticos y Simbióticos en

pacientes críticos. Rev Bras Nutr Clin 2006; 21(2):155-62.

45.- Ahola A, Knuuttila Y, Suomalainen P, Ahlstrom A, Meurman K, Pousa D et al.

Short-term consumption of probioticcontaining cheese and its effect on dental caries risk

factors.Arch Oral Biol. 2002; 47(11):799- 804.

46.- Busscher H, Mulder A, Van der Mei H. In vitro adhesion to enamel and in vivo

colonization of tooth surfaces by Lactobacillus from a bio-yoghurt. Caries Res. 1999;

33(5):403-4.

47.- Prevención [en línea] 2008 [fecha de acceso 16 febrero 2011] Disponible en:

www.universodontologico.550m.com/esencias/esenciasprevencion.htm

48.- Portilla J, Pinzón M, Huerta E, Obregón A. Conceptos actuales e investigaciones

futuras en el tratamiento de la caries dental y control de la placa bacteriana. Revista

Odontológica Mexicana. 2010; 14(4): 218-225.

49.- Revista de la sociedad Chilena de Odontopediatría. [en línea] 2008 [fecha de acceso

16 febrero 2011] Disponible en: www.odontopediatria.cl/Publicaciones/23-1/23-1.pdf

50.- Leung K. Noticia del mes: Péptido antibacteriano. [en línea] 2009 [fecha de acceso

16 de febrero 2011] Disponible en: www.institutoadams.com.mx/pics_gral/notas/kai.html

52

51.Péptidos antimicrobianos [en línea] 2010 [fecha de acceso 16 febrero 2011]

Disponible en:

www.revistainfectio.org/.../9%20PEPTIDOS%20ANTIMICROBIANOS.pdf

52.- Wefel J. Memorias de la International Conference on Novel Anticaries and

Remineralizing Agents. 2008; Rev Chile odont. 2008; 23 (1): 10-25

53.- Cummins D. Hipersensibilidad dentinaria: desde el diagnostic hasta una terapia

avanzada para el alivio diario de la sensibilidad [en línea] 2010 [fecha de acceso 17

febrero 2011] Disponible en: www.gacetadental.com/noticia/7508/