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UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGODE HIDALGO
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS Y BIOLÓGICAS “Dr. IGNACIO CHÁVEZ”“Dr. IGNACIO CHÁVEZ”
4to AÑO
SECCION 6 CRUZ BACILIO ESBEYDE
SINDROME NEFROTICO SINDROME NEFROTICO
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SINDROME NEFROTICOSINDROME NEFROTICO
Es un complejo sintomático clínico producido por varias nefropatías y que se caracteriza por edema generalizado, reducción de la concentración plasmática de albúmina y proteinuria grave
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La cantidad de proteinuria habitualmente es mayor a 3g/dl/dia
La concentración de albúmina sèrica esta disminuida (normalmente por debajo de 2.5g/dl)
A menudo se presenta hiperlipidemia y hipercoagulaciòn
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ETIOLOGIAETIOLOGIA
Del 70-80% son de causa desconocida y son denominadas idiopàticas o primarias
En un 20-30% de los casos resultan de una enfermedad renal o sistémica o de una infección y es llamada secundaria: Sucede en asociación con una enfermedad sistémica o siguiendo a la exposición de un factor etiológico o un agente físico como fármacos
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EDEMA:
-Síntoma mas frecuente
-Retensión del sodio renal
-Disminución de la tasa de filtración glomerular y aumento de la reabsorción tubular
FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA
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PROTEINURIA: se debe a un aumento exagerado de la permeabilidad glomerular lo cual provoca perdida de las proteínas por la orina, siendo la albúmina la principal constituyente de la proteína urinaria
-Además pueden perderse otras proteínas plasmáticas en la orina
-Las hormonas peptidicas
-Inhibidores de la coagulación
-Proteínas transportadoras de hormonas
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HIPERLIPIDEMIA: La estimulación de la síntesis hepática aumentada de lípidos y lipoproteínas es debida a:
-La presión oncotica plasmática disminuida y agravada por la perdida urinaria de proteínas
-Incremento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de muy baja densidad (VLDL), triglicéridos y colesterol
-Presentándose también lipiduria
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ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICANEFROSIS LIPOIDEA:
En el síndrome nefrotico idiopático o primario la imagen mas frecuente observada es el de cambios mínimos mesangiales o aumento de la matriz presentando engrosamiento minimo de la pared de los capilares; en los tubulos se pueden encontrar acumulo de lípidos
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Figura 1. Presencia de proliferación de células mesangiales y segmentos de proliferación endocapilar
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NEFROPATIA POR IgM:
Depósito de cloro, inmunoglobulina G y factor de complemento C3 subepiteliales, no hay proceso inflamatorio. Engrosamiento de membrana (espigas) y luego los engloba (charnelas). Se cree que se debe a un proceso autoinmune desconocido.
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Figura 2. Encontramos engrosamiento de la membrana
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GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA:
La imagen típica es la presencia de áreas de hialinosis o esclerosis en un segmento de ovillo glomerular, mientras que el resto de los glomérulos son normales; puede haber áreas de infiltrado inflamatorio intersticial o periglomerular y células espumosas
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Figura 3. Podemos ver varios segmentos con infiltrado inflamatorio intersticial
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GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO-PROLIFERATIVA:
Aumento del tamaño de los glomérulos con aspecto lobulado, con proliferación de la matriz, de las células mesangiales y endocapilares, presentando una imagen en doble contorno con engrosamiento de la MBG.
Hay depósitos de C3 e inmunoglobulinas.
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Figura 4. En este caso hay evidenciamos una lesión crónica segmentaria (flecha verde) que indica secuelas de lesiones activas previas. También podemos ver una zona de fibrosis
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Por microscopia electrónica han sido clasificadas en tres tipos:
Tipo I : Con deposito subendotelial.
Tipo II: Con depósitos densos intramenbranosos
Tipo III: Con depósitos subendoteliales y subepiteliales
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MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
Edema : Se presenta de forma espontánea o después de un proceso infeccioso (respiratorio viral)
ParpadosPredominio matutinoExtiende a: miembros inferiores, superiores, genitalesAscitis Derrame pleuraOliguria: a mayor severidad mayor retención de liquidoHematuria
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LABORATORIOLABORATORIO
Cuantificación de proteína en mg/h/m2
Índice de proteinuria/creatinina mayor de 3
Hipogamaglobulina
Alfa-2-globulina elevada
IgG baja IgE-M elevadas
Azoados elevados
Colesterol elevado
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INDICACIONES PARA BIOPSIAINDICACIONES PARA BIOPSIA
Hipocomplementemia
La no respuesta a esteroides y las recaídas frecuentes
Cuando el síndrome nefrotico sea impuro por presencia de insuficiencia renal, hipertensión arterial hematuria microscópica persistente
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Hay edema o una infección internar al paciente
Dieta hiposodica (0.5-1 g de sal en 24hrs)
Aporte normal o elevado de proteínas y líquidos 600m/ al dia
Uso de diuréticos en edema acentuado (furosemide 5-10mg/kg/dia, asociarse con espironolactona 25-50mg cada 8 hrs o metazolona 0.2-0.4 mg/kg/dia, si no hay respuesta a diuréticos infundir albúmina 0.5g/kg seguido de furosemide EV 3/24hrs/2-3 días)
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Las infecciones deben tratarse con penicilina o sus derivados por VI u VO evitando la aplicación IM
Uso de esteroides es el mas recomendable: Prednisona 60mg/dia/4 semanas
Si hay resistencia a los esteroides tx con ciclofosfamida 2 mg/kg/dia/2 meses