universidad de guayaquil facultad piloto de...
TRANSCRIPT
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA
TRABAJO DE GRADUACIÓN PREVIO A LA OBTENCIÓN
DEL TÍTULO DE ODONTOLOGO
TEMA:
Prevalencia de enfermedad periodontal producto del apiñamiento
dental en el sector anterior en ñinos de 8 a 12 años.
AUTOR(A):
Yuleisy Fernanda Carrera Sánchez
TUTOR(A):
Dr. Fulton Freire Msc.
Guayaquil, Mayo del 2016
II
APROBACIÓN DE LA TUTORIA
Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de
titulación cuyo tema es: Prevalencia De Enfermedades Periodontales Por
Apiñamiento Dental En El Sector Anterior De Niño De 8-12 Años,
presentado por la Srta Yuleisy Fernanda Carrera Sánchez, del cual he sido su
tutor, para su evaluación y sustentación, como requisito previo para la
obtención del título de Odontóloga.
Guayaquil, mayo del 2016
………………………………………………
Dr. Fulton Freire Barroso.
CC:0904264785
III
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CERTIFICACIÓN DE APROBACIÓN
Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtención del Título de
Odontólogo /a, es original y cumple con las exigencias académicas de la Facultad de
Odontología, por consiguiente se aprueba.
…………………………………… …………………………………..
Dr. Mario Ortiz San Martín, Esp. Dr. Miguel Álvarez Avilés, Mg.
Decano Subdecano
.........................................................
Dr. Patricio Proaño Yela, Mg
Gestor de Titulación
IV
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN
Yo, Yuleisy Fernanda Carrera Sánchez, con cédula de identidad N°
0930998976, declaro ante el Consejo Directivo de la Facultad de Odontología
de la Universidad de Guayaquil, que el trabajo realizado es de mi autoría y no
contiene material que haya sido tomado de otros autores sin que este se
encuentre referenciado.
Guayaquil, mayo del 2016.
Yuleisy Fernanda Carrera Sánchez
CC:0930998976
V
DEDICATORIA
El presente trabajo de investigación está dedicado a Dios por darme la vida y
la sabiduría para culminar este proyecto de grado.
A mis padres Luis Fernando Carrera y Fátima Sánchez quienes me inspiran con
su esfuerzo, trabajo y dedicación al brindarme todo el amor, apoyo, y
comprensión en los buenos y malos momentos, fueron parte esencial en mi
formación personal y profesional.
VI
AGRADECIMIENTO
En primer lugar a Dios quien me dio salud e inteligencia para culminar este
proyecto de investigación.
A mis padres, hermanos e hija por su gran apoyo brindado en cada momento,
mi agradecimiento sincero por su lucha continua que ha permitido cumplir una
meta más en mi vida.
A la Universidad de Guayaquil, en especial a la Facultad Piloto de Odontología,
de la Carrera de Odontología y a su personal docente que imparten sus
conocimientos día a día formando profesionales de éxito.
Al Dr. Fulton Freire docente de la Facultad y tutor del trabajo de investigación,
por su ayuda incondicional y sus sabios conocimientos que me ha permitido
desarrollar el trabajo y cumplir mi meta planteada.
.
VII
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR
Dr.
Mario Ortiz San Martín, MSc.
DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
Presente.
A través de este medio indico a Ud. que procedo a realizar la entrega de
la Cesión de Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo
“Prevalencia de enfermedades periodontales por apiñamiento dental en el
sector anterior de niño de 8-12 años”, realizado como requisito previo
para la obtención del título de Odontólogo/a, a la Universidad de
Guayaquil.
Guayaquil, mayo del 2016.
Yuleisy Fernanda Carrera Sánchez
CC: 0930998976
VIII
INDICE GENERAL
A. Páginas Preliminares Carátula.……………………………………………………………………………………..I
DECLARACIÓN DE AUTORÍA DE LA INVESTIGACIÓN...................................... IV
DEDICATORIA ................................................................................................................. V
AGRADECIMIENTO ....................................................................................................... VI
CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR ......................................................................... VII
ABSTRACT ....................................................................................................................... XI
RESUMEN ........................................................................................................................ XII
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................... 9
EL PROBLEMA ................................................................................................................ 13
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .......................................................... 13
1.2. OBJETIVOS ........................................................................................................ 14
1.3 JUSTIFICACIÓN ............................................................................................... 15
2.1. ANTECEDENTES .............................................................................................. 17
2.2. Fundamentación científica o teórica. ................................................................. 20
2.3. Fundamentación legal ......................................................................................... 61
2.3.1. Ley Orgánica de Salud ........................................................................................ 61
2.3.2. Constitución de la República del Ecuador ........................................................ 62
2.4. Definiciones conceptuales ................................................................................... 62
2.5. Hipótesis y Variables ........................................................................................... 64
2.5.1. Hipótesis ............................................................................................................... 64
2.5.2. Variables............................................................................................................... 64
2.5.3. Operacionalización de Variables ....................................................................... 64
MARCO METODOLÓGICO .......................................................................................... 66
3.1. Diseño y tipo de investigación............................................................................ 66
3.2. Población y Muestra ............................................................................................ 66
3.2.1. Población .............................................................................................................. 66
3.2.2. Muestra................................................................................................................. 67
3.3. Métodos, técnicas e instrumentos....................................................................... 67
3.3.1. La Observación .................................................................................................... 67
3.3.2. Técnicas para el Análisis e Interpretación de Resultados. .............................. 67
3.3.3. Procedimiento de la investigación ..................................................................... 67
ANÁLISIS DE RESULTADOS ........................................................................................ 68
4.1. Resultados ............................................................................................................ 68
4.1.1. Análisis de Encuesta e Interpretación de Datos ............................................... 68
IX
4.2. Discusión............................................................................................................... 76
4.3. Conclusiones y recomendaciones ...................................................................... 76
4.3.1. Conclusiones......................................................................................................... 76
4.3.2. Recomendaciones................................................................................................. 77
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................ 79
Trabajos citados ................................................................................................................... 79
ANEXOS............................................................................................................................. 80
X
ÍNDICE DE GRÀFICOS
Gráfico 1 Número de niños / niñas según edad y género ................................................... 69
Gráfico 2 Índice de Higiene Oral Simplificado en Niñas .................................................... 71
Gráfico 3 Índice de Higiene Oral Simplificado en Niños ................................................... 73
Gráfico 4 Índice de Enfermedad Periodontal ...................................................................... 74
Gráfico 5 Apiñamiento dental ............................................................................................. 75
ÍNDICE DE CUADROS
Cuadro 1 Número de niños / niñas según edad y género..................................................... 68
Cuadro 2 Índice de Higiene Oral Simplificado en Niñas .................................................... 70
Cuadro 3 Índice de Higiene Oral Simplificado en Niños .................................................... 72
Cuadro 4 Índice de Enfermedad Periodontal ....................................................................... 74
Cuadro 5 Apiñamiento dental .............................................................................................. 75
INDICE DE TABLAS
Tabla 1 Índice de desechos simplificado (DI-S) ................................................................. 59
Tabla 2 Índice de cálculo simplificado (CI-S) ..................................................................... 59
Tabla 3 Clasificación ........................................................................................................... 60
Tabla 4 Puntos criterio ......................................................................................................... 61
XI
ABSTRACT
Currently the dental crowding is often affecting the population and increasing every day,
especially in infants and is usually located in the anterior sector. The presence of this problem
led to the realization of this research, it was a descriptive study to determine how the
prevalence of periodontal diseases associated with dental crowding in children (as) from 8
to 12 years in pediatric dentistry clinics in Pilot Faculty of Dentistry. It is extremely
important to educate parents about the importance of oral hygienes, the consequences of
decay or removal of a temporary tooth prematurely, and the permanency of a tooth in the
mouth that can cause the successor tooth look for another eruption pathway causing dental
crowding. population was taken as children from 8 to 12 years, earning a universe of 30
children, the sample was 20%, which corresponds to 6 children. For this work titration Index
Periodontal disease was performed and according to the Index of Oral Hygiene simplified
finding resulted in an average of children 1.14 rating as Greene good also this 20% have
dental crowding, making it difficult brushing , was a count prevalence of this problem each
child (a) and a statistical table was in conclusion the children with periodontal disease have
dental crowding at different levels but present.
Keywords: Periodontal Disease, Gingivitis, Periodontitis, Dental Crowding
XII
RESUMEN
En la actualidad el apiñamiento dental está afectando con frecuencia a la población y
aumenta cada día más, sobretodo en infantes y generalmente se localiza en el sector
anterior. La presencia de esta problemática condujo a la realización de esta investigación,
la misma que fue un estudio descriptivo para establecer cómo la prevalencia de
enfermedades periodontales que se relaciona con apiñamiento dental en niños(as) de 8 a
12 años en las clìnicas de odontopediatria en la Facultad Piloto de Odontología. Es de
suma importancia concientizar a los padres sobre la importancia de la higienes bucal, las
consecuencias de una caries o la extracción de un diente temporario de manera prematura,
así como la permanencia de un diente en boca que puede ocasionar que el diente sucesor
busque otra vía de erupción provocando el apiñamiento dental. Se tomó como población
a los niños de 8 a 12 años, obteniendo un universo de 30 niños, dando como resultado
que el 20% de los niños presentaban apiñamiento dental y enfermedad periodontal en el
sector anterior, lo cual corresponde a 6 niños. Para este trabajo de titulación se hizo un
conteo de prevalencia de esta problemática de cada niño(a) y se hizo una tabla estadística
En conclusión los niños que presentan apiñamiento dental poseen enfermedad periodontal
en niveles distintos pero esta presente.
Palabras Claves: Enfermedad Periodontal, Gingivitis, Periodontitis, Apiñamiento
Dental
9
INTRODUCCIÓN
En los pacientes pediátricos que se presentan a la consulta de la clínica de Odontología
Infantil he encontrado la correlación entre el apiñamiento dental y las manifestaciones
iniciales de las enfermedades gingivales, alcanzando afectar el hueso de sostén de las
piezas dentales y terminando en problemas periodontales. Motivo por los cuales he
decido realizar mi trabajo de titulación enfocando este tipo de anomalía recurrente en
niños con apiñamiento en las piezas anteriores. Mi propósito Establecer cual es la
prevalencia de enfermedad periodontal en niños de 8 a 12 años por poseer apiñamiento
dentario en el sector anterior. (Carrera, 2016)
La enfermedad periodontal es mucho más que una enfermedad infecciosa que provoca
una inflamación de los tejidos de sostén y soporte de las piezas dentales que afectan a
cualquier órgano del periodonto, es decir que se inicia en las encías y ocasiona daños en
su estructura.Las piezas dentales apiñadas pueden afectar negativamente la condición
periodontal, el apiñamiento provoca el acúmulo de placa bacteriana lo que nos puede
derivar en posteriores problemas periodontales si no es diagnosticado a tiempo.
(Hernandez & Bolivar, 2014)
Estudios demuestran que el apiñamiento dentario es un factor agravante para la
enfermedad periodontal por la tendencia al acúmulo de placa bacteriana, a su vez se reveló
que el paciente no tiene buenos hábitos de higiene lo que conlleva a agravar más la
situación. Con una buena instrucción de higiene oral el paciente lograría tener salud
periodontal siempre y cuando el causal principal que es el apiñamiento dentario sea
atendido. (Canut, 2011)
Sus causas son múltiples aunque principalmente se le adjudican motivos genéticos como
el hecho que el tamaño de los huesos y de los dientes se hereda de modo independiente,
que pueden modificar la posición de los dientes, relación y forma de las arcadas dentarias
teniendo asi dientes de un tamaño que no está acorde con el del hueso y asi el apiñamiento
dentario, que provoca no poder tener un correcto aseo de las piezas dentarias. (J.F &
Escobar, 2014)
10
La boca está llena de bacterias. Estas bacterias, junto con las mucosidades y otras
partículas, están constantemente formando una “placa” pegajosa e incolora que se
deposita sobre los dientes. El cepillado y el uso de la seda dental ayudan a eliminar esta
placa. Cuando la placa no se elimina, se endurece y forma unos depósitos llamados
“sarro” o “tártaro”, que el simple cepillado no puede remover. Mientras más tiempo
permanezcan la placa y el sarro sobre los dientes, más daño pueden hacer. (NIH, 2013)
Las bacterias causan una inflamación de las encías que se llama “gingivitis”. Si una
persona tiene gingivitis, las encías se enrojecen, se inflaman y sangran fácilmente. La
gingivitis es una forma leve de enfermedad de las encías que, por lo general, puede curarse
con el cepillado y el uso de la seda dental a diario, además de una limpieza periódica.
Esta forma de enfermedad periodontal no ocasiona pérdida del hueso ni del tejido que
sostiene los dientes. (NIH, 2013)
Cuando la gingivitis no se trata debidamente, puede convertirse en “periodontitis”. Esto
quiere decir “inflamación alrededor del diente”. En la periodontitis, las encías se alejan
de los dientes y forman espacios o bolsas que se infectan (también conocidos como
“postemillas”). El sistema inmunitario del cuerpo lucha contra las bacterias a medida que
la placa se extiende y crece por debajo de la línea de las encías. Las toxinas de las bacterias
y la respuesta natural del cuerpo contra la infección empiezan a destruir el hueso y el
tejido conjuntivo que mantienen a los dientes en su lugar. (NIH, 2013)
Cuando la periodontitis no se trata debidamente, los huesos, las encías y los tejidos que
sostienen los dientes se destruyen. Con el tiempo, los dientes pueden aflojarse y hay que
sacarlos. Los hombres tienen mayor probabilidad que las mujeres de tener enfermedad
de las encías. Por lo general, la enfermedad de las encías se desarrolla cuando se deja que
la placa se acumule a lo largo y por debajo de las encías. Los síntomas de la enfermedad
de las encías incluyen el Mal aliento constante. (NIH, 2013)
Las enfermedades periodontales afectan tanto a niños como adolescentes, es común que
ambos grupos presenten altos niveles de placa bacteriana, cuadros de inflamación
gingival y sangrado al sondaje o cepillado. Esta enfermedad se evidencia en niños sanos
pero usualmente se desarrolla con mayor frecuencia en niños que presentan un problema
sistémico como leucemia, diabetes u otros, que condicionan la aparición de la enfermedad
11
periodontal o en pacientes afectados por algún síndrome como Papillon Lefreve,
Síndrome de Down, Síndrome de Ehlers Danlos,entre otros. (Ramirez & Perona, 2011)
Las enfermedades periodontales tienen una alta prevalencia en niños y adolescentes,
observando un 70% de niños mayores de 7 años con gingivitis y un 30% con
enfermedades periodontales. El desarrollo de estas patologías se puede dar en etapas
tempranas y progresar durante la adolescencia, llegando a comprometer los tejidos
gingivales y periodontales, el sistema de soporte y las piezas dentarias. (Ramirez &
Perona, 2011)
La malposición dental y la higiene bucal deficiente son factores determinantes para el
deterioro de la salud bucal; esto ocasiona, junto con otros factores denominados como de
riesgo común, que se desarrolle otro tipo de problemas, como son la caries dental y la
enfermedad periodontal, siendo éstas las enfermedades bucales más prevalentes en
cualquier sociedad. Observaciones empí- ricas sugieren que estas enfermedades son más
evidentes conforme aumenta la edad. (Sánchez, Sáenz, Alfaro, & Osorno, 2013)
Las enfermedades periodontales tiene múltiples causas, su prevalencia e incidencia en
cualquier población se ve influenciada por indicadores de riesgo como son: el sexo, la
edad, la malposición dental, la exposición al ión flúor (pastas y enjuagues), la cantidad de
bacterias asociadas a esta enfermedad y los hábitos higiénicos que determinan la cantidad
y calidad de biopelícula. (Sánchez, Sáenz, Alfaro, & Osorno, 2013)
Las irregularidades en la forma del arco, comúnmente denominadas apiñamiento, también
favorecen por un lado, el desarrollo de lesiones cariosas por el mayor acúmulo de
biopelícula y por otro lado, ocasionan irritación química en el borde libre de la encía
(producida por las bacterias); si la irritación persiste por días, se desarrolla gingivitis que,
de no tratarse a tiempo, puede derivar en una periodontitis, lo que puede ocasionar con el
paso del tiempo la pérdida dental. (Sánchez, Sáenz, Alfaro, & Osorno, 2013)
La biopelícula inicia su formación después de haber lavado los dientes; es una película
acelular que se forma por adsorción selectiva de glicoproteínas salivales, fosfoproteínas,
lípidos, componentes del fluido crevicular y glucosa que se adhiere a los dientes y
completa con ello su formación entre 1 y 3 horas después del cepillado dental. A esta
12
película empiezan a agregarse bacterias, inicialmente como microorganismos aislados o
pequeños cúmulos bacterianos remanentes de los nichos ecológicos habituales que se
encuentran en las caras oclusales de los molares, en los defectos estructurales, los espacios
interproximales de los dientes y el dorso de la lengua, proceso que dura desde pocos
minutos hasta 4 horas. (Sánchez, Sáenz, Alfaro, & Osorno, 2013)
Después se forma un continuo bacteriano de gérmenes Gramm positivos (4 a 24 horas).
Las bacterias adsorbidas inicialmente, así como la adición de otras especies, hacen que la
biomasa de la biopelícula vaya aumentando (24 a 78 horas). Esta acumulación de
biopelícula es más intensa en el margen gingival y los espacios interproximales. El
aumento de la biomasa depende de la masticación, la higiene oral y la cantidad de
carbohidratos en la dieta.4.5 partiendo del supuesto que conforme aumenta la edad,
aumentan los factores de riesgo asociados al estado gingival. (Román, 2014)
El presente trabajo de titulación tiene como objetivo determinar la incidencia de
enfermedades periodontales producto del apiñamiento dental, debido a que la población
tiene un gran desconocimiento de los problemas que puede ocasionar los traumatismos
oclusales, las malposiciones, la extracción de un diente primario de manera prematura y
la masticación unilateral. (Carrera, 2016)
Para lo cual se ha planteado el siguiente interrogante ¿Cuál es la incidencia de
enfermedades periodontales producto del apiñamiento dentario en los niños de 8 a 12
años en las clínicas de odontopediatría de la Facultad Piloto de Odontología?, para el
presente trabajo de titulación se utilizaran métodos cualitativos, cuantitativos,
bibliográficos, descriptivos obteniendo así la incidencia de enfermedades periodontales
por causa del apiñamiento dental. (Carrera, 2016)
13
CAPITULO I
EL PROBLEMA
1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La relación entre las enfermedades periodontales y el apiñamiento dental se ha examinado
de forma amplia. Es claro, que a partir de cuan grave es el apiñamiento dentario aumenta
el riesgo y la gravedad de las enfermedades periodontales. La mayor prevalencia y
gravedad de la periodontitis que suele observarse es en niños que han sufrido extracciones
prematuras muy pequeños no se ha puesto un aparato ortopédico sobre todo en quienes
tienen antecedentes familiares de apiñamiento dentario, llevan a que se designe la
enfermedad periodontal como una de las principales consecuencia de tener apiñamiento
dental. (Carrera, 2016)
Enfermedad periodontal es la forma simple para referirse a cualquier tipo de periodontitis.
Las periodontitis son la causa más frecuente de pérdida de dientes o extracción de piezas
dentarias. Hasta el 80% de las exodoncias en estos pacientes se relacionan con este
problema.La enfermedad periodontal está constituida por un grupo de cuadros clínicos de
etiología infecciosa que producen lesiones inflamatorias con una elevada capacidad
destructiva local y potencial daño sistémico. (Santiago, 2012)
Existen diversos factores de riesgo que inducen y favorecen enfermedades periodontales,
como son: los agentes irritantes locales -bien sean químicos o mecánicos, el biofilm
microbiano o la placa dental, el sarro o cálculo dental, restauraciones desajustadas o
materiales porosos de restauración, desechos alimenticios y la respiración bucal.
(Santiago, 2012)
Estos factores influyen de forma distinta en cada individuo, dependiendo de factores
generales y disfuncionales, como por ejemplo el bruxismo, los traumatismos oclusales,
las malposiciones, la ausencia de piezas y la masticación unilateral. La encía responde a
estos irritantes mediante una inflamación, provocando una hiperemia que aporta
14
sustancias nutritivas, leucocitos y oxígeno, y que provoca cambios de color, forma y
textura del tejido gingival. (Santiago, 2012)
1.1.1. DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
El presente estudio se realizara en niños de 8 a 12 años con apiñamiento dentario en el
sector anterior, para determinar la relación y la severidad de las enfermedades
periodontales que se presentan en los niños de la clínica de odontopediatría de la Facultad
Piloto de la Universidad de Guayaquil.
Año: 2016
Área: Pregrado
Línea De Investigación: Salud Humana
Sublínea De Investigación: Biomedicina Y Epidemiología.
1.1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál es la prevalencia de enfermedad periodontal por apiñamiento dental en el sector
anterior existe en niños de 8 a 12 años de la clínica de odontopediatría de la Facultad
Piloto de la Universidad de Guayaquil?
1.1.3. SUBPROBLEMAS
¿Cuál es el Índice de enfermedad Periodontal y el Índice de Higiene oral simplificado
en niños de 8 a 12 años con apiñamiento dental en el sector anterior?
¿Cuántos niños con apiñamiento dental presentaron enfermedad periodontal?
¿En qué edad y sexo se presenta con mayor frecuencia el apiñamiento dental?
1.2. OBJETIVOS
1.2.1. OBJETIVO GENERAL
Establecer cual es la prevalencia de enfermedad periodontal en niños de 8 a 12 años por
poseer apiñamiento dentario en el sector anterior.
1.2.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Analizar qué edad y en que sexo poseen los niños de la clínica de Odontopediatria.
15
Determinar el Índice de enfermedad Periodontal y el Índice de Higiene oral
simplificado en los niños de 8 a 12 años de la Clínica de Pediatría de la Facultad
Piloto de Odontología.
Determinar cuántos niños de 8 a 12 años con apiñamiento dental presentan
enfermedad periodontal en el sector anterior.
1.3 JUSTIFICACIÓN
La presente investigación servirá para determinar la prevalencia de enfermedades
periodontales en niños de 8 a 12 años con apiñamiento dentario en el sector anterior.
Las enfermedades periodontales, gingivitis y periodontitis, constituyen un grupo
heterogéneo de enfermedades de naturaleza infecciosa, cuyo agente etiológico principal
son los microorganismos presentes en la placa bacteriana ubicados en la región del surco
gingivodentario. Las bacterias que colonizan la superficie dentaria causan la desinserción
del epitelio, de las fibras del tejido gingival, y la posterior destrucción del tejido óseo de
soporte. (Carranza, 2014)
Se ha establecido que en momento en que los niños han cambiado su dentición de caduca
a permanente, en el sector anterior se ha producido apiñamiento por falta de espacio.
Existe una mayor prevalencia y severidad de Enfermedad Periodontal en niños de 8 a 12
años, posiblemente debido a la falta de un correcto aseo porque las piezas se encuentran
apiñadas y no hay un buen acceso a ellas dando como respuesta la acumulación de placa
bacteriana y asi una respuesta inflamatoria exagerada en los tejidos periodontales, lo que
lleva a desinserción y pérdida del hueso alveolar en forma temprana. (Negroni, 2014)
La enfermedad periodontal por ser heterogénea y multifactorial se hace difícil de evaluar
por su variabilidad en cuanto a su proceso, manifestaciones clínicas, factores de riesgo,
edad de establecimiento, evolución, pronóstico, alternativas de terapias para su resolución
o control. (Lindhe, 2012)
Esta patología puede involucrar solamente la encía, afección que se denomina gingivitis,
se presentan en las papilas con enrojecimiento, sensibilidad, ablandamiento, hinchazón
16
leve y tendencia a sangrar fácilmente, estas lesiones que se inician en edades tempranas
de la vida por lo general se producen sin sintomatología alguna, por ello en su mayorías
son descuidadas e ignoradas y prosiguen insidiosa y lentamente pudiendo invadir las
estructuras más profundas, incluso el hueso, denominándose periodontitis y dan como
resultado final la pérdida ósea, formación de bolsas periodontales, movilidad, signo que
denota lo avanzado del proceso y en última instancia pérdida dentaria, repercutiendo en
la salud de la población y en su calidad de vida. (Lindhe, 2012)
La gravedad de la periodontopatía tiende a aumentar en su evolución, y en ausencias de
tratamientos, progresa y destruye los tejidos periodontales ocasionando importantes
mutilaciones en las arcadas dentales repercutiendo en la salud de la población y en
su calidad de vida. (Lindhe, 2012)
17
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1. ANTECEDENTES
El apiñamiento dental en el sector anterior es una de las afecciones más notorias en niños
Weingerber señaló “que hace varios siglos hubo conocimiento de apariencias feas
producidas por dientes apiñados”; éstos se mencionan en los escritos de Hipócrates,
Aristóteles, Celso y Plinio. (Macías, Quezada, Benitez, & González, 2013)
Desde los tiempos de Hipócrates, se estableció que es más fácil prevenir las enfermedades
que curarlas; sin embargo, para su prevención es imprescindible conocer bien los factores
y las condiciones del surgimiento de las enfermedades más difundidas y peligrosas.
El apiñamiento dentario son las alteraciones que se producen en la posición de los dientes,
las que pueden ser: Ligera, moderada o severa. Su etiología se debe a: Herencia, traumas,
agentes físicos, hábitos, enfermedades bucales y sistémicas. (Macías, Quezada, Benitez,
& González, 2013)
El apiñamiento consiste en las malposiciones de los dientes dentro del mismo arco
dentario. Por lo cual son también llamados Maloclusiones intra-arco, el trauma postnatal
puede ocurrir a cualquier edad y puede afectar cualquier región del complejo buco facial
aunque en especial en la zona anterior. (William, 2014)
El apiñamiento dental es quizás la principal característica de maloclusión, la mayor parte
de las anomalías se deben a causas generales, sobre todo hereditarias sobre las que no
tenemos control, y existen causas adquiridas en las que se puede trabajar. (Ortega, 2013)
La enfermedad periodontal es el segundo trastorno bucal de importancia que afecta a los
tejidos de soporte del diente (encía, ligamento periodontal, hueso). (Carranza, 2014).
18
La enfermedad periodontal es una infección bacteriana de las encías que destruye las
fibras de inserción de la placa dental y el hueso de soporte que mantiene los dientes en la
boca. La enfermedad periodontal, representa la interacción de factores etiológicos locales
y sistémicos. (Chavarro, Cortez, Cruz, Rubio, & Torres, 2010)
La gingivitis se la conoce como la inflamación de la encía. Según un artículo publicado
en la página Mundo Actual, (2015). “La gingivitis es una enfermedad bucal bacteriana.
La gingivitis consiste en la inflamación, hinchazón y sangrado del tejido de la encía
causado por la placa, que es una película transparente y pegajosa causada por los restos
alimenticios que quedan atrapados entre los dientes que, si no recibe la limpieza adecuada,
se convierte en una sustancia amarillenta llamada sarro o tártaro dental (cálculos
dentales)”. (Carranza, 2014)
Esta enfermedad según Carranza Se clasifica: enfermedades gingivales inducidas por
placa dental, enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos, enfermedades
gingivales modificadas por medicamentos, enfermedades gingivales modificadas por
desnutrición, enfermedades gingivales de origen bacteriano especifico, enfermedades
gingivales de origen viral, enfermedades gingivales de origen micótico, enfermedades
gingivales de origen genético, por lecciones traumáticas y por reacciones de cuerpo
extraño. (Carranza, 2014)
Tradicionalmente los factores que han sido considerados más importantes en la influencia
sobre la prevalencia de la enfermedad periodontal, son la edad y los niveles de higiene
bucal. Contrario a los enunciados Scherp en los cuales se establecía que la periodontitis
afecta a la mayoría de la población; si se dejan sin tratamiento progresan invariablemente
de gingivitis a periodontitis y que su severidad está asociada al factor de higiene bucal.
Los estudios de Lindhe, et all., en 1983 y Baellun, et all., en 1986 demostraron que solo
una pequeña fracción de la población es susceptible. El progreso de la enfermedad es
lento y limitado a aéreas particulares y que esta no puede ser explicada solo sobre la base
de una carencia de higiene bucal. (Salud, 2015)
Para lograr una mejor comprensión de lo que significa la enfermedad periodontal, es
importante citar la definición de Carranza (2014) quienes definen al periodonto o
ligamento periodontal como “el tejido conectivo que rodea a la raíz del diente y la conecta
19
con el hueso. Se continúa con el tejido conectivo de la encía y se comunica con los
espacios medulares a través de los conductos vasculares del hueso”.
Partiendo de esta definición la enfermedad periodontal es la alteración que sufre el
ligamento periodontal en cualquiera de sus órganos, es decir puede iniciarse con una
simple inflamación y sangrado de las encías, avanzando a la movilidad dentaria, pudiendo
llegar hasta la pérdida de varias piezas dentales como consecuencia de la destrucción del
hueso alveolar. (Monard & Cuasapas, 2012)
A mayor cantidad de biopelícula, el índice de inflamación gingival es más alto; los niños
con apiñamiento tienen mayor cúmulo de biopelícula y mientras más segmentos
implicados se encuentran, la presencia de biopelícula aumenta. A mayor índice de
biopelícula se incrementa la cantidad de lactobacilos. La higiene oral es un indicador
clínico sensible para predecir el riesgo y es fácil de observar; éste fue mayor en los niños
más pequeños. (Sánchez, Sáenz, Alfaro, & Osorno, 2013)
El apiñamiento dentario conlleva a que no exista una adecuada higiene dentaria por lo
cual una de sus principales consecuencias es la prevalencia con que se presentan las
enfermedades periodontales. Durante el transcurso de cambio de dentición de los
niños/as, se ha observado que ellos tienen alta prevalencia de enfermedades
periodontales, entre la de mayor prevalencia, encontramos la gingivitis, llevando consigo
un malestar, una afección que no solo es bucal sino que se generaliza trayendo consigo
un deterioro del estado de salud en forma general. (Sánchez, Sáenz, Alfaro, & Osorno,
2013)
Para poder realizar la investigación, se presenta un método para medir el grado de
higienización dentaria, el denominado índice de higiene bucal (OHI, por sus siglas en
inglés, oral higiene index) creados por Greene y Vermillion; más tarde lo simplificaron
para incluir sólo seis superficies dentales representativas de todos los segmentos
anteriores y posteriores de la boca. Esta modificación recibió el nombre de OHI
simplificado (OHI-S, por sus siglas en inglés oral higiene índex simplifled), el cual mide
la superficie del diente cubierta con desechos y cálculo. Se valora en una escala de 0 a 3.
(Vermillion & Greene, 2013)
20
Sólo se emplean para el examen un espejo bucal y un explorador dental tipo hoz o cayado
de pastor, y no se usan agentes reveladores. Las seis superficies dentales examinadas en
el OHI-S son las vestibulares de: incisivo lateral superior derecho, el incisivo central
superior derecho, el incisivo lateral superior izquierdo y el incisivo central inferior
izquierdo. Asimismo, las linguales de: incisivo central inferior izquierdo y incisivo
central inferior derecho. Cada superficie dental es dividida horizontalmente en tercios
gingival, medio e incisal. Además se complementa con el uso del Índice de enfermedad
periodontal utilizando los mismos dientes. (Vermillion & Greene, 2013)
Esta selección de dientes se denomina dientes de Ramfjord. Otra particularidad del IEP
(Índice de enfermedad periodontal) es el uso de la unión amelocementária como punto de
referencia fijo para medir la perdida de inserción periodontal. Se valora en una escala de
0 a 3. Se utiliza una sonda periodontal. (Vermillion & Greene, 2013)
2.2. Fundamentación científica o teórica.
Exponemos el problema que representan la existencia del apiñamiento incisivo, su alta
frecuencia, el cómo corregirlo y la tendencia a recidivar, mostrando casos clínicos que
nos ayudan a la compresión de este problema. El apiñamiento es una de las anomalías
más frecuentes que nos encontramos en clínica. Alijarde afirma que el apiñamiento
incisivo inferior es fisiológico. (Moyers, Tanaka, & Johnston., 2011)
La frecuencia de tratamiento es:
Según Berger (1), de 32,2% en el maxilar superior y de 52,6% en la
mandíbula
Según Lunstrom (2), de 35% en el maxilar superior y de 50% en la
mandíbula.
Según Moorrees (3), de 26,4% en el maxilar superior y de 48,3% en la
mandíbula.
El apiñamiento incisivo tiende a aumentar a lo largo de la vida y es mucho más frecuente
que el apiñamiento de los sectores bucales, porque el ancho mesiodistal de los incisivos
permanentes es mayor que el de los incisivos temporales, mientras que el ancho
21
mesiodistal de los premolares y canino permanentes es menor que el ancho mesiodistal
de los molares y caninos temporales. (Moyers, Tanaka, & Johnston., 2011)
2.2.1. Tipos de apiñamiento
Moyers distingue entre apiñamiento simple y complejo. El apiñamiento simple no está
complicado por alteraciones funcionales, es sólo una disarmonía entre el tamaño de los
dientes y el espacio disponible para ellos.El apiñamiento complejo es el causado por un
desequilibrio esquelético, funcionamiento anormal de labios y lengua, y una discrepancia
óseo-dentaria. (Moyers, Tanaka, & Johnston., 2011)
Van der Linden distingue el apiñamiento primario, secundario y terciario:
Apiñamiento primario: es la disarmonía que se produce por dientes demasiado grandes
o maxilares demasiado pequeños. Su causa suele ser genética.
Apiñamiento secundario: suele estar producido por la pérdida prematura de dientes
temporales, que facilitan la mesialización de los dientes contiguos, reduciendo el espacio
para la erupción de los permanentes
Apiñamiento terciario: Aparece en la última fase del desarrollo maxilar y es
consecuencia de los fenómenos de compensación dento-alveolar y de los cambios de
crecimiento facial. (Linden, 2012)
La erupción de los cordales también parece ser la causa, aunque esta causa es válida para
muchos autores (nosotros creemos en ella) y otros autores creen que no. (Linden, 2012)
2.2.2. Causas de apiñamiento
Que no se conocen con exactitud los factores etiopatogénicos del apiñamiento, pero se
observa una tendencia a aumentar con la edad y es más frecuente en las sociedades más
desarrolladas.
Que la erupción de los cordales ha sido considerada una causa frecuente del
apiñamiento que se observa en la adolescencia. (Linden, 2012)
2.2.3. Tratamiento
La corrección del apiñamiento nos lleva a considerar si podemos corregirlo sin
extracciones o no, o bien, si podemos evitar que se produzca. (Linden, 2012)
22
2.2.3.1. Sin extracciones
a) Evitar que se produzca el apiñamiento incisivo: aprovechando el espacio de deriva
mediante aparatos removibles o fijos (barras linguales, arco utilitario, etc.)
b) Recuperando el espacio perdido, con placas con tornillo o con aparatología fija
(paralabios, anclaje extraoral, etc.)
c) Mediante expansión: en la mandíbula, el diámetro intercanino aumenta ligeramente y
algo de ese aumento es el resultado de corrimiento distal de los caninos temporales al
espacio primate. El único aumento significativo se produce durante la erupción de los
incisivos. Después de los 6 años, la anchura del cuerpo mandibular no varía
prácticamente, por lo tanto, si no hay aumento transversal normal, menos se podrá obtener
por medio de fuerzas artificiales.
d) Por proinclinación incisiva: al ángulo interincisivo de los incisivos permanentes
disminuye en relación al ángulo interincisivo de los temporales. Si queremos ganar
espacio proinclinando los incisivos, tendremos que tener presente el valor cefalométrico
de la inclinación inicial, así como el equilibrio muscular entre lengua y orbicular de los
labios.
e) Por distalamiento de molares: previamente tendremos que conocer, si es posible, el
espacio disponible para la erupción de los cordales.
f) Tallado interproximal (Linden, 2012)
2.2.3.2. Con extracciones
a) De un incisivo inferior: cuando hay discrepancia de Bolton puede ser una solución.
b) Extracción de primeros premolares: tienen la ventaja de estar muy próximos al
problema y facilitan la corrección; pero tienen el inconveniente de que la huella de la
extracción en la tabla externa, estéticamente, es desfavorable
c) Extracción de segundos premolares, cuando el apiñamiento es inferior a 6 mm y en
casos de perfil retrusivo.
d) Extracción de primeros molares: en principio rechazaremos esta posibilidad, pero, en
ocasiones, la presencia de caries profundas nos obliga a tomar esta decisión, que nos
soluciona el apiñamiento pero nos complica el tratamiento.
e) Extracción de segundos molares: tampoco es una decisión que nos agrade, pero en
algunos casos puede estar indicado para facilitar el distalamiento de sectores posteriores
y proporcionar espacio para la erupción de los cordales. El espacio a lograr con la
extracción de los segundos molares para la erupción de los cordales se logra con facilidad,
23
pero necesitamos determinar si la dirección de erupción de los cordales haría posible que
éstos logren una correcta oclusión. (Linden, 2012)
2.2.4. Recomendaciones
Creemos que no está indicado corregir el apiñamiento a cualquier precio, veamos:
Un ligero apiñamiento de 2 o 3 mm como única anomalía dental no justifica un
tratamiento de ortodoncia.
En un apiñamiento de 4 a 6 mm o más justificaría un tratamiento de ortopedia y
ortodoncia.
La corrección del apiñamiento incisivo mediante el tallado interproximal, con la
consiguiente reducción de la capa del esmalte, puede facilitar la aparición de caries en las
caras interproximales con lo que este tipo de tratamiento habría reportado más
inconvenientes que ventajas.
La corrección del apiñamiento proinclinando los incisivos y la «retención de por vida»
no la creemos justificada. Si necesitamos la retención de por vida, es obvio que hemos
llevado a los dientes a una posición inestable, pero además, ¿quién nos asegura que una
retención colocada en las superficies linguales no puede desprenderse?
Creo firmemente que la corrección del apiñamiento incisivo debe realizarse llevando
los incisivos dentro de su base apical, con un buen equilibrio oclusal. (Linden, 2012)
2.2.5. Tejidos del Periodonto
“El periodonto es el conjunto de tejidos integrado por la encía y los tejidos de sostén o
soporte del diente como el hueso alveolar, cemento radicular, y ligamento periodontal
que rodean al diente’’. (Carranza, 2014)
Se clasifica en:
Periodonto de Protección.
- Encía
Periodonto de Inserción.
- Ligamento periodontal.
- Cemento radicular.
- Hueso alveolar.
24
Los tejidos periodontales proporcionan la inserción del diente al alveolo, soportan las
fuerzas generadas por la masticación, deglución y fonación; además soportan los cambios
estructurales relacionados con el envejecimiento y desgaste mediante un proceso de
remodelación continua y regeneración. (Carranza, 2014)
Encía: Es la parte de la mucosa bucal masticatoria que reviste los procesos alveolares de
los maxilares y rodean los cuellos de los dientes.
Se clasifica en:
Encía marginal o no adherida.
Encía insertada o adherida.
Encía papilar o interdental.
Encía Marginal o No Adherida: Es la parte de la encía situada alrededor del cuello de
los dientes, estando no adherida a él sino simplemente adosada. Forma la pared externa
del surco gingival. Es de superficie lisa. Se encuentra limitada en su extremo apical por
el surco marginal que la separa de la encía insertada o adherida y hacia coronal termina
en la superficie dentaria. (Carranza, 2014)
Encía Insertada o Adherida: Es la parte de la encía que se extiende entre la encía
marginal de la que se encuentra separada por el surco marginal y la mucosa oral de
revestimiento de la que la separa la línea mucogingival. Es de superficie punteada o
graneada. Es más ancha en el sector incisivo anterior y disminuye hacia los sectores
posteriores. Por palatino la encía insertada se continúa sin límites divisorios con la
mucosa palatina porque todo el paladar se encuentra adherido no existiendo línea
mucogingival. Por lingual se continúa con la mucosa del piso de la boca siendo muy
difícil la localización de la línea mucogingival. (Carranza, 2014)
Encía Papilar o Interdental: Es la parte de la encía que ocupa el espacio ínter dentario
o interdental hasta el punto de contacto. Está integrada por una porción de encía marginal
y encía insertada. En ausencia total de inflamación ósea podemos decir que la encía
papilar es piramidal. (Carranza, 2014)
Surco Gingival: Es la hendidura virtual en forma de V situada entre el diente y la encía
marginal, limitada por un lado por la cara interna de la encía marginal, por otro lado el
25
diente y su vértice el epitelio de unión. En condiciones normales tiene una profundidad
de 1-2 mm en caras libres y de 1-3 mm en caras proximales. Cuando estamos delante de
una patología gingival no podemos hablar de surco gingival sino de una bolsa periodontal.
(Carranza, 2014)
Existen algunas características que la vamos a tomar como parámetros para poder conocer
cuando el periodonto está sano o está enfermo.
Color.
Contorno.
Consistencia.
Textura.
Supuración.
Hemorragia.
Color: Rosa coral o rosa pardo. Las encías infantiles deberán ser de color rosado pálido,
más semejante al color de la piel de la cara que de los labios, deberán ser firmemente
unidas al hueso alveolar, se puede encontrar pigmentación fisiológica (MELÁNICA):
Pigmento color pardo no derivado de la hemoglobina, es causante de la pigmentación
normal de la piel, la encía y el resto de las membranas mucosas bucales. (Carranza, 2014)
Contorno: Varía mucho y depende de la morfología de los dientes y su alineación en la
arcada dentaria.
Se Divide en:
Marginal.
Papilar.
Contorno Marginal: Es ver la encía en sentido mesió-distal, la cual debe de estar
festoneada y que llegue al cuello de los dientes, cubriéndolas parcialmente.
Contorno Papilar: Se refiere a la forma que adopte la encía en el área interdental.
Consistencia: Es firme y flexible. La Encía Marginal puede separarse levemente del
diente con un instrumento o un chorro de aire. La Encía Insertada está firmemente unida
al hueso y cemento subyacente a través del periostio.
Textura: la encía marginal es lisa; mientras que la encía insertada tiene la textura
punteada o graneada. (Carranza, 2014)
26
2.2.6. Anatomía y Fisiología de la Encía
- Estructura y Función.
Histológicamente la encía está compuesta por: Epitelio Plano Estratificado
(Queratinizado y No Queratinizado) y tejido conectivo (Papilar y Reticular). Entre ambos
se halla la Lámina Basal.
- Epitelio Gingival
Está compuesto por elementos celulares y capas: Clasificación según su ubicación:
Epitelio bucal o externo: compuesto por epitelio plano estratificado queratinizado.
Epitelio del surco: formado por epitelio plano estratificado no queratinizado, solo la
capa basal y espinoza, con potencial de queratinizarse, es semipermeable.
Epitelio de unión: formado por epitelio plano estratificado no queratinizado.
Capa basal y espinoza, posee la adherencia Epitelial (0.25 a 1.35mm) (Carranza, 2014)
Elementos Celulares del Tejido Epitelial de la Encía
Queratinocitos: Sintetizan queratina
No queratinocitos o células claras, tenemos los siguientes:
- Melanocitos (células dendríticas, producen melanina)
- Células de Langerhans (Células. de defensa, macrófagos)
- Células de Méckel (Terminaciones nerviosas más profundas, percepción táctil).
Capas del Tejido Epitelial: del Exterior hacia el Interior.
El tejido epitelial, no posee vasos sanguíneos ni fibras nerviosas. Está compuesto por:
Capa Córnea: Formada por queratina, orto o paraqueratina, en éstas últimas no
desaparece su núcleo, es la capa más externa.
Capa Granulosa: Posee gránulos de queratohialina.
Capa Espinosa: Posee gran cantidad de tonofibrillas, dando un aspecto de Espinas.
Capa Basal: Capa germinativa, es la capa más interna. (Carranza, 2014)
Uniones Celulares del Tejido Epitelial de la Encía.
Glucocálix: Cobertura de mucopolisacáridos y glucoproteínas que rodea las células, es
una capa acelular.
Desmosomas: (Mácula Adherens) engrosamiento de la membrana celular de dos
células, se mantiene esta unión por fuerzas electromagnéticas (fuerzas de Van der Waals)
siendo la distancia entre célula y célula de 35 nanómetros.
27
Hemidesmosoma: Es la mitad de un desmosoma, permanece a pesar del proceso
inflamatorio.
Unión Densa: (ZónulaOccludens) unión en puntos de soldadura entre células, provee
bloqueo físico de sustancias.
Unión Hendida: Proyecciones de unión entre dos células, para permitir intercambio de
iones, sustancias químicas, y moléculas. (Carranza, 2014)
Lámina Basal o Membrana Basal.- Formada por células de la capa basal, proteínas y
fibras de anclaje. Constituida por dos capas:
Lámina Lúcida (hacia el epitelio)
Lámina Densa (hacia el tejido conectivo)
- Tejido Conectivo Gingival
Se encuentra formado por capas, elementos celulares y fibras. Las capas del Tejido
conectivo gingival o lámina propia son:
Papilar (hacia el epitelio, provee las proyecciones reticulares)
Reticular (hacia el periostio) (Carranza, 2014)
Elementos Celulares del Tejido Conectivo Gingival:
(Mo-Fi-Ma-Ma-L-P-N) Monocitos, Fibroblastos, Mastocitos, Macrófagos, Linfocitos,
Plasmocitos Neutrófilos.
Fibras Gingivales del Tejido Conectivo:
Según su composición: (c.r.e.o.) Colágena, Reticulina. Elastina, Oxitalina. Según la
dirección de las fibras:
Grupo Gingivodentales. (Encía a diente)
Grupo Circulares. (Alrededor del diente)
Grupo Transceptales. (Cemento a cemento, por sobre la cresta alveolar) (Carranza,
2014)
- Funciones de las Fibras Gingivales:
Adosan la encía al diente
Dan rigidez a la encía y soporte durante la masticación
28
Encía unida al cemento y al periostio y hueso alveolar
(Carranza, 2014)
2.2.7. La Enfermedad Periodontal
La enfermedad periodontal es el segundo trastorno bucal de importancia que afecta a los
tejidos de soporte del diente (encía, ligamento periodontal, hueso). (Carranza, 2014)
La enfermedad periodontal es una infección bacteriana de las encías que destruye las
fibras de inserción de la placa dental y el hueso de soporte que mantiene los dientes en la
boca. La enfermedad periodontal, representa la interacción de factores etiológicos locales
y sistémicos. (Chavarro, Cortez, Cruz, Rubio, & Torres, 2010)
2.2.7.1. Síntomas de la enfermedad periodontal
Sangrado al cepillarse o al usar el hilo dental.
Encías que van dejan al descubierto las raíces de los dientes.
Encías enrojecidas, agrandadas y fácilmente móviles.
Dientes móviles y que se empiezan a separar.
Pus entre la encía y el diente.
Halitosis.
Cambios en la posición de la mordida de los dientes.
Cambios en los ajustes de las prótesis removibles.
El incremento de espacio entre los dientes.
Sensibilidad a comida o líquidos fríos, calientes o dulces. (Carranza, 2014)
Entre los factores locales tenemos el medio bucal, placa bacteriana, restauraciones
inadecuadas, empaquetamiento de alimentos, hábitos, etc. Los factores etiológicos
sistémicos abarcan lo hormonal, nutricional, genético, metabólico, afección
hematológica, estado sistémico y otras enfermedades. (Carranza, 2014)
Las principales enfermedades periodontales que afectan a una dentición son la
periodontitis y gingivitis.
La enfermedad periodontal se manifiesta como una gingivitis (inflamación y sangrado de
la encía sin afectar el hueso) o periodontitis, donde ocurre la destrucción del hueso que
29
soporta el diente. Si no es tratado a tiempo puede ocasionar la pérdida de los dientes.
(Carranza, 2014)
Un tratamiento periodontal consiste desde la corrección de la técnica de higiene para el
control de la placa bacteriana, hasta la eliminación de los factores desencadenantes de la
misma. (Cálculos dentarios o sarro y bolsas periodontales). (Carranza, 2014)
2.2.7.2. Síntomas de la Enfermedad Periodontal
Sangrado al cepillarse o al usar el hilo dental.
Encías que van dejan al descubierto las raíces de los dientes.
Encías enrojecidas, agrandadas y fácilmente móviles.
Dientes móviles y que se empiezan a separar.
Pus entre la encía y el diente.
Mal aliento persistente.
Cambios en la posición de la mordida de los dientes.
Cambios en los ajustes de las prótesis removibles.
El incremento de espacio entre los dientes.
Sensibilidad a comida o líquidos fríos, calientes o dulces. (Carranza, 2014)
Sin embargo es posible tener la enfermedad periodontal sin notar ninguno de estos signos,
por esta razón es importante solicitar una evaluación periodontal.
Hay que considerar al comienzo, la placa dentobacteriana irrita las encías. Si se endurece,
se transforma en sarro, y se inicia la destrucción del tejido que conecta el diente con la
encía (gingivitis). (Carranza, 2014)
Con la retracción de la encía se forman grandes huecos entre la encía y el diente, en los
que se acumula placa. Si esto continúa se daña el hueso y los dientes se aflojan y caen o
deben ser extraídos. (Carranza, 2014)
2.2.7.3. Etapas de la Enfermedad Periodontal
Se resume las etapas de la progresión de la enfermedad periodontal.
a) Salud
Color rosa coral, la encía rodea firmemente al diente, no sangran.
30
b) Gingivitis
Sangrado al cepillado o al sondaje, encías inflamadas y sensibles, posible mal aliento y
gusto.
c) Periodontitis Leve
Sangrado más pronunciado e hinchazón en las encías, las encías comienzan a despegarse
de los dientes, mal aliento y gusto, bolsas de 3-4 mm de profundidad.
d) Periodontitis Moderada
Los dientes se ven más largos debido a la retracción, pueden desarrollarse abscesos, mal
aliento y mal gusto, los dientes pueden comenzar a moverse y a mostrar espacios, bolsas
de 4-6 mm de profundidad.
e) Periodontitis Avanzada
La movilidad dentaria puede incrementarse, Mal aliento y mal gusto constantes,
Sensibilidad dentaria debido a la exposición de las raíces, Bolsas mayores a 6 mm, Pueden
perderse algunos dientes. (Carranza, 2014)
2.2.8. Clasificación de periodoncia
a) Clasificación Antigua de Workshop 1989
Periodontitis del adulto.
Periodontitis de aparición temprana:
Prepuberal: Generalizada o localizada.
Juvenil: Generalizada o localizada.
Periodontitis vinculada con enfermedades sistémicas:
Síndrome de Down, Papillon - Lefèvre.
Periodontitis ulcerosa necrosante.
Periodontitis refractaria.
b) Clasificación Actual de Workshop 2014
Enfermedades Gingivales.
Periodontitis Crónica.
Periodontitis Agresiva.
31
Periodontitis como manifestación de enfermedad sistémica.
Enfermedad Periodontal Necrosante.
Abscesos Periodontales.
Lesiones Endo Periodontales.
Alteraciones del desarrollo adquiridas. (Carranza, 2014)
2.2.9. Gingivitis
La gingivitis es la etapa temprana de la enfermedad periodontal y esta es causada por
placa dental que no es más que el depósito pegajoso de bacterias que provoca inflamación
y sangrado de las encías, causada por los restos alimenticios que quedan atrapados entre
los dientes y por una nula o deficiente higiene bucal. Esta enfermedad se puede desarrollar
después de tres días de no realizar la higiene oral (cepillado de dientes y lengua).
Cuando esta enfermedad evoluciona a un estado crónico, provoca bolsas periodontales,
movilidad dentaria, sangrado excesivo y espontáneo, y pérdida del hueso alveolar que
sostiene a los dientes. (Carranza, 2014)
Existen varios tipos de gingivitis, todas con las mismas manifestaciones clínicas. Un tipo
de gingivitis especialmente destructiva es la denominada
Gingivitis Ulcero Necrotizante Aguda (GUNA). En esta el paciente presenta un aliento
putrefacto, un tejido gingival necrosado y hemorragias espontáneas severas.
La mejor prevención de esta enfermedad es una correcta higiene bucal, un cepillado por
lo menos dos veces por día y deben ser limpiados con hilo dental. Una vez establecida la
gingivitis tal vez sea necesario un tratamiento odontológico que corresponde a una
eliminación de tártaro de las superficies cervicales de los órganos dentarios. (Carranza,
2014)
2.2.9.1. Síntomas de la Gingivitis
La gingivitis suele ser indolora, aunque las encías pueden estar rojas e inflamadas y
sangrar fácilmente con el cepillado. También puede haber mal sabor de boca o mal aliento
persistente (halitosis).
En las etapas avanzadas de las gingivitis, las encías retroceden y dejan expuesta la raíz de
los dientes, que pueden aflojarse y caer. Esto puede indicar una periodontitis. (Carranza,
2014)
32
2.2.9.2. Características Clínicas de las Enfermedades Gingivales
Existen ciertas características que coinciden en todos los casos de enfermedad gingival
asociada a placa y que ayudan al clínico en la identificación del problema, pero siempre
teniendo presente que sólo vamos a encontrar signos o síntomas sobre la encía, nunca
sobre el resto del periodonto, ya que de ser así, la alteración se escaparía del apartado de
enfermedades gingivales. Todas ellas se caracterizan por:
Presentar placa bacteriana que inicia o exacerba la severidad de la lesión.
Ser reversibles si se eliminan los factores causales.
Por tener un posible papel como precursor en la pérdida de inserción alrededor de los
dientes. (Carranza, 2014)
Clínicamente se aprecia una encía inflamada, con un contorno gingival alargado debido
a la existencia de edema o fibrosis, una coloración roja o azulada, sangrado al sondaje y
un incremento del sangrado gingival. Todos estos signos están asociados a periodontos
sin pérdidas de inserción, o estables aunque en periodontos reducidos.
Los signos clásicos de inflamación pueden apreciarse en la inspección visual, lo que
facilita el diagnóstico con la simple exploración del paciente. (Carranza, 2014)
Para su detección es necesaria la sonda periodontal, que ayuda a estimular el sangrado y
a detectar el componente inflamatorio de las bolsas. Además, con la sonda descartaremos
la existencia de pérdida de inserción, lo cual nos confirma el diagnóstico de alteración
gingival. Según la localización de los signos en la encía, la gingivitis va a poder
clasificarse como generalizada o localizada, según esté afectando a todos los dientes de
la boca, o sólo altere la encía que rodea a un grupo determinado o a un diente
exclusivamente. A su vez, la alteración puede localizarse a nivel papilar, cuando afecta
sólo a las papilas; a nivel marginal, cuando altera el margen gingival; o tratarse de una
afectación difusa, que llega incluso a extenderse hasta la encía insertada. (Carranza, 2014)
Con todo esto, podrían distinguirse diferentes tipos de gingivitis: gingivitis marginal
localizada, gingivitis difusa localizada, gingivitis papilar localizada, gingivitis marginal
generalizada y gingivitis difusa generalizada. Es importante destacar que en las gingivitis
la placa siempre está presente en el inicio, aunque no obligatoriamente en grandes
cantidades, pero siempre va a ser la encargada de iniciar o exacerbar la severidad de la
lesión. Factores locales o sistémicos pueden modificar la respuesta del huésped ante
33
acúmulos pequeños, provocando una clínica más llamativa incluso que en los casos de
grandes depósitos, lo que explicaría los casos en que la placa no es ni cualitativa ni
cuantitativamente muy importante y sin embargo se ve una gran inflamación en la encía.
(Carranza, 2014)
2.2.9.3. Etiopatogenia de la Gingivitis
Acerca del papel de las bacterias y del huésped en la gingivitis, se ha llegado a la
conclusión de que todo el proceso tiene lugar como consecuencia del intento del huésped
de defenderse de la amenaza que suponen las bacterias de la placa. Cronológicamente, lo
primero que ocurre es que una inadecuada técnica de higiene oral permite la acumulación
de placa sobre el surco gingival, ante lo cual el huésped va a responder con una capacidad
mayor o menor, lo que le generará un cuadro de gingivitis más o menos llamativo.
(Carranza, 2014)
La gingivitis se produce en el momento que intervienen los neutrófilos, antes de que
progrese la penetración bacteriana y la lesión se cronifique. La actuación de los
polimorfos nucleares es posible gracias a la extravasación de células desde los vasos
sanguíneos y a la expresión de moléculas de adhesión en las paredes de los vasos y la
atracción desde los tejidos por parte de los factores quimiotácticos. Los PMN y otras
células inflamatorias migrarán entonces, siguiendo un gradiente quimiotáctico, hasta los
tejidos, donde pondrán en marcha diferentes mecanismos para intentar frenar a las
bacterias y de este modo, podrá resolverse el cuadro. (Carranza, 2014)
De no ser así, y siguiendo con el esquema de Offenbacher, el huésped reclutará a otras
células y probará con otras estrategias, pero en caso de ser también insuficientes, la
gingivitis dará lugar a lesiones avanzadas, más propias de la periodontitis. Existe en la
literatura un artículo que sentó las bases del conocimiento de la gingivitis tal y como se
entiende en la actualidad; se trata del estudio de la "Gingivitis Experimental". Con él,
quedaron definidos una serie de conceptos fundamentales acerca de esta entidad: a) el
origen bacteriano de la gingivitis. (Carranza, 2014)
Tras su investigación, Löe y Theilade plantearon que la gingivitis se produce como
consecuencia de la exposición de los tejidos a la placa, lo que desencadena la respuesta
inflamatoria que se traduce clínicamente en una gingivitis. Cualquier individuo al que se
34
le prive de toda medida de higiene, acaba desarrollando gingivitis; b) Reversibilidad del
cuadro: en sus estudios sobre el modelo de gingivitis experimental, demostraron además
la reversibilidad de esta condición. En un primer momento, comprobaron que es posible
inducir gingivitis en individuos con un óptimo control de placa en el momento de la visita
inicial, si se les priva de la higiene habitual. Pero además comprobaron que si se
reinstauran las medidas de higiene, el cuadro revierte y se recupera el estado de salud.
(Carranza, 2014)
2.2.9.4. Tipos de Enfermedades Gingivales
- Enfermedades Gingivales Inducidas por Placa
Gingivitis asociadas a factores locales
Existen factores anatómicos y locales que pueden favorecer el acumulo de placa y de este
modo aumentar las posibilidades de desarrollar gingivitis.
Ejemplos de esta situación son la presencia de obturaciones desbordantes, ortodoncia fija,
raíces fracturadas, perlas del esmalte, etc. Todas estas situaciones impiden al paciente
llevar a cabo una óptima eliminación de la placa, ya que al intentar cepillarse encuentra
impedimentos físicos que le imposibilitan para llevar a cabo una adecuada higiene. En
estos casos, la placa queda retenida, y si se mantiene en contacto con los tejidos durante
un tiempo, acaba desencadenando la gingivitis. (Matesanz; Pérez, 2010)
Enfermedades Gingivales Modificadas por Factores Sistémicos
Asociadas Al Sistema Endocrino:
a) En relación con las hormonas esteroideas
El embarazo, la pubertad y los ciclos menstruales son circunstancias del sistema
endocrino que en un momento dado pueden alterar la homeostasis del periodonto y
provocar un aumento de la susceptibilidad a la placa, que tendrá como resultado la
aparición de una alteración gingival visible clínicamente. Se trata de un factor de tipo
general que provoca una híper respuesta ante la placa. (Matesanz; Pérez, 2010)
Es necesaria la conjunción de placa y hormonas esteroideas para que aparezca la
gingivitis, pero no es necesaria una composición específica de la placa para que se
desarrolle la alteración gingival en estos pacientes. Ejemplos típicos de este hecho son la
gingivitis propia de los adolescentes, la gingivitis asociada al ciclo menstrual y la
35
aparición de granulomas del embarazo, que revierten espontáneamente cuando se retira
la placa y se recupera el equilibrio hormonal. (Matesanz; Pérez, 2010)
La gingivitis asociada a la pubertad comparte la mayor parte de los signos clínicos de la
gingivitis inducida por placa, pero con una propensión elevada a desarrollar signos
francos de inflamación gingival en presencia de cantidades relativamente pequeñas de
placa bacteriana durante el período circumpuberal. Los cambios endocrinos
caracterizados por la elevación de los niveles de testosterona en los varones y del estradiol
en las mujeres son los responsables del estado de la inflamación de la encía. (Matesanz;
Pérez, 2010)
b) Asociadas A Discrasias Sanguíneas
Ciertas patologías de la sangre, entre las cuales suele citarse la leucemia como ejemplo,
pueden asociarse a la gingivitis. De hecho, las lesiones orales de estos cuadros pueden ser
uno de los primeros signos en aparecer, y su detección precoz podría ayudar al diagnóstico
temprano de la enfermedad sistémica. En estos casos, pueden diagnosticarse
linfadenopatías, petequias a nivel de la mucosa o úlceras, pero se citan dentro de este
apartado por estar asociadas en gran cantidad de ocasiones a problemas gingivales.
(Matesanz; Pérez, 2010)
El sangrado al sondaje es un signo frecuente en estos pacientes, así como los
agrandamientos gingivales, que a veces también pueden identificarse en los individuos
con leucemia y otras discrasias sanguíneas.
Enfermedades Gingivales Asociadas a Drogas y Medicamentos
a) Agradamientos Gingivales.
La alteración del tamaño y la forma de la encía en las enfermedades gingivales puede
llegar a ser bastante extrema, como ocurre con los agrandamientos gingivales inducidos
por la ingesta de fármacos. (Matesanz; Pérez, 2010)
Determinados medicamentos, como los anticonvulsivantes (fenitoína), los
inmunosupresores (ciclosporina A), y los bloqueantes del calcio (nifedipino, verapamilo,
diltiazem) son, con la ayuda de la placa bacteriana, capaces de generar una deformación
en la encía, generalmente a nivel anterior, que comienza en la mayoría de casos en las
36
papilas interdentarias y luego se extiende por el margen gingival. Con mayor prevalencia
en pacientes jóvenes (aunque existen variaciones entre apacientes), suele manifestarse a
los tres meses de uso del fármaco. (Matesanz; Pérez, 2010)
Enfermedades Gingivales Modificadas por Nutrición
Los sujetos malnutridos presentan un compromiso en su sistema inmune que puede
afectar a la susceptibilidad individual a la infección, lo cual lleva a pensar que la
repercusión clínica ante la exposición a placa en estos pacientes podría verse exacerbada.
Sin embargo, no existen muchos estudios concluyentes a este respecto, y no se pueden
extraer conclusiones demasiado definitivas sobre este apartado. (Matesanz; Pérez, 2010)
Dentro de la escasa información existente sobre este apartado, puede que sea el déficit de
vitamina C o escorbuto, una afección rara pero aún existente en países en vías de
desarrollo, el más estudiado hasta la fecha. El escorbuto suele asociarse a una enfermedad
gingival llamada "gingivitis del escorbuto", caracterizada por la aparición de una
gingivitis de tipo ulceroso (clínicamente la encía aparece de color rojo brillante,
inflamada, ulcerada y con tendencia al sangrado con estímulos mínimos y alteración
hacía una consistencia esponjosa), que se relaciona con un rápido desarrollo de
bolsas periodontales y pérdida dentaria, consecuencia de la alteración que se deriva del
déficit vitamínico en la formación del colágeno, la movilidad de los neutrófilos y la
respuesta inmune. (Matesanz; Pérez, 2010)
- Enfermedades Gingivales No Inducidas por Placa
Las reacciones inflamatorias gingivales pueden producirse por infecciones bacterianas
específicas, víricas o micóticas, sin una reacción inflamatoria gingival asociada a placa.
(Matesanz; Pérez, 2010)
Las Enfermedades Gingivales de Origen Bacteriano Específico
Son aquéllas que están inducidas por infecciones bacterianas exógenas diferentes de las
que forman parte de la placa dental. Los ejemplos típicos de estas lesiones se deben a
infecciones por Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum, Streptococcus u otros
microorganismos. Clínicamente, estas lesiones se manifiestan como ulceraciones
37
edematosas dolorosas, máculas mucosas o encías muy inflamadas no ulceradas atípicas,
que pueden estar acompañadas o no de lesiones en otras partes del cuerpo. La biopsia
complementada por los análisis microbiológicos revela el origen de estas lesiones.
(Matesanz; Pérez, 2010)
Las enfermedades gingivales de origen viral
Son manifestaciones agudas de infecciones virales en la mucosa oral que cursan con la
aparición de múltiples vesículas que se rompen fácilmente dando lugar a la aparición de
úlceras dolorosas. Las más importantes son las asociadas a los virus del herpes simple
(VHS) tipo 1 y 2 y al virus varicela-zoster. La gingivoestomatitis primaria suele aparecer
en niños y cursa con una gingivitis severa y dolorosa junto con la formación de vesículas
que se transforman en úlceras recubiertas por una capa de fibrina. (Matesanz; Pérez, 2010)
Se puede acompañar de fiebre y linfadenopatías. La reactivación del virus se produce en
un 20-40% de los casos asociada a episodios de fiebre, trauma o radiación ultravioleta,
entre otros. Aparecen pequeñas úlceras dolorosas agrupadas en racimos en la zona de la
encía adherida. En cuanto a la varicela, se caracteriza por la aparición de pequeñas úlceras
en la lengua, paladar y encía, además de fiebre, malestar y rash cutáneo. La posterior
reactivación del virus varicela-zoster da como resultado la aparición de un herpes zoster,
con vesículas-úlceras irregulares y unilaterales. (Matesanz; Pérez, 2010)
Las manifestaciones gingivales de desórdenes mucocutáneos se pueden presentar
como erosiones, vesículas, ampollas, úlceras o lesiones descamativas. El liquen plano se
presenta entre un 0,1 y un 4% de la población de dos formas básicas: liquen plano blanco
y liquen plano rojo. Se caracteriza por la existen que reciben el nombre de estrías de
Wickham. (Matesanz; Pérez, 2010)
El eritema multiforme
Es una enfermedad vesícula - ampollosa que afecta tanto a piel como a mucosas. Posee
dos formas de aparición: menor y mayor (síndrome de Stevens-Johnson). Los pacientes
presentan los labios inflamados con amplias costras en la zona del bermellón, aunque la
lesión básica es la ampolla que se rompe apareciendo extensas úlceras. (Matesanz; Pérez,
2010)
38
El lupus eritematoso
Es una enfermedad autoinmune del tejido conectivo donde los auto-anticuerpos se dirigen
contra diferentes elementos celulares ejerciendo su efecto en los riñones, corazón, sistema
nervioso central, sistema vascular y médula ósea. (Matesanz; Pérez, 2010)
Las reacciones a cuerpo extraño
Aparecen debido a la existencia de una ulceración epitelial que permite la entrada de una
material extraño en el tejido conectivo gingival. A veces pueden presentar una
inflamación gingival aguda o crónica y pueden producir tatuajes. En algunos casos puede
aparecer supuración. (Matesanz; Pérez, 2010)
- Gingivitis Ulcerativa Necrosante
Es una infección bacteriana dolorosa con ulceración de las encías.
a) Causas, incidencia y factores de riesgo
La boca normalmente presenta un equilibrio entre diferentes microorganismos. La boca
de trinchera se produce cuando hay sobreabundancia de una bacteria normal de la boca
que provoca una infección e inflamación en las encías y produce ulceras dolorosas. Los
virus pueden colaborar en esta proliferación de bacterias. (Matesanz; Pérez, 2010)
Los riesgos son, entre otros, los siguientes:
Deficiente higiene oral
Mala nutrición
Infecciones en garganta, dientes o boca
Habito de fumar
Estrés emocional (Matesanz; Pérez, 2010)
b) Síntomas
Dolor en las encías
Sangrado profuso de las encías en respuesta a cualquier presión o irritación
Encías que aparecen enrojecidas e inflamadas
Película grisácea sobre las encías
Ulceras tipo cráter entre los dientes
Sabor desagradable en la boca
39
Mal aliento (Matesanz; Pérez, 2010)
c) Signos y exámenes
El médico examina la boca para buscar signos de boca de trinchera como:
Encías inflamadas
Destrucción del tejido gingival alrededor de los dientes
Ulceras tipo cráter llenas de placa y restos de alimentos
Puede haber una película grisácea causada por tejido gingival descompuesto y, en
ocasiones, se puede presentar fiebre o se pueden inflamar los ganglios linfáticos de la
cabeza y el cuello. (Matesanz; Pérez, 2010)
Se pueden tomar radiografías dentales o faciales para determinar el alcance de la infección
y la destrucción del tejido. El propósito del tratamiento es curar la infección y aliviar los
síntomas. El médico puede prescribir antibióticos si la persona presenta fiebre.
Una buena higiene oral es vital para el tratamiento de la boca de trinchera. Se debe realizar
un cepillado meticuloso de los dientes y una limpieza con seda dental, con la mayor
frecuencia posible, al menos dos veces al día y preferiblemente después de cada comida
y al momento de acostarse. Los enjuagues con agua salada (media cucharadita de sal en
una taza de agua) pueden aliviar el ardor en las encías. (Matesanz; Pérez, 2010)
Se recomienda el peróxido de hidrógeno (agua oxigenada), que se utiliza para enjuagar
o irrigar las encías, con el fin de eliminar el tejido gingival descompuesto.
Los calmantes para el dolor (analgésicos) se pueden usar para reducir la molestia. Los
enjuagues calmantes o agentes protectores pueden reducir el dolor especialmente antes
de comer y, en caso de dolor severo, se puede usar lidocaína viscosa. (Matesanz; Pérez,
2010)
Una vez que las encías estén menos sensibles, se recomienda una visita al odontólogo o
a un profesional en higiene oral para una limpieza dental profesional y eliminación de la
placa. Igualmente, se puede recomendar una limpieza y examen dentales regulares y
frecuentes hasta que desaparezca el trastorno. (Matesanz; Pérez, 2010)
40
- Absceso Periodontal
Gingival.
Periodontal.
Pericoronal. (Matesanz; Pérez, 2010)
El absceso periodontal se caracteriza por una bolsa periodontal profunda con exudado
inflamatorio en su interior y cuyo orificio de drenaje se cierra. Una vez que las encías
estén menos sensibles, se recomienda una visita al odontólogo o a un profesional en
higiene oral para una limpieza dental profesional y eliminación de la placa. Igualmente,
se puede recomendar una limpieza y examen dentales regulares y frecuentes hasta que
desaparezca el trastorno. El absceso periodontal se caracteriza por una bolsa periodontal
profunda con exudado inflamatorio en su interior y cuyo orificio de drenaje se cierra.
(Matesanz; Pérez, 2010)
Como los productos tóxicos generados por las bacterias en el interior de la bolsa no tienen
por donde salir, se acumulan en el fondo de la bolsa periodontal y con ellos todo el
contenido inflamatorio lo que origina el absceso periodontal. La localización del absceso
periodontal es junto a la región lateral de la raíz del diente. Clínicamente el absceso
periodontal se presenta como una inflamación aguda que aumenta de tamaño. La encía
tiene un color enrojecido y el absceso periodontal provoca un dolor intenso. (Matesanz;
Pérez, 2010)
El paciente con periodontitis y absceso periodontal también nos describe sensibilidad a la
masticación e inclusive dolor al cerrar los dientes.El dolor del absceso periodontal es un
dolor localizado en el diente afectado, continuo, que no se modifica con la temperatura,
el diente no es doloroso a la percusión y responde normalmente a las pruebas de vitalidad.
(Matesanz; Pérez, 2010)
2.2.9.4.5.1. Características del absceso periodontal
Hay de dos tipos agudo y crónico.
a) Absceso Periodontal Agudo:
Dolor, Edema, Enrojecimiento, Tejido Brillante en la encía marginal en encía insertada,
Pérdida de puntilleo del tejido. (Matesanz; Pérez, 2010)
41
b) Absceso Periodontal Crónico:
Luego del proceso agudo, podría establecerse un dolor pulsante, y podría regresar a una
fase aguda y alternarse con la fase crónica. Causando daño en los tejidos periodontales
circundantes.
En la fase crónica, el absceso periodontal origina una fístula a nivel de la encía por
donde drenar exudado purulento y sangre.
El tratamiento del absceso periodontal consiste en controlar el dolor y evacuar el pus
para liberar la presión en los tejidos periodontales adyacentes. (Matesanz; Pérez, 2010)
- Las Lesiones Endoperiodontales
Son aquellas que incluyen la interacción de la enfermedad pulpar y periodontal. Desde
el desarrollo del germen dental, se forman estructuras como son los túbulos dentinarios
y los conductos principales, secundarios, laterales, capaces de comunicar las estructuras
endodónticas y las periodontales y permitir un intercambio de sustancias entre ambas,
razón por la cual es común que una enfermedad pulpar afecte las estructuras
periodontales y viceversa. (Matesanz; Pérez, 2010)
Signos y síntomas:
Incremento de profundidad en el sondaje.
Inflamación.
Sangrado al sondaje.
Supuración.
Formación de fistula.
Sensibilidad a la percusión.- Incremento de la movilidad del diente.
Perdidas óseas angulares.
Dolor. (Matesanz; Pérez, 2010)
- Alteraciones del Desarrollo o Adquiridas
Factores locales relacionados a los dientes que modifican o predisponen a gingivitis
periodontitis.
Alteraciones mucogingivales alrededor de los dientes
Alteraciones mucogingivales en rebordes edéntulos
Trauma oclusal, primario y secundario
42
Los tratamientos odontológicos defectuosos o muy antiguos en ocasiones también
pueden favorecen la retención de alimentos y el crecimiento de la placa bacteriana.
(Matesanz; Pérez, 2010)
- La Principal Causa de la Enfermedad Peridontal es el Biofilm
Se llama placa dental (biofilm dental) a una acumulación heterogénea de una comunidad
microbiana variada, aerobia y anaerobia, rodeada por una matriz intercelular de polímeros
de origen salival y microbiano. Estos microorganismos pueden adherirse o depositarse
sobre las paredes de las piezas dentarias. Su presencia puede estar asociada a la salud,
pero si los microorganismos consiguen los sustratos necesarios para sobrevivir y persisten
mucho tiempo sobre la superficie dental, pueden organizarse y causar caries, gingivitis o
enfermedad periodontal. (Matesanz; Pérez, 2010)
La capacidad de formación de biofilm no parece estar restringida a ningún grupo
específico de microorganismos y hoy se considera que bajo condiciones ambientales
adecuadas todos los microorganismos son capaces de formar biofilm. La placa dental
difícilmente puede observarse, a menos que esté teñida. Su consistencia es blanda, mate,
color blanco-amarillo. Se forma en pocas horas y no se elimina con agua a presión. Varía
de un individuo a otro, y también varía su localización anatómica. Si la placa dental se
calcifica, puede dar lugar a la aparición de cálculos o sarro tártaro. (Matesanz; Pérez,
2010)
El crecimiento de la placa se inicia a las pocas horas de la limpieza dental, en la primera
fase del desarrollo se adhieren sobre el diente productos de secreción salival, que forman
una delgada capa denominada "película salival", dentro de la placa las bacterias
sobreviven con fenómenos de sinergismos y cooperación, produciendo sustancias
necesarias para otras bacterias vecinas, sustancias adherentes que se entremezclan y
conservan la placa intacta sobre la superficie dental. Otros autores mencionan que 1 gr.
de placa húmeda es posible encontrar hasta 200,000 millones de microorganismo cuyo
genero depende del sitio donde se ubiquen (CARRANZA, 2014).
43
- Composición
Matriz: La matriz es un entramado orgánico de origen bacteriano, formado por restos
de la destrucción de bacterias y polisacáridos de cadena larga sintetizados por las propias
bacterias a partir de los azúcares de la dieta. Tiene tres funciones: sujeción, sostén y
protección de las bacterias de la placa.
Bacterias: Las bacterias de la placa dental son muy variadas: hay unos 200-300 tipos.
Microorganismos presentes en la placa dental (Carranza, 2014)
a) Streptococcus sanguis
b) Actinomycesnaeslundii
c) Streptococcusmitis, Oralis, Sobrinus
d) Neisseria flava, Subflava
e) Rothia dentocariosa
f) Corynebacteriumdifteroides
g) Algunas especies de Candida
h) A las 48 horas se presenta un aumento de Streptococcus sanguis.
i) A los 7 días de la formación de la película adquirida, hay un aumento de Streptococcus
mutans. (Carranza, 2014)
j) Porphyromonasspp
k) Prevotellasspp
l) Fusobacteriumspp
m) Actinomycesspp
n) Peptostreptococcus micro
o) Staphylococcusaureus
p) Eubacteriumspp
q) Veionella
r) CandidaAlbicans
s) Mycoplasmas
t) Bacteriófagos
u) Virus Epstein-Barr y citomegalovirus (Carranza, 2014)
La película adquirida: Se trata de un revestimiento insoluble que se forma de manera
natural y espontánea en la superficie dentaria. Es una película orgánica de origen salival,
44
libre de elementos celulares, que se forma por depósito selectivo de glucoproteínas
salivales en la superficie de la hidroxiapatita del esmalte dental. (Carranza, 2014)
Tiene dos funciones principales:
Protectora: se opone a la descalcificación dentaria, impidiendo la penetración de los
ácidos y el regreso de cationes desde la superficie del esmalte del diente hacia el medio.
Destructiva: permite la colonización bacteriana. Posee carga negativa y, gracias a
puentes de calcio, los microorganismos (primeramente los cocos) se adhieren a la misma.
(Carranza, 2014)
- Cómo se desarrolla el biofilm
Los biofilms pueden desarrollarse por medio de dos tipos de procesos:
A partir de una célula planctónica: Ciertas bacterias muestran o tienen la capacidad de
desarrollar estructuras de superficie que favorecen la adhesión de las mismas a una
superficie sólida, tales como fimbrias y fibrillas. Así, colonizadores primarios como
Actinomycesnaeslundii, varias especies de estreptococos, como Streptococcussalivarius,
Streptococcusparasanguis, Streptococcusmitis, muestran fimbrias y fibrillas en su
superficie. (Carranza, 2014)
Otros factores que favorecen la adhesión de las bacterias a una superficie son la capacidad
que muestran algunas especies bacterianas para el movimiento, como la
Pseudomonasaeruginosa, Pseudomonasfluorescens, Escherichiacoli, o la expresión de
ciertas proteínas en su superficie celular, denominadas adhesinas. Existen una serie de
factores que afectan a la adhesión de las bacterias a una superficie sólida. Por un lado,
factores físicos y químicos de la superficie, como su rugosidad y composición química, y
factores del medio líquido en el que se desarrolla, como la velocidad del flujo y la
composición química del mismo. (Carranza, 2014)
Una vez que las bacterias están ya adheridas a una superficie sólida se produce la
expresión de ciertos genes que las diferencian de las formas planctónicas. Posteriormente
se produce la multiplicación de la especie bacteriana y la coagregación con otras especies
bacterianas. Dentro del biofilm, esta asociación de especies no sería aleatoria, sino que
existirían asociaciones específicas entre bacterias dentro del biofilm. (Carranza, 2014)
A partir de otro biofilm: Los biofilms también se pueden desarrollar a partir de células
sueltas desprendidas de un biofilm o de partes del propio biofilm. En cualquier caso, estas
45
células desprendidas mantendrían todas las propiedades del biofilm de donde proceden.
También se han descrito fenómenos de movimiento del biofilm sobre la superficie a la
que se encuentra fijado. (Carranza, 2014)
- Formación del biofilm
La etapa inicial del proceso de formación del biofilm es la adherencia sobre la
superficie.Formada la película, es colonizada por microorganismos de la cavidad bucal
(residentes); el primer microorganismo que establece esta unión es el Streptococcus
sanguis, posteriormente seguirán coagregándose muchos más microorganismos, sobre
todo del genero Gram + y aerobios. (Carranza, 2014)
- Etapas de colonización
Deposición: fase en que los microorganismos incapaces de unirse químicamente o
físicamente a la película, se depositan en fosas y fisuras (defectos estructurales del
esmalte) y estos defectos los retienen. Esta fase es reversible porque no se unen, solo se
depositan, es reversible porque hay factores extrínsecos (cepillado) o intrínsecos (saliva)
que impiden su unión. Sin embargo en superficies lisas, como caras vestibulares si hay
una adherencia y no una deposición. (Carranza, 2014)
La adhesión es dada por puentes iónicos que se forman entre la película adquirida y las
bacterias cargadas negativamente y que son unidas a través de iones cargados
positivamente (calcio, hidrógeno, magnesio) proporcionados por la saliva. Otro
mecanismo que facilita esta adhesión son las fimbrias y pilis que se unen a receptores
específicos de la película. Una vez hay una adhesión entre microorganismos y diente, se
considera una unión irreversible para los factores intrínsecos, sin embargo reversible para
factores extrínsecos como el cepillado. (Carranza, 2014)
Coagregación: se refiere a los microorganismos que forman o formarán la segunda capa
sobre aquellos que están previamente adheridos a la película, puede ser homotípica
(cuando se unen 2 microorganismos de la misma especie) o heterotípica (cuando se unen
2 especies distintas). En la maduración con la coagregación se forman capas y más capas,
mientras estas aumentan se producirán cambios. (Carranza, 2014)
46
Cambios cuantitativos; se reproducen y aumentan la población de microorganismos
previamente adheridos o por coagregación de la misma o de nuevas especies.
Cambios cualitativos; conforme se agregan las capas, la placa se hace más gruesa, por
lo tanto el ambiente de estas capas más profundas cambiará radicalmente, es decir pasará
de un ambiente aerobio a uno anaerobio, esto producirá un cambio de la especies en
dichas áreas de la placa. (Carranza, 2014)
- Ventajas de los biofilms
Después de conocer las propiedades del biofilm se comprueban que las bacterias que
crecen en esta forma van a presentar una serie de ventajas
Protección frente a agresiones externas y mayor resistencia frente a los
antimicrobianos.
Ventajas nutricionales: eliminación de desechos y aporte de nutrientes
Medio ambiente adecuado para el desarrollo bacteriano.
Capacidad de intercomunicación entre las bacterias. (Carranza, 2014)
- Alteraciones causadas por los biofilms
Al ingresar en el organismo, las bacterias producen una serie de enfermedades infecciosas
que pueden clasificarse en:
Agudas: producidas por agentes externos (exógenos), tienen un inicio rápido y se
desarrollan en días o semanas. Los microorganismos o sus productos entran en el cuerpo.
La infección se resuelve de forma rápida. Ejemplos de este tipo de infecciones son los
abscesos locales producidos por Staphylococcusaureus, las infecciones de las vías
respiratorias superiores o las infecciones gastrointestinales. (Carranza, 2014)
Crónicas: están producidas por microorganismos externos que penetran en el organismo
y se mantienen durante largos periodos, ya que las defensas del organismo no son capaces
de eliminarlos. La lepra y la tuberculosis son ejemplos de este tipo de infecciones.
Retardadas: los signos y síntomas de la enfermedad no aparecen hasta meses o años tras
la infección inicial. Las lesiones producidas pueden durar toda la vida. Se caracterizan
por un inicio poco evidente, para manifestarse posteriormente con otros síntomas y
signos. Ejemplo de este tipo de infecciones son la sífilis, la fiebre reumática, la
enfermedad de Lyme y úlceras gastrointestinales. (Carranza, 2014)
47
- Diferencias entre placa supra y sub gingival
Placa supragingival
En las capas más profundas predominan bacterias anaerobias estrictas y, en las más
superficiales, las bacterias anaerobias facultativas.
La actividad metabólica con que se relaciona, se basa en la fermentación láctica, o
producción de ácido láctico producto de la metabolización bacteriana de carbohidratos.
Se relaciona con la caries dental.
Se ubica en las superficies de los dientes.
Organizada de manera oblicua y perpendicular al eje largo del diente.
Predominan bacterias Gram +. . (Carranza, 2014)
Placa subgingival
En un surco sano existen más bacterias anaerobias facultativas y algunos Anaerobios
Estrictos, pero en un surco enfermo o con una periodontopatía existe un predominio de
anaerobios estrictos.
La actividad metabólica de estas bacterias es por lo general proteolítica, hidrólisis de
proteínas, aminoácidos, lo que produce mal aliento (halitosis) y enfermedad periodontal.
• Es una placa dental que por lo general se ubica en el surco gingival entre el diente y la
encía. (Carranza, 2014)
Es una placa laxa, desorganizada, floja, no hay formación previa de película adquirida,
ya que la mayoría de las bacterias se depositan mas no se adhieren.
Predominan bacterias Gram -. El estado menos severo se conoce como gingivitis, y
conforme avanza la enfermedad se forman bolsas estas se llenan de infección y destruye
más tejido, hueso y los dientes eventualmente se aflojan y se pierden. Sin embargo es
posible tener la enfermedad periodontal sin notar ninguno de estos signos, por esta razón
es importante solicitar una evaluación periodontal. (Carranza, 2014)
- Tipos de enfermedad periodontal
Las enfermedades periodontales incluyen dos categorías generales si hay pérdida ósea o
pérdida de inserción: gingivitis y periodontitis. La gingivitis es considerada una forma
reversible de la enfermedad y generalmente involucra inflamación de los tejidos
gingivales sin pérdida de inserción de tejido conectivo. La periodontitis se ha definido
como la presencia de inflamación gingival en sitios donde ha habido una desinserción
48
patológica de las fibras colágenas del cemento, el epitelio de unión a migrado apicalmente
y la pérdida ósea puede ser detectada radiográficamente. (Carranza, 2014)
Los eventos inflamatorios asociados con la perdida de inserción de tejido conectivo
inducen la reabsorción de porciones coronales de hueso alveolar de soporte. Se presenta
a continuación una clasificación de la enfermedad periodontal realizado por la Academia
Americana de Periodoncia (AAP) en 1999, las cuales incluyen 8 tipos:
I. Enfermedades gingivales
A. Enfermedad gingival inducida por placa bacteriana.
1. Gingivitis asociada solamente a placa bacteriana.
a. Sin otros factores locales.
b. Con factores locales.
2. Gingivitis modificada por factores sistémicos.
a. Asociada con sistema endocrino.
a.1. Gingivitis de la pubertad.
a.2. Gingivitis asociada al ciclo menstrual.
a.3. Gingivitis modificada por diabetes mellitus.
b. Asociada con discrasias sanguíneas.
b.1. Leucemia.
3. Gingivitis modificada por fármacos.
a. Drogas.
a.1. Crecimiento gingival.
4. Gingivitis modificada por malnutrición.
a. Avitaminosis C. (Carranza, 2014)
B. Enfermedad gingival no asociada a placa bacteriana.
1. Gingivitis de origen bacteriana especifica.
a. Neisseria gonorrea
b. Treponema pallidum.
c. Estreptococos.
49
2. Gingivitis de origen viral
a. Herpética.
a.1. Gingivoestomatitis herpética primaria.
a.2. Herpes bucal recurrente.
a.3. Varicela /Herpes zoster. (Carranza, 2014)
3. Gingivitis producida por hongos.
a. Candida, s.f.
a.1. Candidiasis gingival generalizada.
b. Eritema gingival lineal.
c. Histoplasmosis.
4. Lesiones gingivales de origen genético. (Comunicación para la Salud)
a. gingivitis por apiñamiento dentario en el sector anterior
b.Fibromatosis gingival hereditaria (Carranza, 2014)
5. Manifestaciones gingivales de condiciones sistémicas
a. Alteraciones muco cutáneas: liquen plano, penfigoide, pénfigo vulgar, eritema
múltiple, lupus, eritema, inducción de drogas, etc.
b. Reacciones alérgicas.
b.1. Materiales restauradores: mercurio, níquel, acrílicos, otros.
b.2. Relaciones a: Dentífricos, enjuagues, goma de mascar, alimentos, conservantes.
(Carranza, 2014)
6. Lesiones traumáticas.
a. Física.
b. Química.
c. Térmica.
7. Reacción a cuerpo extraño
II. Periodontitis crónica.
A. Localizada.
50
B. Generalizada. (Carranza, 2014)
III. Periodontitis agresiva
– severidad (con pérdida de la inserción).
A. Localizada moderada
B. Generalizada severa.
IV. Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas.
A. Asociada a enfermedades hematológicas.
B. Asociada a alteraciones genéticas.
V. Enfermedades periodontales necrosantes.
A. Gingivitis ulcerativa necrosante.
B. Periodontitis ulcerativa necrosante.
VI. Abscesos del periodonto
A. Gingival
B. Periodontal.
C. Peri coronario. (Carranza, 2014)
VII. Alteraciones o deformidades del desarrollo o adquiridas
A. Factores locales relacionados a los dientes que modifican o predisponen a la
enfermedad gingival / periodontitis inducida por placa bacteriana.
B. Apiñamiento dentario
C. Deformidades mucogingival y condiciones alrededor del diente.
D. Deformidades y condiciones mucogingivales en áreas edéntulas
E. Trauma oclusal. (Carranza, 2014)
- Enfermedades gingivales enfermedad gingival inducida por biopelícula
Las enfermedades gingivales se caracterizan en categorías inducidas por biopelícula y no
inducidas en biopelícula. Las enfermedades gingivales inducidas por biopelícula es la
inflamación gingival asociada con la acumulación de biopelícula y de cálculos. Es la
forma más común de la enfermedad gingival. La gingivitis puede o no progresar hacia
51
periodontitis. La gingivitis puede ocurrir en los dientes sin pérdida de inserción, también
ocurre en la encía de los dientes previamente tratados por periodontitis sin pérdida de
inserción adicional. (Higashida, 2013)
Biopelícula Sola: es iniciada por la acumulación local de bacterias de la biopelícula
sobre el diente. Los antígenos bacterianos y sus productos metabólicos estimulan las
células epiteliales y del tejido conectivo para producir mediadores inflamatorios que
inducen o estimulan una respuesta inflamatoria localizada reclutando leucocitos
(polimorfo nucleares o neutrófilos) en el sitio. Las células inflamatorias y sus productos
(citoquinas, enzimas y antígenos) se presentan en el sitio de la inflamación. Así una
respuesta inmunoinflamatoria del huésped se establece en los tejidos gingivales y los
signos clínicos de la gingivitis se manifiestan incluyendo enrojecimiento, inflamación y
sangrado. La interacción biopelícula- huésped puede alterarse por los efectos locales de
los factores sistémicos o de ambos. (Higashida, 2013)
Factores Sistémicos: los cambios hormonales sistémicos asociados con la pubertad, el
ciclo menstrual, el embarazo así como con enfermedades crónicas como la diabetes,
pueden alterar la respuesta del huésped a la biopelícula. Los cambios hormonales y ciertas
enfermedades pueden regular la función celular sistémica e inmunológica que promueve
inflamación gingival severa, aun en presencia de mínima biopelícula o con una carga
bacteriana equivalente a la persona que no tiene estas condiciones sistémicas. (M, 2014)
Medicaciones: los medicamentos como drogas anticonvulsivantes, las drogas
inmunosupresoras, y los bloqueadores de los canales del calcio pueden causar
agrandamiento gingival severo y seudo bolsas periodontales. (M, 2014)
Malnutrición: el sistema inmune del huésped puede verse afectado cuando se presenta
mal nutrición, ocasionando inflamación gingival excesiva, deficiencias severas de ácido
ascórbico, puede ocasionar tejidos gingivales rojos, brillantes, inflamados y sangrantes.
En el caso de la deficiencia de la vitamina C, la gingivitis está asociada con una supresión
en la síntesis del colágeno de los tejidos gingivales (Tipo I y II), y del colágeno de la
membrana basal (Tipo IV). (Montoya, 2014)
52
Lesiones Gingivales no Inducidas por Biopelícula.- Este tipo de lesiones son raras y
se debe principalmente a condiciones sistémicas. Las bacterias, los virus y los hongos
pueden causar este tipo de lesiones gingivales. Además las enfermedades de trasmisión
sexual como la gonorrea y sífilis. La gingivitis estreptocócica primaria es una inflamación
aguda de la mucosa oral. Esta es asociada con dolor y fiebre, así como con tejidos
inflamados enrojecidos con sangrado o formación de abscesos y pueden ser tratados con
raspado y alisado radicular rutinario además de la terapia antibiótica. En niños y en
adultos las infecciones por herpes pueden ocurrir usualmente sin síntomas, pero en
algunos casos se ha reportado dolor y fiebre. (Montoya, 2014)
En estos casos los tejidos gingivales están enrojecidos e inflamados y presentan
formación de pequeñas vesículas que eventualmente se rompen para formar ulceras poco
profundas y dolorosas. El virus puede reactivarse luego a lo largo de la vida por una
función inmune disminuida o por estrés, resultando con herpes labial recurrente,
gingivitis y estomatitis. Un cambio en la flora oral normal relacionado con el uso a largo
plazo de antibióticos administrados sistémicamente, puede también favorecer las lesiones
de origen micótico. (Montoya, 2014)
Las lesiones gingivales también pueden ser causadas por desórdenes genéticos
sistémicos mucocutaneos, reacciones alérgicas, trauma o reacciones a cuerpo extraño.
Los cambios gingivales debido a reacciones alérgicas a ciertos materiales restaurativos,
dentífricos, enjuagues bucales, son raros aunque se han presentado. Las lesiones
traumáticas son inusualmente producidas no intencionalmente. El cepillado dental y el
uso de seda agresivo puede ocasionar daño gingival. (Montoya, 2014)
Las comidas y bebidas calientes pueden causar quemaduras leves en los tejidos
gingivales. Alimentos crujientes o comida con pequeñas partículas que pueden quedarse
en las áreas proximales y directamente en los tejidos gingivales también puede causar
este tipo de lesiones, también se inflaman los tejidos gingivales cuando se los expone a
materiales extraños ejemplo cuando se restaura con amalgama.
La epidemiologia de la gingivitis: La gingivitis puede ocurrir en la niñez temprana,
haciéndose más prevalente en la adolescencia, y disminuir en los individuos mayores.
(Montoya, 2014)
53
- Periodontitis
La periodontitis es una infección crónica que involucra destrucción del aparato de soporte
del diente, incluyendo el ligamento periodontal y el soporte alveolar de los dientes. Esta
enfermedad es iniciada por una acumulación local de bacterias y sus productos
metabólicos que estimulan el epitelio de unión a proliferar y producir proteinasas
destructoras de tejido que degradan la membrana basal y dan paso a la migración apical
del epitelio de unión a lo largo de la superficie radicular del diente, profundizando así el
surco gingival formando bolsas periodontales y perdida de inserción asociada, lesión
característica de la enfermedad periodontal. (Carranza, 2014)
Signos clínicos:
Sangrado al sondaje
Bolsas profundas
Recesión gingival
Movilidad dental. (Carranza, 2014)
A menudo este proceso destructivo es silencioso y continuo por largos periodos de tiempo
sin ser identificado. Eventualmente los dientes empiezan a aflojarse y se puede perder o
considerarse perdidos, necesitando la exodoncia. Las más comunes son: (Carranza, 2014)
Periodontitis crónica: Es la forma más común de periodontitis y se caracteriza por la
presencia de bolsas con pérdida de inserción y recesión de los tejidos gingivales
asociados. Es común es los adultos pero puede ocurrir a cualquier edad. La progresión de
la perdida de inserción usualmente ocurre lentamente, pero pueden ocurrir periodos de
exacerbación con progresión rápida a periodos de remisión. Factores locales que violan
el ancho biológico pueden promover la inflamación gingival y la perdida de inserción
clínica. Factores sistémicos como la diabetes pueden disminuir la defensa del huésped a
la infección bacteriana. (Carranza, 2014)
Factores ambientales como el cigarrillo y el estrés también pueden disminuir la
función inmunológica del huésped resultando una susceptibilidad aumentada a la
enfermedad.
54
Periodontitis Agresiva: este tipo se puede categorizar como periodontitis juvenil. Sus
características típicas incluyen perdida de inserción y destrucción ósea rápida en ausencia
de acumulaciones significativas de biopelícula y cálculos. (Carranza, 2014)
Afecta a individuos jóvenes a menudo durante la pubertad 10 a los 30 años, con
predisposición genética. Los individuos presentan células inflamatorias hiperactivas
produciendo altos niveles de citoquinas y enzimas que causan destrucción agresiva,
rápida de los tejidos periodontales. Se clasifica en localizada y generalizada; la localizada
afecta usualmente sitios de incisivos y primeros molares. La forma generalizada
usualmente involucra al menos tres dientes diferentes de los primeros molares y los
incisivos. (Carranza, 2014)
- Etiología y patogénesis de la enfermedad periodontal
Inicialmente, se pensó que la enfermedad periodontal estaba relacionada con la edad, y
por consiguiente estaba uniformemente distribuida en la población, con la severidad de
la enfermedad directamente correlacionada con los niveles de biopelícula. En recientes
estudios se ha visto que a enfermedad periodontal es iniciada por la biopelícula, pero la
severidad y la progresión de la enfermedad están determinadas por la respuesta del
huésped a la biopelícula bacteriana. (Carranza, 2014)
Las personas con acumulación severa de biopelícula y cálculos, tendrán gingivitis pero
no necesariamente periodontitis. Por otra parte ciertos individuos a pesar de tener la
higiene oral adecuada, son susceptibles a las formas agresivas de periodontitis, con bolsa
profundas, movilidad dental, y herida dental temprana. Aunque las bacterias de la
biopelícula son capaces de causar daño directo a los tejidos periodontales, ahora se
reconoce que la respuesta inmuno-inflamatoria del huésped a las bacterias de la
biopelícula produce citoquinas y enzimas destructivas que inducen destrucción del tejido
periodontal. (Carranza, 2014)
La respuesta del huésped es esencialmente protectora de intención, pero puede causar
también daño tisular, incluyendo la destrucción de las fibras conectivas en el ligamento
periodontal y la reabsorción del hueso alveolar. Las bacterias y sus productos metabólicos
inducen al epitelio de unión a proliferar y a producir proteinasas destructoras del tejido.
55
Esta infección también aumenta la permeabilidad del epitelio de unión y permite a los
microbios y a sus productos ganar acceso al tejido conectivo subepitelial. Las células del
tejido epitelial y conectivo son estimuladas a producir mediadores inflamatorios que
provocan una respuesta inflamatoria dentro de los tejidos. (Carranza, 2014)
Los productos microbianos también atraen quimio tácticamente un flujo constante de
células pro inflamatoria que migran a la circulación a través del surco gingival.
Así se genera una respuesta inmune en los tejidos periodontales en la que células
inflamatorias reclutadas en la lesión producen citoquinas pro-inflamatorias como IL – 1B,
TNF – a y MMPs. Las funciones de los PMNs incluyen fagocitosis y destrucción
bacteriana. (Carranza, 2014)
Inicialmente, los signos clínicos de la gingivitis son evidentes. Esta respuesta es
esencialmente protectora por naturaleza para controlar la infección bacteriana. En
personas que no son susceptibles a la periodontitis, el mecanismo primario de defensa
controla la infección, y la inflamación crónica; sin embargo en individuos susceptibles a
la periodontitis, el proceso inflamatorio anterior eventualmente se extenderá apicalmente
y lateralmente para involucrar tejidos conectivos más profundos y el hueso alveolar,
reclutando monocitos y linfocitos al sitio de la infección en estos estados tardíos.
(Carranza, 2014)
Estos monocitos y macrófagos son activados por las endotoxinas bacterianas induciendo
la producción de altos niveles de prostaglandinas, interleuquinas y polimorfo nucleares
por parte de las células del huésped. Las MMPs, destruyen las fibras colágenas rompiendo
la anatomía normal de los tejidos gingivales, resultando en destrucción del aparato
periodontal. Si se da son tratar la inflamación continua extendiéndose apicalmente y los
osteoclastos son estimulados para reabsorber el hueso alveolar, dirigidos por los altos
niveles de PGs,Ils, TNF-a en los tejidos. (Carranza, 2014)
Los niveles elevados proinflamatorios y MMPs son compensados en una respuesta
protectora del huésped con elevaciones de mediadores antiinflamatorios como las
citoquinas IL-4 y IL-10 así como otros mediadores como IL-1ra e inhibidores tisulares de
MMPs. Bajo condiciones normales y saludables, los mediadores antiinflamatorios son
56
balanceados con los mediadores inflamatorios, por lo tanto se controla la destrucción del
tejido. (Carranza, 2014)
Si se presenta algún desbalance, con niveles excesivos de mediadores pro inflamatorios,
ocurrirá perdida del tejido conectivo periodontal y de tejido óseo. Así, las bacterias de la
biopelícula inician una respuesta inflamatoria por parte del huésped, resultando en niveles
excesivos de mediadores pro inflamatorios y enzimas, que producen la destrucción de los
tejidos periodontales. (Carranza, 2014)
Si esta inflamación continúa y se extiende apicalmente, mas hueso es reabsorbido, y más
tejido periodontal es destruido, causando bolsas más y más profundas y perdida de
inserción y de hueso asociada, reveladas por signos clínicos y radiográficos de
periodontitis. En personas con periodontitis estos mediadores inflamatorios entraran a la
circulación, estimulando el hígado para producir proteínas de fase aguda que son
biomarcadores de una respuesta inflamatoria sistémica. (Carranza, 2014)
- Bacterias en el tejido conectivo
Las bacterias y/o sus factores de virulencia encontrados en el tejido conectivo estimulan
directamente las células del huésped que residen en esta área, incluyendo leucocitos,
fibroblastos, Mastocitos, células endoteliales, células dendríticas y linfocitos. Los
neutrófilos, macrófagos, fibroblastos y Mastocitos liberan más citoquinas
proinflamatorias, quimioatrayentes en el tejido conectivo. (Carranza, 2014)
Adicionalmente la degranulación de los Mastocitos resulta en la secreción de histamina
y leucotrienos que van a ampliar la cascada inflamatoria. Los mediadores que son
secretados por las células del huésped activadas ayudaran a los factores de virulencia en
la activación de células endoteliales. Esto induce a la secreción de más quimioquinas y la
expresión de las moléculas de adhesión en la superficie de células endoteliales, que son
importantes por la extravasación de leucocitos. (Carranza, 2014)
Especificamente las selectinas P y E interactúan con glicoproteínas en los leucocitos
permitiendo que las células se adhieran reversiblemente a la pared del vaso, causando que
los leucotrienos circulantes parezcan enrollarse a lo largo del endotelio activado. Como
57
resultado las propiedades adhesivas aumentan dramáticamente y los leucocitos adhieren
firmemente a la ICAM-1 expresada en las células endoteliales. (Carranza, 2014)
El TNF-alfa, la PGE2 y la histamina aumenta la permeabilidad vascular, permitiendo que
los leucocitos se adelgacen y migren entre las células endoteliales y por lo tanto entren en
el tejido conectivo en un proceso conocido como diapédesis. Finalmente las quimioquinas
tales como IL- 8 que son producidas en el sitio de la infección y se unen a los
proteoglicanos de la matriz extracelular, junto con los quimioatrayentes bacterianos
formando un gradiente de concentración que guía a los leucocitos para migrar hacia el
foco de la infección. (Carranza, 2014)
- La cascada inflamatoria
Los neutrófilos son los primeros leucocitos que llegan seguidos por los fagocitos
mononucleares que subsecuentemente se diferencian en macrófagos. La interacción de
estas células con los factores de virulencia bacterianos induce una activación posterior,
que potencia su actividad fagocitada aumentando la producción de óxido nítrico (NO) y
la expresión de receptores de complemento (CR3). Si la respuesta inmune innata es
exitosa, las bacterias son eliminadas y la resolución de la inflamación sigue. (Carranza,
2014)
Sin embargo la persistencia de las bacterias promueve una respuesta crónica caracterizada
por liberación extracelular de contenidos granulares de neutrófilos, incluyendo enzimas
degradantes y especies reactivas al oxigeno que se vierten en el medio extracelular,
produciendo daño del tejido local y amplificación de las señales agudas inflamatorias.
Las citoquinas proinflamatorias (TNF-alfa;IL-1;IL-6) del sitio de inflamación entran en
la circulación y alcanzan el hígado donde activan los hepatocitos. (Carranza, 2014)
Esto, induce, entre otros eventos, la síntesis de proteínas plasmáticas conocidas como
proteínas de fase aguda, incluyendo LPS proteína de unión (LBP) y CD14, que son
importantes para el reconocimiento de los factores de virulencia bacterianos. Las
proteínas de complemento y la proteína c-reactiva (PCR) contribuyen opsonizando
bacterias, por lo tanto, ayudando en el reconocimiento para la fagocitosis. Estos productos
entran en la circulación a causa de la permeabilidad vascular aumentada y se difunde en
los tejidos gingivales inflamados. (Carranza, 2014)
58
- Índices para medir la enfermedad periodontal.
Un índice es un instrumento de medición que permite cuantificar la situación de
ocurrencia del fenómeno o de salud-enfermedad, de los tejidos periodontales. Es
necesario determinar el grado de higiene bucal por medio del Índice de Higiene Oral
Simplificado (IHOS). (Carranza, 2014)
2.2.9.4.5.2.Índice de higiene oral simplificado
Greene y Vermillion crearon el índice de higiene bucal (OHI, por sus siglas en inglés oral
higiene index); más tarde lo simplificaron para incluir únicamente seis superficies
dentales representativas de todos los segmentos anteriores y posteriores de la cavidad
bucal. Esta modificación recibió el nombre de OHI simplificado (OHIS, por sus siglas en
inglés oral higiene indexsimplifled), el cual mide la superficie del diente cubierta con
desechos y cálculo. Se usó el impreciso término desechos, dado que no era práctico
diferenciar entre la placa, los desechos y la materia alba. (Carranza, 2014)
De igual manera, lo práctico de establecer el peso y grosor de los depósitos blandos incitó
a la suposición de que en tanto más sucia se encuentre la cavidad bucal, mayor sería el
área cubierta por los desechos. Esta inferencia también denota un factor relativo al tiempo,
dado que mientras más tiempo se abandonen las prácticas de higiene bucal, mayores son
las probabilidades de que los desechos cubran la superficie del diente. El OHI-S consta
de dos elementos: un índice de desechos simplificado (DI-S, por sus siglas en inglés
simplifieddebrisindex) un índice de cálculo simplificado (CI-S, por sus siglas en inglés
simplifiedcalculusindex).Cada uno se valora en una escala de O a 3. (Carranza, 2014)
Sólo se emplean para el examen un espejo bucal y un explorador dental tipo hoz o cayado
de pastor, y no se usan agentes reveladores. Las seis superficies dentales examinadas en
el OHI-S son las vestibulares del primer molar superior derecho, el incisivo central
superior derecho, el primer molar superior izquierdo y el incisivo central inferior
izquierdo. Asimismo, las linguales del primer molar inferior izquierdo y el primer molar
inferior derecho. Cada superficie dental es dividida horizontalmente en tercios gingival,
medio e incisal. (CARRANZA, 2014)
Si no está la pieza dentaria a examinarse, se toma el vecino. En el caso del incisivo central
derecho, si no está se toma el I.C. izquierdo. Y en el caso de los molares se elige el 2º M
cuando no está el 1º. Para el DI-S, se coloca un explorador dental en el 36 tercio incisal
59
del diente y se desplaza hacia el tercio gingival, según los criterios expuestos en el
siguiente cuadro: (Carranza, 2014)
2.2.9.4.5.3. Criterio para calificar componentes sobre los desechos bucales (di-s) y
el cálculo (ci-s) en el índice de higiene oral simplificado.
Tabla 1 Índice de desechos simplificado (DI-S)
0 No hay presencia de residuos o manchas.
1
Desechos blandos que cubren no más de una tercera parte de la superficie dental o
hay presencia de pigmentación extrínseca sin otros residuos, sin importar la
superficie cubierta.
2 Desechos blandos que cubren más de una tercera parte, pero menos de la tercera
parte de la superficie dental expuesta.
3 Residuos blandos que cubren más de la tercera parte de la superficie dental
expuesta.
Fuente: Greene y Vermillion
Tabla 2 Índice de cálculo simplificado (CI-S)
0 No hay sarro presente
1 Cálculo supragingival que cubre no más de una tercera parte de la superficie
dental expuesta
2
Sarro supragingival que cubre más de un tercio, pero menos de dos terceras partes
de la superficie dental expuesta o hay presencia de vetas individuales de cálculo
subgingival alrededor de la porción cervical del diente, o ambos.
3
Sarro supragingival que cubre más de dos tercios de la superficie dental expuesta,
o hay una banda gruesa continua de cálculo subgingival alrededor de la parte
cervical del diente, o ambos
Fuente: Greene y Vermillion
60
La calificación DI-S se obtiene por persona totalizando la puntuación de los desechos por
superficie dental y dividiendo el resultado entre la cantidad de superficies examinadas.
La valoración CI-S se practica colocando con cuidado un explorador dental en el surco
gingival distal y llevándolo en sentido subgingival desde el área de contacto distal hacia
la mesial (una mitad de la circunferencia dental es considerada como la unidad de
calificación). El cuadro anterior incluye los criterios para calificar el componente
referente al sarro en el parámetro OHI-S. La puntuación CI-S se obtiene por persona
redondeando las calificaciones del cálculo por superficie dentaria y 38 dividiendo el
resultado entre la cantidad de superficies examinadas. La calificación OHI-S por persona
es el total de las calificaciones DI-S y CI-S por sujeto. (Carranza, 2014)
- Escala sugerida para la valoración del IHOS.
Greene también sugiere una escala para indicar la higiene bucal del individuo, los cuales
se muestran a continuación:
Tabla 3 Clasificación
Calificación Puntuación
Excelente 0
Buena 0.1 – 1.2
Regular 1.3 – 3.0
Mala 3.1 – 6.0
Fuente: Carranza, 2011
- Índice de enfermedad periodontal
Una de las peculiaridades del IEP es el examen de seis dientes preseleccionados en la
boca: primer molar superior derecho, incisivo central superior izquierdo, primer premolar
61
superior izquierdo, incisivo central inferior izquierdo, primer molar inferior izquierdo,
incisivo central inferior derecho y primer premolar inferior izquierdo. Esta selección de
dientes se denominó dientes de Ramfjord. Otra particularidad del IEP es el uso de la unión
amelocementária como punto de referencia fijo para medir la perdida de inserción
periodontal. (Carranza, 2014)
Tabla 4 Puntos criterio
G 0 Ausencia de inflamación
G 1 Cambios inflamatorios leves o moderados que no se extienden alrededor de
todo el diente
G 2 Gingivitis leve a moderada grave que se extiende alrededor de todo el diente.
G 3 Gingivitis intensa que se caracteriza por color rojo intenso, tendencia a la
hemorragia y ulceración
(http://www.slideshare.net/isabel_f21/indices-ms-utilizados-en-periodoncia)
2.3. Fundamentación legal
Principios Legales, basan su desarrollo en:
2.3.1. Ley Orgánica de Salud
Art. 3.- La salud es el completo estado de bienestar físico, mental y social y no solamente
la ausencia de afecciones o enfermedades. Es un derecho humano inalienable, indivisible,
irrenunciable e intransigible, cuya protección y garantía es responsabilidad primordial del
Estado; y, el resultado de un proceso colectivo de interacción donde Estado, sociedad,
familia e individuos convergen para la construcción de ambientes, entornos y estilos de
vida saludables.
CAPITULO III - Derechos y deberes de las personas y del Estado en relación con la
salud (inciso a y b)
Art. 7.- Toda persona, sin discriminación por motivo alguno, tiene en relación a la salud,
los siguientes derechos:
a) Acceso universal, equitativo, permanente, oportuno y de calidad a todas las acciones y
servicios de salud;
62
b) Acceso gratuito a los programas y acciones de salud pública, dando atención preferente
en los servicios de salud públicos y privados, a los grupos vulnerables determinados en
la Constitución Política de la República;
2.3.2. Constitución de la República del Ecuador
Art. 3.- Son deberes primordiales del Estado:
1. Garantizar sin discriminación alguna el efectivo goce de los derechos establecidos en
la Constitución y en los instrumentos internacionales, en particular la educación, la salud,
la alimentación, la seguridad social y el agua para sus habitantes.
Capítulo segundo “Derechos del buen vivir” - Sección séptima - Salud
Art. 32.- La salud es un derecho que garantiza el Estado, cuya realización se vincula al
ejercicio de otros derechos, entre ellos el derecho al agua, la alimentación, la educación,
la cultura física, el trabajo, la seguridad social, los ambientes sanos y otros que sustentan
el buen vivir.
El Estado garantizará este derecho mediante políticas económicas, sociales, culturales,
educativas y ambientales; y el acceso permanente, oportuno y sin exclusión a programas,
acciones y servicios de promoción y atención integral de salud, salud sexual y salud
reproductiva. La prestación de los servicios de salud se regirá por los principios de
equidad, universalidad, solidaridad, interculturalidad, calidad, eficiencia, eficacia,
precaución y bioética, con enfoque de género y generacional.
2.4. Definiciones conceptuales
Enfermedad periodontal: Las enfermedades periodontales son infecciones crónicas
serias que conllevan destrucción del aparato de soporte del diente, incluyendo la encía, el
ligamento periodontal y el hueso alveolar.
Apiñamiento: acción de apiñar.
Apiñar: juntar y estrechar mucho unas cosas con otras.
Apiñamiento incisivo será cuando los incisivos estén excesivamente juntos.
Apiñamiento dental: dientes que se encuentran en malposicion, montados uno sobre
otros por falta de espacio o alineación.
63
Gingivitis: La gingivitis es la inflamación gingival asociada con la acumulación de la
biopelícula y de cálculos.
Periodontitis: Infección crónica que involucra destrucción del aparato de soporte del
diente, incluyendo el ligamento periodontal y el soporte alveolar de los dientes.
Alteraciones: La palabra alteración implica la acción de alterar algo o a alguien, en
tanto, la acción de alterar supone un cambio en la forma de algo, un trastorno, una
perturbación o un enojo
Índice de Higiene oral Simplificado (IHOS): Índice que sirve para medir el grado de
higiene bucal.
Placa dental: Conocida también como biopelícula, en una entidad bacteriana
proliferante ya que se adhiere firmemente a las superficies dentarias, por su actividad
química y biológica es considerada la principal fuente de caries.
Cálculo dental: Biopelícula calcificada.
Cálculo supragingival: Se localiza generalmente coronal al margen gingival.
Cálculo subgingival: Se localiza generalmente apical al margen gingival.
Dentición decidua: Conocida también como dentición de leche, dentición infantil o
dentición primaria.
Dentición definitiva: Se denomina dentición permanente, dientes secundarios, segunda
dentición o dentición secundaria.
Edad: Tiempo transcurrido a partir del nacimiento de un individuo
Género (SEXO): El término distingue los aspectos atribuidos a hombres y mujeres
desde un punto de vista social de los determinados biológicamente. El sexo es un proceso
de combinación y mezcla de rasgos genéticos a menudo dando por resultado la
especialización de organismos en variedades femenina y masculina (conocidas como
sexos).
Higiene bucal: Higiene es el conjunto de normas y prácticas tendientes a la satisfacción
más conveniente de las necesidades humanas. La higiene dental nos permitirá prevenir
enfermedades en las encías y evitará en gran medida la caries.
64
2.5. HIPÓTESIS Y VARIABLES
2.5.1. HIPÓTESIS
Existe un apiñamiento dentario cuando se presenta mayor prevalencia de enfermedad
periodontal.
2.5.2. VARIABLES
Identificación de variables:
Variable independiente.
- apiñamiento dentario
Variable dependiente.
- alteraciones periodontales
2.5.3. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
Variables Definición Dimensiones o
categorías Indicadores Fuente
Independiente
Alteraciones
periodontales
Las alteraciones periodontales
son un conjunto de
enfermedades que afectan a los
tejidos (periodonto) que rodean
y sujetan a los dientes en los
maxilares. Son enfermedades
de naturaleza inflamatoria y de
causa infecciosa (causadas por
bacterias) que dependiendo de
su grado de prácticas higiénicas
orales alguna vez te ensenaron
a cuidar o cepillar tus dientes
frecuencia de cepillado dental
tiempo del cepillado. La
afectación las denominamos
gingivitis, cuando el proceso
inflamatorio solamente afecta
al periodonto superficial (la
encía) y no están afectados los
tejidos que sujetan el diente.
Cuando el proceso inflamatorio
afecta a los tejidos
periodontales profundos, se
produce destrucción del hueso
y ligamento que soportan y
sujetan los dientes. A este
Practicas
Higiénicas
Orales
Enfermedades
Alguna Vez te
Ensenaron a
Cuidar o
Cepillar tus
Dientes
Frecuencia de
Cepillado
Dental
Tiempo del
Cepillado
Frecuencia al
Visitar al
Odontólogo
Limpieza
Odontológica
Placa
Índice de
Higiene Oral e
Índice de
Enfermedad
Periodontal
65
grado de afectación lo
denominamos periodontitis. Si
la periodontitis no se trata
evoluciona destruyendo todo el
soporte del diente y con ello el
alojamiento y pérdida del
mismo.
Bacteriana
Gingivitis
Cálculo
Periodontitis
Dependiente
Apiñamiento
Dentario
Apiñamiento dentario: dientes
que se encuentran en
malposición, montados uno
sobre otros por falta de espacio
o alineación.
Riesgos
odontológicos
previos
Grados de
apiñamiento
Herencia de
padre o madre
Extracciones
prematuras
Alteraciones
oclusales
nivel i
nivel ii
nivel iii
encuesta a
niños/as de la
clínica de
Odontopediatria
66
CAPÍTULO III
MARCO METODOLÓGICO
3.1. DISEÑO Y TIPO DE INVESTIGACIÓN
Cualitativo: porque se tomó en cuenta edad, sexo.
Cuantitativo: porque se tomó cierta cantidad de niños.
Esta investigación fue de tipo observacional, pues no se manipuló el factor en estudio al
analizar las alteraciones periodontal en los niños de la Clínica de Odontopediatría de la
“Facultad Piloto de Odontología” del Cantón Guayaquil, Provincia de Guayas.
Fue de tipo descriptivo pues se estimó la frecuencia con que se presentan las alteraciones
periodontales en dentición temporaria y mixta, en niños con apiñamiento dental, así como
la higiene oral. Los detalles descriptivos orientaron a sugerir la racionalidad de nuevos
estudios.
Esta investigación fue analítica pues se comprobó la hipótesis etiológica específica y se
estimó efectos en la salud de los niños.
3.2.POBLACIÓN Y MUESTRA
3.2.1. POBLACIÓN
La población sujeto de estudio está conformada por un universo de 30 niños/as de 8 a 12
años, que corresponde al 100% de los pacientes atendidos en la Clínica de
Odontopediatría del paralelo 5/7 de la “Facultad Piloto de Odontología” del Cantón
Guayaquil, Provincia de Guayas en el periodo octubre – diciembre del 2015. Se trabajó
con el total de niños/as que presentaron y no, alteraciones periodontales.
67
3.2.2. MUESTRA
La muestra está constituida por el total del universo, es decir los 30 niños / as pacientes
atendidos en la Clínica de Odontopediatría del paralelo 5/7 de la “Facultad Piloto de
Odontología”
3.3. MÉTODOS, TÉCNICAS E INSTRUMENTOS
Para el desarrollo del marco teórico y la fundamentación científica se realizó la revisión
bibliográfica y documental. Las fuentes primarias utilizadas en esta investigación han
sido libros, revistas, tesis, manuscritos, monografías, textos de internet, además
anotaciones del doctor Fulton Freire.
Entre las fuentes secundarias se describe investigaciones realizadas anteriormente en
relación con el tema de investigación. Para la recolección de datos se utilizó lo siguiente:
3.3.1. LA OBSERVACIÓN
La observación que es un registro visual de lo que ocurre en una situación real. Para la
observación se utilizó el índice de higiene oral simplificado y el índice de enfermedad
periodontal en el examen intraoral y se consolido la información en la matriz de
recopilación de datos de los niños/as.
3.3.2. TÉCNICAS PARA EL ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE
RESULTADOS.
Se ha obtenido mediante la realización de tabulaciones luego de lo cual se ha procedido
a analizarlas y luego a interpretarlas. Los datos y la información recolectada fueron
procesados electrónicamente mediante el programa Excel, se presentan en tablas y
gráficos. Las variables categóricas se presentaran con frecuencia absoluta, con porcentaje
para una mejor comprensión.
3.3.3. PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIÓN
Durante la investigación se contempló los cuatro principios éticos básicos el respeto a los
niños a través de la protección, la beneficencia pues no hay riesgo de daño, no se manipulo
ni se intervino en las piezas dentarias de los niños, la no maleficencia al no provocar daño
en la cavidad oral y el de justicia, ya que los niños en estudio fueron tratados de forma
semejante.
68
CAPÍTULO IV
ANÁLISIS DE RESULTADOS
4.1.Resultados
4.1.1. Análisis de Encuesta e Interpretación de Datos
Primer Objetivo Específico: Analizar qué edad y en que sexo poseen los niños de
la clínica de Odontopediatria.
Cuadro 1 Número de niños / niñas según edad y género
FUENTE: Encuesta realizada en La Clínica de Odontopediatria de la Facultad Piloto de Odontología
Elaborado por: Yuleisy Carrera
EDAD
GENERO
TOTAL
MASCULINO FEMENINO
8 5 7 12
9 1 2 3
10 3 2 5
11 2 3 5
12 2 3 5
TOTAL 13 17 30
69
Gráfico 1 Número de niños / niñas según edad y género
Elaborado por: Yuleisy Fernanda Carrera Sánchez
Análisis e Interpretación: De un total 30 niños / niñas de la Clínica de Pediatría de la
Facultad Piloto de Odontología de la Ciudad de Guayaquil existen 17 niñas y 13 niños,
dividido en diferentes edades como detalla el cuadro No. 1
43.33%13 Niños56.67%
17 niñas
Género
GENERO MASCULINO
GENERO FEMENINO
70
Segundo Objetivo Específico: Determinar el Índice de enfermedad Periodontal
y el Índice de Higiene oral simplificado en los niños de 8 a 12 años de la Clínica
de Pediatría de la Facultad Piloto de Odontología.
Cuadro 2 Índice de Higiene Oral Simplificado en Niñas
FUENTE: Encuesta realizada en La Clínica de Odontopediatria de la Facultad Piloto de Odontología
Elaborado por: Yuleisy Carrera
EDAD
DE
NIÑAS
8
AÑOS
9
AÑOS
10
AÑOS
11
AÑOS
12
AÑOS
TOTAL DE
PLACA Y
CÁLCULO
TOTA
L
IHOS
PLACA 8.19/ 7
= 1.17
1.95/2
= 0.97
2.12/2
= 1.06
3.29/3
= 1.09
3.13/3
= 1.04 5.33/5=1.07 1.17
CÁLCUL
O
0.5/7 =
0.07 0/2 = 0 0/2 = 0
0.33/3
= 0.11
1/3 =
0.33 0.51/5 = 0.10
71
Gráfico 2 Índice de Higiene Oral Simplificado en Niñas
Elaborado por: Yuleisy Fernanda Carrera Sánchez
De 17 niñas de la Clínica de Pediatría de la Facultad Piloto de Odontología de la Ciudad
de Guayaquil, se obtuvo un promedio de 1.17 Índice de Higiene Oral Simplificado que
según la escala sugerida por Greene, es una calificación buena.
00,20,40,60,8
11,21,41,6
EDADES DE NIÑAS
CÁLCULO
PLACA
72
Cuadro 3 Índice de Higiene Oral Simplificado en Niños
FUENTE: Encuesta realizada en La Clínica de Odontopediatria de la Facultad Piloto de Odontología
Elaborado por: Yuleisy Carrera
EDAD DE
NIÑOS 8 AÑOS 9 AÑOS 10 AÑOS 11 AÑOS 12 AÑOS
TOTAL DE
PLACA Y
CÁLCULO
TOTAL
IHOS
PLACA 5.25/ 5 =
1.05
0.89/1 =
0.89
2.61/3 =
0.87
2.12/2 =
1.06
2.15/2 =
1.07 4.94/5=0.99 1.11
CÁLCULO 0.8/5 = 0.16 0.16/2 =
0.08
0.33/2 =
0.2
0.1/3 =
0.03
0.4/3 =
0.13 0.6/5 = 0.12
73
Gráfico 3 Índice de Higiene Oral Simplificado en Niños
Elaborado por: Yuleisy Fernanda Carrera Sánchez
De 13 niños de la Clínica de Pediatría de la Facultad Piloto de Odontología de la Ciudad
de Guayaquil, se obtuvo un promedio de 1.11 Índice de Higiene Oral Simplificado que
según la escala sugerida por Greene, es una calificación buena.
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1
1,2
1,4
1,6
EDADES DE NIÑOS
CÁLCULO
PLACA
74
Cuadro 4 Índice de Enfermedad Periodontal
FUENTE: Encuesta realizada en La Clínica de Odontopediatria de la Facultad Piloto de Odontología
Elaborado por: Yuleisy Carrera
Gráfico 4 Índice de Enfermedad Periodontal
Elaborado por: Yuleisy Fernanda Carrera Sánchez
Análisis e Interpretación
De los niños y niñas de la Clínica de Pediatría de la Facultad Piloto de Odontología de la
Ciudad de Guayaquil , al obtener el índice de enfermedad periodontal se obtenido 46.67%
no posee enfermedad periodontal y el 53.33% de los niños presentan esta patología es
así que encontramos que el 23.33% presenta esta patología no en todo el diente y es leve
–moderado, 30% del total de los niños presenta la patología de una forma moderada
alrededor de todo el diente y existe ausencia de intensa que presente hemorragia.
46.67%
30%
23.33%0%
Niños y Niñas
G 0 = ausencia
G 1 = leve-moderado no entodo el diente
G 2 = moderada gravealrededor todo diente
G 3 = intensa-hemorragia-ulceración
Respuestas Niños Niñas Total Porcentaje
G 0 = ausencia 6 8 14 46.67
G 1 = leve-moderado no en todo el diente 4 3 7 23.33
G 2 = moderada grave alrededor todo diente 3 6 9 30
G 3 = intensa-hemorragia- ulceración 0 0 0 0
TOTAL 13 17 30 100%
75
Tercer Objetivo Específico: Determinar cuántos niños de 8 a 12 años con
apiñamiento dental presentan enfermedad periodontal en el sector anterior.
Cuadro 5 Apiñamiento Dental
Respuestas Niños con EP Niñas con EP Total Porcentaje
SI 2 4 6 20
NO 11 13 24 80
TOTAL 13 17 30 100%
FUENTE: Encuesta realizada en La Clínica de Odontopediatria de la Facultad Piloto de Odontología
Elaborado por: Yuleisy Carrera
Gráfico 5 Apiñamiento dental
Elaborado por: Yuleisy Fernanda Carrera Sánchez
Análisis e Interpretación
De los 30 niños y niñas de la Clínica de Pediatría de la Facultad Piloto de Odontología de
la Ciudad de Guayaquil, al realizarles la revisión se observó que el 20% es decir 6 niños/as
del total presenta apiñamiento dental y estos a su vez poseen enfermedad periodontal,
mientras que el 80% no presentan esta patología aunque si presentaron enfermedad
periodontal.
20%
80%
APIÑAMIENTO DENTARIO
Niños
Niñas
76
4.2. Discusión
Tanto la placa como el cálculo dental son factores de riesgo para el desarrollo posterior
de la enfermedad periodontal, así como también de diferentes patologías bucales
(apiñamiento dentario); las mismas que están íntimamente relacionadas.
Greene y Vermillion emplearon para medir la cantidad de placa y cálculo dental, el
Índice de Higiene Oral Simplificado y el índice de Enfermedad Periodontal, los que nos
ayudan a dar un valor acerca de la calidad de higiene bucal que posee una persona.
Ellos para realizar dicho índice toman solo 6 dientes de la cavidad bucal O`Leary discrepa
con el porque para sacar un índice indica que se debe tomar todos los dientes ya que
aunque estén en la misma cavidad no soportan las mismas fuerzas, no reciben la misma
limpieza por encontrarse en diferentes posiciones en la boca.
O`Leary considera que se debe hacer 2 indices uno que recoge la presencia de placa y el
otro valora su ausencia para saber que ha mejorado el niño mientras que Greene y
Vermillion consideran que eso no es necesario porque se puede ver la mejoría por medio
de la observación y el diagnóstico. Este presenta que se debe tener en cuenta 2 variantes
importantes; la extensión coronaria de la placa (índice de residuos), la extensión de la
placa subgingival (índice de cálculos).
Silness y Lôe discrepan también con Greene y Vermillion porque consideran que también
debería medir el grosor de la placa depositada sobre las superficies del borde gingival de
todos los dientes presentes en boca.
Concluyo que Greene y Vermillion toman un índice más específico y simplificado que
lleva a tener un cálculo exacto de un índice general.
4.3.Conclusiones y recomendaciones
4.3.1. Conclusiones
1. Luego de la investigación realizada a los niños y niñas de la Clínica de Pediatría de la
Facultad Piloto de Odontología de la Ciudad de Guayaquil, se determinó que apiñamiento
dentario es una de las causas primordiales que ayudan a la proliferación de bacterias y
por ende a la presencia de patología a nivel periodontal.
2. Se determinó que el 20% de los niños/as pacientes de la clínica presentan apiñamiento
dental, causados principalmente por la extracción anticipada de piezas dentales; el 100%
de los niños no están bajo ningún tratamiento farmacológico por lo que no se observó
alteraciones por químicos.
77
3. Dentro de las alteraciones de placa pudimos observar que el Índice de Higiene
Oral Simplificado es de 1,14 que en la escala sugerida por Greene está dada como una
calificación Buena de higiene bucal.
4. Se llegó a la conclusión que el 53.33% de los niños /as presenta enfermedad
periodontal según Ramfjord, ya que presentan cambios inflamatorios leves o moderados
en la mayoría y están íntimamente relacionados al IHOS que nos da una calificación
buena.
5. Se determinó que la causa más frecuente es el apiñamiento dental y falta de higiene
dental por parte de los niños/as de la Clínica de Pediatría, porque en 80% solo se lava los
dientes una vez al día y un 20 % posee apiñamiento dental además no poseen elementos
de limpieza apropiados para poder llegar adecuadamente a la zona cervical que es donde
más se acumula la placa bacteriana pues lo realizan con una pasta dental de adultos que
no les parece agradable a los niños evaluados y no conocen de una técnica adecuada de
cepillado.
4.3.2. Recomendaciones
1. Incentivar a los internos de la Clínica de Pediatría a que guíen a los niños/as a consumir
productos sanos.
2. Se considera ampliar los conocimientos, actitudes y prácticas sobre el tema de higiene
bucal en todos los niños y niñas de la Clínica de Pediatría de la Facultad Piloto de
Odontología de la Ciudad de Guayaquil para que en futuro tengan una mayor instrucción
del cuidado oral y así prevenir las alteraciones periodontales, que en ciertas ocasiones se
debe al desconocimiento más que a la falta de elementos de aseo, para que no puedan dar
lugar a enfermedades tanto en tejidos duro como en el tejido blando.
3. Se debe realizar controles periódicamente acompañados de charlas, e impulsar
campañas de educación y prevención en salud oral por parte de estudiantes de la Facultad
de Odontología, hacia los niños que llegan hacer atendidos en la clínica de la institución,
para guiarles en el cuidado de la cavidad oral y disminuir los factores que se desencadenan
posteriormente la excesiva acumulación de placa y cálculo.
78
4. Los resultados obtenidos en esta investigación deben coadyuvar al fomento de la salud
oral, buscando promover el mantenimiento de la integridad de la cavidad oral poniendo
en práctica los conocimientos y habilidades para la correcta higiene y salud bucal.
5. Incentivar a que los internos sean las pioneras en el cuidado personal y bucal de los
niños para que lo trasmitan a sus familiares y cuiden su cavidad oral.
6. Pedir colaboración a entidades privadas para que ayuden con pastas dentales y cepillos
para incentivar el cuidado oral.
7. Darles charlas educativas a escuelas de áreas marginales, de acuerdo a su edad, para
que ellos puedan comprender y de esa manera mejorar la higiene bucal con las diferentes
técnicas de cepillado.
8. Instruir a los padres de familia como se debe llevar a cabo los tratamientos dirigidos
hacia cada paciente de la clínica para que el niños se rehabilite cuidadosamente y con
éxito.
79
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Trabajos citados Canut. (2011). apiñamiento dentario.
Carranza. (2014).
Carrera. (2016).
Chavarro, Cortez, Cruz, Rubio, & Torres. (2010).
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1608-
89212013000100005.
Hernandez, & Bolivar. (2014). bibliovirtualujap.files.wordpress.com.
Higashida. (2013). Odontología Preventiva. México: MC Graw-Hill Interamericana.
J.F, H., & Escobar. (2014).
Linden, V. D. (2012). Alteraciones volumetricas: apiñameinto dentario.
Lindhe. (2012). Periodontología Clínica. Buenos Aires, Argentina: Médica
Panamericana.
M, N. (2014). Actualización de elementos de diagnóstico y clasificación de las
enfermedades periodontales . Medica Panamericana,S.A.
Macías, R., Quezada, L., Benitez, B., & González, A. (2013). FRECUENCIA DEL
APIÑAMIENTO DENTARIO EN ADOLESCENTES DEL ÁREA DE SALUD. de
La Habana: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1729-
519X2009000500011.
Matesanz; Pérez. (8 de OCTUBRE de 2010). scielo. Obtenido de Enfermedades
gingivales: una revisión de la literatura:
http://scielo.isciii.es/pdf/peri/v20n1/original1.pdf
Monard, J., & Cuasapas, A. (2012). Enfermedad periodontal en el asulto mayor adscrito
a la Unidad de Atención Ambulatoria del IESS Atuntaqui Mejoramiento de la
enfermedad periodontal mediante la aplicación de actividades odontológicas
preventivas. Biblioteca Repositorio Virtual. Montoya. (2014). Microbiología Estomatología: Fundamentos y Guía Práctica. Buenos
Aires Argentina: Revista de la Fundación J.J Carao.
Moyers, Tanaka, & Johnston. (2011). Scielo Org. Obtenido de
http://scielo.sld.cu/scieloOrg/php/reference.php?pid=S0034-
75072007000200001&caller=scielo.sld.cu&lang=pt
Negroni. (2014). Microbiología Estomatología: Fundamentos y Guía Práctica.
NIH. (2013). Instituto nacional de investigación dental y craneofacial. Publicación No.
13–1142S.
Ortega. (2013). Estudio de la disminución de la longitud del arco en dentición mixta.
Diplomado de Ortodoncia INCAFOE-G.
Ramirez, & Perona. (2011). Enfermedades periodontales que afectan al niño y al
adolescente. México.
Román, V. (2014). Tratado de microbiologia.
Salud, M. D. (2015). Chile.
Sánchez, Sáenz, Alfaro, & Osorno. (2013). Comportamiento Del Apiñamiento,
Gingivitis, Higiene Oral, Caries. Revista ADM.
Santiago, J. (2012). Enfermedad periodontal. Dental Attitude.
Vermillion, & Greene. (2013). Indice De Higiene Oral Simplificado.
William. (2014). Roting the characteristic of maloclusion a sistematic aproach for
planning treatment.
80
ANEXOS
FOTOS
Paciente 1
Paciente 2
Paciente 3
81
Paciente 4
Paciente 5
Paciente con Apiñamiento Dental severo y Enfermedad Periodontal