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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN PACIENTES CON
COMORBILIDADES DE DIABETES MELLITUS E HIPERTENSIÓN
ARTERIAL”
ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE
GUAYAQUIL PERÍODO 2014-2015
TRABAJO DE TITULACION PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR
POR EL GRADO DE MEDICO
ESTUDIANTE:
SANTIAGO VICENTE FLORES VALVERDE
TUTOR:
DR. ANTONIO JURADO BAMBINO
GUAYAQUIL – ECUADOR
2015 – 2016
I
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Sr. Santiago Vicente Flores
Valverde ha sido aprobado, luego de su defensa publica, en la forma presente por el
Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de medicina como requisito
parcial para optar por el título de médico.
________________________
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
__________________________ _________________________
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
____________________________
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
II
CERTIFICADO DE TUTOR
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN PARA OPTAR
EL TITULO DE MEDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE TITULACIÓN
DE GRADO PRESENTADO POR EL SR. SANTIAGO VICENTE FLORES
VALVERDE CON C.I. # 0915099063
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES “ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR EN PACIENTES CON COMORBILIDADES DE
DIABETES MELLITUS E HIPERTENSIÓN ARTERIAL” ESTUDIO A
REALIZAR EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL PERÍODO
2014-2015.
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE TITULACIÓN, SE
APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
-------------------------------------------------------------------------------------
DR. ANTONIO JURADO BAMBINO
TUTOR
III
Quito: Av. Whymper E7-37 y Alpallana, edificio Delfos, teléfonos (593-2) 2505660/1; y en
la Av. 9 de octubre 624 y Carrión, edificio Prometeo, teléfonos 2569898/9. Fax: (593 2)
250-9054.
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: “ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR EN PACIENTES CON COMORBILIDADES DE DIABETES MELLITUS E HIPERTENSIÓN ARTERIAL” ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUAYAQUIL PERÍODO 2014-2015. AUTOR/ ES: SANTIAGO VICENTE FLORES VALVERDE
REVISORES: Dr Danilo Espinoza TUTOR:Dr. Antonio Jurado
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD: CIENCIAS MEDICAS
CARRERA: MEDICINA FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS: 62 ÁREAS TEMÁTICAS: NEUROLOGÍA PALABRAS CLAVE: Enfermedad Cerebrovascular, diabetes mellitus, hipertensión arterial RESUMEN: La enfermedad cerebrovascular hace referencia a cualquier alteración, transitoria o permanente, de una o varias áreas del encéfalo como consecuencia de un trastorno de la circulación cerebral. Lo que llegamos a comprobar con nuestro estudio es similar a las investigaciones internacionales. En el Hospital Universitario durante el período de investigación se dieron los siguientes resultados; mayor prevalencia en el 2014 con el 59% (61 casos). Los principales factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular fueron; en primer lugar la hipertensión arterial con el 23% (67 casos), seguido de la obesidad con 20% (59 casos). Tenemos que de las comorbilidades asociadas la que más se presentó fue la hipertensión arterial más obesidad con el 46% (37 casos). Dentro de las características epidemiológicas de la enfermedad cerebrovascular tenemos que el género sexual en el que más se presentó fue el femenino con el 60% (62 casos).El grupo etario más frecuente fue los adultos mayores con el 38% (40 casos). (29 casos). Tenemos que de los 104 casos investigados que 51 eran diabéticos pero se presentaron hiperglicemias >200mg/dL en el 33% (34 casos), hipoglicemias <70mg/dL en el 18% (19 casos). El 33% (32 casos) ingresaron con una emergencia hipertensiva. Para concluir pudimos determinar que el tipo de enfermedad cerebrovascular que más predomino fue el Isquémico con el 52%(54 casos), seguido del hemorrágico con el 35% (36 casos). Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:
DIRECCIÓN URL (tesis en la web): ADJUNTO PDF: SI
X NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: E-mail: [email protected]
CONTACTO EN LA INSTITUCIÓN: Nombre: Universidad de Guayaquil- Facultad de Ciencias Médicas Teléfono: 0422390311 E-mail: http://www.ug.edu.ec
IV
DEDICATORIA
Como dice la biblia, ‘el principio de la sabiduría es el temor a JEHOVA’ y bajo ese
concepto dedico esta obra a mi dios en primer lugar.
Así mismo este trabajo está dedicado a los pilares mi vida, mis padres, las personas que me
dieron su apoyo incondicional y su confianza sin dudar ni un instante en mí, generar
conocimiento es el máximo triunfo del hombre.
Observar, analizar y entender son las bases de la ciencia y a su vez que esto sea de utilidad
para la humanidad es la forma de como tu nombre trascienda a la inmortalidad; por lo que
también dedico esto a todos los que buscan lo mejor para la humanidad de manera muy
especial a mi abuela Enriqueta Solís Torres que DIOS te tenga en su gloria.
V
AGRADECIMIENTO
Agradecido estoy eternamente con todos los que estuvieron detrás de mí dándome su
aliento y apoyo en cada instante, donde parecía que la prueba se ponía más dura y difícil,
estuvieron junto a mi gracias.
Gracias DIOS mío por permitirme lograr tanto en la vida.
Gracias a mi padre Santiago Flores Jácome, a mi madre Betty Valverde Solís, a mis
hermanas.
Con sinceridad
VI
RESUMEN
La enfermedad cerebrovascular hace referencia a cualquier alteración, transitoria o
permanente, de una o varias áreas del encéfalo como consecuencia de un trastorno de la
circulación cerebral. Lo que llegamos a comprobar con nuestro estudio es similar a las
investigaciones internacionales. En el Hospital Universitario durante el período de
investigación se dieron los siguientes resultados; mayor prevalencia en el 2014 con el 59%
(61 casos). Los principales factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular fueron; en
primer lugar la hipertensión arterial con el 23% (67 casos), seguido de la obesidad con
20% (59 casos). Tenemos que de las comorbilidades asociadas la que más se presentó fue la
hipertensión arterial más obesidad con el 46% (37 casos). Dentro de las características
epidemiológicas de la enfermedad cerebrovascular tenemos que el género sexual en el que
más se presentó fue el femenino con el 60% (62 casos).El grupo etario más frecuente fue
los adultos mayores con el 38% (40 casos). (29 casos). Tenemos que de los 104 casos
investigados que 51 eran diabéticos pero se presentaron hiperglicemias >200mg/dL en el
33% (34 casos), hipoglicemias <70mg/dL en el 18% (19 casos). El 33% (32 casos)
ingresaron con una emergencia hipertensiva. Para concluir pudimos determinar que el tipo
de enfermedad cerebrovascular que más predomino fue el Isquémico con el 52%(54 casos),
seguido del hemorrágico con el 35% (36 casos).
Palabras claves: Enfermedad Cerebrovascular, diabetes mellitus, hipertensión arterial.
VII
ABSTRACT
Cerebrovascular disease refers to any alteration, temporary or permanent, of one or varias
areas of the brain as a result of a disorder of the cerebral circulation. What arrived to check
with our study is similar to international investigations. University Hospital during the
investigation period gave the following results; higher prevalence in 2014 with 59% (61
cases). The main risk factors for cerebrovascular disease were; first blood pressure with
23% (67 cases), followed by 20% obesity (59 cases). We have associated comorbidities
showed that more was more obesity hypertension 46% (37 cases). Among the
epidemiological characteristics of cerebrovascular disease we have that sexual gender in
which more was presented was the female with 60% (62 cases) .The most common age
group was the elderly with 38% (40 cases). (29 cases). We have investigated 104 cases of
which 51 were diabetic but had hyperglycemia> 200 mg / dL in 33% (34 cases),
hypoglycemia <70 mg / dL in 18% (19 cases). 33% (32 cases) were admitted with a
hypertensive emergency. In conclusion we determined that the type of cerebrovascular
disease was the most predominant Ischemic to 52% (54 cases), followed by hemorrhagic
with 35% (36 cases).
Keywords: Cerebrovascular disease, diabetes mellitus, hypertension
VIII
INDICE GENERAL
CERTIFICADO DE TUTOR II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA III
DEDICATORIA IV
AGRADECIMIENTO V
RESUMEN VI
ABSTRACT VII
INDICE DE TABLAS XII
INDICE DE ILUSTRACIONES XIII
INTRODUCCIÓN 1
CAPITULO I 5
1 EL PROBLEMA 5
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .......................................................... 5
1.2 JUSTIFICACIÓN .............................................................................................. 8
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................ 10
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................ 10
1.5 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS ............................................. 11
1.5.1 OBJETIVO GENERAL ............................................................................... 11
1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ...................................................................... 11
CAPITULOS II 12
1. MARCO TEÓRICO 12
2.1 ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES ........................................... 12
2.1.1 CONCEPTO ................................................................................................................ 12
2.2 CLASIFICACIÓN ........................................................................................... 12
2.3 ACCIDENTES VASCULARES DE TIPO ISQUÉMICO ............................. 13
2.4 ETIOLOGÍA .................................................................................................... 13
2.4.1 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ARTERIOSCLERÓTICO DE GRAN VASO ......................................................................................................... 14
2.4.2 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO ............. 14
IX
2.4.3 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ARTERIOSCLERÓTICO DE PEQUEÑO VASO (INFARTO LACUNAR) ........................................................ 15
2.4.3.1 PATOGENIA ............................................................................................. 15
2.4.3.2 ANATOMÍA PATOLÓGICA ................................................................... 16
2.5 FACTORES DE RIESGO ............................................................................... 17
2.6 FACTORES DE RIESGO DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO ......................................................................................................... 18
2.6.1 FACTORES DE RIESGO ESTABLECIDOS ............................................. 18
2.6.2 MODIFICABLES POTENCIALMENTE MODIFICABLES ....................................... 18
2.6.3 NO MODIFICABLES ................................................................................................. 18
2.7 CUADRO CLÍNICO ....................................................................................... 19
2.7.1 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL TRANSITORIO ....................... 19
2.7.2 ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO CAROTÍDEO ................... 19
2.7.3 ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO RETINIANO. .................... 19
2.7.4 ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO HEMISFÉRICO ............... 20
2.7.5 ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITO VERTEBROBASILAR ............ 20
2.7.6 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ESTABLECIDO ....................... 20
2.7.8 SÍNDROME RETINIANO ........................................................................... 21
2.7.9 INFARTOS LACUNARES........................................................................... 21
2.7.10.1 DIAGNÓSTICO ..................................................................................................... 22
2.7.10.2 PRONÓSTICO ....................................................................................................... 24
2.8 COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO ................................................................................... 25
2.9 TRATAMIENTO ............................................................................................. 25
2.9.1 MEDIDAS GENERALES EN LA FASE AGUDA ...................................... 25
2.9.2 MEDIDAS ESPECÍFICAS EN LA FASE AGUDA .................................... 26
2.9.2.1 TROMBÓLISIS ......................................................................................... 26
2.10 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ................................................................ 27
2.11 ACCIDENTES VASCULARES HEMORRÁGICOS .................................. 27
2.11.1 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ....................................................... 27
X
2.11.2 ETIOLOGÍA ............................................................................................... 28
2.11.3 PATOGENIA .............................................................................................. 28
2.11.4 CUADRO CLÍNICO ................................................................................... 29
2.11.5 ETIOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA ................................................................................................................................ 29
2.11.6 DIAGNÓSTICO.......................................................................................... 30
2.11.7 PRONÓSTICO ........................................................................................... 31
2.11.8 TRATAMIENTO ........................................................................................ 32
2.11.8.1 TRATAMIENTO MÉDICO .................................................................... 32
2.11.9 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ............................................................. 33
2.12 EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS COMO FACTOR DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL........................................................................................................... 34
2.13 FISIOPATOLOGÍA DE LA EVC EN EL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS ............................................................................................................ 34
2.13.1 ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA ........... 34
HIPÓTESIS 36
VARIABLES: 36
VARIABLE INDEPENDIENTE: Enfermedad Cerebrovascular ....................... 36
VARIABLES DEPENDIENTE: Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial ....... 36
VARIABLES INTERVINIENTES: ...................................................................... 36
CAPITULO III 37
3. MATERIALES Y METODOS 37
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ................................. 37
3.2 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................... 37
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA .............................................................................. 38
3.3.1 UNIVERSO ................................................................................................... 38
3.3.2 MUESTRA .................................................................................................... 38
3.4 VIABILIDAD ................................................................................................... 38
3.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN ............................................ 39
3.5.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN ..................................................................... 39
XI
3.5.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN.................................................................... 39
3.6 PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN ........................................................... 39
3.7 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN 40
3.7 OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN ................................................................................................................................ 41
3.8 TIPO DE INVESTIGACIÓN .......................................................................... 41
3.9 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS .............................................................. 41
3.10 RECURSOS UTILIZADOS .................................................................... 42
3.10.1 RECURSOS HUMANOS .................................................................... 42
2.10.2 RECURSOS FÍSICOS ......................................................................... 42
3.11 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCION DE DATA42
3.12 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS ..... 43
CAPITULO IV 44
2. RESULTADOS Y DISCUSIÓN 44
4.1 RESULTADOS ................................................................................................ 44
CAPITULO V 56
CONCLUSIONES 56
CAPITULO VI 58
RECOMENDACIONES 58
CAPITULO VII 59
BIBLIOGRAFÍA 59
ANEXOS 61
ANEXO 1. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS. ......................................... 61
XII
INDICE DE TABLAS
Tabla 1 Número de Casos por año de Enfermedad Cerebrovascular en el Hospital
Universitario de Guayaquil. Período 2014-2015................................................................. 44
Tabla 2 Número de casos según sexo de pacientes con enfermedad cerebrovascular
atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. ..................... 45
Tabla 3 Factores de riesgo en pacientes con enfermedad cerebrovascular en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. ................................................. 46
Tabla 4 Niveles de glucemia en pacientes con enfermedad cerebrovascular en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. ................................................. 47
Tabla 5 Niveles de hemoglobina glicosilada en pacientes con enfermedad
cerebrovascular en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. .......... 48
Tabla 6 Niveles de presión arterial en pacientes con enfermedad cerebrovascular en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. ................................................. 49
Tabla 7 Comorbilidades asociadas en pacientes con enfermedad cerebrovascular en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. ................................................. 50
Tabla 8. Número de casos según género sexual en pacientes con enfermedad
cerebrovascular en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. .......... 51
Tabla 9. Tipos de enfermedad cerebrovascular en pacientes atendidos en el Hospital
Universitario de Guayaquil período 2014-2015. ................................................................. 52
XIII
INDICE DE ILUSTRACIONES
Ilustración 1 Número de casos según año de pacientes con enfermedad
cerebrovascular atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-
2015. ................................................................................................................................ 45
Ilustración 2 Porcentaje de casos según sexo de pacientes con enfermedad
cerebrovascular atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-
2015. ................................................................................................................................ 46
Ilustración 3 Factores de riesgo en pacientes con enfermedad cerebrovascular en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. ............................................ 47
Ilustración 4 Niveles de glucemia en pacientes con enfermedad cerebrovascular en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. ............................................ 48
Ilustración 5 Niveles de hemoglobina glicosilada en pacientes con enfermedad
cerebrovascular en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. ........ 49
Ilustración 6. Niveles de presión arterial en pacientes con enfermedad cerebrovascular
en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. .................................... 50
Ilustración 7. Comorbilidades asociadas en pacientes con enfermedad cerebrovascular
en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. .................................... 51
Ilustración 8. Número de casos según género sexual en pacientes con enfermedad
cerebrovascular en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. ........ 52
Ilustración 9. Tipos de enfermedad cerebrovascular en pacientes atendidos en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. ............................................ 53
1
INTRODUCCIÓN
El término enfermedad cerebrovascular hace referencia a cualquier alteración, transitoria o
permanente, de una o varias áreas del encéfalo como consecuencia de un trastorno de la
circulación cerebral. (MEDICINE) Hipócrates las reconoció hace más de 2 400 años y les
llamó "apoplejía", que significa en griego "ataque violento", porque el paciente
experimentaba una parálisis y un cambio radical en su bienestar, casi siempre definitivo y
fatal. (Pérez L. , 2013)
La clasificación más sencilla y extendida de las enfermedades cerebrovasculares (ECV) es
la que hace referencia a su naturaleza, que la divide en dos grandes grupos: isquémica y
hemorrágica. La isquemia se produce como consecuencia de la falta de aporte sanguíneo al
encéfalo, mientras que la hemorragia se debe a la extravasación de sangre por la rotura de
un vaso sanguíneo intracraneal. (Martínez-Vila, 2013)
Existen factores que predisponen al desarrollo de ésta los cuales han sido en su mayoría
ampliamente estudiados, otros que se han encontrado en forma reciente empiezan a ser
motivo de estudio. Algunos muestran información no concluyente o incierta. El
conocimiento de estos factores ha permitido entender a la EVC como una entidad de
características heterogéneas, que requiere una intervención multifactorial para su adecuada
prevención. (Celis, 2010)
La hipertensión arterial es el factor de riesgo más importante después de la edad, tanto para
el ictus isquémico como para la hemorragia cerebral. (Martínez-Vila, 2013) Ya que actúa
agravando y acelerando la arteriosclerosis y la enfermedad cardiovascular. (Cormenzana,
2012) El riesgo de ictus se incrementa de forma proporcional con el aumento de la presión
arterial, tanto en varones como en mujeres, y en todos los grupos de edad. El riesgo de ictus
es entre 3 y 5 veces superior en los pacientes con HTA. El riesgo de cardiopatía isquémica
e ictus se incrementa de forma lineal a partir de cifras de 115/75 mm Hg. El tratamiento de
2
la HTA se asocia con una reducción del 35-44% en el riesgo de sufrir un ictus. (Martínez-
Vila, 2013) Una reducción de la tensión arterial (TA) sistólica de 10 a 12 mm Hg y de 5 a 6
mm Hg de la TA diastólica se asocia con una reducción del 38% en la incidencia de ACV.
(Cormenzana, 2012)
El Comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares (GEECV) de
la Sociedad Española de Neurología (SEN), señala que la DM es un factor de riesgo
independiente para el ictus isquémico, (Cabrera, 2014) tanto para enfermedad
macrovascular como microvascular al ocasionar disfunción endotelial, encontrándose entre
15 – 33% de los pacientes con enfermedad cerebrovascular. (Celis, 2010) El riesgo para
sufrir un ictus aumenta entre 2,5 y 4 veces en los hombres y entre 3,6 y 5,8 veces en las
mujeres. Los ictus lacunares son más frecuentes en los pacientes con diabetes e HTA. Los
diabéticos, además de una mayor predisposición a desarrollar aterosclerosis, tienen una
prevalencia mayor de HTA, dislipidemia y obesidad. El riesgo de ictus es mayor en los
pacientes con diabetes no insulino-dependiente respecto a los insulino-dependiente. En
pacientes con diabetes mellitus, el control estricto de la presión arterial (inferior a 130/80
mm Hg) se asocia con una disminución del riesgo de ictus de hasta del 40%. (Martínez-
Vila, 2013)
El INTERSTROKE Study dio como resultado que la hipertensión arterial era el factor de
riesgo más importante para todos los tipos de ECV, y que constituía un riesgo más potente
para la EVC hemorrágica que para la isquémica, y también era un factor especialmente
importante en personas menores de 45 años. (Romero, 2013)
Esto es concordante con un estudio de Lira, Kunstmann y cols. Dio seguimiento de 5 años
a una población sana de más de 9.700 personas de la Región Metropolitana, donde la HTA
se asoció al 49,9% de los eventos coronarios y al 64% de los accidentes cerebrovasculares
ocurridos en el período, constituyéndose en el factor de riesgo atribuible más relevante de
carga de enfermedad para ambas patologías. (Lira, 2015)
3
En el estudio INDANA se demostró que al disminuir las cifras de presión arterial diastólica
(PAD) en 5-6 mmHg se lograba una disminución en el riesgo de sufrir un primer ACV
entre 35-40% y con la disminución de 5-6 mmHg en la presión arterial sistólica y de 10-12
mmHg en la presión arterial sistólica en pacientes con ataque isquémico transitorio (AIT) o
con ACV previo se lograba disminuir el riego anual de sufrir un ACV de 7 a 4.8%. (Celis,
2010)
Finalmente, los meta análisis internacionales que avalan las guías clínicas de HTA
concuerdan en su alta carga de enfermedad. Comparado con la población normotensa, el
hipertenso tiene en promedio 10 veces más presentar un accidente vascular encefálico.
(Lira, 2015)
En el estudio de población GCNKSS (The Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke
Study) que evalúa a afroamericanos y caucásicos, se identificaron 2,719 casos de EVC. Se
estimó que 37-42% de todos los eventos isquémicos cerebrales podrían atribuirse a los
efectos de la diabetes o la combinación de diabetes e hipertensión. El estudio demostró que
los pacientes diabéticos con EVC tenían historia de hipertensión arterial, infarto al
miocardio y altos niveles de colesterol comparado con los pacientes no diabéticos. El riesgo
de EVC en personas con diabetes mellitus tipo 2 de reciente detección fue de 9%
(mortalidad de21%), en los primeros cinco años, lo cual representa el doble de la población
general. Es importante enfatizar que al igual que el estudio GCNKSS previamente descrito,
el riesgo relativo también es mayor en sujetos jóvenes (RR 5.6 entre 30-44 años y 3.6 para
45-59 años) que en edad avanzada (RR 2.1 entre 60-74 años y 1.8 para ≥75 años). Sin
embargo, el riesgo absoluto se incrementa sustancialmente con la edad de tal forma que la
incidencia a cinco años es del 1% entre los 30 y 44 años de edad, y se incrementa hasta
20% en los ≥ 75 años. (Cantú-Brito, 2010)
En un metaanálisis de estudios de base poblacional, la incidencia de ictus en sujetos con
menos de 45 años fue de 10-30 casos por 100.000 habitantes al año, mientras que en los
mayores de 55 el rango era de 420-650 casos por 100.000 habitantes al año, y en el grupo
4
de edad de 75-84 años de 1.200-2.000 casos por 100.000 habitantes al año9. En este
estudio, el 67-80% de los casos incidentes fueron ictus isquémicos, el 7-20% hemorragias
intracerebrales y el 1-7% HSA. En un estudio puerta a puerta realizada en la ciudad de
Pamplona, la incidencia de ictus en la población mayor de 70 años fue de 1.719 casos por
100.000 habitantes al año. En estudios de base poblacional realizados en Europa, la
prevalencia de ictus ajustada a la edad en la población mayor de 65 años es del 4,6-7,3%, se
incrementa con la edad y es superior en los varones. En el análisis de seis estudios
poblacionales realizado en Europa, la prevalencia media fue del 4,84% en sujetos de 65-84
años y del 7% en la población mayor de 75 años. (Martínez-Vila, 2013)
El propósito del presente estudio es determinar la relación que existe entre el diagnóstico
enfermedad cerebrovascular y las comorbilidades de diabetes mellitus e hipertensión
arterial como factores de riesgo principales. La metodología es de tipo observacional,
analítico y correlacional.
5
CAPITULO I
1 EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) sitúa la incidencia promedio mundial de
Enfermedad Cerebrovascular (EVC) en aproximadamente 200 casos por 100.000 habitantes
al año y prevé un incremento del 27% en la incidencia del EVC entre los años 2000 y 2025,
en relación con el envejecimiento de la población. (Martínez-Vila, 2013)
La enfermedad cerebrovascular ocupa el segundo lugar a nivel mundial de causa de muerte
con 6,15 millones de muertes. En Estados Unidos, la National Stroke Association reporta
una tasa de letalidad de 21 %, señalando que, además, los sobrevivientes presentan de
manera muy frecuente secuelas severas y un mayor riesgo de un nuevo accidente letal.
(Martínez-Vila, 2013)
Según la OMS en Europa la EVC ocupa el segundo lugar en cuanto a la carga global de
enfermedad, una medida que considera la mortalidad y la discapacidad. El ictus es
responsable del 6,8% de los años de vida perdida ajustados por discapacidad (AVAD). Y
según el Stroke association, en UK de los 150000 casos de ECV que se dan por año, un
tercio de los mismos son en una población menor de los 65 años. En U.K (30 %) de los
pacientes adultos jóvenes con EVC presentaban hipertensión. (Romero, 2013) En España la
segunda causa de muerte, y la primera en la mujer. Los datos de incidencia del ictus se
basan en pequeños estudios poblacionales que encuentran tasas de entre 132-174 casos por
100.000 habitantes al año para todas las edades. Los datos de mortalidad intrahospitalaria
6
por ictus en España oscilan entre el 16,7% y el 25%, siendo menor en los ictus isquémicos
que en los hemorrágicos, y se incrementa con la edad. (Martínez-Vila, 2013)
En la República de Panamá, la enfermedad cerebrovascular ocupó la cuarta posición en las
10 principales causas de defunciones en los años 2010 y 2011 con tasas de 36,4 en ambas
ocasiones. La tasa de mortalidad por enfermedad cerebrovascular en Panamá en el 2008 fue
de 48.6 por 100 000 habitantes, en Perú (28 %), todos estos estudios situaban a la
hipertensión como el principal factor de riesgo en el desarrollo de esta patología. (Romero,
2013)
La Hipertensión Arterial (HTA) es considerada por la Organización Mundial de la Salud
como la primera causa de muerte a nivel mundial, con cifras cercanas a 7 millones de
personas al año. Afecta aproximadamente a uno de cada cuatro adultos y reduce la
esperanza de vida entre 10 y 15 años. (Lira, 2015) Por lo cual en el mundo, la HTA es la
causa de por lo menos el 51% de las muertes por ECB, para 2008 la HTA tenía una tasa de
mortalidad de entre 11-49/100.000 habitantes. Y a su vez la previsión de la evolución de
mortalidad por Enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares para 2008 fue del 17%,
se estima que para el 2015 fue del 19%, y se cree que para el 2030 llegará al 23%. (OMS,
Información general sobre la hipertensión arterial en el mundo. Una enfermedad que mata
en silencio, una crisis de salud pública mundial, 2013)
En Ecuador el problema es realmente serio si tomamos en cuenta que según los datos del
INEC en 2011 dentro de las primeras 5 causas de muerte en Ecuador entre el 2000 y 2011.
Entre el año 2000 y 2011 la tasa de mortalidad de la Hipertensión arterial fue del 7,0, la
Diabetes Mellitus de 6,5 y la EVC del 6,5. El incremento de la mortalidad, está relacionado
al sedentarismo, malos hábitos de nutrición, sin dejar el componente hereditario. (MSP,
Datos esenciales de salud. , 2010)
Según el INEC la mortalidad general con respecto a la DM ocupo el primer lugar con 4.695
casos, la HTA ocupo el segundo lugar con 4.189 casos, y la EVC el cuarto lugar con 3.567
7
casos. De estos casos en el ámbito femenino fue exactamente igual primero la DM con
2.538 casos, segundo la HTA con 2.053 casos y cuarto la EVC con 1.748 casos. En el sexo
masculino hubo pequeña variaciones la DM ocupa el segundo lugar con 2.157 casos, la
HTA el tercer lugar con 2.136 casos y la EVC el quinto lugar con 1.819 casos. (MSP, Datos
esenciales de salud. , 2010)
El grupo etario más afectado es el >65 años en las 3 patologías, DM con 3.724 casos, HTA
con 3.593 casos, y la EVC con 2.852 casos. Y la provincia con mayor número de casos por
mortalidad que presento fue la provincia del Guayas donde se realizará el estudio, la HTA
tuvo 2.006 casos de mortalidad, la DM 1.926 casos y la EVC con 1.112 casos. Y la zona
Urbana fue la que más casos registro sumado las 3 patologías dieron 4.862 casos de
mortalidad. En el Hospital Universitario de Guayaquil se ha observado una alta prevalencia
de esta patología, con importante porcentaje de complicaciones.
8
1.2 JUSTIFICACIÓN
El siguiente trabajo de investigación pretende determinar la relación que existe entre la
enfermedad cerebrovascular y las comorbilidades diabetes mellitus e hipertensión arterial,
mediante escalas valorativas que serán útiles en el diagnóstico oportuno. Debido a que El
accidente cerebrovascular (ACV) representa la tercera causa de muerte en el mundo
occidental; es la causa más común de muerte por enfermedad neurológica, la primera causa
de discapacidad severa en el adulto y el principal diagnóstico de egreso en pacientes
trasladados de hospitales a centros de rehabilitación. (Cormenzana, 2012)
Según la OMS, a nivel macroeconómico, las enfermedades cardiovasculares, que incluyen
las ECV, suponen una pesada carga para las economías de los países de ingresos bajos y
medios. Se calcula que, debido a la muerte prematura de muchas personas, las
enfermedades no transmisibles, en particular las ECV y la diabetes, pueden reducir el PIB
hasta en un 6,77% en los países de ingresos bajos y medios con un crecimiento económico
rápido. (Romero, 2013)Desde una perspectiva socioeconómica, se estima que el ictus
consume entre el 3 y el 4% del gasto sanitario total en los países desarrollados. (Martínez-
Vila, 2013)
En el Hospital Universitario de Guayaquil encontramos un gran número de casos, por lo
tanto es necesario conocer la situación, y de está manera contribuir con información que
puede ser utilizada a la implementación de medidas de prevención, y tratar de disminuir los
índices de la enfermedad a lo mínimo posible, por ello el conocimiento de las principales
comorbilidades que provocan la EVC es importante, debido al número elevado de casos en
nuestro medio, poniendo énfasis en la prevención y tratar de reducir la prevalencia. La falla
en realizar una buena prevención en los factores de riesgo y comorbilidades por parte del
sistema de salud y del mismo paciente eleva la mortalidad y la morbilidad de la
enfermedad. El mal control de las comorbilidades incrementa costos en el servicio de
urgencias y hospitalarios.
9
El trabajo de investigación es para dar a conocer la relación de la ECV y las comorbilidades
principales de DM e HTA, con miras a optimizar el manejo adecuado y oportuno de los
pacientes aquejados por esta patología, y colaborar eficazmente en la reducción
significativa, mejorar las medidas de promoción y prevención, para intentar reducir de
manera importante los costos de atención y por lo consiguiente modificar el pronóstico de
los pacientes en el futuro.
10
1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Campo: Medicina Interna
Área: Neurología
Aspecto: Enfermedad Cerebrovascular
Tema de Investigación: “Enfermedad Cerebrovascular en pacientes con comorbilidades de
Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial” Estudio a realizar en el hospital Universitario de
Guayaquil período 2014-2015.
Lugar: Hospital Universitario de Guayaquil.
1.4 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
1. ¿Cuál es la relación entre la Enfermedad Cerebrovascular y las comorbilidades
de Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial en los pacientes atendidos en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015?
2. ¿Cómo influye el conocimiento de la Diabetes Mellitus y la Hipertensión
Arterial como factores de riesgo en el incremento de la Enfermedad
Cerebrovascular en pacientes atendidos en el Hospital Universitario en el
período 2014-2015?
3. ¿Cuáles son las afectaciones más frecuentes de Enfermedad Cerebrovascular en
relación a la Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial en pacientes atendidos en
el Hospital Universitario en el período 2014-2015?
11
1.5 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS
1.5.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar la relación entre la Enfermedad Cerebrovascular y las comorbilidades de
Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial mediante la observación indirecta en pacientes
atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
1.5.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Establecer la relación entre la Enfermedad Cerebrovascular y las comorbilidades de
Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial.
Identificar las afectaciones más frecuentes de Enfermedad Cerebrovascular en
relación a la Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial.
Relacionar el conocimiento de la Diabetes Mellitus y la Hipertensión Arterial como
factores de riesgo en el incremento de la Enfermedad Cerebrovascular.
12
CAPITULOS II
1. MARCO TEÓRICO
2.1 ACCIDENTES VASCULARES CEREBRALES
2.1.1 CONCEPTO
Los accidentes vasculares cerebrales (AVC) o ictus son trastornos clínicos habitualmente
súbitos derivados de una isquemia o hemorragia del SNC. (Farreras, 2012) Es un síndrome
clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten
por más de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular. (Arauz, 2012)
2.2 CLASIFICACIÓN
Se puede dividir en los siguientes grupos 2:
-Isquémicos (70%) (Trombóticos o embólicos) (Prat, 2012)
-Hemorrágicos (27%) (Prat, 2012)
-Otras causas (3%) (Hemorragia subaracnoidea y otras incluso desconocidas) (Prat, 2012)
La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede tener
manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o permanentes, lo que implica
un daño neuronal irreversible. (Arauz, 2012)
En la hemorragia intracerebral (HIC) la rotura de un vaso da lugar a una colección hemática
en el parénquima cerebral o en el espacio subaracnoideo. (Arauz, 2012)
13
2.3 ACCIDENTES VASCULARES DE TIPO ISQUÉMICO
Se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas tienen una duración mayor
de 24 h y como accidente isquémico transitorio (AIT), cuando duran menos de este tiempo.
(Farreras, 2012) El concepto clásico para distinguir el AIT del infarto cerebral, basado en
que los síntomas/signos provocados por la isquemia revirtiesen o no en menos de 24 horas
ha sido superado. (Martínez-Vila, 2013)
Estudios recientes muestran que los pacientes con AIT tienen mayor riesgo de desarrollar
un infarto cerebral (IC) en las 2 semanas posteriores, por lo que se han diseñado escalas de
estratificación de riesgo. La escala ABCD se basa en 5 parámetros (por sus siglas en
inglés), a los que se asigna un puntaje de entre 0 y 2, de acuerdo a si está o no presente: A,
edad (> 60 años = 1 punto); B, presión arterial (= 1); C, características clínicas (hemiparesia
= 2, alteración del habla sin hemiparesia = 1, otros = 0); D, duración del AIT (> 60 min = 2;
10-59 min = 1; < 10 min = 0); D, diabetes (2 puntos si está presente). De acuerdo a sus
resultados se identifican 3 grupos principales: (Arauz, 2012)
Bajo riesgo: 1 a 3 puntos; riesgo de IC a 2 días de 1.0%, riesgo de IC a 7 días: 1.2%.
(Arauz, 2012)
Riesgo moderado: 4 a 5 puntos; riesgo de IC a 2 días de 4.1%, riesgo de IC a 7 días 5.9%
(Arauz, 2012)
Alto riesgo: 6 a 7; riesgo de IC a 2 días de 8.1%; riesgo de IC a 7 días de 11.7%. (Arauz,
2012)
2.4 ETIOLOGÍA
El AVC isquémico se clasifica en los siguientes subtipos: arteriosclerótico de gran vaso,
cardioembólico, arteriosclerótico de pequeño vaso, secundario a otras causas y de etiología
incierta. (Farreras, 2012)
14
2.4.1 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ARTERIOSCLERÓTICO DE GRAN VASO
Es el mecanismo más frecuente. La ateroesclerosis extracraneal afecta principalmente la
bifurcación carotidea, la porción proximal de la carótida interna y el origen de las arterias
vertebrales. (Arauz, 2012) Otras localizaciones son el sifón carotídeo, el origen de arterias
piales como la cerebral anterior, media y posterior, la arteria subclavia, el origen y porción
intradural de la arteria vertebral, la unión de la arteria vertebral con la arteria basilar o
cualquier segmento de la arteria basilar. (Farreras, 2012)
Debe sospecharse en pacientes con factores de riesgo vascular y puede confirmarse a través
de Doppler carotideo, angioresonancia (AIRM) o angiotomografía (ATC) y en algunos
casos con angiografía cerebral. Los siguientes hallazgos apoyan ateroesclerosis: a)
estenosis sintomática > 50% en una de las principales arterias cerebrales, b) IC mayor de
1.5 cm, y c) exclusión de otras etiologías probables. (Arauz, 2012)
Los infartos embólicos se circunscriben a un territorio pial; por el contrario, los infartos
hemodinámicos se localizan entre dos o más territorios piales (infartos frontera). No
obstante, la localización de un infarto en un territorio frontera no descarta la existencia de
un mecanismo embólico. (Farreras, 2012)
2.4.2 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL CARDIOEMBÓLICO
El AVC cardioembólico representa un tercio de los AVC isquémicos y puede ser
secundario a un nutrido grupo de enfermedades cardíacas cuyo riesgo embólico es alto o
medio. (Farreras, 2012)
La oclusión arterial se produce por un émbolo originado en otro punto del sistema vascular:
a) arterial, b) cardíaco o c) de la circulación sistémica, si existe un defecto del tabique
auricular y en las fístulas arteriovenosas pulmonares. (Martínez-Vila, 2013)
15
2.4.3 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ARTERIOSCLERÓTICO DE PEQUEÑO VASO (INFARTO LACUNAR)
Los infartos lacunares o lagunas son áreas necróticas de menos de 15 mm ubicadas en el
territorio de arterias perforantes de 100 a 400 mm de diámetro que irrigan la sustancia
blanca de los hemisferios cerebrales, los núcleos grises subcorticales, el diencéfalo o el
tronco cerebral. (Farreras, 2012) Explica alrededor del 25% de los IC, son más frecuentes
en hispanoamericanos y pueden asociarse con demencia vascular. Ocurren principalmente
en las arterias lenticuloestriadas y talamoperforantes. (Arauz, 2012) En las arterias de
menos de 200 mm predomina una alteración histológica denominada lipohialinosis.
(Farreras, 2012)
Aunque se han descrito por lo menos 20 síndromes lacunares, los 5 más frecuentes son:
hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo-motor, disartria-
mano torpe y hemiparesia atáxica. Los principales factores de riesgo asociados a IL son
hipertensión arterial (HAS) y diabetes mellitus. Los hallazgos que apoyan la enfermedad de
pequeño vaso son: a) síndrome lacunar, b) historia de diabetes o HAS, c) IC menor de 1.5
cm localizado en estructuras profundas y, c) exclusión de otras causas. (Arauz, 2012)
2.4.3.1 PATOGENIA
La interrupción del flujo cerebral altera rápidamente el metabolismo energético y el
potencial de membrana celular, con lo que facilita un incremento del sodio y del calcio
intracelular y del potasio extracelular. (Farreras, 2012)
La isquemia estimula la liberación de neurotransmisores excitotóxicos como el glutamato y
facilita el estrés oxidativo, para generar radicales libres y peroxidación lipídica. (Arauz,
2012) Pocos minutos después del insulto isquémico se induce la expresión de genes que
codifican productos tales como citocinas, quimocinas, COX-2 o factores de transcripción.
(Farreras, 2012)
16
De manera precoz se activa la microglia residente y los leucocitos polimorfonucleares
atraviesan la barrera hematoencefálica para infiltrar el tejido isquémico y liberar sustancias
neurotóxicas que, a su vez, degradan la matriz extracelular y facilitan la formación de
edema. (Prat, 2012) La glía es la fuente principal de las citocinas proinflamatorias
cerebrales, pero también las producen el endotelio, los macrófago perivasculares y los
leucocitos polimorfonucleares. El daño del parénquima cerebral activa una rápida respuesta
inflamatoria inespecífica mediada por el sistema inmune innato que se sigue de una
respuesta específica más lenta del sistema inmune adaptativo, en la cual los linfocitos
adquieren un fenotipo dirigido a limitar una respuesta autoinmune contra el tejido cerebral
lesionado. (Fernández, 2014)
Niveles elevados de citocinas antiinflamatorias, como la IL-10, dificultan la progresión de
los síntomas al reducir la fosforilación de factores de transcripción proinflamatorios como
el NF- B. (Martínez-Vila, 2013) La interacción de las plaquetas y los leucocitos con el
endotelio está mediada por diversas moléculas de adhesión, como las selectinas e
integrinas, para dar como resultado la liberación de nuevas citocinas, la formación de
trombos y la oclusión de los vasos de la microcirculación. (Arauz, 2012)
Si la isquemia es incompleta o de corta duración, el tejido isquémico es potencialmente
viable y constituye la llamada penumbra isquémica. (Cormenzana, 2012) Impedir la
transformación de la penumbra isquémica en infarto es el objetivo primordial del
tratamiento agudo del ictus. La interacción entre sí de todos estos mecanismos refuerza el
concepto de que, para que el tratamiento del ictus sea eficaz, debe ser multimodal y no
limitarse a aspectos aislados de la cascada isquémica. (Celis, 2010)
2.4.3.2 ANATOMÍA PATOLÓGICA
Un infarto cerebral se caracteriza por la necrosis de las neuronas, la glía, los vasos
sanguíneos y las fibras nerviosas mielínicas y amielínicas. (Farreras, 2012)
17
Macroscópicamente, el infarto de pocas horas de evolución se ve como un área
edematizada, hiperémica y blanda a la palpación, en la que pueden coexistir lesiones
hemorrágicas (infarto hemorrágico). (Romero, 2013)
A escala microscópica, la zona infartada se tiñe irregularmente, el citoplasma neuronal es
eosinofílico (neurona roja), desaparece la sustancia de Nissl, se forman vacuolas, se
condensa la cromatina nuclear (picnosis) y se edematiza el endotelio capilar. Por razones no
dilucidadas, la muerte de las células del hipocampo puede retrasarse varios días. (Rivera-
Nava, 2012)
2.5 FACTORES DE RIESGO
De todos ellos el más importante es la edad, pues a partir de los 55 años se dobla el riesgo
de AVC isquémico por cada década transcurrida. (Arauz, 2012) La incidencia de AVC
isquémico es 1,25 veces superior en los varones y la hipertensión es el factor de riesgo
modificable más importante. (Celis, 2010) El riesgo de AVC isquémico atribuible a la
fibrilación auricular pasa del 1,5%, en sujetos de 50 a 59 años, al 23,5%, en los sujetos de
79 a 89 años. El riesgo relativo asociado a la diabetes es de 1,8 a 3. La relación entre la
dislipemia y el AVC isquémico es menos clara que la que se ha establecido con la
enfermedad coronaria. (Fernández, 2014)
El tabaco duplica de manera dosis-dependiente el riesgo de AVC isquémico, un riesgo que
también se incrementa con el consumo excesivo de alcohol. Por el contrario, el consumo
moderado de alcohol parece tener un efecto protector. (Cormenzana, 2012) Otros tóxicos,
como la heroína, el hidroclorato de cocaína, el alcaloide de la cocaína (crack) y la
fenciclidina (polvo de ángel), son una causa de ictus isquémico o hemorrágico cada vez
más frecuente entre los jóvenes. (Cabrera, 2014)
18
2.6 FACTORES DE RIESGO DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO
2.6.1 FACTORES DE RIESGO ESTABLECIDOS
2.6.2 MODIFICABLES POTENCIALMENTE MODIFICABLES
Hipertensión arterial
Diabetes mellitus
Enfermedad cardíaca
Hiperhomocistinemia
Fibrilación auricular
Hipertrofia ventricular izquierda
Endocarditis infecciosa
Estenosis mitral (Prat, 2012)
2.6.3 NO MODIFICABLES
Infarto de miocardio reciente
Edad
Tabaco
Sexo
Anemia de células falciformes
Herencia
Accidente isquémico transitorio
Localización geográfica
Estenosis carotídea asintomática
Etnia (Celis, 2010)
19
2.7 CUADRO CLÍNICO
2.7.1 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL TRANSITORIO
El accidente isquémico transitorio (AIT) se define arbitrariamente como un déficit vascular
focal de menos de 24 h de duración, aunque su duración más habitual es de escasos
minutos. (Farreras, 2012) Su comienzo es brusco y máximo desde el principio, a diferencia
de la marcha más lenta «a saltos o en mancha de aceite» de la migraña o de las crisis
comiciales, entidades con las que un AIT debe diferenciarse. (Arauz, 2012) Un AIT puede
ser el preludio de un AVC isquémico, riesgo cifrado en el 5% durante el primer año,
especialmente durante el primer mes, y en el 35% durante los siguientes 5 años. Este riesgo
es más elevado si el AIT obedece a una estenosis arterial grave o si es reciente o múltiple.
(Prat, 2012)
2.7.2 ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO CAROTÍDEO
Los accidentes isquémicos transitorios de este territorio se clasifican genéricamente en
retinianos y hemisféricos. (Farreras, 2012)
2.7.3 ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO RETINIANO.
El síntoma más frecuente es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria. La pérdida
de visión es indolora, de segundos a minutos de duración, completa o circunscrita a un
sector del campo visual, habitualmente el superior. Es infrecuente la fenomenología visual
positiva (centelleos) de la migraña. (Rivera-Nava, 2012)
20
Las estenosis carotídeas graves pueden producir una retinopatía hipóxica crónica y cursar
clínicamente como un síndrome de ojo rojo doloroso. (Arauz, 2012)
2.7.4 ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITORIO HEMISFÉRICO
Responde generalmente a una embolia arterioarterial. El síntoma más frecuente es una
alteración motora y sensitiva contralaterales, seguida de una paresia aislada, o de una
alteración del lenguaje si el hemisferio dominante es el sintomático. La duración habitual
de los síntomas es inferior a 15 min. (Cabrera, 2014) El déficit motor varía desde la
hemiplejía a la hemiparesia de predominio distal con o sin participación facial. Los
síntomas sensitivos pueden ser positivos (parestesias) o negativos (hipoestesia). El síntoma
visual más frecuente es la hemianopsia homónima. (Rivera-Nava, 2012)
2.7.5 ACCIDENTE ISQUEMICO TRANSITO VERTEBROBASILAR
Este AIT tiende a durar menos que el carotídeo. (Farreras, 2012) Los síntomas más
habituales son ataxia, vértigo, disartria, diplopía, alteraciones motoras o sensitivas
bilaterales o alternantes, hemianopsia homónima o ceguera bilateral. (Rivera-Nava, 2012)
Es excepcional que síntomas como vértigo, mareo, esfínteres tengan una base vascular si
aparecen de manera aislada. (Pérez L. , 2013)
2.7.6 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ESTABLECIDO
Se define arbitrariamente como establecido cuando los síntomas duran más de 24 h.
(Farreras, 2012)
21
2.7.7 ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL CAROTÍDEO
Entre los accidentes vasculares cerebrales carotídeos pueden distinguirse varias clases, que
se explican a continuación. (Arauz, 2012)
2.7.8 SÍNDROME RETINIANO
La neuropatía óptica isquémica anterior es un síndrome isquémico de la cabeza del nervio
óptico (irrigada por las arterias ciliares posteriores cortas), caracterizado por un déficit
visual indoloro, máximo desde su inicio y habitualmente irreversible. En el 30%-40% de
los casos el ojo contralateral estará afectado. (Celis, 2010) Es frecuente su inicio durante las
primeras horas de la mañana debido a la hipotensión sistólica e hipertensión intraocular
nocturnas. Predomina en hipertensos y diabéticos de 60 a 70 años. El examen del fondo del
ojo revela un nervio óptico edematizado y con hemorragias peripapilares. (Arauz, 2012)
Existe una variante arterítica en pacientes de 70 a 80 años con síndrome polimiálgico en los
que destacan la elevación de la VSG y la normalidad del examen oftalmoscópico. La
biopsia de la arteria temporal superficial establece el diagnóstico. El infarto retiniano puede
ser también secundario a un émbolo alojado en la arteria central de la retina o en una de sus
ramas. (Farreras, 2012)
2.7.9 INFARTOS LACUNARES
Son áreas necróticas de menos de 15 mm ubicadas en el territorio de arterias perforantes.
(Farreras, 2012)
22
2.7.10 SÍNDROMES LACUNARES CLÁSICOS
Si bien los infartos lacunares pueden ser asintomáticos, también ocasionan diversos
síndromes clásicos que incluyen los síndromes de hemiplejía motora pura, sensitivo puro,
sensitivomotor, de disartria mano torpe y de hemiparesia atáxica. (Arauz, 2012)
Predominan en varones de edad avanzada, hipertensos, diabéticos, fumadores o con historia
de cardiopatía isquémica o de AIT. Otros factores posiblemente relacionados con estos
síndromes son la dislipemia, el hematocrito elevado y la claudicación intermitente.
(Farreras, 2012)
2.7.10.1 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico del AVC isquémico y del AIT debe completarse con pruebas
complementarias que descarten otras entidades clínicas alternativas, establezcan la
naturaleza isquémica o hemorrágica de los síntomas, definan su localización y extensión e
identifiquen su etiología. (Arauz, 2012) En el AIT, este diagnóstico etiológico debe
realizarse en un plazo inferior a 7 días con el fin de prevenir la instauración de un AVC
isquémico cuyo riesgo es máximo dentro de este período. (Martínez-Vila, 2013)
El diagnóstico etiológico de un AVC isquémico se inicia con una historia clínica que
determine la hora y la forma de presentación de los síntomas. (Rivera-Nava, 2012)
Así, el AVC cardioembólico raramente comienza durante el sueño, los síntomas tienden a
ser máximos desde su presentación y en ocasiones regresan de manera espectacular pasadas
las primeras horas. (Harrison, 2013) Por el contrario, es frecuente que el AVC
arteriosclerótico tenga un inicio nocturno, se preceda de uno o varios AIT y los síntomas
tengan un patrón de instauración más gradual. (Martínez-Vila, 2013)
23
La presencia de cefalea y crisis comiciales es más frecuente en el AVC embólico. Ha de
investigarse la existencia de factores de riesgo vascular y la posible contribución de
factores desencadenantes de los síntomas que pudieran orientar sobre la etiología del AVC.
(Cantú-Brito, 2010) Así, la instauración de un AVC tras una maniobra de Valsalva sugiere
una embolia paradójica; si lo hace tras una postura cefálica forzada debe pensarse en una
disección vertebral, o si se asocia al ortostatismo, en un infarto arteriosclerótico de gran
vaso. En el adulto joven debe interrogarse sobre consumo de drogas, historia de abortos,
migraña, infecciones recientes o traumatismos leves. (Farreras, 2012)
La exploración incluirá la toma de la presión arterial, la frecuencia cardíaca y respiratoria,
la palpación de los pulsos distales, la auscultación de soplos cardíacos, carotídeos o
supraclaviculares y el examen del fondo de ojo. (Cabrera, 2014)
El examen neurológico se puntuará siguiendo escalas, como la National Institute of Health
Stroke Scale (NIHSS), que en pocos minutos permite estimar la gravedad de la situación
clínica. Un déficit del nivel de conciencia, la desviación forzada de la mirada, la hemiplejía
densa acompañada de afasia global o la irregularidad del patrón respiratorio son algunos
síntomas sugerentes de lesiones extensas. (Farreras, 2012)
Todos los pacientes precisan sin excepción una TC o RM cerebral que determine la
topografía y el número de lesiones, la presencia de arterias calcificadas o hiperdensas, la
coexistencia de lesiones silentes o la presencia de sangre en el área isquémica. Estas
técnicas pueden mostrar desde fases muy precoces signos sutiles de valor pronóstico.
(Arauz, 2012)
La RM por difusión-perfusión y la TC de perfusión pueden diferenciar entre el tejido
cerebral isquémico viable (área de penumbra) y el tejido infartado desde una fase clínica
muy precoz. (Cantú-Brito, 2010)
24
La SPECT es una técnica de medición del flujo cerebral poco invasiva que puede detectar
áreas de hipoperfusión, diasquisis o áreas de perfusión de lujo. La PET permite determinar
el estado metabólico cerebral. El eco-Doppler de troncos supraaórticos es indispensable en
todos los pacientes, pues evalúa el estado de permeabilidad de los grandes troncos arteriales
y determina las características ecogénicas de las placas de ateroma. (Farreras, 2012)
El Doppler transcraneal, la angio-RM y la angio-TC están reemplazando cada vez más a la
arteriografía cerebral como técnicas diagnósticas para valorar las estenosis arteriales, la
circulación venosa o las características de las malformaciones arteriovenosas. (Farreras,
2012)
2.7.10.2 PRONÓSTICO
El 25% de los pacientes con AVC isquémico sufre un empeoramiento clínico precoz y el
8%-20% fallece durante el primer mes. La mortalidad a los 5 años es del 40%-60%.
(Cormenzana, 2012)
Recientemente se ha demostrado que muchas de las infecciones que aparecen durante los
primeros días de un ictus, en general del tracto respiratorio y urinario, obedecen a un
síndrome de inmunodepresión. Factores clínicos con valor pronóstico incluyen la gravedad
de la afección neurológica inicial, el tamaño de la lesión y la edad, respectivamente.
(Arauz, 2012)
La edad avanzada, la historia de diabetes mellitus y una VSG elevada se han relacionado
con un mayor riesgo de recurrencias. El pronóstico del AVC isquémico mejora si el
tratamiento se inicia lo antes posible, especialmente si se lleva a cabo en una unidad de
ictus. (Rivera-Nava, 2012)
25
2.8 COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES DEL ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO Neurológicas Generales
Edema cerebral
Aspiración
Hidrocefalia
Hipoventilación
Hipertensión intracraneal
Neumonía
Transformación hemorrágica del infarto
Isquemia miocárdica
Arritmias
Convulsiones Embolia pulmonar
Infección urinaria
Úlcera de decúbito
Malnutrición
Contracturas
Anquilosis (Farreras, 2012)
2.9 TRATAMIENTO
2.9.1 MEDIDAS GENERALES EN LA FASE AGUDA
El tratamiento del AVC isquémico debe iniciarse de modo urgente, y la primera medida
terapéutica es asegurar la permeabilidad de la vía aérea y la función ventilatoria del
paciente. (Fernández, 2014) La monitorización cardíaca está indicada en las primeras 48 h
del ictus en una mayoría de pacientes, así como la monitorización de la oxigenación
mediante pulsioximetría. (Farreras, 2012)
26
La oxigenoterapia se reserva para los pacientes con hipoxia, aunque su uso se puede
justificar ante una disminución moderada de la saturación de oxígeno. (Rubio, 2013) La
presión arterial debe manejarse cuidadosamente durante la fase aguda, ya que una
reducción excesiva puede disminuir la presión de perfusión cerebral e incrementar el daño
isquémico. (Prat, 2012)
Debe evitarse el uso de fármacos antihipertensivos por vía intravenosa, especialmente si
tienen una acción vasodilatadora, a no ser que la presión sistólica sea superior a 220 mm
Hg o la diastólica superior a 120 mm Hg. (Celis, 2010)
Los fármacos más empleados son los inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina, los antagonistas del calcio y los diuréticos. La hipertermia y la hiperglucemia
deben tratarse con antipiréticos e insulina. (Cantú-Brito, 2010)
La rehabilitación y la movilización temprana son muy recomendables, dado que promueven
la recuperación y disminuyen la incidencia de complicaciones. La colocación de medias de
compresión elástica es también beneficiosa, mientras que el efecto protector del AAS es
dudoso. (Celis, 2010)
2.9.2 MEDIDAS ESPECÍFICAS EN LA FASE AGUDA
2.9.2.1 TROMBÓLISIS
Está aprobada la indicación de rt-PA en el AVC isquémico de menos de 3 h de evolución,
aunque ensayos clínicos recientes han mostrado que los efectos beneficiosos persisten hasta
4 h y 30 min. (Farreras, 2012) Las técnicas de TC o RM multimodal permiten
individualizar la administración del tratamiento trombolítico en pacientes con ictus de
inicio horario desconocido o superior a 4,5 h, si las imágenes cerebrales obtenidas muestran
la persistencia de áreas de penumbra isquémica. La dosis recomendada es de 0,9 mg/kg de
27
peso; el 10% se administra en forma de bolo y el resto durante 60 min en infusión continúa.
(Fernández, 2014)
Durante la administración y en las horas siguientes ha de vigilarse la presión arterial y
reducirla con labetalol, si fuera necesario. (Rubio, 2013) La estreptocinasa intravenosa ha
mostrado un excesivo riesgo hemorrágico y no está indicada. Este tratamiento también
puede ser aplicado en las 3 primeras horas del ictus en pacientes con contraindicaciones
para el tratamiento endovenoso. (Celis, 2010)
2.10 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
El papel beneficioso de la endarterectomía carotídea está demostrado en pacientes con
síntomas asociados a una estenosis carotídea igual o superior al 70%, si la morbimortalidad
operatoria del cirujano es inferior al 6%. Otra indicación aceptada, pero no probada, es una
estenosis carotídea igual o superior al 50% en pacientes con AIT o AVC no grave.
(Harrison, 2013) La angioplastia carotídea es una técnica alternativa a la endarterectomía
cuya eficacia depende de la experiencia del médico. (Farreras, 2012)
La hemicraniectomía descompresiva extensa disminuye la mortalidad del infarto maligno
de la arteria cerebral media, aunque incrementa significativamente el número de
supervivientes con secuelas moderadas. (Arauz, 2012)
2.11 ACCIDENTES VASCULARES HEMORRÁGICOS
2.11.1 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
La hemorragia intracerebral (HIC) o parenquimatosa espontánea es una colección de sangre
localizada en el tejido cerebral, originada por la rotura no traumática de un vaso sanguíneo,
casi siempre arterial. (Farreras, 2012)
28
2.11.2 ETIOLOGÍA
La HIC es un síndrome con muchas causas posibles. El factor etiológico más importante es
la edad, con lo que el riesgo de HIC se duplica por cada década a partir de los 50 años.
(Arauz, 2012) En pacientes de menos de 40 años predominan las malformaciones
vasculares y el uso de drogas, en edades intermedias abunda la hipertensión arterial (HTA)
y por encima de 70 años las causas predominantes son la angiopatía amiloide y los
anticoagulantes orales. El consumo de tabaco incrementa por un factor de 3-4 el riesgo de
HIC. (Lira, 2015) El alcohol en exceso es otra causa de HIC por la coexistencia de
hipertensión, hepatopatía o alteraciones de la función plaquetaria. La hipertensión arterial
está presente en el 50%-70% de las HIC, localizadas principalmente en los ganglios de la
base y la protuberancia. (Farreras, 2012)
2.11.3 PATOGENIA
La HIC causa un daño mecánico directo sobre las estructuras cerebrales, si bien otros
factores también contribuyen al agravamiento clínico del paciente; entre ellos destaca el
incremento de metaloproteinasas, glutamato, citocinas, heme y hierro. (Fernández, 2014)
Estos factores contribuyen a la formación de edema, apoptosis, necrosis y a la aparición de
células inflamatorias. Es más controvertido si la hemorragia está rodeada por un halo
isquémico que contribuye al deterioro clínico del paciente, o si por el contrario se trata de
un área de metabolismo reducido como consecuencia del propio hematoma. En unas
primeras fases se produce disfunción mitocondrial que puede llevar a edema celular y
necrosis. (Farreras, 2012)
Tempranamente, los productos derivados de la degradación de la hemoglobina y de la
cascada de la coagulación como la trombina, activan la microglía y facilitan la rotura de la
barrera hematoencefálica, el edema vasogénico y la apoptosis neuronal y glial. (Arauz,
29
2012) Si el hematoma cerebral es pequeño, su aparición puede compensarse mediante la
compresión del sistema ventricular, el borramiento de cisternas y surcos y el cambio en las
resistencias vasculares. Si la lesión es de mayor tamaño, estos sistemas compensadores
pueden mostrarse insuficientes, lo que aboca a desplazamiento de estructuras, aumento de
la presión intracraneal, compromiso de la presión de perfusión y riesgo de herniación
cerebral y muerte. (Cantú-Brito, 2010)
2.11.4 CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de la HIC no se diferencian del ictus isquémico y, en ambos casos, dependen
fundamentalmente de su localización anatómica (v. AVC de tipo isquémico). (Arauz, 2012)
Algunos rasgos clínicos son más característicos de la HIC, tales como su aparición en horas
de vigilia, la ausencia de fluctuaciones en los síntomas o de mejoría rápida o la falta de
ataques isquémicos transitorios precedentes. (Rivera-Nava, 2012) La cefalea, los vómitos y
la pérdida de conciencia son más frecuentes en la HIC que en el ictus isquémico. Las crisis
epilépticas son poco frecuentes, más propias de HIC lobares. En pacientes con invasión
ventricular pueden detectarse signos meníngeos. (Celis, 2010)
Una vez establecido el cuadro, debe destacarse que hasta un tercio de los pacientes presenta
un deterioro neurológico progresivo. La causa más frecuente en las primeras 24 h es el
aumento en el tamaño del hematoma, mientras que a partir de las 24 h suele atribuirse al
edema perihematoma. (Martínez-Vila, 2013)
2.11.5 ETIOLOGÍA DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL ESPONTÁNEA
Hipertensión arterial crónica
Malformaciones vasculares
Malformación arteriovenosa, angioma cavernoso o cavernoma, telangiectasia,
angioma venoso
30
Aneurismas (saculares, infecciosos, traumáticos, neoplásicos)
Angiopatía amiloide (amiloidosis cerebral)
Tumores cerebrales (primarios y metastásicos)
Diátesis hemorrágicas
Coagulopatías primarias: hemofilia A y B, déficit de factor de von Willebrand,
afibrinogenemia
Coagulopatías secundarias: púrpura trombocitopénica idiopática, coagulación
intravascular diseminada, púrpura trombótica trombocitopénica, leucemia, otras
causas de trombocitopenia, trombocitemia y síndromes mieloproliferativos,
mieloma múltiple, hepatopatía crónica
Fármacos antitrombóticos: antiagregantes, anticoagulantes, fibrinolíticos
Drogas y fármacos
Fármacos o drogas con efecto simpaticomimético (anfetaminas, seudoefedrina,
descongestionantes nasales, cocaína, inhibidores de la monoaminoxidasa)
Vasculopatías
Vasculitis sistémicas, vasculitis aislada del sistema nervioso central
Situaciones de cambio de flujo cerebral: tras intervención por cardiopatía congénita,
trasplante cardíaco, endarterectomía o angioplastia carotídea
Alcohol, metanol, hemorragia postraumática retardada, migraña, trombosis venosa
cerebral, exposición a frío, estimulación del nervio trigémino, cateterismo cardíaco,
picadura de escorpión o avispa, síndrome de disreflexia en parapléjicos (Farreras,
2012)
2.11.6 DIAGNÓSTICO
La prueba diagnóstica más utilizada es la TC, si bien la RM tiene la misma sensibilidad y
especificidad y permite detectar microhemorragias que pasan desapercibidas en la TC. La
HIC aparece en la TC como una imagen hiperdensa en el parénquima cerebral. (Arauz,
2012) En la RM, las características de la HIC dependen del estado evolutivo de la
31
oxidación de la hemoglobina y su conversión a desoxihemoglobina, metahemoglobina, y
hemosiderina. (Celis, 2010) Algunos datos radiológicos pueden orientar sobre la causa
subyacente de la hemorragia. Así, la HIC hipertensiva tiende a presentarse en ganglios
basales, tálamo, cerebelo y protuberancia, y no contamina el espacio subaracnoideo. La
HIC por angiopatía amiloide es de bordes más irregulares, lobar, corticosubcortical, puede
afectar el espacio subaracnoideo, y respeta la sustancia blanca profunda, los ganglios de la
base y el troncoencéfalo. (Fernández, 2014)
La presencia de sangre en el espacio subaracnoideo también orienta a la rotura de un
aneurisma micótico o tumoral, la existencia de un nivel dentro del hematoma sugiere una
alteración congénita o adquirida de la coagulación, y la HIC localizada en los polos
frontales o temporales orienta hacia un posible origen traumático. (Farreras, 2012) La HIC
causada por un cavernoma suele ser de pequeño tamaño, a diferencia de las ocasionadas por
malformaciones arteriovenosas (MAV) o fístulas durales. El diagnóstico de las MAV,
aneurismas y fístulas durales, al contrario que el de los cavernomas, se basa
fundamentalmente en la angiografía, si bien el angio-TC y la angio-RM pueden ser útiles.
La angio-TC, además de aportar información sobre la etiología de la HIC, pone de
manifiesto el grado de actividad del sangrado y el riesgo de expansión del hematoma.
(Celis, 2010)
2.11.7 PRONÓSTICO
La HIC tiene un peor pronóstico que el ictus isquémico, con una mortalidad que oscila
entre el 30% y el 50% a los 30 días o el 60% al primer año. (Arauz, 2012) Además,
ocasiona una importante discapacidad en el 50% de los supervivientes. Factores asociados a
una mayor mortalidad son el deterioro del nivel de conciencia, el volumen del sangrado, la
expansión del volumen del hematoma, y la extensión del hematoma al sistema ventricular.
El riesgo anual de recurrencia de la HIC hipertensiva es de aproximadamente el 2%,
mientras que en la HIC por angiopatía congófila es del 15%. (Cabrera, 2014)
32
2.11.8 TRATAMIENTO
2.11.8.1 TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento médico de las HIC es general y sintomático. La primera consideración es la
evaluación del estado de conciencia (escala de coma de Glasgow) y de las funciones
vitales. (Martínez-Vila, 2013) Si el paciente presenta dificultades respiratorias, causadas
por disminución del nivel de conciencia o de los reflejos del tronco, se debe asegurar la
ventilación y oxigenación adecuada valorando la necesidad de intubación y ventilación
mecánica. El tratamiento de la HTA, ya sea esta la causa o la consecuencia, requiere
tratamiento urgente. Estudios recientes han mostrado que la reducción de la PAS por debajo
de 140 mm Hg disminuye el riesgo de crecimiento del hematoma sin causar efectos clínicos
adversos. (Rubio, 2013)
La hiperglucemia superior a 140 mg/dL debe tratarse siempre, y se ha de evitar la
hipertermia (con paracetamol o metimazol). (Fernández, 2014) Es conveniente administrar
protectores de la mucosa gástrica, administrar heparina de bajo peso molecular en dosis
profilácticas para prevenir trombosis venosas profundas, realizar una hidratación adecuada
e iniciar la nutrición lo antes posible por la vía más segura (a menudo a partir de las 24 h).
Las crisis epilépticas deben tratarse, pero no se realizará una terapia preventiva. Es
recomendable el inicio precoz de la rehabilitación. (Rivera-Nava, 2012)
Otro aspecto importante consiste en detectar y tratar los posibles defectos de la
coagulación. Así, para los pacientes en tratamiento con heparina i.v., el efecto debe
revertirse con sulfato de protamina. (Pérez L. , 2013) Cuando la HIC acaece en un paciente
que toma anticoagulantes orales, debe administrarse vitamina K intravenosa y complejo
protrombínico o plasma fresco. Si la causa es un tratamiento trombolítico puede valorarse
tratamiento antifibrinolítico (ácido -aminocaproico, plasma fresco y concentrado de
plaquetas). (Arauz, 2012) La administración de factor VII recombinante ha demostrado
33
disminuir el riesgo de crecimiento del hematoma, pero este efecto no se ha acompañado de
una reducción de la mortalidad. (Prat, 2012)
La hipertensión intracraneal debe ser tratada mediante diuréticos osmóticos, como el
manitol, incorporado 30° la cabecera con la cabeza centrada e hiperventilación (hasta una
PaCO2 de 28 a 35 mm Hg) en casos seleccionados. El uso de glucocorticoides no está
indicado. (Rubio, 2013)
2.11.9 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La cirugía no ofrece mejores resultados que el tratamiento médico, con la excepción de
pacientes con deterioro neurológico y hematoma superficial (menos de 1 cm de
profundidad). (Rubio, 2013)
El tratamiento quirúrgico clásico consiste en la evacuación del hematoma mediante
craniotomía abierta, pero series recientes apuntan que la aspiración del hematoma con
estereotaxia podría aportar buenos resultados. No son candidatos a la cirugía los pacientes
con: 1) HIC de volumen inferior a 10 mL o con déficit neurológico mínimo, y 2) pacientes
en coma profundo (escala de Glasgow igual o menor de 8). (Farreras, 2012)
Pueden ser candidatos a la cirugía los pacientes con: 1) hemorragia cerebelosa mayor de 3
cm, cuyo estado neurológico se está deteriorando o bien que tienen compresión de tronco o
hidrocefalia por obstrucción ventricular; 2) HIC asociada a lesión estructural (aneurisma,
malformación arteriovenosa o angioma cavernoso), que tienen posibilidad de un buen
pronóstico funcional y cuya lesión estructural es accesible a la cirugía, y 3) pacientes
jóvenes con hemorragia lobar de tamaño moderado o grande, cuyo estado neurológico se
deteriora. (Farreras, 2012)
34
2.12 EPIDEMIOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS COMO FACTOR DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
La diabetes confiere un incremento significativo para el desarrollo de EVC, así como
también en la mortalidad posterior a una EVC. La mayoría de los estudios epidemiológicos
resaltan a la diabetes mellitus como un importante factor de riesgo para el desarrollo de
EVC isquémico. (Cantú-Brito, 2010) En promedio, los pacientes diabéticos tienen 2.9
veces más probabilidades de tener una EVC en comparación con sujetos sin diabetes. Sin
embargo, los riesgos relativos (RRs) varían ampliamente, desde un riesgo 1.3 veces mayor
hasta 4.9. (García, 2010)
Otros factores que incrementan el riesgo de EVC entre los diabéticos es la presencia de
complicaciones microvasculares. (Cabrera, 2014) En pacientes con diabetes y evidencia de
retinopatía, proteinuria y neuropatía periférica, el riesgo de EVC se incrementa de manera
significativa, cuando se comparan con los pacientes diabéticos que no han desarrollado
estas complicaciones. (Celis, 2010)
2.13 FISIOPATOLOGÍA DE LA EVC EN EL PACIENTE CON DIABETES MELLITUS
2.13.1 ALTERACIONES EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA
Diversos son los efectos de los trastornos del metabolismo de carbohidratos que pueden
contribuir al daño vascular e inducir EVC isquémica. Se ha estudiado cada uno de los
factores involucrados para el desarrollo del EVC, como son el papel de la resistencia a la
insulina, la glucosa en ayuno anormal y la diabetes mellitus como parte del síndrome
metabólico. (García, 2010) Además de los cambios propios del envejecimiento en el
35
metabolismo de la glucosa, la adición del factor genético contribuye a incrementar la
incidencia de la enfermedad con el envejecimiento. (Cantú-Brito, 2010)
Otro factor importante para el desarrollo de diabetes, es la inflamación (evidenciada por la
presencia de proteína C reactiva y otras citocinas proinflamatorias), que se asocian al
desarrollo de diabetes en el envejecimiento. (García, 2010) Estos factores inflamatorios
contribuyen al daño endotelial, que asociado a los cambios observados en el
envejecimiento, contribuyen al riesgo de desarrollar EVC. (Arauz, 2012)
36
HIPÓTESIS
El aumento de las enfermedades crónicas no transmisibles como la diabetes mellitus II y la
hipertensión arterial incrementa la aparición de la enfermedad cerebrovascular.
VARIABLES:
VARIABLE INDEPENDIENTE: Enfermedad Cerebrovascular
VARIABLES DEPENDIENTE: Diabetes Mellitus e Hipertensión Arterial
VARIABLES INTERVINIENTES:
Edad
Sexo
Factores de riesgo
37
CAPITULO III
3. MATERIALES Y METODOS
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
El trabajo de titulación se realizará en el Hospital Universitario del cantón Guayaquil,
ubicado en la parte suroccidental de la Provincia del Guayas. La ciudad de Guayaquil está
situada entre los 2º3' y 2º17' de latitud sur; y los 79º59' y 79º49' de longitud oeste. El
Cantón Guayaquil constituye el centro económico más importante del país, conformado por
16 Parroquias Urbanas y 5 Parroquias Rurales.
3.2 LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN
El Hospital Universitario localizado en la ciudad de Guayaquil-Ecuador, en la Avenida
Perimetral Km 23½, en la zona norte. El Hospital Universitario perteneciente al Ministerio
de Salud Pública acoge a todos los pacientes que se encuentran a sus alrededores.
El complejo hospitalario tiene una extensión de 12 hectáreas y consta de 12 edificaciones.
Dispone de 108 camas y servicios de consulta externa, cuidados intensivos de adultos y
pediátricos, neonatología, 5 quirófanos, laparoscopia, laboratorio clínico, imagenología,
tomógrafo, ecografía, densitometría ósea, mamografía, anatomía patológica y optometría.
Actualmente se encuentra en proceso de repotenciación, ya que el Hospital Universitario
pasó a ser parte del Ministerio de Salud el 17 de Mayo del 2013 y cuenta con docencia e
investigación de la Universidad de Guayaquil. Se prevé contar con 356 camas
38
La principal visión de este nobel Hospital es convertirse en una Institución de servicio
integral de salud, con miras a un modelo exitoso nacional e internacional, que beneficie no
solo a la ciudad de Guayaquil, sino al país. Dentro de lo investigativo y docente formar
médicos capaces, entrenados en el campo académico profesional en busca de la excelencia,
en mejoras del Sistema Hospitalario docente de la Universidad de Guayaquil.
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA
3.3.1 UNIVERSO
Pacientes con diagnóstico de Enfermedad Cerebrovascular atendidos en el Hospital
Universitario de Guayaquil en el Período 2014-2015.
3.3.2 MUESTRA
La muestra es de 104 pacientes con diagnóstico de Enfermedad Cerebrovascular en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015. La muestra no es cuantitativa es
probabilística, se incluyó a todos los pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión
para el estudio.
3.4 VIABILIDAD
El siguiente estudio de prevalencia será realizado documentando historias clínicas de
pacientes que cumplan con los criterios investigativos ya descritos anteriormente. Es viable
debido a que tiene la autorización de la Universidad de Guayaquil, es de conocimiento y
aprobación de las principales autoridades del Sistema Hospitalario docente Hospital
Universitario. Lo procedo a realizar en esta institución, en virtud que me encuentro
cursando mi año de Internado Rotativo de Medicina.
39
3.5 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN
3.5.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Pacientes con diagnóstico de Enfermedad Cerebrovascular atendidos en el Hospital
Universitario de Guayaquil durante el período 2014-2015.
Pacientes con diagnóstico de Enfermedad Cerebrovascular y tengan antecedentes
patológicos personales de Hipertensión Arterial y Diabetes Mellitus.
Sin distinción de sexo o raza.
Sin límites de edad.
3.5.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Pacientes con diagnóstico de Enfermedad Cerebrovascular atendidos fuera de la fecha de
estudio del trabajo de investigación.
3.6 PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN
2014-2015.
40
3.7 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES DE INVESTIGACIÓN
VARIABLES DEFINICIÓN INDICADORES ESCALA VALORATIVA FUENTE
V. Independiente: Problema observado –Enfermedad Cerebrovascular
Se define a la Enfermedad Cerebrovascular a cualquier alteración, transitoria o permanente, de una o varias áreas del encéfalo como consecuencia de un trastorno de la circulación cerebral.
Asintomática Tabaquismo Alcohol Dislipidemias Obesidad Déficit Neurológico
Sí No Sí No Sí No Sí No Sí No Sí No
Historia clínica
V. Dependiente: Componente investigado Diabetes Mellitus Hipertensión Arterial
Se define a la diabetes mellitus (DM) como un conjunto de trastornos metabólicos, que comparten la característica común de presentar concentraciones elevadas de glucosa en la sangre (hiperglicemia) de manera persistente o crónica Se define a la hipertensión arterial es una enfermedad crónica caracterizada por un incremento continuo de las cifras de la presión sanguínea en las arterias
Hiperglicemia >200 mg/dL Hipoglucemia HbA1c > 6,5
Sí No Sí No Sí No
Historia clínica
Emergencia Hipertensiva Urgencia Hipertensiva PA Normal
Sí No Sí No Sí No
Historia Clínica
V. Interviniente: Factores asociados
Condiciones que pueden influir en la posibilidad de apendicitis aguda
Grupo Etario Sexo
Todas las edades F M
Historia Clínica
41
3.7 OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE
INVESTIGACIÓN
Los instrumentos a ser utilizados en la investigación serán las historias clínicas de los
pacientes hospitalizados en el Hospital Universitario con el diagnóstico de Enfermedad
Cerebrovascular, sin distinción de sexo, raza y edad, donde encontramos la información
total del paciente como; antecedentes patológicos, diagnósticos, evolución de la
enfermedad, características clínicas epidemiológicas. Se creará un formulario recolector de
datos para sacar los datos más importantes para la investigación.
3.8 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Es un estudio de tipo enfoque cualitativo, diseño no experimental y correlacional. Se
analizará todos los pacientes con diagnóstico de Enfermedad Cerebrovascular ingresados en
el Hospital Universitario de Guayaquil periodo 2014-2015.
3.9 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS
Los datos obtenidos dentro del material de investigación serán interpretados de manera
secuencial numérica sin considerar datos personales del paciente evitando así la falta de
confidencialidad medico paciente que se respeta de acuerdo a la ley acorde con lo expuesto
los datos y conclusiones podrán ser utilizados libremente como material de estudio en las
diversas áreas que se tengan a consideración.
42
3.10 RECURSOS UTILIZADOS
3.10.1 RECURSOS HUMANOS
Investigador (Estudiante de medicina)
Tutor Asignado
Personal de estadística del Hospital Universitario de Guayaquil
2.10.2 RECURSOS FÍSICOS
Computadora portátil
Hoja de recolección de datos
Papel bond
Bolígrafos
Calculadora
Programa estadístico
Bibliografía
3.11 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCION DE DATA
La información la conseguimos a través del departamento de estadística del Hospital
Universitario de Guayaquil que nos permitió acceder a las historias clínicas de los
pacientes con diagnóstico de enfermedad cerebrovascular que fueron atendidos durante el
período 2014-2015. Se recabó la información necesaria en un formulario recolector de
datos. Con la información recabada se conformó una base de datos de los pacientes en una
hoja de cálculo de Microsoft Excel.
43
3.12 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
El análisis de los resultados se realizó en hojas de cálculo del programa de Microsoft Excel,
donde todos los datos se expresaron como prevalencia, frecuencia y porcentaje. La
información una vez analizada se presenta en forma de tablas e ilustraciones, de acuerdo a
las variables de estudio. Para el análisis de las variables se emplearon frecuencias simples,
porcentajes, promedios.
44
CAPITULO IV
2. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1 RESULTADOS
El presente trabajo de titulación ha sido planteado con el objetivo de determinar la relación
entre la Enfermedad Cerebrovascular y las comorbilidades de Diabetes Mellitus e
Hipertensión Arterial mediante la observación indirecta en pacientes atendidos en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015, a través de la información
obtenida de las historias clínicas y hoja recolectora de datos.
Una vez con la información obtenida se realizó, el contaje de pacientes, tabulación y
representación gráfica por medio del programa Microsoft Excel para conocer los resultados
de la investigación mediante tablas y gráficos, que concuerden con los objetivos planteados
y sus variables e interpretar el estudio. Es necesario mencionar que la muestra recomendada
para este estudio quedó en 104 pacientes.
Tabla 1 Número de Casos por año de Enfermedad Cerebrovascular en el Hospital
Universitario de Guayaquil. Período 2014-2015
AÑO FRECUENCIA PORCENTAJE 2014 61 59% 2015 43 41%
TOTAL 104 100%
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG. Realizado por; Santiago Flores V.
45
Ilustración 1 Número de casos según año de pacientes con enfermedad
cerebrovascular atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-
2015.
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG. Realizado por; Santiago Flores V.
Análisis: Tenemos que en la tabla 1 y 2 podemos observar que el año de mayor prevalencia de ECV en nuestro estudio es el año 2014 con el 59% (61 casos) de la muestra, con significativa reducción de casos para 2015.
Tabla 2 Número de casos según sexo de pacientes con enfermedad cerebrovascular
atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
SEXO FRECUENCIA PORCENTAJE MASCULINO 62 60% FEMENINO 42 40%
TOTAL 104 100%
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG. Realizado por; Santiago Flores V.
1 2PORCENTAJE 59% 41%FRECUENCIA 61 43AÑO 2014 2015
46
Ilustración 2 Porcentaje de casos según sexo de pacientes con enfermedad
cerebrovascular atendidos en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-
2015.
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG. Realizado por; Santiago Flores V.
Análisis: En la tabla 2 y gráfico 2 podemos observar que los eventos cerebrovasculares se
presentaron mayoritariamente en el sexo femenino con el 60% (61 casos) concuerda
muchos estudios internacionales que ponen al sexo femenino como el más propenso a
desarrollar esta patología.
Tabla 3 Factores de riesgo en pacientes con enfermedad cerebrovascular en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
FACTORES DE RIESGO FRECUENCIA TABAQUISMO 35
ALCOHOL 42 DISLIPIDEMIAS 37
OBESIDAD 59 DIABETES MELLITUS 51
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
67
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG. Realizado por; Santiago Flores V.
60%
40% MASCULINO
FEMENINO
47
Ilustración 3 Factores de riesgo en pacientes con enfermedad cerebrovascular en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG. Realizado por; Santiago Flores V.
Análisis: En la gráfica 3 y tabla 3 podemos observar y comprobar lo que indica la literatura
internacional el principal factor de riesgo de un evento cerebrovascular es la hipertensión
arterial. En este caso con el 23% (67 casos), seguido de la obesidad con el 20% (59 casos)
que es algo muy relevante.
Tabla 4 Niveles de glucemia en pacientes con enfermedad cerebrovascular en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
GLUCEMIA FRECUENCIA FRECUENCIA >200MG/DL 34 33% <70MG/DL 19 18% NORMAL 51 49%
TOTAL 104 100%
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG.
3542 37
5951
67
12% 14% 13% 20% 18% 23%0
1020304050607080
FACTORES DE RIESGO PORCENTAJE
48
Realizado por; Santiago Flores V.
Ilustración 4 Niveles de glucemia en pacientes con enfermedad cerebrovascular en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG. Realizado por; Santiago Flores V.
Análisis: En la tabla 4 y gráfico 4 podemos observar que menos de mitad de los pacientes
presentaron problemas con el control de su diabetes. Las hiperglicemias estuvieron presente
en un 33% y las hipoglucemias en 18%.
Tabla 5 Niveles de hemoglobina glicosilada en pacientes con enfermedad
cerebrovascular en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
HbA1c FRECUENCIA PORCENTAJE >6,5 31 42% <6,5 73 70%
TOTAL 104 100% Fuente: Departamento de estadísticas del HUG.
Realizado por; Santiago Flores V.
>200MG/DL <70MG/DL NORMALGLUCEMIA 34 19 51FRECUENCIA 33% 18% 49%
0
10
20
30
40
50
60
49
Ilustración 5 Niveles de hemoglobina glicosilada en pacientes con enfermedad
cerebrovascular en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG. Realizado por; Santiago Flores V.
Análisis: La tabla 5 y el gráfico 5 nos revela algo predictivo se dice que cuando un paciente
tiene la HbA1c >6,5 es porque no lleva un buen control de su diabetes por lo tanto es más
propenso a un evento cerebro vascular, en el estudio el 42% (31 casos) tienen elevada la
HbA1c y de por sí ya eran candidatos a un evento cerebrovascular.
Tabla 6 Niveles de presión arterial en pacientes con enfermedad cerebrovascular en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
PRESIÓN ARTERIAL FRECUENCIA PORCENTAJE URGENCIA HIPERTENSIVA 160/90MMHG 25 24%
EMERGENCIA HIPERTENSIVA 200/110MMHG
33 32%
PA NORMAL 46 44% TOTAL 104 100%
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG.
Realizado por; Santiago Flores V.
31
73
42%
70%
0 10 20 30 40 50 60 70 80
>6,5
<6,5
PORCENTAJE HbA1c
50
Ilustración 6. Niveles de presión arterial en pacientes con enfermedad cerebrovascular
en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG. Realizado por; Santiago Flores V.
Análisis: Con la tabla 6 y gráfico 6 lo que vemos es la comprobación de que la hipertensión
arterial es el principal factor de riesgo de ECV, el 32 % (33 casos) tuvieron una emergencia
hipertensiva probablemente por una HTA no controlada y el 24% ( 25 casos) una urgencia
hipertensiva.
Tabla 7 Comorbilidades asociadas en pacientes con enfermedad cerebrovascular en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
COMORBILIDADES ASOCIADAS
FRECUENCIA
HTA +OBE+ DM II 13 DM II + HTA 15 HTA + OBE 37 DM II + OBE 23
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG.
Realizado por; Santiago Flores V.
24%
32%
44%
URGENCIA HIPERTENSIVA160/90MMHG
EMERGENCIAHIPERTENSIVA200/110MMHG
PA NORMAL
51
Ilustración 7. Comorbilidades asociadas en pacientes con enfermedad cerebrovascular
en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG. Realizado por; Santiago Flores V.
Análisis: La tabla 7 y gráfico 7 nos revela algo ya conocido en nuestro medio pero es que
es preocupante las enfermedades crónicas no transmisibles están asociadas mientras más de
estas patologías se sumen en un solo paciente mayor es el riesgo de un evento
cerebrovascular. La asociación que más se repitió en el estudio fue la HTA + Obesidad con
el 37 casos, cabe destacar que encontramos 13 casos con probable síndrome metabólico
(HTA+DMII +OBESIDAD).
Tabla 8. Número de casos según género sexual en pacientes con enfermedad
cerebrovascular en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
GRUPO ETARIO
FRECUENCIA PORCENTAJE
20-34 AÑOS
11 11%
35-50 AÑOS
29 28%
51-64 AÑOS
24 23%
>65 AÑOS
40 38%
TOTAL 104 100% Fuente: Departamento de estadísticas del HUG.
Realizado por; Santiago Flores V.
16%
18%
46%
20% HTA +OBE+ DM II
DM II + HTA
HTA + OBE
DM II + OBE
52
Ilustración 8. Número de casos según género sexual en pacientes con enfermedad
cerebrovascular en el Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG. Realizado por; Santiago Flores V.
Análisis: La tabla 8 y gráfico 8 determinamos que el grupo más propenso a un evento
cerebrovascular es el grupo etario > 65 años. Que concuerda con lo que dice la OMS que
los ECV se presenta más en personas >65 años, estamos ante un factor unánime Se vio
afectado en el 38%(40 casos).
Tabla 9. Tipos de enfermedad cerebrovascular en pacientes atendidos en el Hospital
Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
FRECUENCIA PORCENTAJE
ISQUEMICO 54 52% HEMORRAGICO 36 35%
OTROS ECV 14 13% TOTAL 104 100%
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG.
Realizado por; Santiago Flores V.
11
2924
40
11% 28% 23% 38%
20-34 AÑOS 35-50 AÑOS 51-64 AÑOS >65 AÑOS
GRUPO ETARIO PORCENTAJE
53
Ilustración 9. Tipos de enfermedad cerebrovascular en pacientes atendidos en el
Hospital Universitario de Guayaquil período 2014-2015.
Fuente: Departamento de estadísticas del HUG. Realizado por; Santiago Flores V.
Análisis: La tabla 9 y gráfico 9 observamos que el ECV que prevaleció fue el isquémico
con el 52% c (54 casos) de la muestra, seguido del hemorrágico con el 35% (36 casos) de
la muestra. Y apenas el 13% de la muestra se presentan otros ECV.
ISQUEMICO52%HEMORRAGICO
35%
OTROS ECV13%
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
54
4.2 DISCUSIÓN
Se conoce que la enfermedad cerebrovascular es la tercera causa de muerte a nivel
mundial y a su vez la primera en invalidez en los adultos por las secuelas motoras o
sensitivas que deja. (Pérez L. , 2013)
Tenemos que el estudio realizado es unánime con muchos estudios realizados en
otros países con respecto a los factores de riesgo, grupo etario, género sexual y otras
características que iremos desglosando.
Pérez en el municipio de Mayarí (Cuba) realizo un estudio donde determino que la
mayoría de sus pacientes el 36,67 eran del género femenino, y el 34% padecieron de
hemorragia cerebral. El factor de riesgo más frecuente fue la hipertensión arterial
con el 32%, seguido del tabaquismo con el 20%. (Pérez L. , 2013) De la Rosa en un
estudio hecho en Cuba mismo es contradictorio con respecto al género más propenso a
ECV ya que el indica que el sexo masculino con el 74,06% es el más frecuente, coincide
con que el grupo etario de mayor incidencia es el de >65 años con el 79,37% de los casos,
este estudio también coincide con nosotros en que la HTA con el 91,25% es el factor de
riesgo más frecuente. (Rosa, 2011) Gonzáles romo también determinó a la HTA como el
factor de riesgo principal en su estudio de 66 pacientes el 50%eran hipertensos, de la misma
manera el 81,8% de los eventos cerebrovasculares eran isquémicos. (Romo, 2011)
En Colombia los estudios son casi parecidos, Pérez Carreño observó en su estudio de 320
casos que la HTA es el principal factor de riesgo con el 74,5%, seguido del tabaquismo
con el 23,3%, el sexo femenino con el 50,6% sigue siendo frecuente, así como el principal
55
grupo etario afectado es el de >65 años. (Carreño, 2010) Torres Maceo en sus estudio de 72
pacientes determinó lo mismo HTA 82% máximo factor de riesgo, diabetes mellitus con el
25%, no se concuerda en el grupo etario Torres y Cols encontraron que los pacientes de
45-64 años presentan mayor índice y a su vez el evento más frecuente son los ECV de tipo
hemorrágico. (TorresMaceo, 20110) En Valladolid-España se llevó a cabo un estudio
donde se logró determinar que de 726 casos que encuentras el 43,5%es obeso, el 56,3% son
de sexo femenino, el 30,7% tienen dislipidemias. (Cabré-Vila, 2009)
En Panamá un estudio hecho por Romero y Cols en el Hospital Metropolitano Dr. Arnulfo
Arias Madrid corroboró lo ya mencionadao la HTA es el principal factor de riesgo de la
ECV con el 59,09%. (Romero, 2013)
En Ecuador 3 estudios también lo indican; Mena Muñoz en un estudio en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo del IESS encontró que el 77% de los casos tenían HTA, el
24,3% eran diabéticos. (Mena, 2012) En Cuenca Arizaga, Arce y Carrera en su estudio de
prevalencia encontraron que el 50% de los pacientes eran >65 años, el 54,8% eran
hipertensos, el género masculino con el 52,9% es el más frecuente, el ECV isquémico con
el 52% es el más frecuente. (Arizaga, 2010) Y por último Ortiz Rodríguez en su estudio en
la ciudad de Ambato coincide con nosotros en grupo etario >65 años 64,79% de los casos y
género femenino con el 56,34% de los casos.
56
CAPITULO V
CONCLUSIONES
En este capítulo vamos a relatar de forma clara, precisa los resultados que se obtuvieron de
acuerdo a las variables propuestas y los objetivos planteados al inicio de la investigación:
La enfermedad cerebrovascular durante los años de investigación tuvo mayor prevalencia
en el 2014 con el 59% (61 casos), el año 2015 disminuyeron la presencia de esta patología
con el 41% (43 casos).
Los principales factores de riesgo de la enfermedad cerebrovascular fueron; en primer lugar
la hipertensión arterial con el 23% (67 casos), seguido de la obesidad con 20% (59 casos) y
la hipertensión arterial con el 18% (51 casos). Cabe señalar que estos mismos factores de
riesgo actúan como comorbilidades asociadas a esta patología presentándose en mucho de
los casos varios factores en un mismo caso o paciente estudiado. Tenemos que de las
comorbilidades asociadas la que más se presentó fue la hipertensión arterial más obesidad
con el 46% (37 casos), seguido de pacientes diabetes mellitus más obesidad con el 20% (16
casos) y por último tenemos aquellos que padecen de diabetes mellitus, hipertensión arterial
más obesidad con el 16% (13 casos) esto sube el riesgo de padecer un evento
cerebrovascular de manera alarmante.
Dentro de las características epidemiológicas de la enfermedad cerebrovascular tenemos
que el género sexual en el que más se presentó fue el femenino con el 60% (62 casos), tan
solo el 40% es del grupo masculino; a su vez el grupo etario más frecuente donde se
presentó la enfermedad cerebrovascular fue en los adultos mayores con el 38% (40 casos)
seguido del grupo entre 35-50 años con el 28% (29 casos).
57
Dentro de las 2 principales comorbilidades en estudio diabetes mellitus e hipertensión
arterial es importante valorar la manera de su presentación que pudo haber ocasionado el
evento cerebrovascular. Tenemos que de los 104 casos investigados que 51 eran diabéticos
pero se presentaron hiperglicemias >200mg/dL en el 33% (34 casos), hipoglicemias
<70mg/dL en el 18% (19 casos), así mismo pudimos recolectar los valores de la
hemoglobina glicosilada que es un predictor de evento cerebrovascular y obtuvimos los
siguientes resultados; HbA1c >6,5 se presentó en el 42% (31 casos) de la muestra. Con
respecto a la otra comorbilidad asociada la Hipertensión arterial el 44% de los casos
presentaron una presión arterial normal, el 32% (32 casos) ingresaron con una emergencia
hipertensiva es decir presiones superiores a 200/110mmHG, el 24% (25 casos) de la
muestra ingreso con una urgencia hipertensiva es decir valores de la presión arterial
superior a 160/90mmHG.
Para concluir pudimos determinar que el tipo de enfermedad cerebrovascular que más
predomino fue el Isquémico con el 52%(54 casos), seguido del hemorrágico con el 35% (36
casos). Llama la atención que en el estudio vinimos en busca de 2 patologías crónicas no
transmisibles como son la diabetes y la hipertensión arterial como causas de enfermedad
cerebrovascular, comprobamos el estudio que el principal factor de riesgo es la hipertensión
arterial, pero nos llama la atención de un tercer actor silencioso que está afectando al
mundo entero la Obesidad.
58
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES
Se debe llevar a cabo un mejor programa de enfermedades crónicas no transmisibles
en las unidades de atención primaria de salud, pasa sí de esta manera disminuir la
incidencia de las complicaciones severas una de ellas la enfermedad
cerebrovascular. No solamente que el paciente vaya a retirar su medicación en las
unidades de atención sino que participe de charlas, programas que los incluyan para
mejorar su estilo de vida cotidiana.
Diseñar nuevas estrategias en investigación que traten de abordar aspectos que
interfieran en la toma de decisiones en el tratamiento de la Hipertensión arterial que
es considerado el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.
59
CAPITULO VII
BIBLIOGRAFÍA
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60
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61
ANEXOS
ANEXO 1. HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS.
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
HOSPITAL UNIVERSITARIO
Fecha: ____________ Ficha: ____________ HC: ____________
I. DATOS DE FILIACION:
Nombres: ................................ Edad:.......... Fecha de nacimiento:…………….
II. DATOS SOCIO-DEMOGRÁFICOS:
Año ingreso:…………
Mes ingreso:…….
III. ANTECEDENTES PATOLOGICOS
Factores de riesgo SI ( ) NO ( )
Tabaquismo ( )
Alcohol ( )
Diabetes ( )
Grupos etarios
20-34 años ( )
35-50 años ( )
50-64 años ( )
> 65 años ( )
Género sexual
MASCULINO ( )
FEMENINO ( )
62
Dislipidemias ( )
Hipertensión Arterial ( )
Obesidad ( )
IV. DATOS DE LA ENFERMEDAD
Datos de laboratorio
Glucemia >200mg/dL ( )
Glucemia <70mg/dL ( )
HbA1c <6,5 ( )
HbA1c <6,5 ( )
Presión Arterial
PA normal ( )
Urgencia Hipertensiva PA >160/90mmHG ( )
Emergencia Hipertensiva PA >200/110mmHG ( )