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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

INFORME MONOGRÁFICO PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL

TÍTULO DE MÉDICO

TEMA:

PREVALENCIA DE VASOESPASMO POR RUPTURA DE

ANEURISMA CEREBRAL

AUTOR

MINDIOLA SANTANA JONATHAN DERIAN

TUTOR

DR. JOSÉ LUIS RODRÍGUEZ MATÍAS

REVISOR

DR. NEVARDO DE JESUS LOOR LOOR, M.sc

PERÍODO LECTIVO

2017 – 2018

GUAYAQUIL – ECUADOR

II

REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA

FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN

TÍTULO Y SUBTÍTULO: PREVALENCIA DE VASOESPASMO POR RUPTURA DE

ANEURISMA CEREBRAL

AUTOR(ES)

(apellidos/nombres):

MINDIOLA SANTANA JONATHAN DERIAN

REVISOR(ES)/TUTOR(ES)

(apellidos/nombres):

DR NEVARDO DE JESUS LOOR LOOR. M.sc/ DR. JOSÉ LUIS

RODRÍGUEZ MATÍAS

INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

UNIDAD/FACULTAD: FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: MÉDICO

GRADO OBTENIDO: PREGRADO

FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS: 74

ÁREAS TEMÁTICAS: NEUROCIRUGÍA

PALABRAS CLAVES/

KEYWORDS:

Aneurisma cerebral, ruptura aneurismática, vasoespasmo.

RESUMEN/ABSTRACT: La ruptura aneurismática es un desafío diagnóstico con intervenciones complejas, sofisticadas, multidisciplinarias y raramente rutinarias. La sospecha clínica radica en la aparición de cefalea centinela. El propósito de esta investigación fue determinar la prevalencia de vasoespasmo por ruptura aneurismática en pacientes del Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014-2017. Este estudio fue de tipo observacional, analítico, retrospectivo, transversal. Se analizó las historias clínicas de los pacientes atendidos en el Servicio de Neurocirugía desde el 1 de enero del 2014 hasta el 31 de diciembre del 2017. Se reportaron 146 pacientes con diagnóstico de aneurisma cerebral según el CIE-10, de los cuales la mayoría se presentaron en el 2017 (48 casos), especialmente en el mes de julio. La prevalencia de ruptura aneurismática, se presentó en el 20,5% (30casos) del total de pacientes. El vasoespasmo solo se presentó en el 33.3% de estos pacientes (10 casos). El factor de riesgo principal con el 18% (22) fue la HTA, el 11% tuvieron Fisher III, y el 36 % Hunt y Hess grado IV, la angiografía fue el diagnóstico de elección en el 60% de los pacientes, el territorio cerebral más afectado fue la arteria cerebral media en el 40% de los pacientes con vasoespasmo, el tratamiento de que se utilizó para prevenir el vasoespasmo fueron las estatinas en el 60% y el nimodipino en el 40% de los pacientes. El grado 4 en la escala de rankin fue del 28% para el estado funcional posterior al vasoespasmo cerebral.

ADJUNTO PDF: SI X NO

CONTACTO CON

AUTOR/ES:

Teléfono:

0980987935

E-mail:

[email protected]

CONTACTO CON LA

INSTITUCIÓN:

Nombre: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL/ FACULTAD DE

CIENCIAS MÉDICAS/ ESCUELA DE MEDICINA

Teléfono: 0422390311

E-mail: http://www.ug.edu.ec

http://www.ug.edu.ec/

III

Guayaquil, 4 de mayo de 2018

CERTIFICACIÓN DEL REVISOR

Habiendo sido nombrado NEVARDO DE JESUS LOOR LOOR, tutor del trabajo

de titulación PREVALENCIA DE VASOESPASMO POR RUPTURA DE

ANEURISMA CEREBRAL, certifico que el presente trabajo de titulación,

elaborado por MINDIOLA SANTANA JONATHAN DERIAN, con C.I. No.

1207539964, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la

obtención del título de MÉDICO, en la Carrera de Medicina/ Facultad De Ciencias

Médicas, ha sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes, encontrándose

apto para su sustentación.

DOCENTE REVISOR

DR. NEVARDO DE JESUS LOOR LOOR, M.sc

C.C. 0905163812

IV

LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA

PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO

ACADÉMICOS

Yo, MINDIOLA SANTANA JONATHAN DERIAN con C.I. No. 1207539964,

certifico que los contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo

título es “PREVALENCIA DE VASOESPASMO POR RUPTURA DE

ANEURISMA CEREBRAL” son de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y

SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE

LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de

una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la

presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil,

para que haga uso del mismo, como fuera pertinente.

JONATHAN DERIAN MINDIOLA SANTANA

C.C. No. 1207539964

*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro

Oficial n. 899 -

Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior

y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas,

institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos

públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de

titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que

pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores.

Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial

de la obra con fines académicos.

V

CERTIFICADO PORCENTAJE DE SIMILITUD

Habiendo sido nombrado JOSÉ LUIS RODRÍGUEZ MATÍAS tutor del trabajo de

titulación certifico que el presente trabajo de titulación ha sido elaborado por

JONATHAN DERIAN MINDIOLA SANTANA, C.C.:1207539964 , con mi

respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de

MÉDICO.

https://secure.urkund.com/view/37281969-449440-410899

Se informa que el trabajo de titulación: “PREVALENCIA DE VASOESPASMO

POR RUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL”, ha sido orientado durante todo

el periodo de ejecución en el programa anti plagio URKUND quedando el 3% de

coincidencia.

JOSÉ LUIS RODRÍGUEZ MATÍAS

DOCENTE TUTOR

C.C. 0917912842

https://secure.urkund.com/view/37281969-449440-410899

VI

Guayaquil, 04 DE MAYO DEL 2018

Sr. Dr.

DIRECTOR DE LA CARRERA DE MEDICINA FACULTAD DE CIENCIAS

MÉDICAS UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Ciudad. -

De mis consideraciones:

Envío a Ud. el Informe correspondiente a la tutoría realizada al Trabajo de

Titulación PREVALENCIA DE VASOESPASMO POR RUPTURA DE

ANEURISMA CEREBRAL, Del estudiante MINDIOLA SANTANA JONATHAN

DERIAN, indicando ha cumplido con todos los parámetros establecidos en la

normativa vigente:

El trabajo es el resultado de una investigación.

El estudiante demuestra conocimiento profesional integral.

El trabajo presenta una propuesta en el área de conocimiento.

El nivel de argumentación es coherente con el campo de conocimiento.

Adicionalmente, se adjunta el certificado de porcentaje de similitud y la valoración

del trabajo de titulación con la respectiva calificación.

Dando por concluida esta tutoría de trabajo de titulación, CERTIFICO, para los

fines pertinentes, que el (los) estudiante (s) está (n) apto (s) para continuar con

el proceso de revisión final.

Atentamente,

JOSÉ LUIS RODRÍGUEZ MATÍAS

DOCENTE TUTOR

C.C. 0917912842

VII

DEDICATORIA

Dedico este trabajo a Dios por ser el que me brinda sabiduría y bendiciones día a día que me han permitido concluir mi carrera de Médico, sin el nada sería posible.

A mis padres, por su lucha constante y su amor incondicional, por cada palabra, cada gesto de cariño y orgullo que han guiado los pasos a lo largo de mi vida, por todos los obstáculos y sacrificios que hemos pasado juntos, a ellos que son los principales participes de este logro, a ellos por ser los mejores.

A mis 7 hermanos por sus consejos, por ser lo que representan en mi vida, porque me han apoyado y acompañado en este largo camino.

A mi novia Joselin Vargas por que ha sido un pilar fundamental en mi vida, por sus palabras, su confianza, y amor en todo momento.

A mis amigas Gaby y Mayra que han estado desde mis inicios apoyándome y dándome palabras de aliento y que no permitieron que nunca me rinda.

A mis tíos, mis buenos amigos y todas aquellas personas que de una u otra manera han contribuido para el logro de mis objetivos.

VIII

AGRADECIMIENTO

En primer lugar, doy infinitamente gracias a Dios, por haberme dado fuerza y valor para culminar esta etapa de mi vida.

Agradezco también la confianza y el apoyo brindado por parte de mis padres, sin duda alguna en el trayecto de mi vida me han demostrado su amor, corrigiendo mis faltas y celebrando mis triunfos.

A mis hermanos que con sus consejos me han ayudado a afrontar los retos que se ha presentado a lo largo de mi vida, por su apoyo incondicional en el transcurso de toda mi carrera, por compartir momentos de alegría, tristeza y demostrarme que siempre puedo contar con ellos.

Agradezco a mis tíos, a mis amigos, quienes, con su ayuda, cariño han sido parte fundamental de mi vida.

Al mi tutor y revisor de tesis por la colaboración brindada durante la elaboración de este proyecto.

IX

ÍNDICE

Contenido INTRODUCCIÓN .................................................................................................................. 1

CAPÍTULO I .......................................................................................................................... 2

EL PROBLEMA ................................................................................................................ 2

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................ 2

1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................ 3

1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ............................................................. 3

1.4 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ............................................................... 3

1.5 OBJETIVOS ...................................................................................................... 4

1.6 JUSTIFICACIÓN .................................................................................................... 5

1.7 DELIMITACIÓN ................................................................................................. 6

1.8 VARIABLES ...................................................................................................... 6

1.9 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES DE INVESTIGACIÓN .............. 7

CAPÍTULO II ......................................................................................................................... 8

MARCO TEÓRICO ........................................................................................................... 8

2.1 ANEURISMAS INTRACRANEALES.................................................................... 8

2.1 INCIDENCIA ........................................................................................................... 8

2.2 ETIOLOGÍA ............................................................................................................ 9

2.3 CLASIFICACIÓN .................................................................................................. 10

2.4 LOCALIZACIÓN ................................................................................................... 11

2.5 HISTORIA NATURAL DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES ................ 12

2.6 OTRAS FORMAS DE PRESENTACIÓN ........................................................... 12

2.7 RUPTURA ANEURISMATICA ............................................................................ 13

2.7.1 CLASIFICACIÓN .............................................................................................. 14

2.8 DIAGNÓSTICO ............................................................................................... 16

2.9 TRATAMIENTO .................................................................................................... 17

2.10 SEGUIMIENTO Y RECURRENCIA POSTERIOR AL TRATAMIENTO ..... 21

2.11 VASOESPASMO CEREBRAL ...................................................................... 21

2.11.5 PRONÓSTICO ............................................................................................. 31

CAPÍTULO III ...................................................................................................................... 34

3. MATERIALES Y MÉTODOS ..................................................................................... 34

3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ........................................ 34

3.2 UNIVERSO Y MUESTRA .................................................................................... 34

3.3 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN .................................................... 34

3.4 VIABILIDAD .......................................................................................................... 35

X

3.6 TIPO DE ESTUDIO .............................................................................................. 36

3.7 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS ................................................................. 36

3.8 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES .................................................................. 37

3.9 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN ................................................................ 37

3.10 METODOLOGÍA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS .................. 37

3.11 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS .................................................................. 38

CAPÍTULO IV ..................................................................................................................... 39

RESULTADOS Y DISCUSIÓN ......................................................................................... 39

Discusión ........................................................................................................................... 50

CAPÍTULO V ...................................................................................................................... 51

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ................................................................... 51

5.1 CONCLUSIONES..................................................................................................... 51

5.2 RECOMENDACIONES. ........................................................................................... 52

CAPÍTULO VI ..................................................................................................................... 53

6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................ 53

ANEXOS ............................................................................................................................. 55

XI

ÍNDICE DE TABLAS

Tabla 1. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en

el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su

prevalencia por mes y año. ......................................................................................... 39

Tabla 2. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en

el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la

prevalencia por ruptura de aneurisma. ........................................................................ 40

Tabla 3. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma

Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017.

Según su prevalencia por el sexo. ............................................................................... 41



Según su prevalencia por el grupo etario. ................................................................... 42



Según la prevalencia de vasoespasmo cerebral. ........................................................ 43



Según los factores de riesgo. ...................................................................................... 44



Según el grado sintomático de severidad en la escala de Hunt y Hess. ...................... 45

Tabla 8. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el

Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Por método

diagnóstico. ................................................................................................................. 46


Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la

afectación del territorio cerebral. ................................................................................. 47


Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según el

tratamiento utilizado. ................................................................................................... 48


Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su

estado funcional. ......................................................................................................... 49

XII

ÍNDICE DE ILUSTRACIONES

Ilustración 1 Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral

en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según

su prevalencia por mes y año. ..................................................................................... 39

Ilustración 2. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral


la prevalencia por ruptura de aneurisma. .................................................................... 40

Ilustración 3. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de

Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período

2014-2017. Según su prevalencia por el sexo. ............................................................ 41



2014-2017. Según su prevalencia por el grupo etario. ................................................ 42

Ilustración 5. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral


la prevalencia de vasoespasmo cerebral. .................................................................... 43



2014-2017. Según los factores de riesgo. ................................................................... 44



2014-2017. Según el grado sintomático de severidad en la escala de Hunt y Hess. ... 45

Ilustración 8. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo

cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Por

método diagnóstico. .................................................................................................... 46


cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017.

Según la afectación del territorio cerebral. .................................................................. 47



Según el tratamiento utilizado. .................................................................................... 48



Según su estado funcional. ......................................................................................... 49

XIII

ÍNDICE DE ANEXOS

Anexo 1. Formulario de Recolección de datos ....................................................... 55

Anexo 2. Informe de angiografía ................................................................................ 57

Anexo 3. Imágenes de angiografía ............................................................................ 58

XIV

ʺPREVALENCIA DE VASOESPASMO POR RUPTURA DE

ANEURISMA CEREBRALʺ

Autor: Jonathan Mindiola Santana

Tutor: Dr. José Luis Rodríguez Matías

RESUMEN

La ruptura aneurismática es un desafío diagnóstico con intervenciones complejas, sofisticadas, multidisciplinarias y raramente rutinarias. La sospecha clínica radica en la aparición de cefalea centinela. El propósito de esta investigación fue determinar la prevalencia de vasoespasmo por ruptura aneurismática en pacientes del Hospital de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014-2017. Este estudio fue de tipo observacional, analítico, retrospectivo, transversal. Se analizó las historias clínicas de los pacientes atendidos en el Servicio de Neurocirugía desde el 1 de enero del 2014 hasta el 31 de diciembre del 2017. Se reportaron 146 pacientes con diagnóstico de aneurisma cerebral según el CIE-10, de los cuales la mayoría se presentaron en el 2017 (48 casos), especialmente en el mes de julio. La prevalencia de ruptura aneurismática, se presentó en el 20,5% (30casos) del total de pacientes. El vasoespasmo solo se presentó en el 33.3% de estos pacientes (10 casos). El factor de riesgo principal con el 18% (22) fue la HTA, el 11% tuvieron Fisher III, y el 36 % Hunt y Hess grado IV, la angiografía fue el diagnóstico de elección en el 60% de los pacientes, el territorio cerebral más afectado fue la arteria cerebral media en el 40% de los pacientes con vasoespasmo, el tratamiento de que se utilizó para prevenir el vasoespasmo fueron las estatinas en el 60% y el nimodipino en el 40% de los pacientes. El grado 4 en la escala de rankin fue del 28% para el estado funcional posterior al vasoespasmo cerebral.

Palabras Clave: Aneurisma cerebral, ruptura aneurismática, vasoespasmo.

XV

ʺ PREVALENCE OF VASOSPASM BREAST BY CEREBRAL

ANEURYSM ʺ

Author: Jonathan Mindiola Santana

Advisor: Dr. José Luis Rodríguez Matías

ABSTRACT

Aneurysmal rupture is a diagnostic challenge with complex, sophisticated, multidisciplinary and rarely routine interventions. The clinical suspicion lies in the occurrence of sentinel headache. The purpose of this research was to determine the prevalence of vasospasm due to aneurysmal rupture in patients of the Dr. Abel Gilbert Pontón Specialties Hospital during the 2014-2017 period. This study was observational, analytical, retrospective, transversal. We analyzed the clinical histories of patients treated at the Neurosurgery Service from January 1, 2014 to December 31, 2017. We reported 146 patients with a diagnosis of cerebral aneurysm according to the ICD-10, of whom the majority were presented in 2017 (48 cases), especially in the month of July. The prevalence of aneurysmal rupture occurred in 20.5% (30 cases) of the total number of patients. Vasospasm only occurred in 33.3% of these patients (10 cases). The main risk factor with 18% (22) was HBP, 11% had Fisher III, and 36% Hunt and Hess grade IV, angiography was the diagnosis of choice in 60% of patients, the territory Most affected brain was the middle cerebral artery in 40% of patients with vasospasm, the treatment that was used to prevent vasospasm were statins in 60% and nimodipine in 40% of patients. Grade 4 on the rankin scale was 28% for the functional state after cerebral vasospasm.

Keywords: Cerebral aneurysm, aneurysmal rupture, vasospasm.

1

INTRODUCCIÓN

El evento cerebrovascular tiene un impacto neurológico importante en la salud

pública, constituye una de las patologías agudas y comunes en el país y el

mundo.

La enfermedad cerebrovascular es la segunda causa de fallecimiento y ocupa el

tercer lugar como factor causante de discapacidad a nivel mundial, siendo muy

indispensable el estudio de la hemorragia subaracnoidea e intraparenquimatosa,

por su alta incidencia y prevalencia son una emergencia en nuestras áreas de

salud en los distintos niveles de complejidad.

La hemorragia subaracnoidea aneurismática (AHSA) representa el 5% de todos

los accidentes cerebrovasculares, tiene un peor pronóstico en comparación con

otros tipos de accidente cerebrovascular. Si el paciente sobrevive la principal

complicación temprana es una nueva hemorragia del aneurisma roto en las

primeras 72 horas después del ictus y de 4 a 12 días el vasoespasmo cerebral.

Los primeros síntomas o pródromos serian de gran importancia para la

disminución de complicaciones posteriores, para la prevención y la adecuada

atención médica, como es la ruptura de un vaso sanguíneo cerebral, que provoca

alteración de la fisiología, metabolismo y otras alteraciones de este órgano diana,

pudiendo ser la cefalea el primer signo de alarma.

En la práctica clínica actual, generalmente se establece rápidamente un

diagnóstico rápido y preciso de una HSAH, pero particularmente su tratamiento

posterior se ve significativamente retrasado por varios factores. Los problemas

logísticos, por ejemplo, el tiempo de transferencia y la disponibilidad de centros

neurovasculares, así como la capacidad de tratamiento 24/7 dentro de estos

centros especializados pueden contribuir a un retraso en el tratamiento.

Por todo lo anteriormente mencionado, es fundamental un estudio de

prevalencia, factores de riesgo, tratamiento de la patología en estudio

enmarcado a nuestra situación y vivencia poblacional, además es importante

conocer el estado funcional de los pacientes que sufrieron vasoespasmo

posterior a una ruptura de aneurisma.

2

CAPÍTULO I

EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Un aneurisma cerebral es una dilatación anormal de un segmento de una arteria

intracraneal ocasionado por un debilitamiento en la pared del vaso sanguíneo,

influenciado por un aumento de la presión arterial y la hemodinamia. En general,

los aneurismas son asintomáticos hasta que se genera su ruptura, que puede

causar, desde complicaciones neurológicas graves, hasta la muerte.

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es provocada por un aneurisma cerebral

roto que con lleva una emergencia médica. Dentro de las primeras 24 horas del

colapso de un aneurisma cerebral, la mitad de los pacientes fallece si no es

sometido a un tratamiento de emergencia.

El aneurisma cerebral es cada vez más frecuente en personas de entre 35 y 60

años, pero pueden ocurrir también en niños, y normalmente no hay señales de

advertencia. La incidencia informada de aneurisma roto es alrededor de 10 de

cada 100,000 personas por año. Los factores de riesgo de ruptura aneurismática

son hipertensión, abuso de alcohol, abuso de drogas, y el cigarrillo. Además, el

estado y tamaño del aneurisma afectan el riesgo de ruptura.

Las principales causas de mortalidad en el mundo son la patología cardiaca de

tipo isquémica y el evento cerebrovascular, que ocasionaron 15 millones de

muertes en 2015 y han sido las principales causas de defunción durante los

últimos 15 años. Además, se producen casi 500.000 muertes cada año causadas

por aneurismas cerebrales, en las que la mitad de las víctimas son personas

menores de 50 años. De aquellos que sobreviven, más del 50% muere durante

los próximos 6 meses, o padece secuelas neurológicas catastróficas.

Actualmente, pese al reconocimiento de su importancia, las publicaciones

disponibles de Ecuador son escasas y no existen estudios publicados sobre su

comportamiento.

Las enfermedades cerebrovasculares son la causa número uno de defunción en

Ecuador y su mortalidad es constante. Se debe implementar nuevas medidas

3

tanto en el ámbito de la salud como gubernamental para disminuir su

morbimortalidad.

1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

Cuál es la prevalencia de vasoespasmo por ruptura de aneurisma en pacientes

del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo de 2014-2017.

1.3 DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

Problema: Vasoespasmo cerebral por ruptura de aneurisma

Línea de investigación: Enfermedad cerebrovascular

Área: Cardiocirculatoria

Campo de acción: Prevalencia

Lugar: Hospital Abel Gilbert Pontón

Periodo 2014-2017.

1.4 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN

¿Cuáles son los factores de riesgo de vasoespasmo en pacientes con ruptura de

aneurisma cerebral?

¿Cuál fue el método diagnóstico de elección en pacientes con vasoespasmo

posterior a ruptura de aneurisma cerebral?

¿Cuál es el territorio cerebral que más frecuentemente presenta vasoespasmo

en pacientes con ruptura de aneurisma cerebral?

¿Cuál es el estado funcional de un paciente que sufrió vasoespasmo posterior a

ruptura de aneurisma cerebral?

¿Qué tratamiento se utilizó para prevenir el vasoespasmo en pacientes con

ruptura de aneurisma cerebral?

4

1.5 OBJETIVOS

1.5.1 OBJETIVO GENERAL

Determinar la prevalencia de vasoespasmo por ruptura de aneurisma cerebral

en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014-2017.

1.5.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS:

Determinar los factores de riesgo de vasoespasmo posterior a ruptura de

aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el

periodo 2014-2017.

Conocer el método diagnóstico para vasoespasmo por ruptura de aneurisma

cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón durante el periodo 2014-

2017.

Identificar el territorio cerebral que más frecuentemente presenta vasoespasmo

por ruptura de aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón

durante el periodo 2014-2017.

Conocer el estado funcional de una persona que sufrió vasoespasmo posterior

a ruptura de aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón


Identificar el tratamiento utilizado para prevenir el vasoespasmo por ruptura de


periodo 2014-2017.

5

1.6 JUSTIFICACIÓN

El propósito de este estudio es conocer la prevalencia, factores de riesgo,

tratamiento y estado funcional de los pacientes que sufrieron vasoespasmo

posterior a una ruptura de aneurisma.

En este estudio retrospectivo se utilizará la Escala de Fisher que predice el riesgo

de vasoespasmo posterior a una hemorragia subaracnoidea, la Escala de Hunt

y Hess que valora la morbimortalidad por hemorragia subaracnoidea

aneurismática, están relacionada con el nivel de conciencia y focalidad

neurológica respectivamente, además la escala de rankin modificada que valora

el estado funcional de los pacientes.

Este estudio será realizado en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón durante

el periodo 2014-2017

La información y datos estadísticos publicados sobre aneurismas cerebrales,

vasoespasmo posterior a ruptura de aneurisma en nuestro país es un tema poco

abordado, es por esto la importancia de nuestra investigación. Encontramos

trabajos de grandes literaturas norteamericanas y europeas que describen su

problemática por tal motivo la importancia de realizar un estudio actualizado, con

bases estadísticas, tasas de frecuencia y prevalencia acordes a nuestro medio y

homogenizar criterios, los mismos que sirvan para futuros trabajos investigativos.

Otro punto principal es orientarnos hacia la prevención y la disminución de los

factores de riesgo y la morbimortalidad.

6

1.7 DELIMITACIÓN

El trabajo de investigación se realizó en el Hospital de Especialidades Abel

Gilbert Pontón de la ciudad de Guayaquil, en el periodo comprendido entre enero

2014 y diciembre 2017.

1.8 VARIABLES

1.8.1 VARIABLE INDEPENDIENTE: Ruptura de aneurisma cerebral

1.8.2 VARIABLE DEPENDIENTE: Vasoespasmo

1.8.3VARIABLES INTERVINIENTES:

Edad.

Sexo.

Factores de riesgo.

Manifestaciones clínicas.

Etiología.

Complicaciones.

Secuelas.

Estado funcional.

7

1.9 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES DE INVESTIGACIÓN VARIABLES DEFINICIÓN INDICADORES VALORACIÓN FUENTE

V.INDEPENDIENTE Es una enfermedad vascular cerebral que afecta a los vasos que irrigan el cerebro. Es causado por un debilitamiento de la pared de un vaso con una consecuente dilatación arterial y ruptura de los mismos, generalmente se produce en las bifurcaciones arteriales, con más frecuencia el llamado polígono de Willis.

Manifestaciones clínicas.

Cefalea Centinela. Náuseas Y Vómitos. Rigidez De Nuca. Convulsiones. Diplopía. Pérdida Del Conocimiento.

H. Clínica

RUPTURA DE ANEURISMA CEREBRAL

Diagnóstico TAC RMN Angiografía

H. Clínica Informes de imágenes

Escala de Hunt y Hess. Se valorará por grados. (I, II, III, IV, V).

I. Asintomático. II. Cefalea moderada III.Somnolencia, defecto neurológico focal leve. IV. Estupor V. Coma, descerebración

H. clínica

Escala de Fisher Se valorará por grados. (I, II, III, IV).

I. No HSA. II. HSA en capa difusa. III.HSA mayor a 1mm IV.Hemorragia intraparenquimatosa e intraventricular.

H. clínica

V. DEPENDIENTE Se denomina así a cualquier rasgo, característica o exposición de un individuo, que aumente la probabilidad de desarrollar una evolución desfavorable de una enfermedad.

Sexo Masculino Femenino

H. clínica

FACTORES DE RIESGO

Edad Grupos etarios

<40 40-60 >60

H. clínica

Hábitos y drogas. Alcohol Tabaco Cocaína

H. clínica

Antecedentes personales.

HTA. DM. Enfermedad Renal Poliquística. Malformaciones Arteriovenosas. Enfermedades Del Tejido Conectivo. Estrechamiento Aórtico. Previo Aneurisma.

H. clínica

Antecedentes familiares

Historia familiar de aneurisma cerebral.

COMPLICACIONES

Agravamiento de una enfermedad o procedimiento médico.

Vasoespasmo. Re sangrado. Hidrocefalia.

Clínica. Angiografía. TAC. ANGIOTAC. ECO TRANSCRANEAL

H. clínica. Partes operatorios. Informes de imágenes.

ESTADO FUNCIONAL POR RUPTURA ANEURISMÁTICA-VASOESPASMO

Denominada al tiempo de vida modificado por el déficit, estado funcional, percepción de salud y la oportunidad social, debido a una enfermedad, accidente o tratamiento determinado.

Escala de Rankine modificada. Se valorará por grados. (0,1,2,3,4,5,6)

0. Sin síntomas 1.sin incapacidad importante. 2. incapacidad leve. 3.incapacidad moderada 4. incapacidad moderadamente severa. 5. incapacidad severa. 6. muerte

H. clínica.

8

CAPÍTULO II

MARCO TEORICO

2.1 ANEURISMAS INTRACRANEALES

Los aneurismas cerebrales son evaginaciones anormales de una porción de los

vasos arteriales. Se originan principalmente en las zonas de bifurcación de los

mismas y fundamentalmente durante su trayecto por el espacio delimitado entre

la aracnoides y piamadre (subaracnoideo o leptomeníngeo) por donde circula el

líquido cefalorraquídeo .1-6

No se conoce la etiología exacta, algunos apoyan la teoría de causa genética,

otros de origen familiar, o también se sospecha de una posible causa adquirida.

Los aneurismas cerebrales se hallan en las necropsias con mucha frecuencia,

pero hasta el momento se les diagnostica especialmente cuando se rompen y

producen HSA.

2.1 INCIDENCIA

El aneurisma cerebral es cada vez más frecuente en personas de entre 35 y 60

años, pero pueden ocurrir también en los niños, y normalmente no hay señales

de advertencia. Los aneurismas rotos se presentan por primera vez alrededor de

10 de cada 100,000 individuos por año, cerca de 27,000 pacientes por año en

los EE.UU. 3,4

En estas situaciones se puede producir la muerte del 10 al 15% de individuos

antes de recibir la atención hospitalaria, y la tasa de mortalidad a 30 días es de

46%.

De los pacientes que logran sobrevivir al menos el 66% sufre cierto déficit

neurológico permanente. Generalmente el 15% de los pacientes con HSA por

aneurisma cerebral fallece antes de llegar a un hospital. Las mujeres presentan

con más frecuencia que los hombres en una proporción 3 a 2.

De acuerdo a OMS los ACV son la segunda causa de muerte y la primera de

incapacidad en el mundo.5

9

Actualmente, pese al reconocimiento de su importancia, las publicaciones

disponibles de Ecuador son escasas y no existen estudios publicados sobre su

comportamiento.1

En los informes de necropsias se reportan una prevalencia promedio de 5%. Por

medio de estudios de angiografía en voluntarios se ha encontrado que el 6.5%

de personas tienen aneurismas, aunque la frecuencia de aquellos que estallan

es menos frecuente.

2.2 ETIOLOGÍA

Los aneurismas tienden a formarse en áreas curvas de la arteria principal, o en

el ángulo entre la misma y una rama importante de la arteria.7

La fisiopatología de los aneurismas sigue siendo controversial. En contraste con

los vasos sanguíneos extracraneales, hay una disminución de la elasticidad de

la túnica media y adventicia, la media tiene menos músculo, la adventicia es fina,

y la lámina elástica interna es prominente. Además, los grandes vasos cerebrales

se encuentran en el interior del espacio subaracnoideo con un poco de sustento

de tejido conectivo, puede disponer el desarrollo de aneurismas.8

La etiología puede ser:

• Ateroesclerótica o hipertensiva: Generalmente la principal causa de la

mayor parte de los aneurismas saculares, probablemente en interacción

con la genética (por ejemplo, un defecto de la capa muscular de la

arteria).

• Embólica: Como un mixoma auricular.

• Infecciosa: Aneurismas micóticos.

• Traumática.

• Asociadas a otras condiciones.

2.2.3 CONDICIONES ASOCIADAS A LOS ANEURISMAS

• Riñón poliquístico autosómico dominante.

• Displasia fibromuscular (FMD): La prevalencia de aneurismas en la FMD

renal es del 7%, mientras que en FMD aorto craneal es del 21%.8

• Malformaciones arteriovenosas (AVM) incluye la enfermedad de moya –

moya.

• Alteraciones del tejido conectivo:

10

1. Ehlers – Danlos tipo IV deficiencia de colágena tipo III, que

también tiene una alta tasa de disección arterial incluso con

angiografía o coiling.

2. Sx. de Marfan.

3. Pseudoxantoma elástico.

• Otros trastornos familiares con aneurismas intracraneales.

• Coartación de la aorta.

• Sx de Osler- Weber- Rendu.

• Ateroesclerosis.

• Endocarditis bacteriana.

En conclusión, a la actualidad se considera que los aneurismas se forman como

resultado de una alteración congénita de la capa muscular de las arterias

cerebrales, también se atribuye a periodos después del nacimiento como los

cambios histológicos degenerativos de las paredes arteriales, que incluye

fragmentación de la capa elástica interna, relacionada generalmente a estrés

hemodinámico.6

2.3 CLASIFICACIÓN

De acuerdo a su etiología:

a) Aneurismas saculares: Obtienen el 80 al 90% en frecuencia, se confinan

en la zona de la bifurcación de las arterias, cuando transcurren por la

aracnoides y la piamadre. Tienen un segmento que es la cerviz del

aneurisma y otro que es el saco o fondo.6

b) Aneurismas fusiformes: Comprometen una porción de la pared arterial

principal como la arteria carótida intracraneal, la vertebral o la basilar. Se

relaciona con la ateroesclerosis e hipertensión. Ocasionan con frecuencia

compresión de los nervios craneales, sobre otras estructuras adyacentes.

c) Aneurismas infecciosos o micóticos: Son lesiones causadas por una

embolia séptica o por microorganismos micóticos en menor frecuencia.

Se le ha encontrado en una frecuencia del 4% en asociación con la

endocarditis bacteriana subaguda o en pacientes inmunocomprometidos,

o consumidores de drogas. De predilección múltiples localizados en el

flujo sanguíneo distal, como el de la cerebral media (ACM).

11

d) Aneurismas traumáticos: Con frecuencia del 1%. Son considerados

pseudoaneurismas porque su estructura es de tejido cerebral. Están

asociados a traumatismo cerrado o penetrante de cráneo, el cerrado es

más común y puede generar lesión proximal de la arteria como la carótida

interna en su segmento petroso (C2) Y también en el cavernoso o C4, o

en arterias corticales que sufren alguna lesión traumática.

e) Aneurismas tumorales: Se da en el mixoma auricular o en lesiones

cerebrales que infiltran a la pared del vaso y producen un aneurisma.

De acuerdo a su tamaño:

• Pequeño: Menor de 6mm.

• Mediano: Entre 6 a 15mm.

• Grande: 16 a 25mm.

• Gigante: Mas de 25mm

2.4 LOCALIZACION

Los aneurismas fusiformes son más predominantes en la circulación vertebro-

basilar y los aneurismas disecantes pueden ser categorizados dentro de la

disección arterial.8

2.4.1 Localización de los aneurismas saculares:

a) El 85-95% en la circulación carotídea, con las localizaciones más

frecuentes que son 3:

• Arteria Comunicante Anterior: Es más frecuente un aneurisma único en

el 30%. Los casos de aneurismas presentes tanto en la Arteria

Comunicante Anterior (ACoA) como la Arteria Cerebral Anterior (ACA)

son más comunes en hombres.

• Arteria Comunicante Posterior (ACoP): En un 25% y ACM: En un 20%

b) En la circulación posterior vertebro-basilar se localiza del 5 al 15%.

• El sitio más común en la zona de emergencia de la basilar en un 10%,

seguido por la unión de la Arteria Cerebelosa Superior con la basilar, la

unión entre Arteria Vertebral con la basilar y la Arteria Cerebelosa

Anteroinferior.

• Arteria vertebral: Un 5% en la unión más común como es la Arteria

Cerebelosa Posteroinferior con la arteria vertebral.

12

c) Se encuentra pacientes con aneurismas múltiples con una frecuencia

entre el 20 a 30%

2.5 HISTORIA NATURAL DE LOS ANEURISMAS CEREBRALES

2.5.1 Aneurismas cerebrales no rotos sin síntomas.

Se puede diagnosticar: primero identificando el aneurisma de forma casual al

investigar un síntoma inespecífico ya sea por una prueba diagnóstica, o en dudas

por casos de familiares con historia de aneurismas. Segundo, se da cuando se

evidencian aneurismas en la circulación arterial adicionalmente del aneurisma

que ha estallado.6,7

Bajo estas condiciones se ha evidenciado por estudios que la incidencia anual

de ruptura es del 1% y las complicaciones en dependencia del volumen del

aneurisma. Teniendo en cuenta que los de más de 1cm están en mayor peligro.

2.5.6 Aneurismas cerebrales no rotos con síntomas.

Mediante estudios de angiografía, se ha evidenciado que incrementan su

volumen con el tiempo. Pueden ocasionar compresión en estructuras neurales

contiguas. En aneurismas de la carótida del C4 puede establecerse un trastorno

de la sensibilidad en la zona del trigémino por aplastamiento del mismo y visión

doble (diplopía) por su compromiso sobre el III, IV o VI par craneal.6

En aneurismas de C6 o segmento oftálmico de la ACI, se genera una alteración

del campo visual o inclusive se puede producir un Sx. quiasmático, si el

aneurisma se desarrolla hacia medial sobre la silla turca. Los aneurismas de la

ACoP se proyectan generalmente hacia atrás y por la contigüidad con el III par,

al ser comprimido éste, puede dar lugar a paresia o parálisis de músculos

dependientes de este nervio, ptosis palpebral y midriasis.7

2.6 OTRAS FORMAS DE PRESENTACIÓN

I. Efecto de masa

A. Aneurismas gigantes: incluyendo compresión del tallo encefálico

produciendo hemiparesia y neuropatías craneales.

B. Neuropatía craneal (el promedio de intervalo entre la presentación de los

síntomas con la hemorragia subaracnoidea es de 110 días)

13

II. Hemorragia menor: Advertencia o hemorragia centinela. Este grupo

tiene el periodo de latencia más corto (10 días) entre los síntomas y la

hemorragia subaracnoidea.

III. Pequeños infartos o isquemia transitoria: debidos a embolización

distal (incluyendo amaurosis fugaz, hemianopsia homónima) el

promedio de tiempo entre los síntomas y la hemorragia subaracnoidea

fue de 21 días.

IV. Convulsiones: en la cirugía, un área adyacente de encefalomalacia

puede ser encontrada. Las convulsiones pueden surgir como resultado

de una gliosis localizada y no necesariamente representan una

expansión aneurismática, ya que no hay datos que indiquen un riesgo

incrementado de hemorragia en este grupo.

V. Cefalea sin hemorragia: disminuye después del tratamiento en la

mayoría de los casos.

A. Agudo: Puede ser severo, algunos lo describen como “la peor cefalea de mi

vida”. Ha sido atribuido a expansión aneurismática, trombosis o sangrado

intramural, todo sin ruptura.

B. Presente por >2 semanas: unilateral en aproximadamente la mitad (a menudo

retro orbitaria o peri orbitaria), posiblemente debido a irritación de la duramadre

que cubre la zona afectada. Puede haber en ocasiones un dolor difuso en la otra

mitad, posiblemente debido al efecto de masa, incrementando la presión

intracraneal.

VI. Descubrimiento incidental (es decir, asintomático, por ejemplo, los que

se encuentran en angiografías, TAC o IRM obtenidas por otras

razones).

2.7 RUPTURA ANEURISMATICA

Se produce la hemorragia subaracnoidea que es la efusión de sangre en el

espacio subaracnoideo (entre la aracnoides y la piamadre). La frecuencia es del

5-8% en todas las formas de accidente cerebrovascular, en personas entre 35-

65 años, algo más a menudo en mujeres. La incidencia más alta se encuentra

en Japón, 23 por cada 100000 habitantes y en Finlandia con 22/100000 hab.

anualmente.9

14

El tabaquismo, la hipertensión y el consumo excesivo de alcohol siguen siendo

los factores de riesgo más importantes de HSA.

En un estudio realizado por Jasminka Djelilovic-Vranic, MD, PhD. Clínica de

Neurología, Centro Clínico de la Universidad de Sarajevo se demostró que la

HSA fue más frecuente en mujeres (61,7%) que en hombres (38,3%) y en el

rango de edad de 22 a 64 años. El aneurisma se demostró en el 61,7% de los

pacientes, más frecuente en las mujeres, con hipertensión arterial 68,1%

también más común en las mujeres y el tabaquismo en el 87,2% de los

pacientes, también más común en las mujeres.

2.7.1 CLASIFICACIÓN

Clasifica la severidad de una hemorragia subaracnoidea no traumática.

Grado Descripción HUNT Y HESS

0 Aneurisma no roto.

(Mortalidad Perioperatoria 0-5%)7

1 Asintomático o cefalea leve y rigidez nucal leve.


1a Sin reacción aguda meníngea o cerebral, pero con déficit neurológico

2 Parálisis de nervios craneales (III, IV), cefalea de moderada a severa y rigidez

nucal. (Mortalidad Perioperatoria 2-10%) 7

3 Déficit focal moderado, letargia o confusión (Mortalidad Perioperatoria 10-

15%)7

4 Sopor, hemiparesia moderada o severa, descerebración temprana.


5 Coma, rigidez de descerebración, apariencia moribunda.


La presencia de enfermedad sistémica (HTA, DM, Aterosclerosis severa o EPOC) así como

evidencia de vasoespasmo severo en una arteriografía hará que se aumente un punto el grado

clínico del paciente8

FUENTE: Dr. Gustavo Villarreal Reyna. Neurocirugía endovascular

ESCALA DE LA FEDERACION MEDICA DE NEUROCIRUJANOS

GRADOS ESCALA DE GLASGOW PRESENCIA DE DEFICIT MOTOR

I 15 NO

II 13-14 NO

III 13-14 SI

IV 7-12 PUEDE O NO TENER

V 3-7 PUEDE O NO TENER

FUENTE REVISTA EL SELVIER AUTOR J. VIVANCO

La puntuación VASOGRADE es una combinación de la puntuación WFNS y la

escala modificada de Fisher que estratifica a los pacientes en riesgo de isquemia

tardía y permite una estrategia de monitoreo a la medida de cada uno. Hay tres

variantes:10

15

•VASOGRADE verde –Fisher modificado 1 o 2 y WFNS 1 o 2

•VASOGRADE amarillo -Fisher modificado 3 o 4 y WFNS 1, 2 o 3

• VASOGRADE rojo -WFNS 4 o 5.

Tras la hemorragia inicial, los pacientes con hemorragia subaracnoidea por

aneurisma tienen gran riesgo de complicaciones sistémicas y neurológicas

tardías, con malos resultados funcionales. La isquemia cerebral tardía es la que

tiene mayor riesgo de evolución desfavorable y a la larga puede causar infarto

cerebral, discapacidad y muerte.10

2.7.2 COMPLICACIONES POSRUPTURA

El 40% de los pacientes mueren tras el primer sangrado. La complicación de la

HSA es la hemorragia recurrente, seguida de la aparición de vasoespasmo con

infarto posterior, particularmente presente entre 5 y 15 días después del infarto,

que se manifiesta en alrededor del 30% de los pacientes. La tercera

complicación es el desarrollo de hidrocefalia aguda (15%), mientras que la

hidrocefalia crónica representa una complicación en etapas posteriores de la

enfermedad. 8,9

2.7.2.1 Resangrado

• Mortalidad > 70% post-resangrado.

• Dentro de las primeras 24-48hrs mayor índice de resangrado.

• Cierre quirúrgico del aneurisma previene él resangrado.

2.7.2.2 Vasoespasmo

Generalmente se presenta entre 5 y 15 días, aunque hay casos de debut

prematuro a partir de las primeas 48h o de vasoespasmo aneurismático semanas

después de la hemorragia inicial. 9,10

Dentro del 66% de pacientes se puede dar la existencia de vasoespasmo

angiográfico y solo un 30% de vasoespasmo sintomático. Es la principal causa

de mortalidad tardía, su intensidad genera relación directa con el volumen de

sangre extravasada en primera instancia. Se asocia a un 20% de

morbimortalidad en las HSA.11

En microcirculación se puede diagnosticar con pruebas funcionales como la TAC

de perfusión o la RMN de difusión-perfusión.

16

2.7.2.3 Hidrocefalia

• Aguda: Obstrucción de los ventrículos por la extravasación

sanguínea.

• Tardía: Trastorno en la absorción de líquido cefalorraquídeo.

Déficit neurológico permanente 50-60%.

2.8 DIAGNÓSTICO

a) TAC de Cráneo Simple

- Escala de Fisher

Correlación entre cantidad de sangre observada en una TAC y riesgo de

vasoespasmo.

Grado Criterios

I Sin sangre en la TC. No predice vasoespasmo.

II Sangre difusa pero no para formar coágulos (Capas difusas o verticales menores

a 1mm de grosor). No predice vasoespasmo.

III Sangre abundante formando coágulos densos > de 1mm en el plano vertical

(cisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens) o > de 3X5mm en el

longitudinal (cisterna silviana e interpeduncular). Predice Vasoespasmo Severo.

IV Hematoma intraparenquimatoso o intraventricular con o sin sangre difusa, o no

apreciada en las cisternas basales. No predice Vasoespasmo.

FUENTE: Dr. Gustavo Villarreal Reyna. Neurocirugía endovascular

b) Angiografía Cerebral [Gold Standard]

La angiografía debe iniciarse por el lado en que se sospecha está la lesión

vascular en base a la clínica y la TAC cerebral. Con este estudio se debe analizar

las características morfológicas de la lesión, tamaño y dirección del aneurisma,

relación con vaso aferente, vasos de la periferia, tamaño del cuello. Todos estos

datos servirán para la planificación quirúrgica.6,7

La angiografía debe ser de las dos arterias carótidas y las dos vertebrales. Con

esto se puede conseguir el diagnóstico de lesiones aneurismáticas múltiples o la

asociación con malformación arteriovenosas que también se describen.

Deberá observarse también si hay evidencia de espasmo vascular sectorial o

difuso, defectos luminales por probables placas ateroscleróticas y la circulación

colateral a través del polígono de Willis.

Los riesgos de la angiografía son bajos, pero deben tenerse en cuenta. Incluyen

infarto cerebral, resangrado del aneurisma, formación de hematoma o

pseudoaneurismas en zona de punción, reacción a sustancia de contraste e

17

insuficiencia renal. La tasa de mortalidad por el examen es de 0,1% y la tasa de

déficit neurológico permanente es de 0,5%.7

La angiografía por resonancia nuclear magnética (RNM) o angiorresonancia

constituye un método de diagnóstico efectivo y que permite obtener información

morfológica y fisiológica vascular de alta resolución. Al momento actual

constituye una alternativa no invasiva, virtualmente sin riesgo, de alta

especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de aneurismas y malformaciones

vasculares cerebrales. Es capaz de mostrar aneurismas de 2-3 mm de diámetro,

pero en estudios prospectivos se ha visto que el tamaño crítico es 5 mm.

2.9 TRATAMIENTO

El tratamiento óptimo para un aneurisma depende de la condición del paciente,

la anatomía del aneurisma, la habilidad del cirujano, así como la historia natural

de la condición.8

Historia natural:

1. Riesgo de sangrado dentro del espacio subaracnoideo:

a. Por aneurismas rotos.

b. Por aneurismas no rotos.

c. Por aneurismas cavernosos de la arteria carótida (este riesgo es

bajo).

2. La trombosis espontánea de un aneurisma es un acontecimiento raro (9-13%).

sin embargo, puede volver a aparecer, y la rotura tardía puede ocurrir a veces,

incluso años después.

Aunque todavía es controversial, el tratamiento endovascular debe ser

considerado inicialmente en el tratamiento de los aneurismas rotos.8

2.9.1Terapias que no abordan directamente los aneurismas7

Lo importante aquí es que el aneurisma no sangre y que tampoco se trombose.

1. Continuar el manejo médico iniciado en admisión: es decir, control de la

hipertensión arterial, continuar el tratamiento con bloqueadores de los canales

de calcio, ablandadores de las heces, así como reposo en cama por 1 semana.

2. Opciones de tratamiento generalmente no utilizadas:

18

a. Terapia antifibrinolítico. Reduce el riesgo de resangrado, pero

incrementa la incidencia de vasoespasmo arterial e hidrocefalia.

b. Punciones lumbares seriadas: su valor es histórico, puede

incrementar el riesgo de ruptura aneurismática.

2.9.2 Terapia Endovascular Neurológica en el tratamiento de los

Aneurismas

Exclusión del aneurisma de la circulación sanguínea sin repercusión anatómica,

hemodinámica o funcional en el Sistema Nervioso Central.

1. Trombosis de los aneurismas

a. Embolización con Coils de espiral desmontables de Guglielmi.

Coils electrolíticamente desmontables de platino colocados ya sea mediante

cirugía abierta, o, más comúnmente, mediante técnicas endovasculares.

• Promueven la trombosis del saco aneurismático para prevenir

(re)sangrado.

• Reducen los síntomas por efecto de masa, si los hay.

b. Onyx HD 500: Ha sido utilizado en aneurismas de cuello ancho o

gigantes de la arteria carótida interna (ACI).

c. Atrapamiento: tratamiento efectivo que requiere interrupción

arterial distal y proximal, generalmente por técnica endovascular,

ocasionalmente se puede incorporar un bypass vascular para

mantener el flujo distal en el segmento atrapado. 8

Ligadura proximal: útil para aneurismas gigantes, en aneurismas que no entran

en esta clasificación, los beneficios son pocos y se agrega el riesgo de

tromboembolismo, así como elevar el riesgo de desarrollar aneurismas en la

circulación colateral.

2.9.3 Opciones de Tratamiento Quirúrgico.

• Cirugía Temprana: Primeras 96 horas post-HSA.

• Cirugía Tardía: A partir de los 10-14 días posteriores a una hemorragia

subaracnoidea

2.9.4 Razones que sustentan la Cirugía Temprana

• Elimina el riesgo de resangrado si la cirugía se realiza con éxito.

19

• Una vez realizada la cirugía es mucho más fácil tratar el vasoespasmo,

cuyo pico de incidencia se ubica entre el sexto y octavo día post HSA. 8

• Permite el lavado para remover los agentes potencialmente

vasoespasmogénicos en contacto con los vasos.

• A pesar de que la mortalidad quirúrgica es mayor, se observa que hay una

menor mortalidad en la atención global de los pacientes.

2.9.5 Cuestionamientos de la Cirugía Temprana

• La inflamación y el edema cerebral son más severos inmediatamente

después de una HSA.

• La presencia de una capa sólida que no ha tenido tiempo para ser lisada

impedirá la cirugía.

• El riesgo de ruptura aneurismática intraoperatoria es mayor.

• Hay una incidencia posiblemente mayor de vasoespasmo posterior a la

cirugía temprana debido a traumatismo mecánico de los vasos

sanguíneos.

2.9.6 Factores que favorecen la realización de una Cirugía Temprana

• Buena condición médica del paciente (grado Hunt y Hess < 3).

• Grandes cantidades de sangrado subaracnoideo.

Condiciones que complican el manejo de un aneurisma que no se somete a

clipaje (presión sanguínea inestable, crisis epilépticas frecuentes o de difícil

tratamiento).

• Resangrado temprano, especialmente múltiple.

• Indicaciones de resangrado inminente (parálisis del tercer par en

aneurismas de arteria comunicante posterior, o incremento del tamaño

aneurismático en angiografía seriada).

2.9.7 Factores que favorecen la realización de una Cirugía Tardía

• Pacientes con malas condiciones médicas y/o edad avanzada. (grado

Hunt y Hess >4)

• Aneurismas difíciles de clipar (gigantes o del sistema vertebrobasilar)

• Pacientes con gran edema cerebral en TAC.

• Presencia de vasoespasmo activo.

20

2.9.8 Técnicas Quirúrgicas para el tratamiento de los Aneurismas

Intracerebrales.

1. Clipaje: Es el estándar de oro quirúrgico. Consiste en la colocación de un clip

quirúrgico cruzando el cuello del aneurisma para excluir al mismo de la

circulación sin ocluir los vasos sanguíneos normales.

2. Envoltura o recubrimiento quirúrgico del aneurisma:

Con músculo, con algodón o muselina, con resinas de plástico u otros polímeros:

Tiene una leve superioridad al uso del músculo o algodón y muselina o con teflón

o pegamento de fibrina.

En un estudio realizado recomiendan que las lesiones deben ser manejadas, lo

más pronto posible, con clipaje microvascular y endovascularmente.11

El clipaje microquirúrgico es el estándar de oro en la oclusión de los aneurismas

cerebrales, décadas de experiencia demuestran que pueden ser tratados por

este método. El éxito del tratamiento depende de la experiencia del equipo

médico en la decisión del tiempo quirúrgico, el manejo intraoperatorio,

anestésico y neurointensivo.12

2.9.10 Decisiones de tratamiento: embolización con Coils vs. clipaje

Factores que favorecen la selección del clipaje quirúrgico:

1. Edad joven, bajo riesgo quirúrgico y menor riesgo de recurrencia.

2. Aneurismas en la bifurcación de la arteria cerebral media.

3. Aneurismas gigantes >20 mm de diámetro.

4. Síntomas debidos a efecto de masa.

5. Aneurismas pequeños <1.5-2mm de diámetro.

6. Aneurisma de cuello ancho.

7. Pacientes con llenado residual del aneurisma después del coiling, ya que hay un

riesgo significativo de resangrado.

Factores favorables para la embolización con Coils: 1. Pacientes ancianos (>75 años).

2. Situación clínica pobre.

3. Aneurismas rotos inaccesibles.

4. Configuración del aneurisma: A. Relación cúpula-cuello >2. B. Un diámetro de cuello

absoluto <5 mm.

5. Aneurismas de la circulación posterior.

6. Pacientes en tratamiento con Plavix.

7. Puede ser considerado en casos donde hay un fallo en el intento de clipaje, o con

aneurismas que son técnicamente difíciles de clipar.

21

2.10 SEGUIMIENTO Y RECURRENCIA POSTERIOR AL TRATAMIENTO

En aquellos aneurismas en los cuales no se complete el tratamiento, se puede

incrementar el tamaño y/o presentar sangrado. Esto incluye aneurismas que

fueron tratados mediante clipaje o embolización con coils puesto que en la

mayoría de los casos permanecen estables, existen casos aislados en los que

posterior al tratamiento sigue habiendo crecimiento o ruptura. En base a esto,

existe una secuencia recomendada de frecuencia de estudios de imagen de

seguimiento posterior al tratamiento, la cual se describe en la siguiente tabla:8

De acuerdo a las guías europeas de ACV para el manejo de aneurismas

intracraneales y hemorragia subaracnoidea. Proporcionan información basada

en evidencia sobre epidemiología, factores de riesgo y pronóstico de HSA y

recomendaciones sobre métodos diagnóstico y terapéuticos de aneurismas

intracraneales rotos y no rotos.13

En conclusión, el aneurisma cerebral roto con una alta tasa de complicaciones

posteriores es una enfermedad grave que necesita tratamiento rápido en centros

de experiencia. Estas pautas proporcionan consejos prácticos basados en

evidencia para el tratamiento de pacientes con o sin ruptura de aneurismas.

2.11 VASOESPASMO CEREBRAL

El vasoespasmo cerebral es un estrechamiento prolongado pero reversible de

las arterias cerebrales que comienza días después de la hemorragia

subaracnoidea. La progresión a la isquemia cerebral está ligada principalmente

a la gravedad del vasoespasmo, y su patogénesis radica en el encapsulamiento

de la arteria mediante un coágulo de sangre, aunque las complejas interacciones

entre el hematoma y las estructuras circundantes no se comprenden por

Aneurismas tratados mediante embolización con coils

Aneurismas tratados mediante Clipaje

Estudio recomendado: TAC o Angiorresonancia con Gadolinio

Estudio recomendado: TAC

6 meses 1 año.

1.5 años 5 años.

3.5 años Cada 5-10 años

Cada 10 años.

22

completo. La aparición tardía del vasoespasmo brinda una oportunidad potencial

para su prevención.14

El vasoespasmo se desarrolla en el período del tercer al quinto día después de

la hemorragia, y alcanza su frecuencia máxima de 7 días y generalmente dura

de 2 a 3 semanas. Usualmente es focal o puede tener una distribución difusa,

está directamente relacionado con la cantidad de sangre en el espacio

subaracnoideo. 9

En un trabajo prospectivo realizado en la Unidad de Ictus del Hospital Clínico

Quirúrgico ̈ Hermanos Ameijeiras¨ de la Ciudad de la Habana, durante el período

octubre del 2005 y enero del 2009. Se demostró que Los signos y síntomas

cognitivos conductuales fueron las manifestaciones más frecuentes del

vasoespasmo (53%), seguido del déficit neurológico focal (26%). La aparición de

la sintomatología se dio como promedio entre el 9no y 10mo día de evolución.15

La alta mortalidad (42%) y el antecedente de HTA determinó el grupo con

vasoespasmo sintomático. El vasoespasmo fue de predilección por las arterias

de la circulación anterior. No se estableció relación estadística entre los

resultados de la escala de Fisher y la isquemia cerebral por vasoespasmo. Todos

los parámetros del DTC estudiados tuvieron importancia estadística.

Cuando el compromiso es de la arteria cerebral media puede existir hemiparesia

o hemiplejía y déficit sensitivo. En el vasoespasmo de la circulación

vertebrobasilar los signos clínicos son más inespecíficos. Se ha descrito que

hasta el 50 % de los pacientes con vasoespasmo angiográfico son asintomáticos,

lo cual incrementa la mortalidad y el riesgo de déficit neurológico permanente,

por lo que es necesario un seguimiento estricto para la detección del mismo en

forma oportuna. 16

Los estudios iniciales de la patología y la patogénesis de la HSA se centraron en

el cerebro y fueron seguidos por el estudio de vasos sanguíneos aislados. La

historia muestra que ninguno de los componentes puede ser descuidado.17

La teoría actual es que el resultado deficiente después de la HSA es la

consecuencia de una interacción de los efectos vasculares y cerebrales iniciales

de la HSA seguida de un deterioro neurológico tardío que puede deberse a

23

una isquemia cerebral tardía (DCI). Se cree que es el resultado de la interacción

de procesos, incluyendo lesión cerebral temprana, vasoespasmo angiográfico,

isquemia de diseminación cortical, micro tromboembolia, apoptosis neuronal

retrasada, disautorregulación y heterogeneidad del tiempo de tránsito capilar.

2.11.1 FISIOPATOLOGIA DEL VASOESPASMO

La hemólisis de los eritrocitos en el espacio subaracnoideo libera las sustancias,

principalmente la oxihemoglobina, que son directa o indirectamente

responsables del desarrollo del vasoespasmo. Además de oxihemoglobina y

otras sustancias, como metabolitos del ácido araquidónico, endotelina, radicales

libres, serotonina, adenosina y productos oxidantes de la bilirrubina y el mismo

proceso de inflamación, juegan un papel importante en el desarrollo del

vasoespasmo, creando un desequilibrio entre el vasoconstrictor y mediadores

vasodilatadores. 9

Las modificaciones en la pared del vaso por inflamación de la íntima e hiperplasia

de la adventicia y el remodelamiento de la pared vascular perpetúan la

disminución del diámetro.

2.11.2 FACTORES DE RIESGO DEL VASOESPASMO

En un estudio en el hospital Carlos Manuel de Céspedes de la Habana Cuba

realizado por López, Serra y Sarmiento, a 73 pacientes con HSA se demostró

que 15 de ellos presentaron vasoespasmo. Los factores que guardan una

relación directa: la edad avanzada, el inicio del cuadro con pérdida de la

conciencia, la existencia de la hipertensión endocraneana como síndrome clínico

predominante, la existencia de desequilibrios hídricos y electrolíticos, y las

arritmias respiratorias.17

Los factores de predilección para la HSA son aneurismas, hipertensión y

tabaquismo.9

FACTORES DE RIESGO DE VASOESPASMO

Coágulos subaracnoideos gruesos

Coágulos subaracnoideos persistentes Hematoma intraventricular

Pobre condición neurológica al ingreso Perdida de la conciencia asociada a la ruptura

Historia de fumar cigarrillos- HTA- DM Uso de cocaína FUENTE: REVISTA CAN J NEUROLOGIC SCI J. Max Findlay, Joshua Nisar, Tim Darsaut

24

2.11.3 DIAGNÓSTICO DEL VASOPESPASMO

El vasoespasmo se da cuando objetivamos un deterioro neurológico, con o sin

foco aparente, en un paciente que no tenga hidrocefalia, no resangrado y con

una TAC sin modificaciones importantes en estadios iniciales.18

Las bajas puntuaciones en la escala de Glasgow, las altas puntuaciones en las

escalas de Hunt y Hess y la escala de la Federación Mundial de Sociedades

Neuroquirúrgicas se relacionan con la aparición del vasoespasmo cerebral

sintomático en la hemorragia subaracnoidea espontánea.

El diagnóstico de vasoespasmo después de hemorragia subaracnoidea es

clínico en la mayoría de los casos.

El diagnóstico imagenológico del vasoespasmo se puede realizar mediante dos

estudios: arteriografía de vasos cerebrales o Doppler transcraneal; este último,

no es invasivo y tiene mayor disponibilidad para los pacientes que se encuentran

en unidades de cuidados intensivos.

ANGIOGRAFÍA CEREBRAL

Es el estándar de oro para el diagnóstico de vasoespasmo. La presencia

angiográfica del vasoespasmo es un estrechamiento luminal de las arterias

involucradas que pueden estar confinadas al área del aneurisma roto, áreas

distales cerebrales o de manera difusa; o siendo intercalados por porciones

segmentarias con áreas normales. El patrón difuso ha sido correlacionado con

pobre pronóstico y mala evolución neurológica.19

El vasoespasmo angiográfico identificado en cerca del 60% de los pacientes es

causa de déficit neurológico, en la mitad de los casos e identifica los casos

susceptibles de tratamiento con angioplastia. La angiografía por sustracción

digital (ASD) se utiliza cuando se presenta un patrón difuso de vasoespasmo

secundario a un proceso aneurismático.

Múltiples estudios siguieren que cuando el sangrado se encuentra entre las

circunvoluciones, la DSA es recomendado para confirmar en el diagnóstico de

vasoespasmo. Se ha demostrado que TCA no puede revelar pequeños

aneurismas siendo la angiografía cerebral un método diagnóstico eficaz a

25

realizar, en especial cuando la hemorragia se acompaña de pérdida de

consciencia. En los casos de HSA aneurismática con patrón difuso o distal, se

considera como método diagnóstico de elección como ventaja de ser también

terapéutico.

En los pacientes de edad avanzada con enfermedades degenerativas

vasculares, la TCA puede ser de apoyo en la mayoría de los casos ante riesgo

de una lesión renal secundario a contraste.

Sin embargo, la angiografía cerebral es aun ampliamente utilizada

principalmente en casos en HSA aneurismática en lesiones perimesencefálico

(Clase IIb; nivel de evidencia C) Aunque TCA se considera suficiente cuando un

aneurisma se puede tratar con clipaje quirúrgico, es controversial ante la

capacidad para determinar si o no un aneurisma es susceptible de terapia

endovascular dando una buena ventaja a la angiografía diagnostica de manera

inicial y en seguimiento de vasoespasmo arterial cerebral.

La angiografía cerebral es más sensible para la detección en las dimensiones

aneurismáticas y vasoespasmo tanto proximal como distal. La combinación de 2

y 3 dimensiones angiográficas cerebral; por lo general, proporciona la mejor

descripción morfológica de la anatomía aneurisma con alta resolución espacial.

Existe la clasificaron de Yamamoto para estatificar el vasoespasmo arterial

cerebral, así como para normar la conducta terapéutica.

CLASIFIACIÓN ANGIOGRAFICA DE YAMAMOTO

Grado 0; nulo. Sin cambios en el calibre normal de la luz arterial.

Grado I: ligero. Localizado<50% de disminución del diámetro de la luz arterial.

Grado II: moderado. Multisegmentario < 50% de disminución del

diámetro de la luz arterial

. Grado III. Severo. Multisegmentario

>50%de disminución del diámetro de la luz arterial.

FUENTE: INSTITUTO NACIONAL DE NEUROLOGIA Y NEUROCIRUGÍA MEX.

ECOGRAFÍA DOOPLER TRANSCRANEAL

TCD es el método de elección en la evaluación y el tratamiento del vasoespasmo

después de la HSA, que permite la prevención de la isquemia cerebral tardía.9

26

En el estudio realizado por Jasminka Djelilovic-Vranic, MD, PhD. Clínica de

Neurología, Centro Clínico de la Universidad de Sarajevo, también se demostró

el uso del método TCD que registró una velocidad de flujo sanguíneo elevada

más leve en los primeros días de HSA, con aproximadamente una cuarta parte

de pacientes, aumento significativamente mayor en la velocidad del flujo

sanguíneo durante la segunda semana en todos los pacientes y también

aumento más leve de la velocidad del inicio de la HSA es una cuarta parte de los

pacientes.

FUENTE: Revista Elsevier Neurología autor J. Vivanco.

En otro estudio realizado en la Universidad de Antioquia por Royero, Diaz y

Agudelo cuyo objetivo fue establecer la asociación de vasoespasmo cerebral

detectado con doopler transcraneal y condición clínica, de acuerdo a la escala

de federación mundial de sociedades de neurocirugía y otros factores de riesgo

en pacientes con HSA, se concluyó que los pacientes menores de 50 años tienen

mayor riesgo de desarrollar vasoespasmo y no existe asociación entre la

condición clínica y los resultados del doopler transcraneal. 16

Los pacientes que presentan vasoespasmo cerebral angiográfico ultracorto

(UEAV) tienen un mayor riesgo de DCI refractaria que da como resultado un

infarto cerebral. Estos pacientes pueden beneficiarse de un monitoreo más

temprano para detectar signos de DCI y un tratamiento más agresivo. Se

necesitan más estudios para determinar la importancia funcional a largo plazo

de UEAV.20

2.11.4 TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO CEREBRAL.

El vasoespasmo es la entidad modificable más importante para mejorar la

incidencia de morbimortalidad en pacientes con hemorragia subaracnoidea

aneurismática. Debemos definir programas desarrollados y esquematizados que

permitan la intervención adecuada, en donde el primer objetivo sea la

27

prevención, permitiendo hacer un diagnóstico muy temprano y que incluya un

esquema de intervención bien definido que ayude a paralizar el curso de la

catastrófica historia natural de esta complicación.

En las últimas dos décadas, nuestra capacidad para controlar el vasoespasmo

ha llevado a un descenso significativo en la morbilidad y mortalidad del

vasoespasmo, aunque sigue siendo un determinante importante del resultado

después de la ruptura del aneurisma.14

Tras la oclusión aneurismática y la vigilancia lógica de la hidrocefalia, el

tratamiento de la HSA va encaminado a combatir las complicaciones isquémicas

producto de la hipoperfusión cerebral por edema cerebral y VEC.21

Desde el punto de vista neurocrítico los esfuerzos se centran en mantener una

presión de perfusión cerebral (PPC) > 70 mmHg. Desde este punto de vista será

fácil entender que tratamiento es complejo pero integral, e incluye cuidados

generales, modificación de parámetros hemodinámicos, tratamiento

farmacológico y tratamiento invasivo.21

A todos los pacientes con HSA aneurismática se les realiza DTC por 7 días, si

se descarta VEC se suspende el monitoreo y el tratamiento será nimodipina y

normovolemia.

Si se elevan las VFC o se diagnostica VEC asintomático leve a moderado, el

DTC se continua hasta el día 14 y al tratamiento se adiciona simvastatina 40 mg

x día,28 terapia triple H con apoyo de aminas para mantener una TAM 90 a 110

mmHg; si se presenta VEC asintomático severo o VEC Si, se aumenta la TAM

por arriba de los 110 mmHg y el paciente pasa a hemodinámica para angioplastia

química y, solo en caso de no presentarse respuesta se intentará angioplastia

mecánica.

Con esto podremos entender que el escenario clínico es muy diferente en cada

paciente con HSA, y podremos observar en la unidad de cuidados intensivos los

siguientes pacientes:

(a) Pacientes con HSA sin oclusión aneurismática

(clip/espirales) y sin vasoespasmo

(b) Pacientes con HSA sin oclusión aneurismática con vasoespasmo

(c) Pacientes con HSA con oclusión aneurismática sin vasoespasmo

(d) Pacientes con HSA con oclusión aneurismática con vasoespasmo

28

El primer grupo de pacientes no requieren manejo avanzado de terapia intensiva

neurológica, solo se deberá tomar la decisión de la oclusión aneurismática para

evitar el resangrado.

El segundo grupo de pacientes es un caso extremo debido a que el tratamiento

escalonado no se podrá iniciar por los riesgos de re-sangrado asociados con la

elevación de la presión arterial inducida por el tratamiento farmacológico, así que

se deberá de hacer todo lo posible para ocluir el aneurisma para que se permita

el manejo escalonado del VEC.

El cuarto grupo es sin duda, el paciente que debe ser tratado con la terapia

escalonada y que tendrá el beneficio de recibir el tratamiento completo para

evitar las lesiones isquémicas focales y difusas producidas por el VEC.

Pocos pacientes con HSA escala de Fisher II desarrollan VEC por lo cual la

terapia en este grupo de paciente difícilmente necesitará ser escalonada.

Los pacientes con escalas III y IV de Fisher son los pacientes realmente críticos

que requerirán de un tratamiento intensivo por parte de los médicos especialistas

en terapia intensiva con experiencia en pacientes neurológicos. El tratamiento

del paciente en unidad de cuidados intensivos tiene los siguientes objetivos:

(a) Vigilancia neurológica ya que el deterioro del paciente es frecuente, y desde

las etapas iniciales deberemos estar pensando en resangrado, hidrocefalia y, de

manera tardía en VEC Si.

(b) El monitoreo constante de los SV en especial la presión arterial media es de

vital importancia en el pronóstico del paciente ya que de esta depende la PPC,

por lo cual se debe realizar al menos por 7 días en caso de que el paciente no

desarrolle VEC, o por 14 días o más en caso de que el paciente desarrolle VEC.

(c) El paciente con HSA frecuentemente desarrolla cambios en el

electrocardiograma (ECG) que sugieren isquemia miocárdica, por lo cual es

necesario conocer esta condición para evitar tratamientos excesivos.

(d) El monitoreo de glucosa ya que elevaciones de glucosa sérica por arriba de

180 mg/dl incrementan el riesgo de mal pronóstico. El sodio también es muy

importante debido a que estos pacientes la hiponatremia nos debe orientar hacia

el diagnóstico de cerebro perdedor de sal y/o síndrome de secreción inadecuada

29

de hormona antidiurética y, la presencia de hipernatremia asociada a flujos

urinarios altos a diabetes insípida.

(e) El monitoreo del VEC por DTC durante 7 a 14 días es práctico en la UCI, y

como se ha comentado, nos ayudará a escalonar el tratamiento del paciente.

(f) Las medidas anti-edema requieren del manejo diestro de líquidos y en su

caso, sedación y ventilación asistida.

TRATAMIENTO GENERAL

Como todos los pacientes en estado crítico, el abordaje inicial es vital para el

resultado final del paciente. A la llegada del paciente se deben estabilizar las

constantes vitales antes de realizar estudios de imagen cerebral.21

El oxígeno suplementario se entrega por puntas nasales o mascarilla con

reservorio para mantener una saturación de oxígeno (SO2) > 94 %. La necesidad

de iniciar ventilación mecánica dependerá de la dificultad para lograr una

oxigenación adecuada, o del nivel conciencia del paciente.

Las soluciones endovenosas recomendadas son las fisiológicas (cloruro de

sodio al 0.9 %) y se infunden a una velocidad de 15 a 30 ml x kg según sea el

caso. No se recomienda el uso de soluciones hipotónicas o hipertónicas debido

a que facilitan el desarrollo de edema cerebral.

Debido a que el paciente con HSA en especial el que desarrolla VEC está en un

estado hiperdinámico o muestra datos de respuesta inflamatoria sistémica, es

necesario tener al paciente con monitoreo continuo de los signos vitales.

Desde el punto de vista neurológico nos facilita el diagnóstico temprano de

edema cerebral (triada de Cushing) el cual se identifica con la presencia de

hipertensión arterial, bradicardia y trastornos del patrón respiratorio. También

debemos recordar que frecuentemente se presentan cambios en el segmento

ST que pueden simular isquemia miocárdica, debido al estado hiperdinámico en

el que se encuentran estos pacientes.

Los estados de hipoglicemia o hiperglicemia exponen al paciente a mayor daño

neurológico y a una pérdida de la penumbra isquémica que ocurre por el VEC o

por el edema cerebral, complicando la evolución clínica. Revisiones sistemáticas

30

con metaanálisis han mostrado que concentraciones séricas de glucosa mayores

de 140 mg/dl están asociadas a mal pronóstico, incrementando el riesgo 3 veces

de eventos negativos.

2.10.5 TRATAMIENTO DEL VASOESPASMO ESTABLECIDO

El único fármaco que ha mostrado reducción de eventos adversos y ha mejorado

el pronóstico de los pacientes con HSA es la nimodipina vía oral en dosis de 60

mg cada 4 horas por 21 días, siempre y cuando se inicie dentro de los primeros

4 días de ocurrido el evento y se inicie antes de la presencia de VEC. Si bien,

esta evidencia adolece del número de pacientes necesario para se evidencia tipo

1, el tiempo ha ratificado su uso cuando es iniciada en los primeros 4 días de la

HSA.21

La nimodipina endovenosa y otros fármacos utilizados por vía endovenosa como

la nicardipina han mostrado una discreta reducción del VECSi, pero sin

demostrar mejoría clínica a los 3 meses en comparación de placebo, por lo cual

su uso por vía endovenosa aun es discutido.

Entre los fármacos prometedores las estatinas encabezan la lista. Estudios

previos han demostrado que tienen propiedades pleiotrópicas y anti-

inflamatorias sobre el endotelio. En humanos, las estatinas han dado resultados

controvertidos en poblaciones pequeñas. En un meta-análisis con pravastatina y

simvastatina demostró una tendencia de mejor pronóstico en el grupo de

estatinas vs el grupo placebo.

Según el estudio se debe utilizar simvastatina 40 mgrs cada 24 horas por 21 días

por vía oral en todos los pacientes con factores de riesgo de vasoespasmo.

La hipertensión, la hipervolemia y la hemodilución (terapia triple-H) a menudo se

utilizan para prevenir y tratar el vasoespasmo cerebral después de una

hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA). Los métodos incluyen fluidos

intravenosos (IVF) +/- inotrópicos /vasopresores con objetivos de CVP 10-12

mmHg, PAOP 15-18 mmHg, IC 3-3.5L / min / m2, Hct 30-35%, SBP 160-200

mmHg si el aneurisma es pequeño y 120-150 mmHg si no está recogido.22

Aunque este paradigma ha ganado una amplia aceptación en los últimos 20

años, la eficacia de la terapia con triple H y su papel preciso en el tratamiento de

31

la fase aguda de la HSA sigue siendo incierta. Además, la terapia triple-H puede

incurrir en una morbilidad médica significativa, incluyendo edema pulmonar,

isquemia miocárdica, hiponatremia, lavado medular renal, complicaciones

relacionadas con el catéter permanente, hemorragia cerebral y edema cerebral.

Después de la hemorragia subaracnoidea, cuando la nimodipina y la HHH no

logran evitar el vasoespasmo cerebral, se puede realizar una angioplastia con

balón para dilatar forzadamente los vasos restablecer la perfusión en las

regiones cerebrales afectadas (isquémicas). Además de la angioplastia, los

agentes vasodilatadores como la papaverina o el verapamilo pueden infundirse

directamente (intraarterialmente) para aliviar el espasmo.22

Es decepcionante que los ensayos aleatorizados y controlados recientes no

hayan demostrado que el antagonista de la endotelina clazosentán, el agente

reductor del colesterol simvastatina y el vasodilatador sulfato de magnesio

mejoren el resultado del paciente. Minimizar la isquemia evitando el volumen de

sangre y la presión inadecuados, administrando el antagonista del calcio

nimodipina, y la intervención con angioplastia con balón, cuando sea

necesario, constituye la mejor gestión actual.14

En un estudio se demostró que la hemorragia subaracnoidea aneurismática con

puntajes 2 a 4 de Fisher modificados que reciben una dosis baja de infusión de

heparina, el cumplimiento total con la dosificación de nimodipina se asoció con

mayores probabilidades de alta hospitalaria.23

Una secuela grave del vasoespasmo cerebral es el déficit neurológico isquémico

tardío (DNIT) secundario a hipoperfusión cerebral. El vasoespasmo no es la

única causa de hipoperfusión cerebral en HSA La depleción del volumen

intravascular, la ineficaz autorregulación en las arterias cerebrales distales, y el

tromboembolismo contribuyen al desarrollo.15

2.11.5 PRONOSTICO

El pronóstico del paciente depende de multitud de factores (estado clínico, edad,

comorbilidades, tiempo transcurrido entre la hemorragia e instauración de

medidas terapéuticas, cantidad de sangrado observado en la TAC). De todas las

32

variables, el estado clínico y particularmente el compromiso del estado de

conciencia, es el determinante más importante.24

La prevalencia de fallecimiento en los pacientes con HSA que ingresan es de 20-

40% a los 6 meses y el 15-25% queda con secuelas neuropsicológicas. Después

de una ruptura aneurismática, la incidencia de resangrado es del 20% las

primeras dos semanas, 30% al mes y 40% a los 6 meses. También el 2% de

incidencia anual de resangrado aún se puede presentar en pacientes con

supervivencia a los 6 meses.

El 50% de los pacientes que sangran, mueren o quedan incapacitados en forma

permanente como resultado de la hemorragia inicial, y otro 25% a 35% mueren

debido a una futura hemorragia. Se consideran hemorragias subaracnoideas de

mal grado a aquellas con escalas Hunt y Hess 4 y 5.

FUENTE: REVISTA MEXICANA DE NEUROCIENCIA. DAVID HOYOS- RAFAEL MASCOTE

A pesar de que no existe una relación directa entre un mayor grado en la escala

de Fisher y un pronóstico desfavorable del paciente, se ha determinado que la

presencia de hemorragia intraventricular (Fisher Grado IV) es un predictor

independiente de mal pronóstico.

Tanto la diabetes mellitus como el tabaquismo es un factor de riesgo para la

ruptura intraoperatoria del aneurisma, siendo este último evento otro

determinante de mal pronóstico.

33

Se estima que la dependencia parcial o total de los enfermos que sobreviven a

una HSAa alcanza hasta un 20% cuando se evalúa a los pacientes con la escala

de Rankin modificada (grados 4y 5) a los 12 meses. Varios son los factores que

se han asociado a una ED, entre ellos: la edad avanzada, el sexo femenino y la

raza o color de la piel, entre otros.25

FUENTE: ASOCIACION MEXICANA DE EVC

34

CAPÍTULO III

3. MATERIALES Y MÉTODOS

3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO

La ciudad de Guayaquil se encuentra en la costa de Ecuador, cercana al Océano

Pacífico por medio del Golfo de Guayaquil. Se localiza en el margen derecho del

río Guayas, bordea al oeste con el Estero Salado y los cerros Azul y Blanco. Por

el sur con el estuario de la Puntilla de Guayaquil que llega hasta la isla Puna.

El Hospital de Especialidades Guayaquil “Dr. Abel Gilbert Pontón” se localiza en

la parroquia Febres Cordero, al Suroeste de la ciudad, consta de 5 plantas, que

presta atención especializada 24 horas al día, con un promedio de atención de

500 emergencias diarias, con una cobertura local a una población de 3 millones

de habitantes.

Es un hospital de tercer nivel, de alta complejidad perteneciente al Ministerio de

Salud Pública. Es un hospital de referencia a nivel nacional, que proporciona

atención ambulatoria, hospitalización y rehabilitación de la salud a poblaciones

vulnerables del país.

3.2 UNIVERSO Y MUESTRA

El universo está conformado por todos los pacientes que ingresaron con

diagnóstico de enfermedad cerebrovascular al hospital Abel Gilbert Pontón,

durante el periodo de estudio.

La muestra está conformada por todos los pacientes con diagnóstico de ingreso

de aneurisma cerebral durante el periodo establecido y que cumplieron con los

criterios de inclusión.

3.3 CRITERIOS DE INCLUSIÓN Y EXCLUSIÓN

3.3.1 CRITERIOS DE INCLUSIÓN

Todos los pacientes con diagnóstico de accidente cerebrovascular hemorrágico

atendidos en el Hospital de Especialidades Abel Gilbert Pontón durante el

periodo 2014-2017.

35

Pacientes con diagnóstico de aneurisma cerebral y consecuente ruptura.

Pacientes con historia clínica completa.

Pacientes con hemorragia subaracnoidea no traumática.

3.3.2 CRITERIOS DE EXCLUSIÓN.

Pacientes con historia clínica incompleta.

Pacientes con diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico.

Pacientes con hemorragia subaracnoidea traumática.

3.4 VIABILIDAD

Fue un estudio viable porque tiene la aprobación de la Universidad de Guayaquil

y del departamento de Docencia e Investigación del Hospital de Especialidades

Abel Gilbert Pontón de Guayaquil, que permitió el acceso a las historias clínicas.

Cuenta con el Departamento de Neurología, con el personal de salud, equipos,

tratamientos y materiales necesarios para dicha investigación.

Se evidencia mediante la viabilidad técnica, económica, financiera y ambiental.

3.5 OPERACIONALIZACIÓN DE LOS INSTRUMENTOS DE LA

INVESTIGACIÓN

Las historias clínicas de los pacientes del Servicio de Neurología y neurocirugía,

fueron el instrumento principal para la recolección de datos. Se contó con los

recursos materiales bibliográficos, estadísticos, económicos, metodológicos

necesarios para el desarrollo y ejecución del mismo. Entre los cuales utilizamos

los siguientes:

Hoja o formulario de recolección de datos.

Para la recolección de la información se utilizará técnicas secundarias: análisis

de contenidos bibliográficos, lecturas científicas y revisión de historias clínicas.

Los equipos médicos a utilizar por parte del investigador serán la balanza,

tensiómetro, laptop, computador de escritorio, scanner, libros y revistas.

Se utilizó la observación indirecta, para la selección de los pacientes, hubo

cálculo de tamaño muestral, y se eligieron de forma conveniente para la

36

patología objeto de estudio Las historias clínicas fueron solicitadas en base al

diagnóstico de CIE 10.

(I60) Hemorragia subaracnoidea

(I67) Otras enfermedades cerebrovasculares

(I68) Trastornos cerebrovasculares en enfermedades clasificadas en otra parte

(I69) Secuela de enfermedad cerebrovascular

Se utilizó los formularios 008 y 003 de las historias clínicas, los informes

imagenológicos, epicrisis, y el sistema informático para extraer los datos de

anamnesis, examen físico, exámenes de laboratorio y de imagen.

3.6 TIPO DE ESTUDIO

El trabajo es de enfoque cuantitativo, observación indirecta retrospectiva de tipo

transversal, mediante la revisión de historias clínicas de todos los pacientes con

diagnóstico de enfermedad cerebrovascular durante los años 2014-2017.

3.7 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS

3.7.1 RECURSOS HUMANOS

Investigador

Tutor

3.7.2 RECURSOS MATERIALES

Historias clínicas- Epicrisis

Reporte de informes imagenológicos y complicaciones

A. COSTOS DIRECTOS CANTIDAD PRECIO UNITARIO TOTAL

Materiales e insumos

Memoria USB 1 50,00$ 50,00$

Resmas de papel A4 6 4,00$ 24,00$

Tinta epson 4 8,00$ 32,00$

Lápiz 12 0,50$ 6,00$

Plumas 12 0,50$ 6,00$

Copias 800 0,05$ 40,00$

Anillados 6 1,50$ 9,00$

Empastado 1 20,00$ 20,00$

Pasaje

Transporte público 0,30$ 30,00$

Transporte privado 100,00$

Alimentación 120,00$

B. COSTOS INDIRECTOS

Imprevistos 30

TOTAL DE COSTOS (A+B) 467,00$

FORMULACIÓN ANTEPROYECTO

https://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragia_subaracnoidea

37

3.8 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

3.9 INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN

Historias clínicas

Paquete informático: Microsoft Excel

Formulario de recolección de datos

3.10 METODOLOGÍA PARA EL ANALISIS DE LOS RESULTADOS

Se realizó una base de datos en Microsoft Excel, para lo cual previamente se

desarrolló un formulario de recolección de datos, además se empleó el programa

estadístico para el análisis de la información. Las variables cualitativas se

analizaron mediante estadística, utilizando tablas de frecuencia absoluta y

relativa y los resultados de las variables cuantitativas (edad, días de

hospitalización).

1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4 1 2 3 4

Recopilación de artículos x x x x x

Título de propuesta de trabajo de titulación x x

Línea de investigación / sublínea de

investigación x x x

Asignación del tutor x x x x

Matriculación del título de propuesta de

trabajo de titulación x

Planteamiento del problema x x x

Justificación e importancia x x x

Determinar los objetivos generales y

específicos x x

Determinar el presupuesto y

financiamiento x x

Presentación de la propuesta de trabajo de

titulación x

Revisión y aprobación de propuesta de

trabajo de titulación x x x x x

Desarrollo del trabajo de titulación x x x x x

Recopilación de historias clínicas x x x

Obtención de los informes medicos de los

pacientes x x x

Realización de tablas y cuadros estadísticosx x

Conclusiomnes y recomendaciones x

Presentación de la tesis x x x x

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADESENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO

MESES / SEMANASAGOSTO SEPTIEM OCTUB NOVIEM DICIEM

38

3.11 CONSIDERACIONES BIOÉTICAS

La presente investigación fue catalogada como viable, aprobada por previo

anteproyecto en la Unidad de titulación de la Universidad de Guayaquil, luego se

procedió a pedir la debida autorización al departamento de Docencia del Hospital

Abel Gilbert Pontón con la consecuente aprobación del tema para poder acceder

al departamento de estadística, quien dio paso a la revisión de historias clínicas,

interconsultas, informes imagenológicos de cada uno de los pacientes, fue un

estudio retrospectivo no hubo contacto con los pacientes, este trabajo no

presentó ningún riesgo para los participantes, los datos obtenidos se guardaran

en el anonimato y fueron utilizados solo con fines investigativos, contemplándose

los principios de la bioética médica.

39

CAPÍTULO IV

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Tabla 1. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su prevalencia por mes y año.

ECV Ene Feb Mar Abr May Jun Jul Agost Sep. Oct Nov Dic Total

2014 1 2 3 2 2 3 1 2 3 1 1 5 26

2015 2 2 0 2 1 6 1 2 3 3 2 5 29

2016 4 3 6 3 2 8 1 4 5 1 0 6 43

2017 5 1 2 3 0 2 35 0 0 0 0 0 48

TOTAL 12 8 11 10 5 19 38 8 11 5 3 16 146

FUENTE: Departamento de estadísticas Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil -HAGP

Ilustración 1 Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su prevalencia por mes y año.

FUENTE: Departamento de estadísticas HAGP

Elaborado por: Jonathan Mindiola

Interpretación: Durante el período del 2014-2017 se reportaron 146 casos de

Aneurisma cerebral según el código CIE- 10, de los cuales se observó que la

mayoría de los casos se presentaron en el año 2017 (48 casos), especialmente

en el mes de julio con 35 casos.

0

5

10

15

20

25

30

35

40

enero febrero marzo abril mayo junio julio agosto sept oct nov dic

ANEURISMA CEREBRAL

2014 2015 2016 2017

40

Tabla 2. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la prevalencia por ruptura de aneurisma.

Prevalencia de ruptura de aneurisma cerebral

Pacientes con Aneurisma cerebral Pacientes con ruptura de aneurisma

146 30

100% 20.5%

Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón

Autor: Jonathan Mindiola

Ilustración 2. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la prevalencia por ruptura de aneurisma.



Interpretación: Del total de pacientes reportados con diagnóstico de aneurisma

cerebral (146 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el 20.5% (30 casos)

presentaron ruptura de aneurisma cerebral.

pacientes116

79,45%

pacientes30

20,55%

Prevalencia de Ruptura de aneurisma cerebral

aneurisma cerebral

ruptura de aneurismacerebral

41

Tabla 3. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su prevalencia por el sexo.



Ilustración 3. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su prevalencia por el sexo.



Interpretación: Del total de pacientes reportados con diagnóstico de ruptura de

aneurisma cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el 70% (21

casos) fueron del sexo femenino y un 30% (9 casos) de sexo masculino.

30% 70%70%

Prevalencia según el sexo

Masculino

Femenino

Sexo Número de pacientes Porcentaje

Masculino 9 30%

Femenino 21 70%

42

Tabla 4. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su prevalencia por el grupo etario.

Grupo etario Número de pacientes Porcentaje

<40 años 6 21%

40- 60 años 11 38%

>60 años 13 41%



Ilustración 4. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su prevalencia por el grupo etario.



Interpretación: Del total de pacientes reportados con diagnóstico de ruptura de

aneurisma cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el 40% se

encuentra entre 40 a 60 años, y mayores de 60 años, un grupo etario menor a

40 años con un 20%.

21%

38%

41%

Grupo etario

<40 años 40- 60 años >60 años

43

Objetivo 1: Determinar la prevalencia de vasoespasmo por ruptura de


periodo 2014-2017.

Tabla 5. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la prevalencia de vasoespasmo cerebral.

Prevalencia de vasoespasmo cerebral

Pacientes con Ruptura de Aneurisma Cerebral Pacientes con Vasoespasmo

30 10

100% 33.3%



Ilustración 5. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la prevalencia de vasoespasmo cerebral.



Interpretación: Del total de pacientes reportados con ruptura de aneurisma

cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el 33.3% (10 casos)

presentaron vasoespasmo como principal complicación.

pacientes20

66,67%

pacientes10

33,33%

Prevalencia de VasoespasmoRuptura de aneurisma cerebral sin vasoespasmo ruptura de aneurisma cerebral con vasoespasmo

44

Objetivo 2: Determinar los factores de riesgo de vasoespasmo posterior a

ruptura de aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón


Tabla 6. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según los factores de riesgo.



Ilustración 6. Distribución de los 146 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según los factores de riesgo.



Interpretación: Del total de pacientes reportados con ruptura de aneurisma cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el factor de riesgo predominante para vasoespasmo fue la HTA con 18%, seguido de pobre condición neurológica al ingreso con 14%, DM con 13%, Fisher III y consumo de alcohol con el 11%, edad avanzada con el 10%,uso de cigarrillos con 8%, Fisher II con el 6%, Fisher IV con el 5% y no tan predominante el uso de cocaína con el 4%.

10%

18%

13%

8%4%11%

14%

6%

11%5%

Factores de riesgo

Edad avanzada

HTA

DM

TABACO

COCAINA

ALCOHOL

POBRE CONDICION NEUROLOGICA

FISHER II

FISHER III

Factores de riesgo Número de pacientes Porcentaje

Edad avanzada >60 años 12 10%

Hipertensión arterial (HTA) 22 18%

Diabetes mellitus (DM) 16 13%

Uso de cigarrillos 10 8%

Uso de cocaína 5 4%

Uso de alcohol 14 11%

Pobre condición neurológica 18 14%

Sangre difusa <1mm - Fisher II 8 6%

Hematoma subaracnoideo gruesos y persistentes- Fisher III

14 11%

Hematoma intraventricular- Fisher IV 6 5%

45

Tabla 7. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según el grado sintomático de severidad en la escala de Hunt y Hess.



Ilustración 7. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Ruptura de Aneurisma Cerebral en el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según el grado sintomático de severidad en la escala de Hunt y Hess.



Interpretación: Del total de pacientes reportados con ruptura de aneurisma cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el grado de severidad de la HSA según la escala de Hunt y Hess fue mayoritario el grado IV con el 36 caracterizado por estupor o hemiparesia de moderada a severa, seguido del grado III con el 27% caracterizado por somnolencia, confusión mental y leve déficit neurológico focal, el grado V con el 17% caracterizado por coma y descerebración, grado II con el 17% caracterizado por cefalea y rigidez de nuca moderada y el grado I con el 7% ya sean asintomáticos o con cefalea o rigidez de nuca leve.

7%13%

27%36%

17%

Grado de severidad según la escala de Hunt y Hess

Hunt y Hess I

Hunt y Hess II

Hunt y Hess III

Hunt y Hess IV

Hunt y Hess V

Manifestaciones clínicas Número de pacientes Porcentaje

Hunt y Hess I 2 7%

Hunt y Hess II 4 13%

Hunt y Hess III 8 27%

Hunt y Hess IV 11 36%

Hunt y Hess V 5 17%

46

Objetivo 3: Conocer el método diagnóstico para vasoespasmo por ruptura de


periodo 2014-2017.

Tabla 8. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Por método diagnóstico.

Método diagnóstico Número de pacientes Porcentaje

Clínica 3 30%

TAC simple de cerebro 1 10%

Angiografía cerebral 6 60%



Ilustración 8. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Por método diagnóstico.

Fuente: Hospital Abel Gilbert Pontón Autor: Jonathan Mindiola

Interpretación: Del total de pacientes reportados con ruptura de aneurisma cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, 10 presentaron vasoespasmo de los cuales el método diagnostico fue la angiografía cerebral con un 60% (6 pacientes), 30% (3 pacientes) por medio de la clínica y con la TAC un 10% (1 paciente).

30%

10%

60%

Método diagnóstico

Clinica TAC Angiografía

47

Objetivo 4. Identificar el territorio cerebral que más frecuentemente presenta

vasoespasmo por ruptura de aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel

Gilbert Pontón durante el periodo 2014-2017.

Tabla 9. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la afectación del territorio cerebral.

Territorio cerebral Pacientes Porcentaje

Arteria cerebral media 4 40%

Arteria cerebral ant. 3 30%

A. comunicante post. 2 20%

A. oftálmica 1 10%



Ilustración 9. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según la afectación del territorio cerebral.



Interpretación: Del total de pacientes reportados con vasoespasmo cerebral (10

casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el territorio cerebral mas afecto con

vasoespasmo cerebral fue el de la arteria cerebral media con 40%, seguido con

30% de la arteria cerebral anterior, 20% de la comunicante posterior y el 10% de

la arteria oftálmica.

40%

30%

20%

10%

Territorio cerebral con Vasoespasmo

ACM ACA ACoP A. oftalmica

48

Objetivo 5. Identificar el tratamiento utilizado para prevenir el vasoespasmo por

ruptura de aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert Pontón


Tabla 10. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según el tratamiento utilizado.

Tratamiento utilizado Pacientes Porcentaje

Nimodipino 12 40%

Estatinas 28 60%



Ilustración 10. Distribución de los 30 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según el tratamiento utilizado.


Interpretación: Del total de pacientes reportados con ruptura de aneurisma cerebral (30 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el tratamiento utilizado para prevenir el vasoespasmo fueron las estatinas en el 60% de los pacientes (18 casos) y el nimodipino + estatinas en un 40 % de los pacientes (12 casos).

40%

60%

Tratamiento utilizado

Nimodipino + estatinas Estatinas

49

Objetivo 6. Conocer el estado funcional de una persona que sufrió vasoespasmo

posterior a ruptura de aneurisma cerebral en pacientes del Hospital Abel Gilbert

Pontón durante el periodo 2014-2017.

Tabla 11. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su estado funcional.


Ilustración 11. Distribución de los 10 pacientes con Diagnóstico de Vasoespasmo cerebral el Hospital Abel Gilbert Pontón de Guayaquil durante el período 2014-2017. Según su estado funcional.


Interpretación: Del total de pacientes reportados con vasoespasmo cerebral (10 casos) en el HAGP durante el 2014-2017, el estado funcional posterior a vasoespasmo que más predominó fue el grado 4 en la escala de rankin con un 30% seguido del grado 1 con un 20%, y los demás grados se encuentran en un 10%.

10%

20%

10%

10%

30%

10%

10%

Estado funcional

Grado 0 Grado 1 Grado 2 Grado 3 Grado 4 Grado 5 Grado 6

Escala de Rankin Pacientes Porcentaje

Grado 0 1 9%

Grado 1 2 18% Grado 2 1 9%

Grado 3 1 9% Grado 4 3 28%

Grado 5 1 9% Grado 6 1 9%

50

Discusión

El vasoespasmo es un desafío diagnóstico e implica intervenciones complejas,

sofisticadas y multidisciplinarias. A pesar de los grandes avances realizados en

los métodos diagnósticos, las terapias quirúrgicas, los procederes

intervencionistas y los cuidados médicos, tiene un impacto significativo en la

morbilidad y mortalidad. El presente trabajo de investigación hace referencia de

uno de los aspectos más relevantes sobre su prevalencia posterior a la ruptura

de aneurisma cerebral, en una población de pacientes del Hospital de

Especialidad Abel Gilbert Pontón. A continuación, se citan los resultados de los

principales estudios de investigación sobre el tema:

En un estudio en el hospital Carlos Manuel de Céspedes de la Habana Cuba

realizado por López, Serra y Sarmiento, a 73 pacientes con HSA se demostró

que 15 de ellos presentaron vasoespasmo. Los factores que guardan una

relación directa: la edad avanzada, el inicio del cuadro con pérdida de la

conciencia, la existencia de la hipertensión endocraneana.

En un trabajo prospectivo realizado en la Unidad de Ictus del Hospital Clínico

Quirúrgico ̈ Hermanos Ameijeiras¨ de la Ciudad de la Habana, durante el período

octubre del 2005 y enero del 2009. Se demostró que Los signos y síntomas

cognitivos conductuales fueron las manifestaciones más frecuentes del

vasoespasmo (53%), seguido del déficit neurológico focal (26%). La aparición de

la sintomatología se dio como promedio entre el 9no y 10mo día de evolución.15

La alta mortalidad (42%) y el antecedente de HTA determinó el grupo con

vasoespasmo sintomático.

El vasoespasmo en nuestro estudio solo se presentó en el 33.3% de estos

pacientes (10 casos). El factor de riesgo principal con el 18% (22) fue la HTA,

el 11% tuvieron Fisher III, y el 36 % Hunt y Hess grado IV, la angiografía fue

el diagnóstico de elección en el 60% de los pacientes, el territorio cerebral más

afectado fue la arteria cerebral media en el 40% de los pacientes con

vasoespasmo, el tratamiento de que se utilizó para prevenir el vasoespasmo

fueron las estatinas en el 60% y el nimodipino en el 40% de los pacientes. El

grado 4 en la escala de rankin fue del 28% para el estado funcional posterior

al vasoespasmo cerebral.

51

CAPÍTULO V

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1 CONCLUSIONES

• Durante el 2014-2017 se registraron 146 pacientes con diagnóstico de

aneurisma cerebral de acuerdo a la CIE- 10, con aumento considerable

durante el año 2017 en el mes de julio, de los cuales 30 presentaron

ruptura de aneurisma y 10 de ellos consecuente vasoespasmo cerebral.

• El factor de riesgo más importante para el vasoespasmo posterior a

ruptura aneurismática fue la HTA con 22 pacientes y menor proporción el

uso de cocaína en 5 pacientes.

• El grupo etario predominante fue pacientes mayores de 60 años, y el sexo

femenino fue el que más presentó ruptura aneurismática.

• La mayoría de los pacientes se los clasificó en grado IV según la escala

de Hunt y Hess y en grado III según la de Fisher.

• El método diagnóstico de elección para vasoespasmo fue la angiografía.

• El territorio cerebral que más frecuentemente presentó vasoespasmo fue

el de la arteria cerebral media.

• El tratamiento utilizado para prevenir el vasoespasmo fueron las estatinas

y el nimodipino.

• El estado funcional posterior a vasoespasmo fue una incapacidad

moderadamente severa que corresponde a grado 4 en la escala de rankin

modificada.

52

5.2 RECOMENDACIONES.

• Encasillar de manera correcta el diagnóstico de aneurisma cerebral de

acuerdo al CIE-10, para así tener cifras exactas y poder realizar

frecuentes trabajos investigativos, que nos permitan tomar una actitud

ante el problema.

• Orientación multidisciplinaria para los pacientes con diagnóstico de

aneurisma cerebral, para prevenir la ruptura aneurismática y

consecuente vasoespasmo para disminuir el riesgo de secuelas y

evolución clínica desfavorable, ya que en el presente trabajo esta

asociación presenta altos índices de secuelas y evolución clínica

desfavorable.

• Realizar una tomografía de cráneo ante la sospecha de ruptura

aneurismática, por el alto riesgo de complicaciones para minimizar el

impacto de la enfermedad.

• Realizar un estudio exhaustivo a los pacientes que ingresen a la

emergencia por cefalea centinela y rigidez de nuca, por la alta

probabilidad diagnóstica de ruptura aneurismática.

• Proporcionar información sobre el aneurisma cerebral, y signos de

alarma a la comunidad de pacientes del Hospital de Especialidades Abel

Gilbert Pontón, para disminuir la morbimortalidad.

• En las consultas médicas tratar de concientizar a los pacientes sobre la

importancia de un correcto control de la hipertensión arterial y la diabetes

mellitus, por su alto factor de riesgo en nuestro estudio.

• Realizar un seguimiento mínimo de 6 meses a los pacientes que

presentaron vasoespasmo cerebral para la evaluación de complicaciones

y mejoramiento de comorbilidades pre existentes.

• Uso de nimodipino por 21 días posterior a la ruptura de aneurisma ya que

ha demostrado disminuir la incidencia de vasoespasmo.

53

CAPÍTULO VI

6. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Moreno Zambrano D, Santamaria D, Ludeña C, Barco A, Vásquez D,

Santibañez R. Enfermedad Cerebrovascular En El Ecuador: Análisis De Los

Últimos 25 Años De Mortalidad, Realidad Actual Y Recomendaciones. REN.

2016; 25. (1-3):17-20.

2. Van Donkelaar C, Bakker N, Veeger N, Uyttenboogaart M, Metzemaekers J,

Luijckx G et al. Predictive Factors for Rebleeding After Aneurysmal Subarachnoid

Hemorrhage. Stroke. 2015;46(8):2100-2106.

3. Aneurismas cerebrales: National Institute of Neurological Disorders and Stroke

(NINDS) [Internet]. Espanol.ninds.nih.gov. 2018 [cited 12 April 2018]. Available

from: https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/aneurismas_cerebrales.htm

4.Aneurismas cerebrales: National Institute of Neurological Disorders and Stroke

(NINDS) [Internet]. Espanol.ninds.nih.gov. 2018 [cited 12 April 2018]. Available

from: https://espanol.ninds.nih.gov/trastornos/aneurismas_cerebrales.htm5.

5. Las 10 principales causas de defunción [Internet]. Organización Mundial de la

Salud. 2018 [cited 12 April 2018]. Available from:

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/es/index1.html

6. Aneurismas intracraneales [Internet]. Sisbib.unmsm.edu.pe. 2018 [cited 12

April 2018]. Available from:

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/Medicina/Neurocirugia/Volumen1/an

eu_intrac_1.htm

7. Astudillo D. Aneurismas intracraneanos | GUIAS DE NEURO [Internet].

Guiasdeneuro.com. 2018 [cited 12 April 2018]. Available from:

http://www.guiasdeneuro.com/aneurismas-intracraneanos/

8. 3. Aneurismas Cerebrales [Internet]. Neurocirugiaendovascular.Com. 2018

[Cited 9 April 2018]. Available From: Http://Neurocirugiaendovascular.Com/Wp-

Content/Uploads/2017/01/Aneurismascerebral.Pdf

9. Follow-up of Vasospasm by Transcranial Doppler Sonography (TCD) in

Subarachnoid Hemorrhage (SAH). Acta Informática Medica. 2017;25(1):14.

10. Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea por aneurisma cerebral -

Artículos - IntraMed [Internet]. Intramed.net. 2018 [cited 12 April 2018]. Available

from: http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=86531

11. Vivancos J, Gilo F, Frutos R, Maestre J, García-Pastor A, Quintana F et al.

Clinical practice guidelines for subarachnoid haemorrhage. Diagnosis and

treatment. Neurología (English Edition). 2016;31(9):649-650.

12. Zurita D, Velásquez D. Algunas reflexiones sobre la micro-cirugía de los

aneurismas intracraneales. REN. 2015;16.

http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=86531

54

13. Steiner T, Juvela S, Unterberg A, Jung C, Forsting M, Rinkel G. European

Stroke Organization Guidelines for the Management of Intracranial Aneurysms

and Subarachnoid Haemorrhage. Cerebrovascular Diseases. 2013;35(2):93-

112.

14. Findlay JM, Nisar J, Darsaut T. Cerebral Vasospasm: A Review. Canadian

Journal of Neurological Sciences / Journal Canadien des Sciences

Neurologiques. Cambridge University Press; 2016;43(1):15–32.

15. Scherle-Matamoros C, Pérez-Nellar J, Fernández-Cue L. Vasoespasmo

sintomático. Caracterización clínica. Neurocirugía. 2012; 22:116-122.

16. Royero M, Díaz C, Agudelo Y. factores de riesgo para vasoespasmo cerebral

en pacientes con hemorragia subaracnoidea espontanea. Rev. Col. Radiol.

2017;28(2):4657-4662.

17. Macdonald R. Origins of the Concept of Vasospasm. Stroke. 2015;47(1): e11-

e15.

18. López E, Serra M, Sarmiento M. Predictores de vasoespasmo cerebral

sintomático en la hemorragia subaracnoidea espontánea. Finlay. 2014;4(3):172-

183.

19. Pérez J, Porcayo S, Rivera E. Diagnóstico de vasoespasmo secundario a

hemorragia subaracnoidea aneurismática con dos métodos de neuroimagen en

pacientes adultos críticamente enfermos en la terapia intensiva del Instituto

Nacional de Neurología y Neurocirugía. Neurociencia. 2015;20(3):201-212.

20. Ultra-early angiographic vasospasm associated with delayed cerebral

ischemia and infarction following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Journal

of Neurosurgery. 2017;126(5):1545-1551.

21. Murillo L, Maga G, Uribe P. Tratamiento del vasoespasmo cerebral en el

paciente con hemorragia subaracnoidea aneurismática. Rev. med. clín.

2018;2(1):13-29.

22. Keywords A, Keywords I, Keywords M, Voices E, Month A, Expert A et al.

Cerebral vasospasm: treatment [Internet]. Openanesthesia.org. 2018 [cited 25

April 2018]. Available from:

https://www.openanesthesia.org/cerebral_vasospasm_treatment/

23. Wessell A, Kole M, Badjatia N, Parikh G, Albrecht J, Schreibman D et al. High

Compliance with Scheduled Nimodipine Is Associated with Better Outcome in

Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage Patients Cotreated with Heparin

Infusion. Frontiers in Neurology. 2017;8.

24. Hoyos D, Mascote R. Hemorragia subaracnoidea aneurismática con mal

grado clínico. Rev Mexicana de Neurociencia. 2016;17(1):50-64.

25. Rivero Rodríguez D, Scherle Matamoros C, Fernández Cúe L, Miranda

Hernández J, Pernas Sánchez Y, Pérez Nellar J. Factores asociados a una

evolución desfavorable en la hemorragia subaracnoidea aneurismática. Serie de

334 pacientes. Neurología. 2017;32(1):15-21.

55

ANEXOS

Anexo 1. Formulario de Recolección de datos

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

SERVICIO DE NEUROCIRUGÍA-HEMODINAMIA DEL HOSPITAL DE

ESPECIALIDADES ABEL GILBERT PONTÓN DE GUAYAQUIL

Numero HC:.........................................

Nombres: ......................................................

I.DATOS FILIACIÓN.

Edad:.......... años Fecha de nacimiento:……………………....

Lugar de residencia:.............................

Lugar de procedencia:……………………..

Ocupación:......................... Fecha de ingreso:……………

II ETIOLOGÍA

Aneurisma cerebral

Ruptura aneurismática

Vasoespasmo cerebral

III. FACTORES DE RIESGO

HTA

DM

Uso de alcohol- tabaco- cocaína.

Escala de Fisher

Escala de Hunt y Hess

Antecedentes personales y familiares

56

IV. METODO DIAGNOSTICO

Angiografía

TAC

Ecografía doopler transcraneal

V. TERRITORIO CEREBRAL AFECTADO

Arteria cerebral media

Arteria cerebral anterior

Arteria cerebral posterior

Arteria comunicante anterior

Arteria comunicante posterior

Arteria basilar

Arteria oftálmica

VI. PRONOSTICO

ESCALA DE RANKIN

0. Sin síntomas

1. Sin incapacidad importante.

2. Incapacidad leve.

3. Incapacidad moderada

4. Incapacidad moderadamente severa.

5. Incapacidad severa.

6. Muerte

57

Anexo 2. Informe de angiografía

58

Anexo 3. Imágenes de angiografía

universidad de guayaquil facultad de ciencias mÉdicas...

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