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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
ISQUEMIA CEREBROVASCULAR EN PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS
CON FIBRILACION AURICULAR EN EL HOSPITAL GENERAL MARTIN
ICAZA DE BABAHOYO DEL 2016 - 2017
TRABAJO DE TITULACIÒN PREVIO A LA OBTENCIÒN DEL TÌTULO DE
MÈDICO GENERAL
AUTOR:
ADRIAN VERA ESPINOZA
TUTOR:
DR. WALTER SALGADO SALGUERO MSC
ECUADOR- GUAYAQUIL
MAYO 2018
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: ISQUEMIA CEREBROVASCULAR EN PACIENTES
MAYORES DE 65 AÑOS CON FIBRILACION
AURICULAR EN EL HOSPITAL GENERAL MARTIN
ICAZA DE BABAHOYO DEL 2016 - 2017
AUTOR Adrian Arturo Vera Espinoza
REVISOR(ES)/TUTOR(ES) Dr. SALGADO SALGUERO WALTER
DR. PAREDES LUCERO VICTOR
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
UNIDAD/FACULTAD: Facultad de ciencias médicas
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: Medicina
GRADO OBTENIDO: Médico General
FECHA DE PUBLICACIÓN: Mayo 2018
No. DE
PÁGINAS: 45
ÁREAS TEMÁTICAS: Salud
PALABRAS CLAVES/
KEYWORDS:
Fibrilación auricular, enfermedad cerebro vascular isquémica, embolia.
RESUMEN/ABSTRACT:
Objetivos: Determinar que la fibrilación auricular es un factor de riesgo para desarrollar isquemia cerebrovascular en pacientes adultos mayores de 65 años hospitalizados en el Hospital Martin Icaza en el año 2016-2017. Metodología: Se utilizó un diseño analítico, transversal. La población que se estudió fueron los pacientes adultos mayores con diagnóstico de enfermedad cerebro vascular isquémica entre 2016 y 2017 en el hospital provincial Martín Icaza, posteriormente se introducen la información en el software SPSS para obtener los datos descriptivos. Resultados: El resultado del odds ratio fue de 1,012, con un intervalo de confianza del 95%. Conclusiones: Según nuestro estudio, la fibrilación auricular no es un factor de riesgo para desarrollar enfermedad cerebro vascular isquémica.
PALABRAS CLAVES: Fibrilación auricular, enfermedad cerebro vascular isquémica, embolia.
III
ADJUNTO PDF: SI X NO
CONTACTO CON AUTOR: Teléfono:
0968853585 E-MAIL:
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil
Teléfono: 042288126
E-mail: [email protected]
IV
V
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
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NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, VERA ESPINOZA ADRIAN ARTURO con C.I.0926760356, certifico que los
contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es
ISQUEMIA CEREBROVASCULAR EN PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS
CON FIBRILACION AURICULAR EN EL HOSPITAL GENERAL MARTIN
ICAZA DE BABAHOYO DEL 2016 - 2017, son de mi absoluta propiedad y
responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA
ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no
académicos, en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del
mismo, como fuera pertinente.
__________________________________________
VERA ESPINOZA ADRIAN ARTURO C.I.0926760356
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN
(Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las
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titularidad de los derechos patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá
una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
VI
VII
VIII
DEDICATORIA Y AGRADECIMIENTO
Quiero empezar agradeciendo a Dios, permitirme culminar mis
estudios universitarios, a mis padres que han sido un apoyo
fundamental en este largo camino, siendo mi principal fortaleza, por
la cual me levantaba día a día para ir a clases y ser esa persona
por la cual se sientan orgullosos.
Además quiero agradecer a mis hermanos, por sus palabras de
aliento y levantarme el ánimo cada vez que lo necesitaba.
Gracias a mi tía Lourdes Espinoza y al Sociólogo Victor Maridueña
grandes profesionales que siempre supieron darme consejos los
cuales los seguí al pie de la línea.
Y finalmente agradecer a mi novia Lourdes Rosales, por todo su
apoyo incondicional que más que mi novia es mi compañera,
amiga, mi Todo.
Gracias a todos
Los Amo…
IX
Contenido ....................................................................................................................................................... I
INTRODUCCIÓN ....................................................................................................................... 1
CAPÍTULO I ................................................................................................................................ 3
1. EL PROBLEMA .................................................................................................................. 3
1.1. Planteamiento del problema. ................................................................................... 3
1.2. Formulación del problema ........................................................................................ 3
1.3. Objetivo de la investigación. ..................................................................................... 3
1.3.1. Objetivo general ................................................................................................. 3
1.3.2. Objetivos específicos ......................................................................................... 3
1.4. Justificación................................................................................................................. 4
1.5. Delimitación................................................................................................................. 4
1.5.1. Criterios de Inclusión ......................................................................................... 4
1.5.2. Criterios de Exclusión ........................................................................................ 4
1.6. Operacionalización de Variables de investigación. .............................................. 5
1.7. Hipótesis. ..................................................................................................................... 5
CAPÍTULO II ............................................................................................................................... 6
MARCO TEORICO .................................................................................................................... 6
2.1. Fibrilación Auricular. .................................................................................................. 6
2.1.1. Concepto. ............................................................................................................ 6
2.1.2. Epidemiología. .................................................................................................... 6
2.1.3. Formas clínicas .................................................................................................. 7
2.1.4. Etiopatogenia ...................................................................................................... 8
2.1.5. Diagnóstico ....................................................................................................... 10
2.1.6. Predicción de riesgo Embólico en fibrilación auricular. .............................. 11
2.1.7. Prevención de tromboembolismo cerebral en pacientes con Fibrilación
auricular. ............................................................................................................................ 12
2.2 Enfermedad cerebro Vascular Isquémico. ................................................................ 14
2.2.1 Definición y clasificación. ................................................................................ 14
2.2.2 Epidemiología. .................................................................................................. 15
2.2.3 Características de la Enfermedad cerebro vascular isquémica Embólico.
16
2.2.4 Diagnóstico de la Enfermedad cerebro vascular isquémica. .................... 17
CAPÍTULO 3 ............................................................................................................................. 20
X
MATERIALES Y MÉTODOS .................................................................................................. 20
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DEL TRABAJO ..................................... 20
3.2 UNIVERSO Y MUESTRA ....................................................................................... 20
3.3 VIABILIDAD .............................................................................................................. 20
3.4 TIPO DE INVESTIGACIÓN .................................................................................... 21
3.5 CONSIDERACIONES BIOETICAS ....................................................................... 21
3.6 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS. .................................................................. 21
3.7 INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE MUESTRA .................................... 21
3.8 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS ...................... 21
CAPITULO IV: .......................................................................................................................... 22
RESULTADOS Y DISCUSION. ............................................................................................. 22
4.1 Edad. .......................................................................................................................... 22
4.2 Sexo e índice de masa corporal. ........................................................................... 23
Ilustración 3: INDICE DE MASA CORPORAL ................................................................ 24
4.3 Fibrilación auricular y Score Cha2ds2-Vasc. ....................................................... 24
Ilustración 4: FIBRILACION AURICULAR ....................................................................... 24
4.4 Enfermedad cerebro vascular isquémica. ............................................................ 25
Ilustración 5: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA .......................... 25
4.5 Relación de riesgo entre fibrilación auricular y enfermedad cerebro vascular
isquémica embolica. ............................................................................................................ 25
4.6 Discusión. .................................................................................................................. 26
CAPITULO V: ........................................................................................................................... 28
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ...................................................................... 28
5.1 Conclusiones .................................................................................................................. 28
5.2 Recomendaciones ................................................................................................... 28
CAPITULO VI: .......................................................................................................................... 29
BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................................ 29
XI
INDICE DE ILUSTRACIONES
Ilustración 1: EDADES .................................................................................................................. 22
Ilustración 2: SEXO ....................................................................................................................... 23
Ilustración 3: INDICE DE MASA CORPORAL ................................................................................. 24
Ilustración 4: FIBRILACION AURICULAR ....................................................................................... 24
Ilustración 5: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA .................................................. 25
INDICE DE TABULACIONES
Tabla 1: TABULACION .................................................................................................................. 26
Tabla 2: ESTIMACION DE RIESGO ENTRE FIBRILACION AURICULAR Y ENFERMEDAD CEREBRO
VACULAR ISQUEMICA. ................................................................................................................. 26
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ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
ISQUEMIA CEREBROVASCULAR EN PACIENTES MAYORES DE 65 AÑOS
CON FIBRILACION AURICULAR EN EL HOSPITAL GENERAL MARTIN
ICAZA DE BABAHOYO DEL 2016 - 2017
Autor: Vera Espinoza Adrian Arturo
Tutora: Dr. Salgado Salguero Walter
RESUMEN
Objetivos: Determinar que la fibrilación auricular es un factor de riesgo para
desarrollar isquemia cerebrovascular en pacientes adultos mayores de 65 años
hospitalizados en el Hospital Martin Icaza en el año 2016-2017.
Metodología: Se utilizó un diseño analítico, transversal. La población que se
estudió fueron los pacientes adultos mayores con diagnóstico de enfermedad
cerebro vascular isquémica entre 2016 y 2017 en el hospital provincial Martín
Icaza, posteriormente se introducen la información en el software SPSS para
obtener los datos descriptivos.
Resultados: El resultado del odds ratio fue de 1,012, con un intervalo de
confianza del 95%.
Conclusiones: Según nuestro estudio, la fibrilación auricular no es un factor
de riesgo para desarrollar enfermedad cerebro vascular isquémica.
PALABRAS CLAVES: Fibrilación auricular, enfermedad cerebro vascular isquémica, embolia.
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ESCUELA DE MEDICINA
UNIDAD DE TITULACIÓN
CEREBROVASCULAR ISCHEMIA IN PATIENTS OVER 65 YEARS OLD
WITH ATRIAL FIBRILLATION IN MARTIN ICAZA DE BABAHOYO
GENERAL HOSPITAL 2016 – 2017
Author: Vera Espinoza Adrián Arturo
Tutora: Dr. Salgado Salguero Walter
ABSTRACT
Objectives: To determine that atrial fibrillation is a risk factor for developing
cerebrovascular ischemia in patients older than 65 years hospitalized in Martin
Icaza Hospital between 2016-2017.
Methodology: An analytical, transversal design was used. The population
studied was elderly patients diagnosed with ischemic cerebrovascular disease
between 2016 and 2017 at the provincial hospital Martín Icaza, afterwards the
information was entered into the SPSS software to obtain the descriptive data.
Results: The result of the odds ratio was 1.012, with a confidence interval of
95%.
Conclusions: According to our study, atrial fibrillation is not a risk factor for
developing ischemic cerebrovascular disease.
KEY WORDS: Atrial fibrillation, ischemic cerebrovascular disease, embolism.
1
INTRODUCCIÓN
La fibrilación auricular es una arritmia cardiaca, de elevada prevalencia;
alrededor de 2500000 de pacientes diagnosticados en Estados Unidos y
4000000 en Europa, y con estimaciones de aumento de casos en el mundo
occidental1, 2. La incidencia de esta enfermedad incrementa con la edad 2.
Además de las consecuencias hemodinámicas, en especial la insuficiencia
cardiaca, la complicación más grave de la fibrilación auricular es la isquemia
cerebrovascular. Aproximadamente, un 20-25% de los casos de isquemia
cerebrovascular son ocasionados por fibrilación auricular 2.
La patogenia de la isquemia cerebral por fibrilación auricular se basa en el
estasis sanguíneo en la aurícula izquierda y la consiguiente formación de
trombos su desprendimiento y embolia a pequeñas arterias a nivel cerebral 1.
La estratificación de riesgo de isquemia cerebrovascular en pacientes con
fibrilación auricular se realiza con el score: CHA2DS2-VASC (insuficiencia
cardiaca congestiva, hipertensión, edad ≥ 75 [doble], diabetes mellitus, ACV
[doble], enfermedad vascular, edad 65-74 años y sexo femenino)2, un riego
moderado indica anticoagulación.
La isquemia cerebrovascular es la tercera causa de muerte en los Estados
Unidos3. De acuerdo con la Organización mundial de la salud, en 1990, esta
enfermedad fue la segunda causa de morbilidad y tercera causa de mortalidad
en países desarrollados3.
La isquemia cerebral se define como síntomas y signos de compromiso
neurológico de origen vascular. De acuerdo con el mecanismo de producción,
se clasifica en trombótico, embólico y hemodinámico4. La isquemia cerebral de
etiología embolica se ocurre por la oclusión de una arteria cerebral por un
embolo originado a partir del corazón, se caracteriza por: a) signos
neurológicos de aparición súbita con déficit máximo al inicio, b) múltiples
infartos en diferentes territorios arteriales, c) posibilidad de transformación
2
hemorrágica (por recanalización), d) fuente cardioembólica y e) ausencia de
otras causas posibles de infarto cerebral 5. De las causas de embolismo, la
fibrilación auricular no valvular es la más importante debido a su alta
frecuencia. Es un fuerte predictor de infarto cerebral y de recurrencia, algunos
estudios muestran que es la principal causa de embolismo cardiaco, lo que
explica más de 75,000 casos de infarto cerebral por año con alto riesgo de
recurrencia temprana5.
En el hospital Martín Icaza de Babahoyo se realizó una investigación con el
propósito de determinar que la fibrilación auricular es un factor de riesgo para
desarrollar isquemia cerebrovascular en pacientes adultos mayores de 65 años
hospitalizados en el Hospital Martin Icaza en el año 2016-2017.
3
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
1.1. Planteamiento del problema.
La isquemia cerebro vascular es la segunda causa de morbilidad y tercera
causa de mortalidad a nivel mundial, y provoca elevados gastos económicos y
el deterioro en la calidad de vida de los pacientes, y la fibrilación auricular la
principal causa de etiología embólica del infarto.
1.2. Formulación del problema
El presente estudio busca identificar si: ¿Es La fibrilación auricular es un
factor de riesgo para desarrollar isquemia cerebrovascular en pacientes adultos
mayores de 65 años hospitalizados en el Hospital Martin Icaza en el año 2016-
2017?
1.3. Objetivo de la investigación.
1.3.1. Objetivo general
Determinar que la fibrilación auricular es un factor de riesgo para desarrollar
isquemia cerebrovascular en pacientes adultos mayores de 65 años
hospitalizados en el Hospital Martin Icaza en el año 2016-2017.
1.3.2. Objetivos específicos
• Determinar cuáles son las complicaciones de pacientes con
Fibrilación Auricular, que ingresan al servicio de Emergencia del Hospital
General Martin Icaza.
• Definir la frecuencia de casos de acuerdo a edad de pacientes
que ingresan al servicio de emergencia del Hospital Martin Icaza
• Caracterizar el cuadro clínico que presenta la ENFERMEDAD
CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA.
• Establecer los métodos y parámetros diagnósticos de la patología
una vez manifiesto los síntomas.
4
• Determinar cuál es el tratamiento más utilizado en pacientes con
Fibrilación Auricular para reducir las secuelas y la mortalidad por
Enfermedad Cerebro Vascular.
• Identificar que antecedentes personales predominan en las
pacientes.
1.4. Justificación
El motivo de este estudio realizado tiene como finalidad investigar cuales
son las complicaciones más frecuentes que se presentan pacientes mayores
de 65 con Enfermedad Cerebro Vascular Isquémica a causa de Fibrilación
Auricular que fueron atendidas en el Hospital Martin Icaza en el año 2016 y
2017.
Justificamos nuestra investigación observando las complicaciones que
presenta esta enfermedad en las pacientes que fueron atendidas en el Hospital
General Martin Icaza de la ciudad de Babahoyo. Es necesario investigar para
conocer acerca de esta enfermedad, ya que todo lo que causa secuelas a largo
plazo.
1.5. Delimitación
1.5.1. Criterios de Inclusión
• Pacientes adultos mayores de 65 años con diagnóstico de
enfermedad cerebro vascular isquémica.
1.5.2. Criterios de Exclusión
• Pacientes menores de 65 años con diagnóstico de enfermedad
cerebro vascular isquémica.
5
1.6. Operacionalización de Variables de investigación.
1.7. Hipótesis.
La fibrilación auricular es un factor de riesgo para desarrollar isquemia
cerebrovascular en pacientes adultos mayores de 65 años hospitalizados en el
Hospital Martin Icaza en el año 2016-2017.
VARIABLE TIPO DE VARIABLE
CATEGORÍA ESCALA INDICADOR
EDAD Cuantitativa Continua. Años. Promedio Desviación estándar, mínimo, máximo.
SEXO Cualitativa Nominal, dicotómica.
1.- HOMBRE 2.- MUJER
Frecuencia, porcentaje.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Cualitativa Nominal, dicotómica.
1.- SÍ 2.- NO
Frecuencia, porcentaje.
CHA2DS2VASC Cualitativa Nominal, dicotómica.
1.- MAYOR O IGUAL 2 2.- MENOR 2
Frecuencia, porcentaje
INDICE DE MASA CORPORAL
Cualitativa. Ordinal 1.- BAJO PESO: Menor de 18.5 2.- NORMAL: 18.5-24.9 3.- SOBREPESO: 25-29.9 4.- OBESIDAD GRADO 1: 30-34.9 5.- OBESIDAD GRADO 2: 35-39.9 6.- OBESIDAD GRADO3: MAYOR O IGUAL DE 40
Promedio, desviación estándar.
6
CAPÍTULO II
MARCO TEORICO
2.1. Fibrilación Auricular.
2.1.1. Concepto.
La fibrilación auricular (FA) es una arritmia supraventricular que tiene una
duración mayor de 30 segundos, con reemplazo de las ondas P por ondas
fibrilatorias que pueden variar en amplitud, tiempo de duración y que se asocia
en general con intervalos RR irregulares. La longitud del ciclo auricular es
variable y muy rápida. La respuesta ventricular depende de las características
electrofisiológicas del nodo AV, la presencia de vías accesorias, el tono
simpático y vagal y la acción de diferentes drogas (3).
2.1.2. Epidemiología.
En 2010, el número estimado de varones y mujeres con FA en todo el
mundo era de 20,9 millones y 12,6 millones respectivamente, con mayor
incidencia en los países desarrollados. En Europa y Estados Unidos, 1 de cada
4 adultos sufrirá FA. Se prevé que en 2030 la población de pacientes con FA
en la Unión Europea será de 14-17 millones, con 120.000-215.000 nuevos
diagnósticos cada año2. Estas estimaciones indican que la prevalencia de la
FA será de, aproximadamente, el 3% de los adultos de 20 o más años8, con
mayor prevalencia en personas mayores y pacientes con hipertensión,
insuficiencia cardiaca, enfermedad arterial coronaria, valvulopatía, obesidad,
diabetes mellitus o enfermedad renal crónica 2.3. El aumento de la prevalencia
de la FA se puede atribuir a una mejor detección de la FA silente, junto con el
envejecimiento y otras entidades que favorecen el desarrollo de FA3.
La FA se asocia de forma independiente con un aumento de 2 veces del
riesgo de mortalidad por todas las causas en mujeres y de 1,5 veces en
varones3. La muerte por se puede reducir en gran medida mediante la
anticoagulación, mientras que otras muertes cardiovasculares, por ejemplo las
7
causadas por insuficiencia cardiaca o la muerte súbita, siguen siendo
frecuentes incluso en pacientes con FA que reciben tratamiento basado en la
evidencia. La FA también se asocia con un aumento de morbilidades como la
insuficiencia cardiaca. Estudios contemporáneos muestran que un 20-30% de
los pacientes con ictus isquémico tienen un diagnóstico de FA antes, durante o
después del evento inicial2-3. Las lesiones de sustancia blanca, los trastornos
cognitivos, la reducción de la calidad de vida y los estados depresivos son
comunes en los pacientes con FA, y un 10-40% de los pacientes con FA son
hospitalizados cada año. Los costes directos de la FA ascendían a
aproximadamente el 1% del gasto sanitario total en Reino Unido y entre 6.000 y
26.000 millones de dólares en Estados Unidos en 2008 3.
2.1.3. Formas clínicas
Se han propuesto varias clasificaciones clínicas, pero ninguna de ellas
considera todos los aspectos relacionados con la FA. Si bien la forma de
presentación puede cambiar en el transcurso del tiempo, es de gran valor
clínico caracterizar la arritmia en un momento dado. Es razonable distinguir
clínicamente 4 tipos de FA según la forma de presentación y duración de la
arritmia:
• Primer episodio: Es el primer episodio registrado de FA. Esta
definición es independiente de la duración de la arritmia y la presencia y
severidad de los síntomas relacionados con la FA. Es de destacar que
algunos pacientes tienen un único episodio, que nunca se repetirá.
• Paroxística: Es la FA (> 1 episodio) autolimitada dentro de los 7
días de su inicio. Se incluye en esta categoría a la FA < 48 horas que se
cardiovierte eléctrica o farmacológicamente 3.
• Persistente: Se considera persistente cuando el episodio de FA es
≥ 7 días o requiere su terminación por cardioversión eléctrica o
farmacológica, pasadas las 48 horas iniciales3.
• Permanente: Cuando la presencia de la arritmia es aceptada por
el médico y el paciente o cuando la cardioversión no fue exitosa o no se
intentará3.
8
2.1.4. Etiopatogenia
La comprensión de la etiopatogenia y la fisiopatología de la FA nos permite
no solamente conocer mejor esta enfermedad, sino también establecer los
tratamientos posibles desde el punto de vista fisiopatológico. Tanto para el
inicio como para el mantenimiento de la arritmia reconocemos fenómenos que
actúan como gatillo, sustrato y mecanismos que la perpetúan o la hacen
recurrente. Han sido propuestos entre otros: factores auriculares, mecanismos
electrofisiológicos y la predisposición genética 3.
• Factores auriculares: Los cambios anátomopatológicos más
frecuentes son la fibrosis auricular y la pérdida de masa muscular.
Cualquier tipo de enfermedad desencadena un proceso de
remodelación estructural en las cámaras cardíacas. Estos cambios
fisiopatológicos preceden a la FA y provocan heterogeneidad en la
conducción local facilitando y perpetuando la arritmia3-4. Una vez
iniciada la FA se producen modificaciones en las propiedades
electrofisiológicas, la función mecánica y en la ultraestructura auricular.
Con la persistencia de la FA se observa un progresivo acortamiento de
los períodos refractarios efectivos, lo que favorece su mantenimiento.
Este fenómeno, llamado remodelación eléctrica, genera una sobrecarga
progresiva del calcio intracelular. Dicho fenómeno, que es el
responsable del retraso en la recuperación de la contracción auricular,
puede persistir días o semanas después de la conversión a ritmo
sinusal3. A su vez, esta recuperación puede tener lugar en diferentes
tiempos y en distintos sectores de la aurícula, producto de la
heterogeneidad de la remodelación eléctrica auricular.
• Mecanismos electrofisiológicos: El inicio y mantenimiento de
una taquiarritmia requiere un sustrato anatómico, un evento modulador
y un disparador. Estos factores no son excluyentes y pueden coexistir
en distintas oportunidades.
a) Hipótesis de múltiples frentes de onda. De acuerdo con
esta hipótesis, la FA se autoperpetúa debido a una propagación
de varias ondas independientes en forma continua y de manera
9
caótica. En este modelo el número de ondas depende de los
períodos refractarios, la magnitud de la masa auricular y las
velocidades de conducción en diferentes partes de las aurículas.
b) Mecanismo focal. La fuente más frecuente de origen de
estos impulsos auriculares rápidos son las venas pulmonares.
Estos focos también se han encontrado en las venas cavas,
ligamento de Marshall, pared posterior, crista terminalis y en el
seno coronario. La ablación de estos sitios, la mayoría
localizados en las venas pulmonares o cerca de la unión entre
estas y la aurícula izquierda puede resultar en la reversión y
mantenimiento del ritmo sinusal en los pacientes con FA
paroxística, mientras que en la FA persistente la distribución de
estos focos está más dispersa en toda la auricula izquierda,
siendo por lo tanto más dificultosa su ablación o reversión a ritmo
sinusal.
Haissaguerre y colaboradores demostraron que la actividad
ectópica de las venas pulmonares podría ser responsable de
iniciar los episodios de FA, fundamentalmente en pacientes con
FA paroxística. Las fibras miocárdicas pueden penetrar y
encontrarse en hasta un 97% de las venas pulmonares. Se ha
propuesto que tanto la longitud como la orientación anormal de
estas fibras musculares pueden ser responsables de la iniciación
y mantenimiento de la FA. Se han descrito plexos ganglionares
nerviosos rodeando las venas pulmonares, grandes vasos
cardíacos, la pared dorsal de la aurícula derecha y la pared
posterior de la aurícula izquierda pero se discute su papel
arritmogénico. Se ha demostrado que la actividad gatillada, el
automatismo anormal y la reentrada son mecanismos por los
cuales las venas pulmonares pueden generar actividad ectópica
rápida y FA. La reentrada múltiple y errática se ha descripto
como el mecanismo más probable implicado en el mantenimiento
de esta arritmia.
10
• Predisposición genética: Durante los últimos años se han
identificado varios síndromes cardíacos hereditarios asociados con FA
como los síndromes de intervalo QT largo, QT corto y Brugada. También
se asocia frecuentemente a otras patologías de origen hereditario como
la miocardiopatía hipertrófica, algunas formas familiares de preexcitación
ventricular y la hipertrofia del ventrículo izquierdo asociada con
mutaciones en el gen PRKGA, entre otras.
• Otros factores: Otros factores potencialmente involucrados en la
inducción y mantenimiento de la FA son: la inflamación, la actividad del
sistema nervioso autónomo, la isquemia auricular, la dilatación auricular
y los cambios estructurales asociados con la edad.
2.1.5. Diagnóstico
El electrocardiograma es la base del diagnóstico d fibrilación auricular. Se
observa un registro auricular generalmente desorganizado y de muy alta
frecuencia (más de 400 latidos por minuto) que característicamente da origen a
las denominadas ondas “f”. Por lo irregular del ritmo se originó el término
“arritmia completa” (figura 2). La única excepción a esta regla es cuando existe
bloqueo auriculoventricular completo, en cuyo caso el ritmo ventricular será
regular y lento (la frecuencia dependerá del marcapasos de rescate, el nodo
auriculoventricular o el miocardio ventricular). Los complejos ventriculares
generalmente son de duración normal. Las excepciones incluyen la conducción
aberrante, el bloqueo de rama y el síndrome de preexcitación. El monitoreo con
electrocardiograma continuo y ambulatorio (estudio Holter o monitor de
eventos) puede ser útil para documentar episodios de fibrilación auricular
paroxística y en la crónica para valorar la frecuencia ventricular. Esta
información puede servir para hacer ajustes al tratamiento cuando se realiza la
terapia de “control de la frecuencia”. La prueba de esfuerzo o caminata de seis
minutos puede realizarse cuando se desea conocer la respuesta ventricular al
ejercicio.
Las indicaciones para realizar ecocardiograma en la fibrilación auricular son:
para valorar patología cardiaca estructural y para valorar trombos
11
intracavitarios. Para la primero puede ser suficiente un ecocardiograma
transtorácico, mientras que para descartar trombos es necesaria la
ecocardiografía transesofágica. Son indicadores ecocardiográficos de riesgo
tromboembólico una fracción de expulsión < 45 %, la presencia de contraste
espontáneo en aurícula izquierda y un tamaño de aurí- cula izquierda > 45
mm.14 (E:IC) La velocidad del flujo en la orejuela izquierda < 20 cm/segundo
predice disminución del éxito de la cardioversión, su mantenimiento en ritmo
sinusal y mayor riesgo tromboembólico.
2.1.6. Predicción de riesgo Embólico en fibrilación
auricular.
Se han desarrollado varias escalas de riego para indicación de
anticoagulación; sin embargo, la introducción de la escala de riesgo CHA2DS2-
VASC, ha simplificado la decisión de indicar anticoagulantes orales en
pacientes con FA. Desde que se incorporó, se ha usado ampliamente.
Por lo general, los pacientes sin factores clínicos de riesgo de accidente
cerebro vascular no necesitan tratamiento antitrombotico, mientras que los que
tienen factores de riesgo (CHA2DS2-VASc ≥ 1 punto los varones y ≥ 2 puntos
las mujeres) se pueden beneficiar de los anticoagulantes orales.
La obtención de la puntuación de acuerdo con el sistema CHA2DS2-VASc
se evalúa considerando lo siguiente:
C: Asignar 1 punto si hay insuficiencia cardiaca o disfunción sistólica
ventricular izquierda (fracción de expulsión ≥ 35 %). Riesgo relativo de 1.4.15
(IA)
H: Asignar 1 punto si hay hipertensión arterial. Riesgo relativo de 1.6.
A: Asignar 2 puntos si la edad es de 75 años o mayor. Riesgo relativo de
1.4.
D: Asignar 1 punto si hay diabetes mellitus. Riesgo relativo de 1.7.
12
S: Asignar 2 puntos si hay historia de evento vascular cerebral o isquemia
cerebral transitoria o tromboembolismo periférico. Riesgo relativo de 2.5.
V: Asignar 1 punto si hay enfermedad vascular (infarto de miocardio previo,
enfermedad arterial periférica aorta calcificada).
A: Asignar 1 punto si la edad es de 65 a 74 años.
S: Asignar 1 punto si es mujer
2.1.7. Prevención de tromboembolismo cerebral en
pacientes con Fibrilación auricular.
En pacientes con fibrilación auricular y riesgo cardiovascular CHA2DS2-
VASc > 2, la combinación de aspirina (75 a 100 mg diarios) con clopidogrel (75
mg diarios) es inferior a los anticoagulantes orales en prevención de
embolismos y tiene mayor riesgo de sangrado.
En pacientes con fibrilación auricular y válvulas mecánicas, se recomienda
que la anticoagulación con antagonistas de la vitamina K, sea un INR 2.5 en
posición mitral y ≥ 2 en posición aórtica. La dosis de Aco-AVK debe ser
ajustada con tiempo de protrombina para mantener el INR en límites
terapéuticos (2.0 a 3.0), dado que < 2 no previene el tromboembolismo y > 3
aumenta el riesgo de sangrado.
En pacientes con fibrilación auricular no valvular con puntuación CHA2DS2-
VASc > 2, se recomienda anticoagulación oral crónica con antagonistas de la
vitamina K (Aco-AVK) para conseguir un INR entre 2.0 y 3.0. En pacientes con
fibrilación auricular < 65 años sin ningún factor de riesgo (CHA2DS2-VASc = 0)
se recomienda 75 a 325 mg de aspirina diariamente o ningún tratamiento (se
deberá privilegiar no usar nada, pues hay mayor índice de sangrado en
pacientes sin riesgo). En pacientes con riesgo cardiovascular CHA2DS2-VASc
= 1 se recomienda anticoagulación oral o tratamiento antitrombótico. La
aspirina ofrece solo una modesta
13
protección para evitar las tromboembolias cerebrales al compararla con la
obtenida en sujetos placebo: el riesgo se reduce solo 22 %. (E: IA)
En pacientes con fibrilación auricular y riesgo cardiovascular CHA2DS2-
VASc > 2, la combinación de aspirina (75 a 100 mg diarios) con clopidogrel (75
mg diarios) es inferior a los anticoagulantes orales en prevención de
embolismos y existe mayor riesgo de sangrado.
En pacientes con fibrilación auricular, estenosis mitral reumática, válvulas
mecánicas, historia de romboembolismo y trombo auricular persistente por
valoración transesofágica se recomienda que el nivel de la anticoagulación con
AVK sea un INR de 2.5 a 3.5.
El criterio de tratamiento antitrombótico debe establecerse independiente del
patrón de fibrilación auricular (paroxística, persistente o permanente).
Se debe considerar el riesgo de sangrado con aspirina y Aco-AVK debido a
que es más evidente en ancianos.
Se recomienda el uso de dabigatrán (bloqueador directo de trombina, factor
IIa), como una alternativa a los Aco-AVK en pacientes con fibrilación auricular
paroxística y permanente sin enfermedad valvular, para prevenir evento
vascular cerebral y tromboembolismo sistémico en pacientes con riesgo de
tromboembolismo sin insuficiencia renal severa (depuración de creatinina < 15
mL/minuto) y enfermedad hepática avanzada.
En pacientes con fibrilación auricular de origen no valvular y daño renal, con
depuración de creatinina de 15 a 30 mL/ minuto, se sugiere utilizar 75 mg de
dabigatrán cada 12 horas y cuando es > 30 mL/minuto, 150 mg cada 12 horas
vía oral.
Se recomienda en pacientes con válvulas mecánicas y fibrilación auricular
con riesgo elevado de tromboembolia que serán sometidos a tratamiento
quirúrgico o diagnóstico, interrumpir temporalmente los anticoagulantes y
establecer tratamiento puente con heparina de bajo peso molecular o
fraccionada a dosis terapéuticas. En pacientes con fibrilación auricular con
14
evento vascular cerebral o isquemia cerebral transitoria se debe controlar la
hipertensión antes de iniciar el tratamiento antitrombótico y descartar
hemorragia cerebral con algún procedimiento de imagen.
2.2 Enfermedad cerebro Vascular Isquémico.
2.2.1 Definición y clasificación.
La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico caracterizado
por el rápido desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más
de 24 h, sin otra causa aparente que el origen vascular. Se clasifica en 2
subtipos: isquemia y hemorragia.
La isquemia cerebral es la consecuencia de la oclusión de un vaso y puede
tener manifestaciones transitorias (ataque isquémico transitorio) o
permanentes, lo que implica un daño neuronal irreversible.
El ECV isquémico entonces se puede definir como la presencia de una
lesión isquémica en el cerebro o la retina, independientemente de la duración
del déficit neurológico.
De acuerdo con el mecanismo de producción, el ECV isquémico se clasifica
en trombótico, embólico y hemodinámico. En el evento trombótico se produce
una obstrucción arterial in situ, sea por arterosclerosis que es la causa más
común de patología local a nivel de las grandes arterias extra o intracraneales,
o por patología no ateroesclerótica como la displasia fibro-muscular, disección
arterial o vasculitis.
En el infarto embólico, la oclusión arterial se localiza distal a una zona con
adecuado flujo colateral. El material embólico puede originarse a nivel arterial y
se denomina émbolo arterio-arterial, también puede originarse desde una
fuente cardíaca o puede proceder de la circulación venosa, que alcanza la
circulación arterial a través de una comunicación derecha. Ésta se denomina
como embolismo paradójico.
15
Los émbolos pueden estar constituidos por eritrocitos, fibrina, plaquetas,
cristales de colesterol, calcio y más raramente por material séptico, aéreo o
graso y tumoral. En el mecanismo hemodinámico hay una disminución crítica
del flujo sanguíneo a nivel global antes que en una región específica del
cerebro. Una severa disminución del vaso cardiaco y la hipovolemia se asocian
con este tipo de infarto. Su presencia se favorece con casos de estenosis
severa de las arterias que irrigan el encéfalo. Usualmente los infartos se
localizan en el área limítrofe entre dos territorios arteriales principales o en el
área entre ramas superficiales y profundas de la arteria cerebral media.
2.2.2 Epidemiología.
La enfermedad vascular cerebral es la tercera causa de muerte en Estados
Unidos, con una mortalidad anual de 36.7 por cada 100 000 mujeres y de 46.6
por cada 100 000 hombres.
Se estima que el costo de la atención de la enfermedad vascular cerebral es
alrededor de siete billones de euros por año en países europeos como
Inglaterra. Esto comprende costos directos al sistema de salud de 2.8 billones
de euros y 2.4 billones de euros en cuidados informales; además, se agregan
los costos relacionados con la pérdida de productividad y la discapacidad, de
1.8 billones de euros.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, en 1990, la
enfermedad vascular cerebral fue la segunda causa de morbilidad y la tercera
causa de mortalidad en países desarrollados, causando alrededor de 4.4
millones de muertes en todo el orbe. Según datos de la Secretaría de Salud, en
México, en el periodo de 2000 a 2004, la enfermedad vascular cerebral
constituyó 5.6 % de las muertes generales, con una tasa de 25.6/100 000
habitantes y más de 25 000 muertes por esta razón, por lo que representó la
tercera causa de mortalidad.10 En el análisis por sexo representó la tercera
causa de mortalidad en mujeres, entre 6.7 y 6.9 %, mientras que para los
hombres fue la cuarta causa de mortalidad: 4.9 % del total. En lo que se refiere
a egresos hospitalarios por todas las causas en el mismo periodo, la
enfermedad vascular cerebral ocupó el lugar 18, representando 0.9 % del total.
16
En países en desarrollo, se estima que el costo de atención por la enfermedad
vascular cerebral es de 6000 a 8000 euros, además de los costos sociales
como los cuidados informales y las alteraciones en la dinámica familiar en torno
a los pacientes.
En nuestro país, según datos del Instituto Nacional de Estadísticas y
Censos, la enfermedad cerebro corresponde a la cuarta causa de muerte en
hombres y tercera causa de muertes en mujeres.
2.2.3 Características de la Enfermedad cerebro vascular
isquémica Embólico.
La causa más común de embolismo cerebral es de origen cardiaco. Los
émbolos originados en el corazón causan uno de cada seis infartos cerebrales.
El material que compone los émbolos originados en el corazón incluye redes de
fibrina dependientes del trombo, partículas de fibrina asociadas a las plaquetas,
fragmentos valvulares no infectados, partículas valvulares calcificadas, material
fibromixomatoso, fragmentos de células tumorales cardíacas. Adicionalmente,
el tamaño del émbolo cardíaco varía, y esto influye en la presentación clínica
de acuerdo al calibre del vaso ocluido. Émbolos de origen valvular tienden a ser
pequeños, y en estos pacientes se pueden presentar síntomas como la
ceguera monocular; émbolos de mayor tamaño pueden tener su origen en las
cavidades auriculares o ventriculares y dar origen a infartos por compromiso de
las grandes arterias corticales, o infartos subcorticales extensos. Las fuentes
arteriales de embolismo son heterogéneas. Los materiales potencialmente
embólicos incluyen redes de fibrina dependientes del trombo, partículas de
fibrina asociadas a las plaquetas, cristales de colesterol, detritus de las placas
ateromatosas, partículas calcificadas procedentes de diferentes regiones
arteriales, y materiales extraños como aire o grasa. El embolismo cerebral se
instaura de una manera rápida, sin prodromos, produciendo un déficit focal que
depende del vaso ocluido. La gran mayoría de émbolos cerebrales tienen
asiento sobre la circulación carotídea, principalmente en ramas de la arteria
cerebral media, y muy ocasionalmente en el territorio vertebrobasilar. Las
causas de embolismo cerebral son: Cardiogénico: - Fibrilación auricular. -
Síndrome del nodo enfermo. - Enfermedad valvular reumática. - Infarto agudo
17
de miocardio. - Endocarditis bacteriana. - Prolapso de la válvula mitral. -
Aneurismas ventriculares con trombos murales. - Válvulas cardíacas
protésicas. - Endocarditis de Libman-Sacks. - Cardiomiopatías. - Alteraciones
septales. - Malformación arteriovenosa pulmonar. - Mixoma auricular. -
Enfermedad de Chagas. Embolismo arteriogénico: - Trombosis de ateroma
aórtico, subclavio. - Complicación de cirugía torácica o de cuello. - Trombosis
carotídea mural idiopática. Miscelánea: - Complicaciones de procedimientos
de angiografía. - Micosis cardiopulmonar. - Trombosis venosa pulmonar. –
Transfusión sanguínea incompatible
. Embolismo de causa no determinada.
2.2.4 Diagnóstico de la Enfermedad cerebro vascular isquémica.
La identificación rápida del ictus, su diagnóstico etiopatogénico y su
adecuado tratamiento, con la aplicación de terapias específicas (fibrinolíticos)
en la fase aguda, cuidados generales en unidades de ictus y tratamiento
preventivo específico para cada subtipo de ictus, es vital para disminuir el daño
cerebral irreversible, evitar recurrencias y, así, conseguir una mejor
recuperación funcional del paciente.
El proceso diagnóstico incluye los siguientes apartados: historia clínica,
exploración general y neurológica, y exploraciones complementarias. En la
historia clínica se debe prestar atención a los antecedentes vasculares
personales y familiares, la instauración ictal o súbita de la focalidad neurológica
y, especialmente, la hora de inicio para valorar si el paciente puede ser
subsidiario de tratamiento fibrinolítico urgente. La exploración neurológica debe
confirmar la sospecha de una focalidad neurológica y permitirá realizar una
orientación acerca de la topografía del ictus. Estos datos, juntamente con la
exploración general, los datos de la analítica, el ECG y la radiografía de tórax,
nos permitirán realizar una aproximación diagnóstica sobre la posible etiología
del ictus (soplo carotideo, fibrilación auricular en el ECG, cardiomegalia en la
radiografía de tórax, etc.). En las exploraciones más específicas es esencial la
realización de una TC craneal (TC-C) urgente para descartar la hemorragia
cerebral, otras causas de focalidad neurológica y confirmar la naturaleza
18
isquémica del proceso. En las primeras horas de un infarto cerebral, la TC-C
puede ser normal o mostrar signos precoces de infarto que nos serán de gran
ayuda para valorar la extensión del infarto e instaurar un tratamiento
fibrinolítico.
Se realizará un estudio dúplex/Doppler de troncos supraaórticos (DTSA) y
transcraneal (DTC) en todos los pacientes que han experimentado un ictus
isquémico. El estudio carotídeo nos permitirá diagnosticar la etiología
aterotrombótica del ictus isquémico y valorar tratamientos preventivos
específicos como la endarterectomía carotídea. El Doppler/dúplex transcraneal
nos permite diagnosticar estenosis intracraneales, valorar la circulación
colateral, confirmar la recanalización arterial después de administrar un
tratamiento fibrinolítico e incluso detectar una comunicación derecha-izquierda
(shunt) por un foramen oval permeable (FOP) mediante el test de
microburbujas. Por otro lado, aporta un información valiosa en la evaluación
preoperatoria y pronóstica de la estenosis carotídea (estudio de circulación
colateral, estudios de reserva hemodinámica y detección de microembolias).
Un error frecuente es limitar el estudio ultrasonográfico en pacientes con
estenosis carotídea al análisis de las arterias cervicales. La elevada
sensibilidad y especificidad del estudio ultrasonográfico (dúplex color de
troncos supraaórticos más Doppler/dúplex transcraneal) permite plantear,
asociada a alguna otra técnica de imagen no invasiva como la angio-RM o la
angio-TC, la posibilidad de indicar la endarterectomía sin la utilización de la
angiografía por sustracción digital. Se debe valorar la presencia de cardiopatías
potencialmente embolígenas sobre la base de la anamnesis, la exploración
física, la radiografía de tórax y el ECG, y así poder instaurar un tratamiento
preventivo. Se recomienda realizar una ecocardiografía transtorácica cuando
en las exploraciones previas no se haya detectado una enfermedaa, cuando se
sospecha una etiología cardioembólica y en los ictus en pacientes jóvenes. En
los casos en que se sospeche ateromatosis aórtica y cuando se detecte un
shunt derecha-izquierda, se recomienda completar el estudio con
ecocardiografía transesofágica.
19
La resonancia magnética craneal (RM-C) resulta muy útil en el tratamiento
del ictus, no sólo porque ayuda a confirmar y localizar topográficamente los
infartos, sino también por su utilidad en su tratamiento agudo. En la actualidad
se dispone de secuencias de difusión (DWI) que nos muestran el tejido
infartado en la fase aguda, y mediante secuencias de perfusión (PWI) podemos
cuantificar la extensión del tejido hipoperfundido; la diferencia entre ambas
zonas nos identificará el tejido en penumbra o mismatch y, por lo tanto,
potencialmente recuperable con tratamientos recanalizadores (fig. 3). Se
recomienda la RM-C para localizar y confirmar infartos lacunares y para valorar
el ictus de territorio vertebrobasilar. Se recomienda completar el estudio con
angio-RM o, excepcionalmente, con arteriografía por sustracción digital
(DIVAS), cuando se detecte por Doppler de los troncos supraaórticos/TC una
estenosis en la arteria carótida interna > 50% o cuando se sospeche una
estenosis intracraneal.
20
CAPÍTULO 3
MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DEL TRABAJO
Este trabajo de titulación se realizó en Ecuador, provincia de los Ríos,
cantón Babahoyo, en el Hospital General Martín Icaza, Distrito 12D01, en el
área de emergencia adultos.
3.2 UNIVERSO Y MUESTRA
La población que se estudió fueron los pacientes adultos mayores con
diagnóstico de enfermedad cerebro vascular isquémica entre 2016 y 2017 en el
hospital provincial Martín Icaza.
Fueron parte del estudio 1870 pacientes. La fuente de información fueron los
expedientes clínicos de las pacientes que cumplan con los criterios de
inclusión.
3.3 VIABILIDAD
El presente estudio es viable debido a que existe muestra adecuada de
pacientes, el hospital Martín Icaza dio las facilidades para la realización del
estudio y tiene un bajo costo.
21
3.4 TIPO DE INVESTIGACIÓN
Se utilizará un diseño analítico, observacional, transversal.
3.5 CONSIDERACIONES BIOETICAS
El presente es un estudio analítico y descriptivo, por lo que no se ha
intervenido o realizado ningún tratamiento probado o experimental en el
paciente, además previo a la toma de datos, se solicitó la autorización al
hospital y se ha firmado un acta de confidencialidad de los datos obtenidos de
las historias clínicas.
3.6 RECURSOS HUMANOS Y FÍSICOS.
• Adrián Vera, Interno de medicina.
• Historias clínicas.
• Hoja de recolección de datos.
• Computadora.
• Sistema SPSS
• Gastos en material de oficina y movilización.
3.7 INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE MUESTRA
Se elaboró una matriz en Word para la recolección de datos, la misma que
se adjunta en los anexos del presente estudio.
3.8 METODOLOGÍA PARA EL ANÁLISIS DE LOS RESULTADOS
Las variables cualitativas serán analizadas mediante porcentajes y
frecuencias, mientras que las variables cuantitativas mediantes pruebas de
tendencia central como: media, mínimo, máximo, desviación estándar.
22
Para encontrar relación entre Enfermedad cerebro vascular isquémica y
fibrilación auricular se realiza análisis mediante ODDS RATIO.
Para la descripción y análisis de los resultados se usó el sistema estadístico
IBM SPSS versión 22.
CAPITULO IV:
RESULTADOS Y DISCUSION.
4.1 Edad.
La población del presente estudio pertenece a pacientes hospitalizados el
hospital General Martín Icaza, según los criterios de inclusión y exclusión
mencionados en el plan metodológico.
El estudio fue realizado en 158 pacientes adultos mayores, a los cuales se
los agrupo en 2 grupos de edades: de 65 a 75 años y mayores de 75 años.
Fueron 102 pacientes entre 65 a 75 años, y 56 pacientes mayores de 75 años.
Ilustración 1: EDADES
23
4.2 Sexo e índice de masa corporal.
De los pacientes del estudio, 85 fueron hombres y 73 fueron mujeres. El
índice de masa corporal más frecuente en los pacientes fue el sobrepeso, con
66 pacientes; además, peso normal: 63 pacientes, obesidad: 27 pacientes y 2
pacientes con bajo peso.
Ilustración 2: SEXO
24
Ilustración 3: INDICE DE MASA CORPORAL
4.3 Fibrilación auricular y Score Cha2ds2-Vasc.
De los 158 pacientes del estudio que presentaron Enfermedad cerebro
vascular isquémica, 97 presentaron Fibrilación auricular y de estos: 71
presentaron un score Cha2ds2-Vasc mayor o igual a 2 que indica factor de
riesgo embolico.
Ilustración 4: FIBRILACION AURICULAR
25
4.4 Enfermedad cerebro vascular isquémica.
De la totalidad de los pacientes del estudio con diagnóstico de enfermedad
cerebro vascular isquémica, 78 fueron diagnosticados de etiología embolica vs
80 pacientes catalogados con diagnóstico de enfermedad cerebro vascular
isquémica de etiología trombotica.
Ilustración 5: ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR ISQUEMICA
4.5 Relación de riesgo entre fibrilación auricular y enfermedad
cerebro vascular isquémica embolica.
Para demostrar en nuestro estudio la relación de riesgo entre fibrilación
auricular y enfermedad cerebro vascular isquémica, utilizamos el odds ratio,
calculando en el software SPSS versión 22.
26
Tabla 1: TABULACION
Tabulación cruzada: Fibrilación Auricular/Enfermedad Cerebro
Vascular
Enfermedad Cerebro Vascular
Total Embólico Trombótico
Fibrilación Auricular Sí 48 49 97
No 30 31 61
Total 78 80 158
Tabla 2: ESTIMACION DE RIESGO ENTRE FIBRILACION AURICULAR Y ENFERMEDAD CEREBRO VACULAR ISQUEMICA.
Valor
Intervalo de confianza de 95 %
Inferior Superior
Odds ratio para Fibrilación
Auricular (Sí / No) 1,012 ,533 1,921
Para cohorte Enfermedad
Cerebro Vascular =
Embólico
1,006 ,727 1,392
Para cohorte Enfermedad
Cerebro Vascular =
Trombótico
,994 ,725 1,363
N de casos válidos 158
4.6 Discusión.
El presente estudio se planteó encontrar una relación de riesgo entre
fibrilación auricular y enfermedad cerebro vascular isquémica en pacientes del
Hospital General Martin Icaza, como se ha demostrado en múltiples estudios a
nivel mundial1-10. Para encontrar esta relación de riesgo, se utilizó el odds
ratio. El resultado del mismo no indica relación de riesgo entre fibrilación
auricular y enfermedad cerebro vascular isquémica, por el resultado de 1,012,
con un intervalo de confianza del 95%. Posiblemente este resultado que no se
relaciona con los demás estudios, posiblemente se deba a la poca cantidad de
pacientes del presente estudio. Dentro de nuestro estudio además
27
evidenciamos que la mayor parte de los pacientes ingresados en el servicio de
emergencia por enfermedad cerebro vascular son hombres, lo que es similar a
los demás estudios, y que la mayor parte de la etiología de enfermedad
cerebro vascular isquémica es la trombotica, algo que también se similar a
otros estudios.
28
CAPITULO V:
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
5.1 Conclusiones
Según nuestro estudio, la fibrilación auricular no es un factor de riesgo para
desarrollar enfermedad cerebro vascular isquémica.
La mayoría de los pacientes del estudio están en un rango de edad de los 65
a los 75 años.
Los hombres presentaron más casos de enfermedad cerebro vascular
isquémica en nuestro estudio.
Dentro del grupo de pacientes que presentaron fibrilación auricular, la
mayoría presento un score Cha2ds2-vasc mayor a 2.
La mayoría de los pacientes del estudio presentan sobrepeso.
5.2 Recomendaciones
Se debe realizar cursos de educación continua en los profesionales de la
salud acerca del manejo de la fibrilación auricular con el objetivo de disminuir
los casos de enfermedad cerebro vascular isquémica.
Se deben mejorar los mecanismos para realizar una correcta profilaxis
primaria contra la enfermedad cerebro vascular isquémica. En pacientes
diabéticos e hipertensos.
29
CAPITULO VI:
BIBLIOGRAFIA
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