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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL EN
HOSPITAL ABEL GILBERT PONTÓN EN EL 2015”
AUTOR: JONATHAN MIGUEL CARPIO BRAVO.
TUTOR: DR CARLOS ANDRES LEON BORJA.
GUAYAQUIL, MAYO DEL 2017.
2016 – 2017
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL EN HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL
2015
AUTOR(ES) (apellidos/nombres): JONATHAN MIGUEL CARPIO BRAVO
REVISOR(ES)/TUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
DR CARLOS LEON BORJA
INSTITUCIÓN: UNIVERSIDAD GUAYAQUIL
UNIDAD/FACULTAD: MEDICINA
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD:
GRADO OBTENIDO: MEDICO GENERAL
FECHA DE PUBLICACIÓN: MAYO 2017 No. DE PÁGINAS: 71
ÁREAS TEMÁTICAS: Salud pública, campo clínico, área gastroenterología
PALABRAS CLAVES/ KEYWORDS: HEMORRAGIA,HEMTEMESIS,HEMATOQUECIA,MELENA
RESUMEN: la hemorragia digestiva alta alta no variceal es una patología que se presenta por la pérdida sanguínea provocada
por una lesión situado en el tracto gastrointestinal, en un punto localizado por encima del ángulo de Treitz. Representa una de
las condiciones clínicas más prevalentes en los Servicios de Urgencia hospitalaria y de Gastroenterología, con una incidencia
que varía, según el área estudiada, entre 48 y 160 casos por 100.000 habitantes y año. Las lesiones de origen péptico son su
causa más frecuente, una de las causas más importantes de las cuales abarca más del 50% es la ulcera péptica. OBJETIVO:
determinar la prevalencia y los factores de riesgo que inciden en la presentación de dicha patología considerando el grupo
etario de mayor riesgo y la presentación de algún tipo de complicaciones en el hospital ABEL GILBERT PONTON en el año
2015. MATERIALES Y METODOS Es de tipo descriptivo, retrospectivo, cuantitativo y transversal porque se centrara en la
recopilación de información previamente registrada en las historias clínicas de los pacientes. Al mismo tiempo se realizara
estudio de corte transversal porque se realizara una sola toma de datos estadísticos, de tipo observacional, ya que no habrá
intervención por parte del investigador y será de tipo retrospectiva, porque los datos son recogidos de eventos que ya han sido
registrados en las historias clínicas. RESULTADOS : De acuerdo al estudio que se realizó con una muestra de 167 pacientes
se pudo constatar que el grupo etario de mayor incidencia fueron personas mayores de 66 años con un (28.1%) que
correspondían a 47 pacientes, el género masculino era el que predominaba con 101 pacientes que representaban a un (60.5%),
se evidencia que uno de los factores de riesgo es la presencia de helicobacter pylori (36.5%) que correspondían a 61 pacientes,
otro factor de riesgo era el consumo de aines con un (19.8%), se presenta una relación entre la edad de 20 a 35 años por
consumo de aines en un (10.8%), otra variable que se realiza es la relación edad sexo el cual nos arroja un un mayor número
de casos en el sexo masculino con un (60.5%), la forma de presentación más frecuente con un (43.7%) fue melena, seguida
con un (34.1%) hematemesis que correspondía a 57 pacientes, se asocia a otras patologías en la mayoría de los pacientes
(47.9%) principalmente cardiovasculares como la HTA con un número de pacientes de 80, a su vez se presentaron en un
(53%) algún tipo de complicaciones en 89 de los 167 pacientes estudiados, se observó que el grupo etario de mayor
incidencia en la presentación de algún tipo de complicaciones fue entre 51 y 65 años con un (16.8%) que correspondía 28
III
pacientes, seguido con un (13.2%) en mayores de 66 años, y por ultimo según la relación que existe entre género y las
complicaciones se pudo observar que el sexo masculino presentaba alguna complicación con el (30.5%).
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON AUTOR/ES: Teléfono: 0997763411 E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA INSTITUCIÓN: Nombre: UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
Teléfono: 042390311
E-mail: www.ug.edu.ec
IV
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado DR CARLOS ANDRES LEON BORJA, tutor del trabajo de titulación
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL 2015
certifico que el presente trabajo de titulación, elaborado por JONATHAN MIGUEL CARPIO
BRAVO con C.I. No. 0924903636 con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial
para la obtención del título de MEDICO, en la Carrera/Facultad, ha sido REVISADO Y
APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para su sustentación.
_______________________________
DR CARLOS ANDRES LEON BORJA
C.I. No. 0920515269
V
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL USO
NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, JONATHAN MIGUEL CARPIO BRAVO con C.I. No. 0924903636 certifico que los contenidos
desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO
VARICEAL EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL 2015” son de mi absoluta propiedad y
responsabilidad Y SEGÚN EL Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS
CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita
intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos,
en favor de la Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente
__________________________________________
JONATHAN MIGUEL CARPIO BRAVO
C.I. No.0924903636
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 -
Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las instituciones de educación superior y centros
educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores
técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado
de su actividad académica o de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos
académicos, u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
VI
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a JONATHAN MIGUEL
CARPIO BRAVO ha sido aprobado, luego de su defensa publica, en la forma
presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de
Medicina como requisito parcial para optar por el título de médico.
MIEMBRO DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL
SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
VII
“HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL EN
HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL 2015”
Autor: Jonathan Carpio Bravo
Tutor: DR: Carlos Leon Borja
VIII
DEDICATORIA
Dedico este trabajo principalmente a mis padres MERCEDES Y MIGUEL por sus
palabras de aliento y apoyo en los momentos más difíciles de esta hermosa carrera que
siempre me enseñaron a luchar por lo q uno anhela hasta conseguirlo.
A mis hermanos por su apoyo incondicional a lo largo de todo este camino.
A mi compañera JENNIFFER sin ella no hubiese sido posible todo esto por estar en los
buenos y malos momentos la que me brindaba una palabra de apoyo cuando ya no quería
dar más.
Y en especial a mi hijo LEE que el llego a mi vida cuando aún ni empezaba esta larga
travesía pero con su sonrisa y alegrías por las mañanas era mi motor para salir adelante a
mi princesa LUCIANA que llego a mi vida culminando mi carrera y fue un rayo más de
felicidad esto va por ellos y para ellos.
Dedico también este logro a todos mis amigos y familiares de alguna u otra forma
colaboraron para cumplir este tan anhelado sueño.
Y por último no podía faltar mi amigo incondicional “COPITO” que me acompañaba
durante las largas madrugadas de estudio junto a mí.
IX
AGRADECIMIENTO
A Dios por bendecirme para llegar hasta donde he llegado haciendo realidad este sueño.
A mis padres, fuente de apoyo constante e incondicional en toda mi vida y más aún en mis
duros años de carrera profesional, por inculcarme que “todo esfuerzo tiene su recompensa”.
A todas esas personas que estuvieron en el momento exacto cuando parecía q este sueño se
derrumbaría pero con esas palabras de apoyo lograron seguir construyéndolo.
Al Hospital DR ABEL GILBERT PONTON por haberme brindado un espacio en el que pude
ampliar mis conocimientos y forjarme como un profesional.
A la Escuela de Medicina de la Universidad de Guayaquil por acogerme en sus aulas y forma
la base de mi formación profesional.
A todo el personal del hospital ABEL GILBERT PONTON que de alguna u otra manera
permitieron el acceso a la información para realizar la investigación.
Al Dr. CARLOS LEON BORJA por orientarme en la realización de la presente tesis.
X
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 1
CAPÍTULO I ............................................................................................................ 3
1. EL PROBLEMA ..................................................................................................... 3
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................................ 3
JUSTIFICACION .......................................................................................................... 3
FORMULACION DEL PROBLEMA ............................................................................ 4
Variables de la investigación........................................................................................... 4
DETERMINACION DEL PROBLEMA ........................................................................ 4
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN ............................................................................ 4
2.1 OBJETIVO GENERAL ............................................................................................ 5
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS .................................................................................. 5
CAPÍTULO II ........................................................................................................... 6
MARCO TEÓRICO ....................................................................................................... 6
ETIOLOGIA .................................................................................................................. 6
Ulcera Péptica ................................................................................................................ 7
FISIOPATOLOGÍA DE LA ÚLCERA PÉPTICA ......................................................... 7
Mecanismos defensivos de la mucosa ........................................................................ 8
1) Capa estable de Moco y Bicarbonato .......................................................................... 8
2) Células Epiteliales superficiales .................................................................................. 9
3) Renovación Celular .................................................................................................... 9
4) "Marca Alcalina" ....................................................................................................... 9
5) Microcirculación ........................................................................................................ 9
6) Prostaglandinas ........................................................................................................ 10
7) Nervios Sensoriales ................................................................................................... 10
8) Matriz Extracelular .................................................................................................. 10
Factores Agresivos ...................................................................................................11
Pepsina: ........................................................................................................................ 11
Ácido Clorhídrico (HCl): .............................................................................................. 11
FACTORES DE RIESGOS ......................................................................................12
CLASIFICACION DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ........................................12
Clasificación evolutiva de la Hemorragia digestiva. .................................................13
XI
CUADRO CLÍNICO ................................................................................................13
Hematemesis y melena .................................................................................................. 13
DIAGNÓSTICO: .....................................................................................................14
Tacto rectal con sangre. ................................................................................................ 16
Hemorragia de otro origen que se manifieste como hematemesis o melenas: epistaxis y
hemoptisis..................................................................................................................... 17
PSeudohematemesis...................................................................................................... 17
PSeudomelenas. ............................................................................................................ 17
Hemorragia digestiva baja............................................................................................ 17
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS .........................................................................18
TRATAMIENTO .....................................................................................................18
Manejo inicial de Hemorragia Digestiva Alta ............................................................... 18
Transfusión de hemoderivados ..................................................................................... 19
Tratamiento endoscópico de la Hemorragia Digestiva Alta no varicosa ............... 19
Manejo farmacológico de la Hemorragia Digestiva Alta no varicosa ............................ 20
Otros tratamientos ....................................................................................................... 20
PRONÓSTICO ........................................................................................................21
COMPLICACIONES ...............................................................................................22
CAPITULO III ........................................................................................................23
MATERIALES Y METODOS ..................................................................................23
Tipo de Investigación: .................................................................................................. 23
Análisis de la Investigación. .......................................................................................... 23
Materiales ..................................................................................................................... 23
Caracterización de la zona de Trabajo ......................................................................... 24
Viabilidad ..................................................................................................................... 25
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES ..................................................26
CAPITULO IV ........................................................................................................29
RESULTADOS Y DISCUSION ...............................................................................29
CAPITULO V ..........................................................................................................50
CONCLUSIONES ........................................................................................................ 50
RECOMENDACIONES ............................................................................................... 51
BIBLIOGRAFÍA .....................................................................................................52
XII
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1. COMPORTAMIENTOS DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN EL GRUPO
ETARIO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015 ......................................... 29
Tabla 2. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN EL GÉNERO EN EL
HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015 .................................................................... 31
Tabla 3. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SUS FACTORES DE
RIESGO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT ....................................................................... 33
Tabla 4. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SU RELACION EDAD Y
FACTORES DE RIESGO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015 .............. 35
Tabla 5. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SU RELACION SEXO Y
FACTORES DE RIESGO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015 .............. 38
Tabla 6. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN LA FORMA DE
PRESENTACION EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015 .......................... 40
Tabla 7. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SU CONMORBILIDAD
ASOCIADA EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT ................................................................. 42
Tabla 8. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SI PRESENTAN
COMPLICACIONES EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT ................................................... 44
Tabla 9. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SI PRESENTAN RELACION
ENTRE LA EDAD Y COMPLICACIONES EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT ............... 46
Tabla 10. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SI PRESENTAN RELACION
ENTRE SEXO Y COMPLICACIONES EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT ...................... 48
XIII
ÍNDICE DE GRÁFICOS
GRÁFICO 1. COMPORTAMIENTOS DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN EL GRUPO
ETARIO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015 ......................................... 30
GRÁFICO 2. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN EL GÉNERO EN EL
HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015 .................................................................... 32
GRÁFICO 3. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SUS FACTORES DE
RIESGO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015 ......................................... 34
GRÁFICO 4. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SU RELACION
EDAD Y FACTORES DE RIESGO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 201537
GRÁFICO 5. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SU RELACION
SEXO Y FACTORES DE RIESGO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 201539
GRÁFICO 6. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN LA FORMA DE
PRESENTACION EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015 .......................... 41
GRÁFICO 7. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SU
COMORBILIDAD ASOCIADA EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT .................................. 43
GRÁFICO 8. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SI PRESENTAN
COMPLICACIONES EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT ................................................... 45
GRÁFICO 9. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SI PRESENTAN RELACION
ENTRE LA EDAD Y COMPLICACIONES EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT ............... 47
GRÁFICO 10. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SI PRESENTAN
RELACION ENTRE SEXO Y COMPLICACIONES EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT . 49
XIV
RESUMEN
El siguiente trabajo investigativo está basado en analizar la prevalencia y los factores de
riesgos de mayor incidencia, grupo etario de mayor riesgo y la presentación de algún tipo de
complicaciones en la hemorragia digestiva alta no variceal en los pacientes del Hospital
Docente de Especialidades Dr. Abel Gilbert Pontón en el periodo correspondiente desde enero
a diciembre del año 2015; esta patología inicia por la pérdida de sangre excesiva o mínima en
cualquier parte del tubo digestivo desde la boca hasta el ano, se denominan altas por
comenzar antes del ángulo de treitz, las mismas que se exteriorizan en forma de hematemesis
y melena. Cuya incidencia se da más en el sexo masculino, en un grupo etario determinado,
este varía entre los 45 y 65 años de edad debido a los siguientes factores de riesgo: excesivo
consumo de aines, alcoholismo, helicobacter pilory siendo estas las más comunes. Mediante
técnicas de investigación tales como la observación, descripción y una base de datos con
estudios endoscópicos y biopsias hemos llegado a la conclusión de que esta patología son
prevenibles y solucionables si se lleva un correcto estilo de vida. Por tal motivo nuestra
propuesta es concientizar a la comunidad mediante campañas de prevención que mejoren sus
hábitos alimenticios y de la misma manera mejorar su estilo de vida.
PALABRAS CLAVES:
HEMORRAGIA, HEMATEMESIS, HEMATOQUECIA, MELENA
XV
ABSTRACT
The following investigative work is based on the analysis of the prevalence and risk factors of
higher incidence, age group of higher risk and the presentation of some type of complications
in non-variceal upper gastrointestinal bleeding in the patients of Dr. Abel's Specialty
Teaching Hospital Gilbert Pontón in the corresponding period from January to December of
the year 2015; This pathology begins by the loss of excess or minimal blood in any part of the
digestive tract from the mouth to the anus, they are called high to begin before the angle of
treitz, the same that are exteriorized in the form of hematemesis and mane. The incidence is
more common in males, in a given age group, it varies between 45 and 65 years of age due to
the following risk factors: excessive consumption of aines, alcoholism, and helicobacter
pylori being the most common. Through research techniques such as observation, description
and a database with endoscopic studies and biopsies we have concluded that this pathology
are preventable and solvable if it leads to a correct lifestyle. For this reason our proposal is to
raise awareness in the community through prevention campaigns that improve their eating
habits and in the same way improve their lifestyle.
KEYWORDS:
HEMORRHAGE, HEMATEMISIS, HEMATOQUECIA, MELEN
1
INTRODUCCIÓN
La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) se define como la pérdida de sangre procedente del
aparato digestivo superior al ángulo de Treitz. Esta patología afecta a personas de cualquier
edad o género, aunque la mayor cantidad de casos se registran en hombres mayores de 60
años. Entre los síntomas más característicos de la enfermedad se mencionan la hematemesis y
la melena, independiente de la lesión de origen. Constituye un motivo frecuente de consulta y
de hospitalización en la práctica clínica y gastroenterológica a nivel mundial y en nuestro
entorno. La mortalidad varía en función de diversos factores, especialmente la cantidad del
sangrado, su origen, la edad del paciente y otras patologías asociadas.
La etiología de este sangrado es diversa y las frecuencias que se informan varían según la
incidencia de las patologías de base y la posibilidad de realizar diagnóstico endoscópico. La
úlcera gastroduodenal, las lesiones agudas de las mucosas gástrica o duodenal y la lesión de
várices esofágicas son las etiologías de HDA más frecuentemente descritas.
La HDA es una urgencia médica muy frecuente con una incidencia anual entre 50 y 150 casos
por 100 000 habitantes. Esto representa un elevado número de ingresos hospitalarios anuales
y un gran consumo de tiempo y recursos sanitarios para su diagnóstico y tratamiento, además
de poner en riesgo la estabilidad hemodinámica del paciente debido a las complicaciones,
tales como hipotensión ortostática, insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardiaca,
coagulopatías y shock hipovolémico.
La mortalidad oscila entre un 8 y 14%, a pesar de los notables avances en el diagnóstico y
tratamiento no se observó una reducción sustancial de la mortalidad en los últimos 50 años,
probablemente este hecho refleje la mayor edad de los enfermos que sufren HDA y la
frecuente existencia de patologías intercurrentes, factores que contribuyen de manera
desfavorable en la evolución.
Actuar de modo oportuno en el diagnóstico y establecimiento de la gravedad de la
enfermedad permite adoptar las medidas terapéuticas más adecuadas.
La reducción dela morbimortalidad apreciado en los últimos años se debe, principalmente, al
mejor conocimiento de los factores pronósticos de la HDA, a la introducción y al desarrollo
de diferentes técnicas de terapéutica endoscópica, al igual que a la introducción sistemática de
los inhibidores de la bomba de protones para reducir el pH gástrico en los pacientes de riesgo.
2
El presente estudio se realizará en el Hospital de Guayaquil ubicado en la parroquia Febres
Cordero al sur del cantón Guayaquil, provincia del Guayas, en Ecuador.
Esto, además de presentar bajos niveles educativos, predispone a ciertos factores de riesgo
como uso indiscriminado y no controlado de antiinflamatorios no esteroideos, alcoholismo
crónico, así como infección crónica de H. pylori, agente causal de gastritis aguda y crónica
activa, todos estos factores de riesgo para desarrollar episodios de hemorragia digestiva alta.
El trabajo de titulación será de tipo descriptivo, retrospectivo, cuantitativo y transversal
porque se centrara en la recopilación de información previamente registrada en las historias
clínicas de los pacientes.
Al mismo tiempo se realizara estudio de corte transversal porque se realizara una sola toma de
datos estadísticos, de tipo observacional, ya que no habrá intervención por parte del
investigador y será de tipo retrospectiva, porque los datos son recogidos de eventos que ya
han sido registrados en las historias clínicas.
Conocer la prevalencia y factores de riesgo, y las características clínicas, etiológicas,
correlación en los pacientes hospitalizados por HDA en el Hospital de Guayaquil, realizo el
presente estudio.
Se espera que este estudio sirva de base para futuras investigaciones locales que incorporen
otros aspectos relacionados con la HDA.
3
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
LA hemorragia digestiva alta no variceal es unas de la complicaciones clínicas más frecuentes
tanto en nuestro país como en países occidentales, la incidencia HDA es de 100 a 150 casos
por 100 000 habitantes al año y es dos veces más frecuente en la población masculina
respecto a la femenina. Asimismo, la incidencia se incrementa marcadamente con la edad.
La HDA pone en peligro la vida, por lo que se debe actuar con rapidez, eficacia y efectividad.
Por lo anterior, la elaboración de un diagnóstico adecuado implica iniciar la terapéutica
correcta con rapidez, lo que influye de manera directa en el pronóstico del paciente. Así
mismo determinar factores de riesgo asociados a HDA permite orientar nuestra atención a
pacientes incluidos en ese grupo de riesgo y realizar oportunamente medidas pertinentes para
mejorar el manejo de estos pacientes.
Por lo tanto considere importante realizar este trabajo en el HOSPITAL ABEL GILBERT
PONTON dada la magnitud de los casos que llegan al mismo, ya que en él existe un área
especial para la atención de estos pacientes, lo que me permitira investigar a los pacientes con
HDA.
JUSTIFICACION
El presente trabajo de investigación se realizara en el Hospital Abel Gilbert Ponton, Se
justifica porque me permitirá aumentar el conocimiento disponible sobre la incidencia,
factores de riesgo, causas, y formas de presentación de la hemorragia digestiva alta, lo que
permitirá mejorar las estrategias de manejo y detectarla a tiempo en paciente con HDA en el
Hospital de Guayaquil.
Por medio de esta investigación se piensa analizar los datos clínicos gastroenterológicos de
los expedientes de los pacientes con hemorragia digestiva alta no variceal atendidos por el
servicio de gastroenterología del hospital.
A su vez conocer los factores de riesgo, causas, y formas de presentacion de la hemorragia
digestiva alta, lo que permitirá mejorar las estrategias de manejo y detectarla a tiempo. Si se
4
conoce dichos factores es posible actuar oportunamente en el diagnóstico y establecer la
gravedad de la enfermedad evitando así un manejo inadecuado en los pacientes.
Tomando en cuenta que el Hospital donde se va a realizar esta investigación existen una gran
mayoría de pacientes atendidos con diagnóstico de hemorragia digestiva alta no variceal, lo
cual tendremos un amplio campo para la investigación antes mencionada.
FORMULACION DEL PROBLEMA
¿Cuál es la frecuencia de presentación causas y complicaciones por las que los pacientes
presentan hemorragia digestiva alta que acuden al ÁREA DE GASTROENTEROLOGIA en
el hospital Abel Gilbert Pontón en el año 2015?
Variables de la investigación
Variable dependiente: Hemorragia Digestiva Alta No Variceal.
Variable independiente: Causas, Factores de riesgos, complicaciones formas de presentación.
DETERMINACION DEL PROBLEMA
Campo: Clínico
Área: Gastroenterología
Aspecto: establecer el comportamiento de los factores de riesgos forma de presentación y
las complicaciones de la hemorragia digestiva alta en el periodo correspondiente a esta
investigación.
Lugar: Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón
Periodo: año 2015
PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
1. Cuál es el comportamiento y frecuencia de los factores de riesgo asociados a
hemorragia digestiva alta de origen no variceal en los pacientes del Hospital de
Especialidades Docente de Guayaquil Dr. Abel Gilbert Pontón en el año 2015.
2. Cuáles son las causas más frecuentes de HDANV en los pacientes del Hospital Dr
Abel Gilbert Pontón en el año 2015.
3. Cuál es la forma de presentación más frecuente en la hemorragia digestiva alta no
variceal.
5
2.1 OBJETIVO GENERAL
Establecer la prevalencia con los factores de riesgo asociados y complicaciones de
hemorragia digestiva alta no variceal en los pacientes del servicio de gastroenterología en el
Hospital Dr. Abel Gilbert pontón en el periodo 2015.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Describir los aspectos biodemográficos de los pacientes con diagnóstico hemorragia
digestiva alta no variceal en el año 2015 del servicio de gastroenterología en el
Hospital Dr. Abel Gilbert Pontón.
Identificar los principales factores de riesgos asociados en los pacientes de la
población de estudio.
Describir en los pacientes del estudio el tipo de presentación de su hemorragia
digestiva alta no variceal.
Determinar si se presentaron o no complicaciones en los pacientes relacionadas con
la hemorragia digestiva alta no variceal.
Determinar el grupo etario y género de mayor incidencia.
6
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
La hemorragia digestiva alta (HDA) es la pérdida sanguínea provocada por una lesión situado
en el tracto gastrointestinal, en un punto localizado por encima del ángulo de Treitz.
Representa una de las condiciones clínicas más prevalentes en los Servicios de Urgencia
hospitalaria y de Gastroenterología, con una incidencia que varía, según el área estudiada,
entre 48 y 160 casos por 100.000 habitantes y año. Las lesiones de origen péptico son su
causa más frecuente. (Villanueva, García, & Hervás, 2015)
Los pacientes con esta afección deben ser atendidos en los servicios de urgencias y terapia
intensiva, debiendo participar un grupo multidisciplinario en el manejo de la hemorragia.
Asimismo, debe realizarse un estudio completo del mismo para conocer sus antecedentes,
hábitos y costumbres, medicamentos que esté tomando, ingesta crónica de alcohol,
enfermedades concomitantes, etc., lo cual contribuirá a diagnosticar la etiología de la
hemorragia.
La HDA pone en peligro la vida, por lo que se debe actuar con rapidez, eficacia y efectividad.
Por lo anterior, la elaboración de un diagnóstico adecuado implica iniciar la terapéutica
correcta con rapidez, lo que influye de manera directa en el pronóstico del paciente.
ETIOLOGIA
Las causas más frecuentes de SDA no variceal en orden de presentación son las siguientes:
Ulcera péptica (30-50%)
Otras causas menos frecuentes son: lesiones agudas de mucosa gástrica, angiodisplasias,
síndrome de Mallory Weiss, tumores benignos o malignos de esófago, de estómago o
duodeno, lesión de Dieulafoy, esofagitis hemorrágicas (péptica, infecciosa), úlcera esofágica
(idiopática, péptica, viral), duodenitis hemorrágica, fístula aortoentérica, pólipos (gástricos,
duodenales o esofágicos), tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales), hemobilia
(en ocasiones, como complicación de una biopsia hepática), hemorragia pospapilotomía
(generalmente autolimitada), hemosuccus pancreático («wirsungrragia») y seudoquiste
pancreático perforado al estómago. Mucho más escasas son las hemorragias debidas a
enfermedades hematológicas: periarteritis nodosa, púrpura de Shönlein-Henöch y otras
vasculitis, pseudoxantoma elasticum y síndrome de Ehler Danlos, sarcoma de Kaposi y
7
citomegalovirus. Finalmente, vale recordar que entre 5 y 8 % de los ingresos por HDA no se
logra hallar la causa de la hemorragia, a pesar de exámenes exhaustivos. (Zenén Rodríguez
Fernández, 2012)
Ulcera Péptica
La úlcera péptica es una de las causas más frecuente de hemorragia digestiva alta no variceal,
dentro de estas, la terapia con AINES y la infección por Helicobacter pylori.
Los resultados de la hemorragia se producen por la erosión de una arteria subyacente y la
magnitud del sangrado se relaciona con el tamaño y diámetro del defecto arterial.
(www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2015/rmc151za.pd, 2015)
La úlcera péptica; constituye entre el 37-50 % de éstas y es dos veces más frecuente el
sangrado por úlcera duodenal que gástrica. La magnitud del sangrado se ha correlacionado
con el tamaño (mayor de 2 cm) y la localización, debido a la erosión de grandes vasos,
principalmente los de cara posterior del bulbo duodenal (arteria gastroduodenal) y en la
porción proximal de la curvatura menor gástrica (arteria gástrica izquierda.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ÚLCERA PÉPTICA
La úlcera gastroduodenal es una solución de continuidad de la mucosa del estómago o
duodeno, que alcanza hasta la submucosa. Si se limita a la mucosa, se denomina erosión. La
etiopatogenia de la úlcera gastroduodenal es multifactorial el 90-95% es causada por H. pylori
en úlcera duodenal, y el 70-80% en úlcera gástrica, mientras que el uso de AINES interviene
en un 5% en la duodenal y 25% en la gástrica (Ilustración 1) y se produce por el desbalance
entre factores agresivos que dañan la mucosa y factores defensivos que la protegen. El
aumento de los factores agresivos sería el principal determinante.
Cuando la mucosa gástrica se expone a agentes lesivos como la aspirina, indometacina, ácidos
biliares, toxinas del Helicobacter pylori o a factores necrotizantes como alcohol, isquemia o
agentes corrosivos, la mucosa desarrolla modificaciones morfológicas, ultra estructurales y
funcionales ante la injuria. El desarrollo y extensión de la injuria mucosa depende de la
naturaleza y concentración del agente gastrolesivo.
La injuria aguda de la mucosa gástrica consiste de disrupción de la capa estable y la
superficie hidrofóbica, injuria y exfoliación de la superficie epitelial con pérdida de su
barrera y función eléctrica, injuria de capas más profundas de la mucosa gástrica incluyendo:
8
células endoteliales microvasculares, zona de células progenitoras y células parietales y
principales. El daño del endotelio microvascular conduce al estasis microvascular, cesación
del suministro de oxígeno, del transporte de nutrientes y de ahí a una necrosis por isquemia.
El daño microvascular ocurre tempranamente durante la injuria mucosa, precede a la necrosis
de las células glandulares y añade un componente isquémico a la injuria tóxica directa de
estas células. Los cambios vasculares (por ej. constricción de las venas) producidos por la
liberación de mediadores vasoactivos pro inflamatorios de las células dañadas (mastocitos,
macrófagos y células endoteliales) comprometen adicionalmente la microcirculación y
finalmente resulta en necrosis mucosa.
La disrupción de la capa estable, la superficie hidrofóbica y la exfoliación del epitelio
superficial con pérdida de su función de barrera permite a agentes ulcerogénicos y a factores
agresivos penetrar la mucosa para liberar mediadores vasoactivos y proinflamatorios y
exagerar la estasis microvascular posterior y/o el daño celular directo y los componentes de
tejido conectivo de la mucosa. Todos estos eventos resultan en la formación de erosiones o
ulceraciones de la mucosa. La diferencia entre una erosión y una úlcera es que la primera está
confinada a la mucosa mientras una úlcera penetra a la muscularis mucoide.
Mecanismos defensivos de la mucosa La habilidad protectora de la mucosa gastroduodenal normal contra factores agresivos
endógenos y exógenos es debida a un número de procesos defensivos (que operan dentro y
alrededor de la mucosa).
1) Capa estable de Moco y Bicarbonato
La primera línea de defensa de la mucosa es la capa estable formada por el gel mucoso y el
bicarbonato que cubren la superficie luminal mucosa y así mantienen un microambiente
neutro en las células superficiales epiteliales. Además de ser parte de la capa estable, el moco
sirve como lubricante, retarda la difusión de hidrogeniones y pepsina, inhibe la activación del
pepsinógeno y ejerce una acción antibacteriana. Un grupo de hormonas gastrointestinales
como la gastrina y secretina; la prostaglandina E2 y agentes colinérgicos estimulan la
secreción de moco. También algunos medicamentos activos tópicamente (tal como los
antiácidos) estimulan la secreción de moco.
El bicarbonato es secretado al lumen por células epiteliales superficiales y parcialmente por
células parietales estimuladas ("marea alcalina"). El gel mucoso minimiza la pérdida luminal
de bicarbonato manteniendo así un microclima neutro en la superficie mucosa.
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La secreción de bicarbonato es estimulada por las prostaglandinas y compuestos con aluminio
(Ej. antiácidos).
2) Células Epiteliales superficiales
La segunda línea de defensa mucosa está formada por la capa continua de células epiteliales
superficiales que segregan moco y bicarbonato (contribuyendo a la capa estable) y generan
prostaglandinas. Debido a la presencia de fosfolípidos en su superficie, estas células son
hidrofóbicas, repeliendo el ácido y agentes dañinos hidrosolubles. Interconectados por
uniones firmes (o rígidas), las células superficiales epiteliales forman una "barrera" que
previene la retrodifusión de ácido y pepsina.
3) Renovación Celular
La continua renovación celular, desde células progenitoras en la zona proliferativa mucosa,
produce el reemplazo de células superficiales dañadas o viejas. Estas células progenitoras en
la zona del cuello de la glándula, expresan receptores para el factor de crecimiento epidérmico
y péptido relacionado, como el factor de crecimiento transformante alfa que son los
principales factores de crecimiento responsables de esta proliferación celular. Usualmente
lleva de 3 a 5 días reemplazar completamente el epitelio superficial. Más tiempo (meses) toma
reemplazar las células glandulares. La injuria superficial al epitelio mucoso es restituida en
algunas horas por medio de la migración de células del área del cuello.
4) "Marca Alcalina"
Las células parietales secretantes de HCI al lumen gástrico en forma simultánea secretando
bicarbonato dentro del lumen de la microvascularidad adyacente. De allí el bicarbonato es
transportado hacia la porción superior de la foveola contribuyendo al microclima neutro en la
superficie luminal.
5) Microcirculación
La microcirculación mucosa libera oxígeno y nutrientes a la mucosa completa y remueve
sustancias tóxicas. El endotelio microvascular genera vasodilatadores tales como la
prostaciclina y el óxido nítrico (NO), que protegen a la mucosa gástrica contra la injuria y se
oponen a la acción dañina de la mucosa de los vasoconstrictores, como leucotrieno C4'
tromboxano A2 y endotelina. Cuando la microvasculatura está dañada, las células endoteliales
de la microvascularidad periférica a las áreas lesionadas inician la reparación y reconstrucción
de la trama microvascular a través de la angiogénesis.
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6) Prostaglandinas
La generación permanente de prostaglandinas E2 (PGE2) y prostaciclina (PGI2) por la
mucosa es crucial para mantener la integridad de la mucosa. Casi todos los mecanismos
defensivos de la mucosa son estimulados o facilitados por prostaglandinas exógenas o
endógenas. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas por agentes antiinflamatorios no
esteroideos o la neutralización de las prostaglandinas endógenas por anticuerpos específicos
resultan en la formación de úlceras gástricas e intestinales.
7) Nervios Sensoriales
La estimulación de nervios sensoriales gástricos conduce a la liberación de neurotransmisores
como el péptido relacionado al gen de la calcitonina (PRGC) y la sustancia P en las
terminaciones nerviosas, localizados dentro o cerca de los grandes vasos subrnucosos. PRGC
ejerce una acción protectora de la mucosa más probablemente a través de la vasodilatación de
los vasos submucosos vía la generación de óxido nítrico.
Además, macrófagos de la mucosa, leucocitos y células endoteliales secretan una gama de
citoquinas que afectan el crecimiento celular y su proliferación.
8) Matriz Extracelular
La matriz extracelular y sus componentes específicos tales como fibronectina, laminina, y
colágeno proporcionan un soporte estructural para las células epiteliales y endoteliales, y
juegan un importante rol en la adherencia, migración, proliferación y diferenciación celular.
La matriz extracelular está compuesta por células (fibroblastos, miofibroblastos),
glucosaminoglicanos (proteoglicanos unidos a proteínas ácido hialurónico no ligado a
proteínas y heparina), proteína fibrilares tales como colágenos y elastina y glicoproteínas no
filamentosas (fibronectina, laminina, entactina, ondulina y otros).
Hasta hace poco la matriz extracelular se consideraba como meramente una trama extracelular
para sostener las células epiteliales. Trabajos recientes indican que la matriz extracelular juega
un rol activo en las funciones de la mucosa. Se ha reconocido que los componentes de la
matriz extracelular están unidos a través de integrinas con el citoesqueleto celular permitiendo
la transferencia bidireccional de información respecto a la forma de la célula y su crecimiento.
Fijación celular, migración, proliferación y diferenciación. La matriz extracelular está
compuesta de componentes que conducen comunicación a las células respecto a cambios en
su ambiente. Estos componentes permiten la interacción de la matriz extracelular con el
epitelio gástrico mucoso y las células endoteliales. (Tornawski, 2013)
11
Factores Agresivos.
Pepsina: es una proteasa (digiere proteínas) que puede dañar el epitelio digestivo por su
acción sobre las proteínas que lo componen. Es secretada por las células principales del
estómago, en forma de pepsinógeno, que es transformado en pepsina por el pH ácido.
Ácido Clorhídrico (HCl): es secretado por las células parietales u oxínticas en respuesta a 3
estímulos principales: Histamina (secretado por células enterocromafines), Gastrina (células
G) y Acetilcolina (nervios intrínsecos). Estas sustancias tienen sus receptores en la membrana
basal de las células parietales, que al ser estimulados, llevan a la secreción ácida por la
membrana apical, mediante la H+/K+ ATPasa.
Se ha visto que las úlceras se ubican exclusivamente en áreas vecinas a la mucosa productora
de ácido y que la supresión de la secreción ácida (mediante fármacos) se asocia generalmente
a una rápida cicatrización de la úlcera (aunque recurre rápidamente al suspender el
tratamiento).
Infección por Helicobacter Pylori (Hp): actualmente es considerada la principal causa de
úlcera péptica, a pesar de que el mecanismo exacto por el que la produce es desconocido. Es
sabido que altera la regulación de la secreción ácida, ya que aumenta la secreción de gastrina
(estimulante de la secreción de HCl) y disminuye la de somatostatina (inhibidora de la
secreción de gastrina). Además, produce gastritis y duodenitis, pero se ignora cómo ocurre la
transformación de inflamación de la mucosa a una úlcera.
En la práctica se ha visto que al erradicar esta bacteria, se obtiene una rápida cicatrización de
la úlcera (a pesar de no inhibir concomitantemente la secreción ácida), demostrando su papel
patogénico. Anti-inflamatorios no esteroides (AINES) y Aspirina (AAS): son la segunda
causa más frecuente de úlcera péptica (las personas que consumen AINES en forma crónica
tienen 7 veces más riesgo de desarrollar úlcera). El mecanismo de acción sería la inhibición
de la secreción de prostaglandinas, que son una importante forma de protección de la mucosa
gastroduodenal (favorecen la reparación epitelial ya que estimulan la proliferación celular y la
microcirculación).
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FACTORES DE RIESGOS Edad >60-65 años
Patología concomitantes ( cirrosis hepática, alteraciones de la coagulación
Ingesta de fármacos ( antiinflamatorios no esteroides, anticoagulantes, ASPIRINA:
aproximadamente 30% más de riesgo de hemorragia
Antecedentes personales de úlcera
Sangrado anterior
Ingesta de alcohol
Serían menos importantes, pero se consideran factores de riesgo para desarrollar úlcera
péptica los siguientes:
Estrés fisiológico intenso: quemaduras, traumas del SNC, sepsis o cirugía mayor. Se
asocian a la presencia de erosiones y úlceras.
Tabaco y alcohol: son agresores directos de la mucosa gástrica y al parecer el tabaco
causa un retardo en la curación de las úlceras.
Estrés psicológico y factores dietéticos: tienen escasa relevancia.
CLASIFICACIÓN DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA Magnitud de la Hemorragia
CLASE I:
Menos del 15% del volumen perdido: exploración normal.
CLASE II:
• Pérdida sanguínea del 20- 25%. Pulso más de 100/ minuto.
• Frecuencia respiratoria más de 25/m. Presión del pulso disminuida.
• Paciente sediento y ansioso.
CLASE III:
Pérdida sanguínea del 30-35%. Pulso más de 120/m frecuencia respiratoria más de 30/minuto.
Presión Sistólica disminuida, oliguria y confusión, mental.
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CLASE IV:
Pérdida sanguínea del 40-50%. Pulso más de 140/minuto.
P.A.: Sistólica menos de 50 mmHg.
F.R.: más de 35/m.
Anuria, gran confusión mental, letargia y coma.
(Drs. Germán Cabrera Romero, Hemorragia Digestiva, 2013)
Clasificación evolutiva de la Hemorragia digestiva. 1. Hemorragia limitada: hemorragia que se resuelve por si sola.
2. Hemorragia persistente o recidivante por más de 12 horas, con: Ausencia de signos
externos de hemorragia. Y Estabilidad hemodinámica y del hematocrito.
3. Hemorragia con signos de shock hipovolémico:
Repercusión hemodinámica (TA <100 mmHg y FC >100 pm) o, Descenso del hematocrito 6
puntos o más en 24 horas, o pérdidas menores durante más de 2 días.
CUADRO CLÍNICO
En muchos casos pueden encontrarse antecedentes de sufrimiento digestivo crónico o
diagnóstico casual previo.
En más o menos el 40% de los casos se observan signos que preceden por días al episodio
hemorrágico; el 60% de pacientes sufren hemorragias sin síntomas, prodrómicos. En otro
grupo no existen antecedentes digestivos crónicos o previos a la hemorragia, ésta es la
primera manifestación de la enfermedad.
Los signos clínicos de exteriorización de la hemorragia son:
Hematemesis y melena
Pero existe un tiempo intermedio entre la hemorragia endo-visceral y su exteriorización según
la gravedad, pudiendo ser silenciosa o presentarse como una hipovolemia aguda.
La ingesta reciente de alcohol en grandes cantidades o el uso de antiinflamatorios hace la
sospecha de gastritis erosiva. Si la ingesta de alcohol es crónica, la causa más probable serán
várices esofágicas.
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La ingesta de aspirina nos da gastroduodenitis, úlcera péptica y hemorragia.
Una historia previa de hemorragia digestiva con historia familiar da sospecha de enfermedad
intestinal o diátesis hemorrágicas.
La presencia de arcadas previas seguidas de hematemesis: síndrome de Mallory-Weiss.
Si existe dolor asociado localizado o difuso:
Úlcera aguda o crónica de reflujo.
Tipo cólico: Diverticulitis, infecciones
Sangrado indoloro: lo más frecuente asociado a várices, enfermedad ulcerosa,
angiodisplasia.
Dolor de inicio repentino, agudo, desproporcionado con relación a la palpación
abdominal:
Descartar perforación visceral.
Dolor en cuadrante superior derecho con hemorragia: Descartar úlceras y pensar en
hemobilia postraumatismo que ocasiona desgarro hepático.
Síntomas sistémicos:
Fiebre. Escalofríos que pueden asociarse a causa inflamatoria infecciosa. Disminución de
peso. Neoplasia.
Examen Físico
Componente anémico y de vasoconstricción reaccional, Palidez de piel y mucosas.
Palidez con tinte amarillento: Hemólisis e impregnación bilirrubínica tisular.
Déficit de perfusión cutánea: Frialdad distal. Retardo en el enrojecimiento del lecho
ungueal.
Hiperactividad simpática: Sudoración fría.
Trastornos circulatorios: Hipoperfusión encefálica: mareos, apnea, vértigo, visión
borrosa, zumbido de oídos. (Drs. Germán Cabrera Romero, Hemorragia Digestiva,
2013)
DIAGNÓSTICO: Dada la potencial gravedad de la hemorragia digestiva aguda, debe considerarse una auténtica
urgencia medico quirúrgica. Conviene recordar que la hematemesis refleja la existencia de un
15
sangrado de mayor cuantía que la melena (siempre que hay hematemesis existe melena, pero
menos de la mitad de pacientes con melena presentan, además, hematemesis), que puede
aparecer melena con sangrados de tan solo 50 ml, y que el vómito de sangre roja indica un
sangrado en mayor cuantía que el de aspecto en “posos de café”.
La valoración inicial consiste en la consideración de la historia clínica del paciente, la
comprobación de las constantes vitales y en una exploración física completa, que incluya
tacto rectal. Se deberá pedir al paciente que responda a una serie de preguntas que ayudan a
determinar el origen de la hemorragia. Por ejemplo, la hemorragia por úlcera péptica debe
sospecharse en pacientes que afirman que toman a diario ácido acetilsalicílico o
antiinflamatorios no esteroideos (AINE). En pacientes con enfermedad hepática conocida o
posible, se deben plantear como opción probable las hemorragias originadas en varices o en
una gastropatía relacionada con hipertensión portal. Una ingesta copiosa de alcohol o vómitos
abundantes sugieren desgarro de Mallory-Weiss.
La presencia de sonda de alimentación o de sonda nasogástrica permanente o bien la
existencia de antecedentes de enfermedad por reflujo gastroesofágico incrementan la sospecha
de esofagitis erosiva. (Villanueva C. , 2014)
Por cuanto respecta a las constantes vitales, debe prestarse especial atención a los signos de
hipovolemia, como hipotensión y taquicardia. La evidencia de hipotensión o taquicardia
postural puede revelar una grave depleción de volumen, que no se aprecia en el examen en
decúbito supino. Es importante explorar la piel, en busca de petequias, púrpura, angiomas
aracniformes y eritema palmar, y también el abdomen para descartar ascitis, hepatomegalia o
esplenomegalia, que pueden ser indicativas de hipertensión portal. La sensibilidad dolorosa o
la detección de una masa por palpación pueden apuntar a la existencia de un tumor
intraabdominal.
La colocación de una sonda nasogástrica u orogástrica ayuda a localizar la hemorragia en el
tracto GI superior, a determinar si existe sangre roja o material con aspecto de posos de café y
a valorar la persistencia, la velocidad y la recurrencia de la hemorragia.
Sin embargo, la sensibilidad de la aspiración nasogástrica en relación con la HDA es de
apenas un 80%, debido a que, generalmente, la sangre presente en el duodeno no refluye hacia
el estómago. La prueba del guayacol para sangre oculta en aspirados obtenidos mediante
sonda nasogástrica no resulta de utilidad, ya que el traumatismo ocasionado por la inserción
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de la sonda provoca a menudo una pequeña hemorragia y da lugar a resultados falsos
positivos. Los pacientes que refieren vómitos de sangre en «posos de café» o de sangre fresca
no requieren sonda nasogástrica con fines diagnósticos, pero puede que si la requieran para
limpiar la sangre gástrica y favorecer así una mejor visualización endoscópica, reduciendo el
riesgo de aspiración.
Tacto rectal con sangre.
El tacto rectal es obligado en todo paciente con sospecha de HDA para objetivar las
características organolepticas de las heces. En casi la mitad de los casos de HDA permite
confirmar el diagnóstico. Sin embargo, la ausencia de heces sanguinolentas o de color negro
no excluye el diagnostico de HDA, especialmente si han transcurrido menos de 8 horas desde
el inicio del sangrado.
El diagnóstico de una HDA aguda se completa con la realización de una endoscopia digestiva
alta (EDA), cuya sensibilidad y especificidad superan el 95%. La recomendación es que en
los casos graves se lleve a cabo en cuanto se consiga la estabilidad hemodinámica, y en el
resto dentro de las 12 a 24 horas siguientes (de forma ideal antes de transcurridas 6 horas).
Cuando no es posible alcanzar la estabilidad hemodinámica debe valorarse la cirugía urgente
con eventual endoscopia intraoperatoria.
La EDA puede estar precedida de la administración de eritromicina (dosis única de 3 mg/kg,
30 a 90 minutos antes de la endoscopia) para promover el vaciamiento gástrico de los restos
hemáticos acumulados. Esta medida ha demostrado ser eficaz para mejorar la visibilidad,
acortar el tiempo de exploración y reducir la necesidad de una segunda endoscopia.
En los estudios radiológicos no debe emplearse nunca medio de contraste con bario, ya que al
mezclarse con la sangre forma concreciones muy duras que pueden condicionar oclusiones
intestinales; asimismo, si al explorar al paciente se advierte que tiene abdomen agudo, las
placas simples de abdomen y tórax ayudarán a descartar que esté perforado, pues podrá
observarse aire libre subdiafragmático (signo de Jouvert).
La angiografía permite efectuar estudios selectivos de determinadas arterias; sin embargo, es
necesario que al realizar el estudio exista hemorragia activa de al menos 1/2 cc por minuto
para visualizar la extravasación de sangre. (Villanueva C. , 2014)
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Para realizar el diagnóstico sindrómico de HDA es necesario diferenciarla de otras entidades
que, en su presentación clínica, pueden simularla y llevar a confusión:
Hemorragia de otro origen que se manifieste como hematemesis o melenas: epistaxis y
hemoptisis. En ambos casos, la sangre deglutida puede eliminarse simulando una
hematemesis o una melena, y puede aumentar la urea plasmática. En estos casos de duda
diagnóstica debe inspeccionarse minuciosamente la cavidad oral, las fosas nasales, la faringe
y las vías respiratorias altas para descartar un sangrado a ese nivel.
PSeudohematemesis. La ingestión reciente de bebidas de cola, café o vino tinto y de ciertos
alimentos, como tomate, cerezas, etc., puede dar al vómito un aparente aspecto de «posos de
café» o de sangre fresca. La isquemia mesentérica y la obstrucción intestinal mecánica cursan
a menudo con vómitos, cuyo aspecto se asemeja a los de contenido hemático, mientras el
resto de los hallazgos de la exploración física y las exploraciones complementarias son los
que llevan al diagnóstico. (ABRAHAM & MEDEROS, 2014)
PSeudomelenas. La ingestión de ciertos alimentos (sangre cocinada, espinacas, calamares
en su tinta, etc.), medicamentos (sales de bismuto, hierro) y otros productos, como el regaliz,
pueden teñir las heces de negro y simular una melena. En estas circunstancias, la única
característica de la melena que presentan las heces teñidas es el color, aunque éste no es negro
alquitranado sino «negro verdoso». Además, las seudomelenas no son pastosas, pegajosas,
fétidas ni adherentes como las melenas. (Urrutia, Rodrigo, & Pardo, 2012)
Hemorragia digestiva baja. Generalmente se manifiesta como hematoquecia, con frecuencia
acompañada de dolor abdominal, de carácter cólico en el hemiabdomen inferior, y en
ocasiones, tenesmo rectal. No suele haber cortejo vegetativo acompañante ni síntomas previos
de enfermedad del tracto digestivo alto. Sin embargo, las HDA profusas suelen generar un
tránsito intestinal acelerado y pueden manifestarse por deposiciones de color rojo oscuro, e
incluso rojo vivo, que pueden llevar a confusión respecto al origen del sangrado, si bien en la
práctica diaria esta duda puede no resolverse más que por exploraciones complementarias
invasivas. Una actitud aconsejable ante un episodio de sangrado de origen incierto es
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considerarlo inicialmente como HDA, puesto que ésta origina, con mayor frecuencia que la
HDB, un riesgo vital. Por último, la remolacha puede teñir de rojo las heces, lo que alarma al
paciente y puede ser un factor de confusión para el clínico que desconozca este hecho. (perez,
2015)
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
La sangre tomada como muestra se enviará al laboratorio para la realización de pruebas
hematológicas estándar, bioquímicas, hepáticas y de coagulación y se procederá a la
tipificación de la sangre y a la determinación de compatibilidad cruzada, por si tuera necesaria
una infusión de un concentrado de hematíes. La concentración de hemoglobina y el nivel de
hematocrito pueden no reflejar exactamente la pérdida de sangre, ya que el equilibrio con el
líquido extracelular requiere entre 24 y 72 horas. Un recuento plaquetario bajo sugiere
enfermedad hepática crónica, dilución, reacción farmacológica o trastorno hematológico. En
la HDA, el nivel de nitrógeno ureico aumenta de forma característica en mayor medida que el
nivel de creatinina, debido al aumento de la absorción intestinal de urea tras la
descomposición de las proteínas sanguíneas, aunque este fenómeno puede no detectarse en el
marco de una insuficiencia renal o de tránsito rápido de sangre. En la enfermedad hepática
crónica y en caso de uso de warfarina es posible que se registren valores elevados del índice
internacional normalizado (INR). (Mungan, 2014)
TRATAMIENTO
Manejo inicial de Hemorragia Digestiva Alta
Deben seguirse los lineamientos de reanimación en urgencias mediante la valoración ABC
(airway, breathing, circulation). Se recomienda intubación endotraqueal antes de realizar la
endoscopia en los pacientes con choque secundario a HDA masiva, hematemesis persistente,
alteración del estado de alerta (encefalopatía hepática grados III y IV) o afección respiratoria
con objeto de prevenir la broncoaspiración y facilitar la práctica de la endoscopia diagnóstica
y terapéutica. La reanimación y el mejoramiento de las comorbilidades del paciente son
vitales. En individuos con inestabilidad hemodinámica deben colocarse dos vías periféricas
con catéteres cortos (18 Fr o mayor) e iniciarse infusión de cristaloides (solución salina a
0.9% o solución Ringer lactato) para normalizar los signos vitales. En pacientes con HDA
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varicosa el empleo de coloides como pentaspam o voluvein debe ser cauteloso porque la
administración excesiva incrementa el gradiente de presión venosa hepático con el
consiguiente aumento del sangrado y la incidencia de resangrado. La administración de
oxígeno por puntas nasales o mascarilla se realiza en forma liberal. (Gobierno Federal de
USA, 2013)
Transfusión de hemoderivados
Las necesidades de transfusiones se individualizan para cada paciente y deben emplearse
de modo juicioso. Los individuos con enfermedades
Cardiopulmonares, edad avanzada o choque hemorrágico grados III (pérdidas de 30 a 40%) y
IV (pérdidas >40%) tienen indicación de transfusión. Los que padecen enfermedades
cardiopulmonares deben mantener la Hb ≥10 mg/dl o el hematocrito (Hto) ≥30%. En
individuos jóvenes se recomienda mantener el Hto entre 20 y 25%, y en casos de HDA
varicosa no exceder cifras de Hb >9 g/dl o Hto mayor de 27 a 28%. La presencia de
coagulopatía y trombocitopenia entre 10 000 y 50 000 en casos de hemorragia masiva o activa
requiere apoyo transfusional con plasma fresco congelado y concentrados plaquetarios,
respectivamente. (Carretero, 2010)
Tratamiento endoscópico de la Hemorragia Digestiva Alta no varicosa
La endoscopia es el procedimiento diagnóstico y terapéutico de elección y debe efectuarse en
las primeras 12 a 24 h previa estabilización del paciente. En la actualidad se considera que la
mayoría de las técnicas hemostáticas por sí solas tiene la misma efectividad, por lo que se ha
puesto énfasis en la terapéutica combinada y en nuevos medios mecánicos.
La terapéutica endoscópica de pacientes con HDA secundaria a EUP es efectiva con el
empleo de láser, electrocauterio monopolar y bipolar, sonda térmica, inyección de epinefrina
sola y en combinación con esclerosantes como etanolamina y polidocanol; está indicada para
los estadios IA, IB, IIA, IIB y IIC de la clasificación de Forrest. La termo coagulación con
sonda caliente es útil en vasos de hasta 2 mm de diámetro. La inyección de epinefrina (1:10
000) controla la hemorragia de manera transitoria hasta en 100% de los casos, pero tiene un
índice de resangrado de 10 a 15%. El empleo de endoclips también ha mostrado utilidad,
sobre todo en pacientes con coagulopatía. La inyección de epinefrina en combinación con
esclerosantes reduce el sangrado, la necesidad de cirugía y la mortalidad.
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Todos los pacientes con EUP y HTDA deben someterse a una prueba diagnóstica para
Helicobacter pylori y quienes obtienen resultados positivos han de recibir tratamiento de
erradicación con amoxicilina, claritromicina y omeprazol porque disminuye el riesgo de
resangrado, que es de 20 a 30%.
En la mayoría de los pacientes la esofagitis no requiere tratamiento endoscópico; el desgarro
de Mallory-Weiss demanda tratamiento endoscópico cuando se acompaña de sangrado activo
o grave. Aunque la terapéutica endoscópica con electrocauterio multipolar parece ser el
tratamiento más efectivo, el empleo de inyección de epinefrina, endoclips y ligadura con
bandas también parece ser benéfico. En casos en los que hemostasia no se logra se requiere
embolización por angiografía e incluso cirugía
(Brullet & Campo, 2010)
Manejo farmacológico de la Hemorragia Digestiva Alta no varicosa
Los bloqueadores H2 no están indicados en los pacientes con enfermedad ulcerosa péptica
(EUP) para prevenir el resangrado por su incapacidad para incrementar el pH intragástrico, así
como por el desarrollo de taquifilaxia después de su administración IV repetida en 24 h.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP, omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, y
esomeprazol) son medicamentos aprobados por la FDA para HDA no varicosa, en especial
para EUP y enfermedades erosivas. Su mecanismo de acción consiste en bloqueo del paso
final de la formación del ácido gástrico a fin de mantener el pH intragástrico superior a 6, con
lo que se favorece tanto una mejor activación de las vías de coagulación intrínseca y
extrínseca como una mayor agregación plaquetaria e inhibición parcial de la fibrinólisis. El
empleo de estos agentes en pacientes con HDA no varicosa reduce el riesgo de resangrado al
inducir la formación de un coágulo más estable, lo que a su vez disminuye los costos de
hospitalización según estudios de costo-efectividad. El régimen usual en los estudios mejor
diseñados es omeprazol, 80 mg en bolo intravenoso seguidos de infusión continua a 8 mg/h
por 72 h; se logra una reducción del resangrado de 22.5 a 6.2%. Su utilidad en la hemorragia
varicosa no está demostrada (Gisbert, 2011)
Otros tratamientos:
El empleo de sondas de balones data de 1930; Sengstaken y Blakemore fueron los primeros
en describir la técnica de taponamiento con sonda de doble balón en 1950. En la actualidad se
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emplean dos tipos: la de Sengstaken-Blakemore de tres luces (una para el globo gástrico, otra
para el globo esofágico y una más para la aspiración gástrica) y la de Minnesota de cuatro
luces (cuenta con una luz adicional para aspiración esofágica). A pesar de que la frecuencia de
su empleo ha disminuido, aún es un procedimiento útil que todo clínico asignado a las áreas
de urgencia debe conocer. Con su aplicación se obtiene hemostasia en 90% de los casos de
HTDA varicosa, pero el índice de recidiva de la hemorragia a su retiro es muy alto, por lo que
debe reservarse como un procedimiento de rescate. Su aplicación está indicada en pacientes
en los que el tratamiento con agentes vasoactivos y endoscópico no logra el control
hemostático o no está disponible
La intubación endotraqueal debe preceder a la instalación de la sonda cuando el paciente se
encuentra alerta o con un grado de conciencia suficiente para proteger la vía respiratoria.
Las complicaciones suelen ser graves y se presentan en 8 a 16% de los pacientes, con una
mortalidad de 80% directamente relacionada con el uso de la sonda. Las complicaciones más
frecuentes son necrosis y perforación secundarias a isquemia de la mucosa esofágica, en
especial cuando el globo se encuentra a más de 30 mmHg por más tiempo del recomendado
antes. Otra complicación común es la neumonitis por aspiración, cuya frecuencia puede
disminuirse si se practica lavado gástrico antes de colocar la sonda y se intuba al paciente que
requiere protección de la vía respiratoria. (2013 González)
PRONÓSTICO
Los recientes avances en el tratamiento endoscópico de la HD, así como el tratamiento
erradicador de Helicobacter pylori, han mejorado notablemente el pronóstico de estos
pacientes y, en consecuencia, la evolución clínica; pero ha sido contrarrestado por el
envejecimiento de la población y el elevado número de personas que ingieren en la actualidad
antiinflamatorios no esteroides (AINE), incluyendo el ácido acetilsalicílico y también la
medicación anticoagulante.
La recidiva de la hemorragia es el principal factor pronóstico de mortalidad. Son factores
predictivos tanto de recidiva como de mortalidad, factores clínicos como la edad avanzada, la
presencia de enfermedades asociadas, características de la presentación de la hemorragia, así
como el tipo, localización, tamaño de la lesión y, sobre todo, los signos endoscópicos de
hemorragia reciente. (villanueva, 2014)
22
COMPLICACIONES
El 80 a 85% de los paciente portadores de hemorragia digestiva alta (HDA) agudo ceden en
forma espontánea y sin tratamiento, pero 15 a 20% restante presenta persistencia de la
hemorragia y tiene una alta morbilidad y mortalidad, más aún si se trata de un paciente senil,
la mortalidad es de 19%.
La persistencia o recidiva hemorrágica sigue siendo el principal determinante de mortalidad,
junto a otros factores como la edad avanzada y la presencia de comorbilidades.
La mortalidad hospitalaria por HDA aguda oscila entre el 4 y el 8 % en la HDA de origen no
varicoso, a diferencia de la secundaria a hipertensión portal cuya mortalidad es entre el 18 y el
30% al alta hospitalaria. (Aguilar & Domínguez, 2011)
23
CAPITULO III
MATERIALES Y METODOS
Tipo de Investigación:
El trabajo de titulación será de tipo descriptivo, retrospectivo, cuantitativo y transversal
porque se centrara en la recopilación de información previamente registrada en las historias
clínicas de los pacientes.
Al mismo tiempo se realizara estudio de corte transversal porque se realizara una sola toma de
datos estadísticos, de tipo observacional, ya que no habrá intervención por parte del
investigador y será de tipo retrospectiva, porque los datos son recogidos de eventos que ya
han sido registrados en las historias clínicas.
Análisis de la Investigación.
Se realizara de acuerdo a los resultados de la tabulación de los datos en la que se describirán
los indicadores de mayor o altos porcentajes.
Materiales
Recursos humanos:
Interno de medicina
Tutor de tesis
Recursos físicos:
• Computadora
• Impresora
• Hoja de recolección de datos
• Historia clínica
• Internet
24
Caracterización de la zona de Trabajo
El presente estudio se realizará en el Hospital de Especialidades Docente de Guayaquil Dr.
Abel Gilbert Pontón, ubicado Calle 29 S/N y Oriente, parroquia Febres cordero, al norte oeste
del cantón Guayaquil, provincia del Guayas, en Ecuador.
Debido a la ubicación geográfica de este hospital y a los poblados circundantes, la mayor
proporción de pacientes que acuden al Hospital Guayaquil corresponden a pobladores de
zonas urbano-marginales y de estrato socioeconómico bajo, además de presentar bajos
niveles educativos, predispone a ciertos factores de riesgo como uso indiscriminado y no
controlado de antiinflamatorios no esteroideos AINES , alcoholismo crónico, así como
infección crónica de H. pylori, agente causal de gastritis aguda y crónica activa, todos estos
son factores de riesgo para desarrollar episodios de hemorragia digestiva alta en el periodo
que corresponde desde enero a diciembre del 2015.
Criterios de inclusión
Todos los pacientes ingresados con diagnóstico de hemorragia digestiva alta no variceal
Pacientes mayores de 20 años.
Criterios de exclusión
Pacientes con diagnóstico de hemorragia digestiva baja
Pacientes menores de 20 años.
Pacientes con intoxicaciones medicamentosas o envenenamiento.
Misión
Prestar servicios de salud con calidez y calidad en el ámbito de la asistencia especializada, a
través de su cartera de servicios, cumpliendo con la responsabilidad de promoción,
prevención, recuperación, rehabilitación de la investigación, conforme a las políticas del
ministerio de salud pública y el trabajo en red, en el marco de la justicia y equidad social.
25
Visión
Ser reconocidos por la ciudadanía como hospitales accesibles, que presentan una atención de
calidad que satisface las necesidades y expectativas de la población bajo principios
fundamentales de la salud pública y bioética, utilizando la tecnología y los recursos públicos
de forma eficiente y transparente.
Universo y muestra
Todos los Pacientes con diagnóstico de Hemorragia Digestiva Alta No Variceal atendidos en
el Hospital de Abel Gilbert Pontón en el periodo 2015.
Viabilidad
Este trabajo de titulación es un estudio viable porque tiene la aprobación del departamento de
Docencia del Hospital de Abel Gilbert Ponton, que me permite el acceso a las historias
clínicas.
26
OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
VARIABLES DEFINICIÓN INDICADORES ESCALA
VALORATIVA FUENTE
Variables de investigación
Hemorragia Digestiva
La hemorragia digestiva alta es el
sangrado del aparato digestivo `por encima
del Angulo de treitz, es una emergencia
habitual en el servicio de
gastroenterología., su incidencia es de 100 a
150 casos por cada 100.000 habitantes por
año
Cuadro clínico
Vomito
rectorragia.
Hematoquecia,Melena,
Sangre oculta en heces
Historia clínica
Etiológicas,
clínica de manejo antecedente
patológico, Epidemiologia
Examen fisico
Examenes de
laboratorio
Historia Clínica
Variables de caracterización :
Causas de Hemorragia digestiva alta
no variceal
Una de las causas más frecuente que
con lleva el 50% de los casos es la
ulcera péptica que están asociadas en un
95% al consumo de aines y la presencia
de helicobacter pylori
HDA NO VARICOSA Ulcera péptica
Ulcera duodenal Historia clínica
Edad
Años cumplidos por tiempo
cronológico
20-35 años
36-50 años
51-65 años
> 66 años
Porcentaje por edad
Historia Clínica
27
Género
Masculino
Femenino
Porcentaje por
sexo Historia Clínica
Factores de riesgo
AINES
TABACO
H. PYLORI
CIRROSIS
ESTRÉS
ALCOHOL
ASPIRINA
NINGUNO
1. Presencia
2. ausencia
Historia Clínica
Comorbilidad
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial
Trastorno de la coagulación
1. Presencia
2. ausencia
Historia Clínica
Sintomatología más frecuente
Hematemesis
Hematoquecia
Melena
Ninguna
1. Presencia
2. ausencia
Historia Clínica
28
Complicaciones
Presentación de algún tipo de
complicacion temprana o tardia
durante su evento de hemorragia
digestiva alta no variceal
1. Presencia
2. ausencia
Historia Clínica
29
CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Tabla 1. COMPORTAMIENTOS DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN EL
GRUPO ETARIO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015
EDAD (agrupado)
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos
20 - 35 40 24,0 24,0 24,0
36 - 50 35 21,0 21,0 44,9
51 - 65 45 26,9 26,9 71,9
>=66 47 28,1 28,1 100,0
Total 167 100,0 100,0
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
Análisis
Observando la variable con respecto a la edad En la tabla uno se puede visualizar el grupo
etario de mayor incidencia en la presentación de hemorragia digestiva alta con un 28,1% es de
personas mayores a 66 años, seguido de un 26.9% en personas entre 51 y 65 años, en tercer
lugar con un 24% personas entre 20 y 35 años, y por ultimo con un 21% personas entre 21 y
35 años.
Discusión
Fueron analizados 167 casos de los cuales se pudo evidenciar q en el grupo etario de mayor
incidencia con un (28.1%) es de personas mayores de 66 años que corresponde a 47 pacientes
de dicho estudio.
30
GRÁFICO 1. COMPORTAMIENTOS DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN
EL GRUPO ETARIO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
21.0%
26.9% 28.1%
24.0%
31
Tabla 2. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN EL GÉNERO
EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015
SEXO
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje
acumulado
Válidos
HOMBRE 101 60,5 60,5 60,5
MUJER 66 39,5 39,5 100,0
Total 167 100,0 100,0
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
Análisis
Observando la variable acorde al género en la tabla dos se puede evidenciar que hubo un
mayor número de pacientes del sexo masculino con un (60.5%) que corresponde a 101 un
pacientes de dicho estudio en relación con el sexo femenino que representa a un (39.5%) que
corresponde a 66 pacientes.
Discusión
Fueron analizados 167 casos de los cuales hubo una mayor incidencia en el sexo masculino
con un (60.5%) q corresponde a 101 pacientes en relación con un (39.5%) q corresponde a 66
pacientes.
32
GRÁFICO 2. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN EL
GÉNERO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
39.5%
60.5%
33
Tabla 3. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SUS
FACTORES DE RIESGO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT
FACTORES DE RIESGO
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos
AINES 33 19,8 19,8 19,8
ALCOHOL 22 13,2 13,2 32,9
ASPIRINA 14 8,4 8,4 41,3
CIRROSIS 13 7,8 7,8 49,1
ESTRÉS 3 1,8 1,8 50,9
H PYLORI 61 36,5 36,5 87,4
NINGUNO 1 ,6 ,6 88,0
TABACO 20 12,0 12,0 100,0
Total 167 100,0 100,0
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
Análisis
Observando la variable acorde a los factores de riesgo se pudo evidenciar q unos de los
principales factores de riesgo con un (36.5%) corresponde a la presencia de helicobacter
pylori que corresponde a 61 pacientes, seguido por el consumo indiscriminado de aines con
un (19.8%) correspondiente a 33 pacientes, seguidos por el consumo de alcohol (13.2%)
corresponde a 22 pacientes, con un (12.0%) por consumo de tabaco correspondiente a 20
pacientes, seguido por el consumo de aspirina en pacientes con su enfermedad de base
correspondiente a un (8.4%) q son 14 pacientes, como penúltimo queda la cirrosis con un
(7.8%) que corresponde a 13 pacientes, seguido por el estrés como un factor de riesgo en la
población se llegó a considerar esta variable q nos arrojó un porcentaje de (1.8%)
correspondiente a 3 pacientes, y por ultimo con (0.6%) se pudo evidenciar a un pacientes q no
presentaba ningún factor de riesgo.
Discusión
Fueron analizados 167 casos de los cuales se presentó un mayor número de casos con un
(36.5%) corresponde a la presencia de helicobacter pylori.
34
GRÁFICO 3. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SUS
FACTORES DE RIESGO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
13.2%
8.4% 7.8%
1.8
%
36.5%
12.0%
19.8%
35
Tabla 4. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SU
RELACION EDAD Y FACTORES DE RIESGO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT
EN EL AÑO 2015
Tabla de contingencia EDAD (agrupado) * FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO Total
AINES ALCOHOL NINGUNO TABACO
EDAD (agrupado)
20 - 35 Recuento 18 10 1 11 40
% del total 10,8% 6,0% 0,6% 6,6% 24,0%
36 - 50 Recuento 12 14 1 8 35
% del total 7,2% 8,4% 0,6% 4,8% 21,0%
51 - 65 Recuento 15 17 2 11 45
% del total 9,0% 10,2% 1,2% 6,6% 26,9%
>=66 Recuento 17 13 3 14 47
% del total 10,2% 7,8% 1,8% 8,4% 28,1%
Total Recuento 62 54 7 44 167
% del total 37,1% 32,3% 4,2% 26,3% 100,0%
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
Análisis
Observando la relación que existe entre edad y consumo de aines se puede evidenciar que ay
un mayor número de pacientes entre 20 y 35 años de edad q representa un (10.8%) por
consumo de aines, seguidos con un (10.2%) en mayores de 66 años por consumo de aines q
representa 17 pacientes, a continuación con un (9.0%) q equivale a 15 pacientes de la muestra
por consumo de aines en personas entre 51-65 años y por último se evidencia con un número
de pacientes de 12 q representa (7.2%) por consumo de aines. Ahora la relación q existe entre
edad y consumo de alcohol se puede evidenciar q el grupo etario de mayor consumo con un
(10.2%) q representa a 17 pacientes son los pacientes entre 51-65 años por sus antecedentes
de consumo, seguidos con un (8.4%) que son 14 pacientes entre 36-50 años, a continuación se
evidencia el antecedente de consumo de alcohol en personas mayores de 66 años con (7.8%)
y por último el grupo etario entre 20-35 años solo representa (6.0%) que vienen hacer 10
pacientes de dicha muestra. Siguiendo con el análisis en la relación del grupo etario con el
consumo de tabaco se pudo observar que el mayor números de pacientes por dicho factor de
riesgo con un (8.4%) que representa a 14 pacientes, a continuación se presenta una igual en
los grupos etarios entre 20-35 años y 51-65 años muestran un mismo número de pacientes en
36
dichos grupos etarios con un (11%) respectivamente cada uno que son 11 pacientes por cada
grupo. Y finalmente se encuentra un grupo q abarca todos las edades de estudio q representa
el (4.2%) q son 7 pacientes q no relacionan ningún factor de riesgo para dicha patología.
Discusión
Fueron analizados 167 casos de los cuales se mostró que el grupo etario entre 20-35 años de
edad representa con un (10.8%) que son 18 pacientes por consumo de aines Seguidos que el
mayor grupo etario de consumo de alcohol es de 51-65 años con un (10.2%) que
corresponde a 17 pacientes. A continuación el grupo etario de mayor consumo de tabaco
según el estudio fue en personas mayores de 66 años con un (8.4%) que son 14 pacientes.
37
GRÁFICO 4. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SU
RELACION EDAD Y FACTORES DE RIESGO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT
EN EL AÑO 2015
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
24%
26.9%
28.1%
21%
38
Tabla 5. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SU
RELACION SEXO Y FACTORES DE RIESGO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT
EN EL AÑO 2015
Tabla de contingencia SEXO * FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO Total
AINES ALCOHOL NINGUNO TABACO
SEXO
HOMBRE Recuento 44 31 3 23 101
% del total 26,3% 18,6% 1,8% 13,8% 60,5%
MUJER Recuento 18 23 4 21 66
% del total 10,8% 13,8% 2,4% 12,6% 39,5%
Total Recuento 62 54 7 44 167
% del total 37,1% 32,3% 4,2% 26,3% 100,0%
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
Análisis
Observando la relación que existe entre el sexo y factores de riesgo ay un mayor números de
casos en el sexo masculino con un (60.5%) q corresponde a 101 pacientes con un predominio
del consumo indiscriminado de aines con el (26.3%), seguido del consumo de alcohol con un
(18.6%) y en menos proporción el consumo de tabaco con un (13.8%) y sin factores asociados
en el sexo masculino (1.8%) que representa 3 pacientes. A diferencia con el sexo femenino
predomina con un (13.8%) el consumo de alcohol, seguido del consumo de tabaco (12.6%), y
en menos proporción el consumo de aines (10.8%) que corresponde a 18 pacientes y por
ultimo un pequeño porcentaje (2.4%) que son 4 pacientes.
Discusión
Fueron analizados 167 pacientes de los cuales ay un mayor números casos en el sexo
masculino (60.5%) en relación con el sexo femenino que presento (39.5%).
39
GRÁFICO 5. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SU
RELACION SEXO Y FACTORES DE RIESGO EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT
EN EL AÑO 2015
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
26.3%
18.6%
1.8%
13.8%
60.5%
10.8%
13.8%
12.6%
39.5%
2.4%
40
Tabla 6. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN LA FORMA
DE PRESENTACION EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO 2015
SINTOMATOLOGIA
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos
HEMATEMESIS 57 34,1 34,1 34,1
HEMATOQUECIA 9 5,4 5,4 39,5
MELENA 73 43,7 43,7 83,2
NINGUNO 28 16,8 16,8 100,0
Total 167 100,0 100,0
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
Análisis
Al analizar la distribución de los pacientes acorde a la forma de presentación de la HDANV la
forma más frecuente en este estudio fue melena con un (43.7%) que representan 73 pacientes
de dicho estudio, seguida de la presentación de hematemesis con un (34.1%) que representa
57 pacientes, la presentación menos frecuente fue la hematoquecia con un (5.4%) hallándose
tan solo 9 pacientes de dicho estudio.
Discusión
Fueron analizados 167 pacientes de dicho estudio y se llegó a la finalidad que la forma de
presentación más frecuente fue la melena en dicho estudio con un (43.7%) y en menos
proporción con un (34.1%) hematemesis de dicho estudio.
41
GRÁFICO 6. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN LA
FORMA DE PRESENTACION EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT EN EL AÑO
2015
16.8%
34.1%
43.7%
5.4%
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
42
Tabla 7. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SU
CONMORBILIDAD ASOCIADA EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT
CONMORBILIDAD
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válidos
DM 54 32,3 32,3 32,3
HTA 80 47,9 47,9 80,2
NINGUNO 23 13,8 13,8 94,0
T. COAGULACION 10 6,0 6,0 100,0
Total 167 100,0 100,0
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
Análisis
Dentro del estudio se pudo evidenciar q los pacientes con patologías cardiovasculares
encabezaban con un (47.9%) del total de los pacientes que correspondían a 80 individuos con
hipertensión arterial (HTA) la mayoría de ellos, seguidos con un (32.3%) con diabetes
mellitus (DM), en un menor número de casos pero no menos importantes se presentó una baja
incidencia de trastornos en la coagulación en pacientes con HDANV con un (6.0%) q
corresponde a 10 pacientes dela muestra estudiada y por último en un numero de (13.8%) q
corresponde a 23 pacientes no se pudo evidenciar factores de comorbilidad para dicha
patología.
Discusión
Fueron analizados 167 casos de los cuales la mayor incidencia fue de pacientes con
enfermedades cardiovasculares en un (47.9%) del total de los pacientes que correspondían a
80 individuos con hipertensión arterial (HTA) seguido por la (DM) lo cual aumenta la
mortalidad.
43
GRÁFICO 7. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SEGÚN SU
COMORBILIDAD ASOCIADA EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
32.3%
47.9%
13.8%
6.0%
44
Tabla 8. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SI PRESENTAN
COMPLICACIONES EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT
COMPLICACIONES
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje
acumulado
Válidos
NO 78 46,7 46,7 46,7
SI 89 53,3 53,3 100,0
Total 167 100,0 100,0
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
Análisis
Del total de pacientes estudiados se pudo evidenciar que el (53.3%) se presentó algún tipo de
complicación durante la HDANV que corresponden a un total de 89 pacientes, el restante de
pacientes en un (46.7%) representan 78 pacientes no presentaron ninguna complicación
durante su evento.
Discusión
Del total de pacientes q incluyen este trabajo de los 167 pacientes se pudo constatar q el
(53.3%) presentaron algún tipo de complicación que son los 89 pacientes ya mencionados.
45
GRÁFICO 8. DISTRIBUCION DE LOS PACIENTES CON HDANV SI PRESENTAN
COMPLICACIONES EN EL HOSPITAL ABEL GILBERT
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
53.3%
46.7%
46
Tabla 9. DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES CON HDANV SI PRESENTAN
RELACION ENTRE LA EDAD Y COMPLICACIONES EN EL HOSPITAL ABEL
GILBERT
Tabla de contingencia EDAD (agrupado) * COMPLICACIONES
COMPLICACIONES Total
NO SI
EDAD (agrupado)
20 - 35
Recuento 19 21 40
% del total 11,4% 12,6% 24,0%
36 - 50
Recuento 17 18 35
% del total 10,2% 10,8% 21,0%
51 - 65
Recuento 17 28 45
% del total 10,2% 16,8% 26,9%
>=66
Recuento 25 22 47
% del total 15,0% 13,2% 28,1%
Total
Recuento 78 89 167
% del total 46,7% 53,3% 100,0%
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
Análisis
Se observó que el grupo etario en el cual se presentaron mayor casos de complicaciones
durante el evento de HDANV fue el comprendido de los pacientes que tenían entre 51-65
años de edad con un (16.8%) que correspondía a un total de 28 pacientes, seguido por un
grupo etario en el cual se presentó una menor cantidad de pacientes con un (13.2%) que
corresponde a 22 pacientes mayores de 66 años, otro grupo etario correspondiente al estudio
es 20-35 años con un (12.6%) y por ultimo un grupo etario en menor proporción
correspondiente al (10.8%) q son 18 pacientes. En relación al (46.7%) correspondientes a
todas las edades no se presentó ninguna complicación.
47
Discusión
El estudio correspondían a 167 casos de los cuales el (53.3%) correspondían a 89 pacientes
los cuales presentaron alguna complicación.
GRÁFICO 9. DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES CON HDANV SI PRESENTAN
RELACIÓN ENTRE LA EDAD Y COMPLICACIONES EN EL HOSPITAL ABEL
GILBERT
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
24%
21%
12.6% 10.8%
10.2%
16.8%
10.2%
15%
13.2%
26.9%
28.1%
11.4%
48
Tabla 10. DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES CON HDANV SI PRESENTAN
RELACIÓN ENTRE SEXO Y COMPLICACIONES EN EL HOSPITAL ABEL
GILBERT
Tabla de contingencia SEXO * COMPLICACIONES
COMPLICACIONES Total
NO SI
SEXO
HOMBRE
Recuento 50 51 101
% del total 29,9% 30,5% 60,5%
MUJER
Recuento 27 39 66
% del total 16,2% 23,4% 39,5%
Total
Recuento 77 90 167
% del total 46,7% 53,3% 100,0%
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
Análisis
Se observó que acorde al género el grupo de mayor incidencia en complicaciones fue del sexo
masculino con un (30.5%) que corresponde a 51 pacientes seguido de las mujeres con un
(23.4%) que representan 39 pacientes, y un total de 46.7% no presentó ninguna complicación
en ambos géneros.
Discusión
Del estudio realizado de 167 casos se pudo constatar que el grupo con mayor cantidad de
complicaciones es el sexo masculino con un (30.5%) que representan a 51 pacientes.
49
GRÁFICO 10. DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES CON HDANV SI PRESENTAN
RELACIÓN ENTRE SEXO Y COMPLICACIONES EN EL HOSPITAL ABEL
GILBERT
FUENTE: HOSPITAL ABEL GILBERT PONTO
AUTOR: JONATHAN CARPIO
60.5%
39.5%
29.9%
23.4%
16.2%
30.5%
50
CAPITULO V
CONCLUSIONES
De acuerdo al estudio que se realizó con una muestra de 167 pacientes se pudo constatar que
el grupo etario de mayor incidencia fueron personas mayores de 66 años con un (28.1%) que
correspondían a 47 pacientes, el género masculino era el que predominaba con 101 pacientes
que representaban a un (60.5%), se evidencia que uno de los factores de riesgo es la presencia
de helicobacter pylori (36.5%) que correspondían a 61 pacientes, otro factor de riesgo era el
consumo de aines con un (19.8%), se presenta una relación entre la edad de 20 a 35 años por
consumo de aines en un (10.8%), otra variable que se realiza es la relación edad sexo el cual
nos arroja un un mayor número de casos en el sexo masculino con un (60.5%), la forma de
presentación más frecuente con un (43.7%) fue melena, seguida con un (34.1%) hematemesis
que correspondía a 57 pacientes, se asocia a otras patologías en la mayoría de los pacientes
(47.9%) principalmente cardiovasculares como la HTA con un número de pacientes de 80, a
su vez se presentaron en un (53%) algún tipo de complicaciones en 89 de los 167 pacientes
estudiados, se observó que el grupo etario de mayor incidencia en la presentación de algún
tipo de complicaciones fue entre 51 y 65 años con un (16.8%) que correspondía 28 pacientes,
seguido con un (13.2%) en mayores de 66 años, y por ultimo según la relación que existe
entre género y las complicaciones se pudo observar que el sexo masculino presentaba alguna
complicación con el (30.5%).
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RECOMENDACIONES
La principal forma para prevenir que aumente la prevalencia de HDANV es tratar de
concientizar a la población en general para un mejor manejo del consumo
indiscriminado de aines implementando campañas para educar sobre su consumo.
Realizar prevención en la erradicación de H Pylori enseñando a los pacientes
consecuencia, causa y complicaciones donde no son tratadas.
Tener un equipo multidisciplinario capacitado para tratar cualquier caso de HDANV y
sus complicaciones que lleguen a esta unidad hospitalaria.
Realizar campañas de educación para tratar de disminuir los factores de riesgo
Valorar la importancia de la infección por H. pylori en pacientes con HDA,
Sobre todo en aquellos que no muestran factores de riesgo.
Con el presente estudio realizado en el hospital Abel Gilbert espero colaborar en
alguna u otra forma proporcionar información sobre pacientes con dicha patologías y a
su vez realizar medidas preventivas para tratar de disminuir un poco esta problemática
que nos afecta a todos evitando comportamientos que nos generen riesgo para tener
nuevos pacientes.
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