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UNIVERSIDAD DE COSTA RICA SISTEMA DE ESTUDIOS DE POSGRADO
CAJA COSTARRICENSE DE SEGURO SOCIAL CENTRO DE DESARROLLO ESTRATÉGICO E
INFORMACIÓN EN SALUD Y SEGURIDAD SOCIAL POSGRADO DE CIRUG~A GENERAL
ÍLEO BILIAR: REVISIÓN DE CASOS DE LOS ÚLTIMOS
DIEZ ANOS. HOSPITAL CALDERÓN GUARDIA,
1994-2004.
Tesis para optar al grado acadbmico de Especialista en Cimgía General
Allan Livio Pérez Baltodano, MSc.
San José, 17 de enero de 2005.
San José, 17 de enero, 2005
Señores
Universidad de Costa Rica
Sistema de Estudios de Posgrado
Presente
Estimados Señores:
Yo, Allan Livio Pérez Baltodano, cédula número 1-8 12-697, mayor, casado,
Doctor en Medicina y Cirugía, manifiesto ser el autor intelectual de la tesis titulada
"ÍLEO BILIAR: REVISIÓN DE CASOS DE LOS ÚLTIMOS DIEZ AÑOS,
HOSPITAL CALDERÓN GUARDIA, 1994-2004." y que los resultados y
conclusiones que en el presentan son producto de mi propia
investigación.
Sin otro particular, se suscribe atent&ente,
Cédula 1-8 12-697
DEDICATORIA
En este momento en que concluyo otra de las etapas de mi vida, quien se merece
más dedicatoria es mi esposa Madelein, la cual no sólo ha sido la esposa sino
también una excelente compañera de estudio, la que me impulsó en mis malos
momentos y a la que con el corazón le dedico este trabajo.
A mi Madre, Padre y Hermano, por ser mi familia para la cual he querido ser
siempre una fuente de orgullo y satisfacción
A todos mis tutores y compañeros que de una u otra manera siempre me
brindaron su apoyo.
ÍNDICE GENERAL
CAPITULO I
Planteamiento del Problema . . 1 . 1. Introduccion ...................................................................................................... 2
1.2. Justificación ..................................................................................................... 3 . . ................................................................................... 1.3. Definición del Problema 3
1.4. Hipótesis .......................................................................................................... 3
1 .5 . Objetivos del Estudio ....................................................................................... 4
...................................................................................... . . 1 .5 1 Objetivo General 4
1 S.2. Objetivos Específicos .............................................................................. 4
1.6. Alcances ........................................................................................................... 4
CAPITULO 11
Marco Conceptual
2.1 Anatomía .......................................................................................................... 6
2.1 . 1 Conducto Hepático Común ...................................................................... 6
2.1.2 Vesícula Biliar ......................................................................................... 7
2.1.2.1 Relaciones ................................................................................. 7
2.1.3 Conducto Cístico ..................................................................................... 8
2.1.4 Conducto Colédoco ................................................................................. 8
2.2 Fisiología ......................................................................................................... 9
2.2.1 Estructura y Función Hepática ................................................................. 9 . .
2.2.2 Secreción Biliar ....................................................................................... 9
2.2.3 Secreción del Epitelio Biliar ................................................................. -12 . . .
2.2.4 Litiasis Biliar ......................................................................................... 12 . .
2.3 Ileo biliar ......................................................................................................... 13
2.3.1 Generalidades ....................................................................................... 1 3
2.3.2 Etiología ................................................................................................ 1 4
2.3.3 Manifestaciones Clínicas ...................................................................... 14
2.3.4 Diagnóstico ........................................................................................... 1 5
.......................................................................................... 2.3.5 Tratamiento -16
CAPITULO 111
Marco Metodológico
Tipo de estudio .................... .............................................................................................. Area de estudio 18
Población ........................................................................................................ 18
.......................................................................................................... Muestra 19
................................................................................................... Metodología 19
................................................................................ Fuentes de Información. 19
...................................................................................... Técnicas Empleadas -19
CAPITULO IV
.............................................................................................. Análisis de Resultados 21
CAPITULO v .............................................................................................................. Conclusiones 29
CAPITULO VI
Referencias Bibliográficas
6.1. Referenciacitada ........................................................................................ 32
............................................................................... 6.2. Referencias Consultadas - 3 3
CAPITULO VII
....................................................................................................................... Anexos -36
CAPITULO 1
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El íleo biliar fue descrito inicialmente por Bartholín en 1645 durante una autopsia
y Courvousier en 1890 publicó una serie de 13 1 casos.' Se considera una evolución
excepcional de la colelitiasis, en la cual se produce una fistula o comunicación
transmural anormal entre dos superficies epitelizadas, en este caso la vía biliar y el
tubo digestivo, con la consiguiente evacuación de un gran cálculo, usualmente mayor
de 2,5 centímetros, e impactación dista1 que se manifiesta como un cuadro de
obstrucción in te~t inal .~ '~ La fistula biliar interna es espontánea y ocurre como
resultado de una colecistitis aguda o crónica asociada con cálculos biliares. Esta
complicación es muy poco común y ocurre en menos de 6 por cada 1.000 casos de
c~lelitiasis.~ A pesar de que es la causa de obstrucción intestinal solamente en el 1 al
3% de los casos, constituye la causa de obstrucción no estrangulada de intestino
delgado en aproximadamente el 25% de los adultos mayores de 70 años.3
Sólo el 1 al 15% de las fistulas biliodigestivas producen íleo biliar', el cual tiende
a pasar inadvertido en muchos de los casos, interpretándose como un cólico biliar o
episodios de colecistitis aguda.5
Debido a su dificultad diagnóstica por lo insidioso del cuadro, el olvido de la
entidad clínica y a una edad de presentación un poco avanzada, tiene un alto índice
de complicaciones (1 5-1 8%) y una mortalidad notablemente elevada que se
encuentra entre 12 y 27%.6
Esta patología plantea al clínico un reto tanto al momento de realizar el
diagnóstico, el cual debe ser temprano y acucioso, como al decidir entre los diversos
tipos de manejo que pueden ofrecerse, ya que esto influenciará en forma importante
el porcentaje de sobrevida de estos pacientes.
El íleo biliar, tiene una incidencia poco frecuente, pero sus complicaciones son
importantes y con una mortalidad marcada, especialmente debido a que la población
afectada con mayor frecuencia es mayor de 65 años y generalmente tiene otras
patologías serias asociadas.
Con base en el hecho de que esta entidad clínica es absolutamente prevenible,
resulta inaceptable que la mortalidad reportada en algunas series pueda alcanzar casi
el 30%~, lo cual representa un problema excepcional de salud hoy en día tomando en
cuenta la gran cantidad de herramientas que tiene el médico para complementar el
estudio diagnóstico y decifrar las diferentes patologías.
Este trabajo se realiza con el propósito de mantener esta patología en perspectiva
ante su dificil diagnóstico clínico. Considerando el incremento de la incidencia de
colelitiasis en ambos géneros, debe mejorarse la certeza diagnóstica y disminuir así
los índices alarmantes de morbi-mortalidad.
1.3. DEFINICIÓN DEL PROBLEMA
¿En qué medida el examen fisico del paciente y los estudios de gabinete con que
se cuenta actualmente inciden en un diagnóstico certero y temprano de la patología
biliar y en qué forma han contribuido a disminur la morbimortalidad en el Hospital
Calderón Guardia en el período entre 1994 y 2004?
El trabajo diagnóstico clínico reforzado por estudios de gabinete y el
conocimiento previo de las características fisiopatológicas del Íleo Biliar, permitirá
tomar acciones que promuevan un diagnóstico más temprano, eficiente, oportuno y
certero de esta patología, causando la disminución de la morbimortalidad del
Hospital Calderón Guardia.
1.5. OBJETIVOS DEL ESTUDIO
1.5.1. Objetivo General
Analizar los casos de Íleo Biliar en el período de 1994 a 2004 en el Hospital
Calderón Guardia y determinar los factores que influyeron en el diagnóstico de
esta patología, con el propósito de definir sus efectos sobre la morbilidad y
mortalidad.
1.5.2. Objetivos Específicos
1 S.2.1. Recalcar la presentación de Íleo Biliar como patología poco frecuente.
1 S.2.2. Definir en qué grupos etarios y género se ve más frecuentemente esta
enfermedad.
1 S.2.3. Reconocer los hallazgos clínicos que más frecuentemente se asocian a
esta enfermedad.
1.5.2.4. Demostrar la utilidad de los estudios de gabinete para disminuir el
tiempo diagnóstico, así como la morbi-mortalidad.
1.6. ALCANCES
En esta investigación se analizan los diez casos de Íleo Biliar diagnosticados en el
Hospital Calderón Guardia entre 1994 y 2004, así como los factores clínicos,
diagnósticos y terapeúticos relacionados con esta patología.
CAPITULO 11
MARCO CONCEPTUAL
11 MARCO CONCEPTUAL
2.1 ANATOMIA: APARATO EXCRETOR DEL HIGADO'
El Higado es una estructura multilobular, que consiste en cuatro lóbulos mayores:
derecho, izquierdo, cuadrado y caudado. Se sitúa en el cuadrante superior derecho
del abdomen. Constituye cerca del 2% del peso corporal de un adulto. La división
de los lóbulos derecho e izquierdo se debe al ligamento facilforme, el cual conecta el
hígado al diafragma y a pared anterior abdominal.
El aparato excretor del hígado está compuesto por:
a. Conducto hepático común, el cual está formado por la unión de los ductos
hepáticos derecho e izquierdo, los que a su vez están formados por la unión
de los diferentes capilares biliares.
b. Vesícula biliar, la cual sirve como reservorio para la bilis.
c. Conducto cístico, el cual es el conducto de la vesícula biliar.
d. Conducto colédoco, formado por la unión del conducto hepático común y el
conducto cístico.
2.1.1 Conducto Hepático Común
La unión de los capilares biliares de los lóbulos derecho e izquierdo hepáticos
culminan en los conductos hepáticos derecho e izquierdo, los cuales son dos troncos
principales de calibre similar, que al unirse forman el conducto hepático común. El
conducto hepático común viaja acompañado de la arteria hepática y la vena porta en
sentido caudal hacia la derecha entre las dos hojas del omento menor donde se une
en ángulo agudo al conducto cístico para formar el conducto colédoco.
2.1.2 Vesícula Biliar
La vesícula biliar es el reservorio para la bilis. Es un saco múculo-membranoso
de forma cónica similar a una pera, que se encuentra alojada en una fosa por debajo
de la superficie del lóbulo derecho hepático y se extiende desde la extremidad
derecha de la fisura transversa hasta el borde anterior del hígado. Mide
aproximadamente 10 cm de longitud y 2,5 cm de ancho. Se divide en fondo, cuerpo
y cuello. La superficie superior se encuentra adherida al hígado por tejido conectivo
y vasos sanguíneos y la superficie inferior está recubierta por peritoneo.
La vesícula biliar consta de tres capas: la capa serosa, la fibro-muscular y la
mucosa. La capa serosa es la más externa y se deriva del peritoneo. La capa fibro-
muscular es delgada pero forma una fuerte red de tejido fibroso denso que se mezcla
con fibras musculares simples que corren en sentido longitudinal. La capa interna o
mucosa tiene un color café-amarillento y consta de minúsculas rugosidades. En
sentido opuesto al cuello, la mucosa forma un pliegue interno en forma de válvula.
La mucosa está cubierta por epitelio colurnnar que secreta gran cantidad de moco
viscoso, este epitelio es continuo hacia los ductos del hígado y hacia el colédoco
hasta llegar al tracto gastrointestinal.
2.1.2.1 Relaciones
El cuerpo de la vesícula biliar se encuentra en estrecha relación a nivel superior
con el hígado, al cual se une mediante tejido areola y vasos sanguíneos, a nivel
inferior con el inicio del colon transverso, hacia atrás con el borde superior de la
porción descendente del duodeno y en algunas ocaciones con el píloro o la primera
porción del duodeno. El fondo se encuentra completamente cubierto por peritoneo y
tiene relación anteriormente con la pared abdominal justamente por debajo el noveno
cartílago costal y posteriormente con el colon transverso. El cuello es delgado y
forma una curva sobre sí mismo en forma de "S", a nivel de la unión entre el cuello y
el conducto cístico existe una estrechez bien marcada.
Las relaciones de la vesícula biliar son muy importantes, ya que explican la
ocurrencia ocasional de fístulas biliares, a través de las cuales los cálculos biliares
pueden pasar hacia estómago, duodeno o colon.
La vesícula biliar se encuentra vascularizada por arterias terminales, es por esta
razón que cuando el conducto cístico se obstruye, el fondo que es pobre en irrigación
está predispuesto a la isquemia y a la necrosis por presión. La inflamación intensa
hace que la vesícula biliar se adhiera a estructuras vecinas, con el riesgo consiguiente
de perforación hacia el interior de estas estructuras.
2.1.3 Conducto Cístico
El conducto cístico es el más pequeño de todos los conductos y mide
aproximadamente 4 cm de largo. Tiene una dirección caudal oblicua y hacia la
izquierda desde el cuello de la vesícula y se une al conducto hepático común para
formar el conducto colédoco.
2.1.4 Conducto Colédoco
Es el ducto excretor común de las secreciones del hígado y la vesícula biliar.
Mide aproximadamente 7,6 cm de longitud y está constituido por la unión del
conducto hepático común y conducto cístico. Desciende a lo largo del borde derecho
del omento menor por detrás de la primera porción del duodeno, frente a la vena
porta y hacia la derecha de la arteria hepática derecha, luego pasa entre el páncreas y
la porción descendente del duodeno y acompaña el ducto pancrético a lo largo de un
trayecto corto. Ambos ductos se abren a un orificio común en una papila en el borde
interno de la porción descendente del duodeno de 7 a 10 cm por debajo del píloro.
Los ductos biliares mayores tienen una capa externa o fibrosa y una capa interna o
mucosa. La capa fíbrosa está compuesta por tejido fíbro-areolar con tejido muscular
dispuesto en dirección circular al ducto. La capa mucosa es continua con la mucosa
de la vesícula biliar, conductos hepáticos y duodeno y por lo tanto su epitelio es de
tipo columnar.
El hígado juega un rol importante en la hemostasia metabolica del cuerpo. Capta
y procesa la ingesta de nutrientes para la distribución controlado a tejidos
extrahepáticos, regula el matabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.
También sintetiza proteinas esenciales, enzimas y cofactores requeridos para la
digestión y función del cuerpo normal. Funciona como depósito de sustancias
importantes para el metabolismo. Finalmente el hígado es crucial para la
detoxificación y eliminación de components endógenos y exógenos.
2.2.1 Estructura y Función Hepática
Cada lóbulo hepático se organiza alrededor de una vena central. En la periferia,
la sangre ingresa a los sinusoides hepáticos desde ramas de la vena porta y de la
arteria hepática. En los sinusoides, la sangre fluye hacia el centro del lóbulo entre
filas de hepatocitos de una o dos células de grosor. Los hepatocitos se encuentran en
directa relación con la sangre de los sinusoides debido a las fenestraciones de las
células endoteliales que recubren los sinusoides, lo cual contribuye a la habilidad del
hígado de limpiar la sangre de ciertos compuestos. Los canalículos biliares se
encuentran entre hepatocitos adyacentes y drenan a los ductos biliares en la periferia
de cada lóbulo.
2.2.2 Secreción Biliar
La secreción biliar es la principal función digestiva del hígado. La bilis elaborada
por los hepatocitos contiene ácidos biliares, colesterol, lecitina y pigmentvs biliares,
Todos estos constituyentes son formados y excretados por hepatocitos a los
canalículos biliares junto con un fluido isotónico semejante al plasma en su
concentración de sodio, cloruro, potasio y bicarbonato. Los canalículos biliares
desembocan en ductos cada vez más grandes hasta que finalmente forman un único
ducto mayor. Las células epiteliales que cubren los ductos biliares secretan un fluido
rico en bicarbonato.
Los hepatocitos elaboran una secreción primaria que contiene sustancias que se
encargan de la función digestiva del órgano. Esta secreción es isotónica y contiene
sodio, potasio y cloruro en concentraciones similares al plasma y la secreción
primaria es estimulada por colecistoquinina. Cuando las células epiteliales del
hígado son estimuladas por secretina, secretan una sustancia acuosa caracterizada por
concentraciones altas en bicarbonato.
En los periodos entre comidas la bilis se desvía hacia la vesícula biliar y su
epitelio extrae sales y agua de la bilis hasta alcanzar concentraciones de cinco a
veinte veces mayores de ácidos biliares. Luego de la ingesta de alimentos la vesícula
biliar se contrae vaciando su contenido al duodeno, estimulada por la
colecistoquinina, la cuál se libera por la mucosa duodenal ante la presencia de grasas
y productos de digestión. Aproximadamente 250 a 1500 cc de bilis entran al
duodeno cada día.
Los ácidos biliares emulsifican lípidos incrementando la superficie disponible
para las enzimas lipolíticas, luego forman micelas con los productos de digestión
lipidica. Los ácidos biliares se absorven activamente por las células epiteliales por la
parte terminal del íleon. Una fiacción pequeña de estos ácidos escapa a la absorción
y es excretada. Los ácidos biliares que retornan, son captados por el hígado y
rápidamente secretados nuevamente. Todo el pool de ácidos biliares,
aproximadamente 3 gramos en promedio circula dos veces en respuesta a una
comida típica. La recirculación de la bilis se conoce como circulación
enterohepática. Cerca del 10 al 20% de pool de ácidos biliares se excreta en heces
cada día y es reemplazado mediante síntesis hepática de ácidos biliares.
Los ácidos biliares constituyen cerca del 65% del peso seco de la bilis. Otros
compuestos importantes secretados por los hapatocitos hacia la bilis incluyen
lecitina, colesterol, pigmentos biliares y proteinas.
Los ácidos biliares tienen un núcleo esteroideo y se sintetizan por los hepatocitos
a partir del colesterol. Los ácidos biliares primarios son el ácido cólico y
quenodeoxicólico, la presencia de los grupos carboxilo e hidroxilo convierte a los
ácidos biliares los convierte en sustancias mucho más solubles en agua que el
colesterol del cual se forman.
Las bacterias en el tracto digestivo dehidroxilan los ácidos biliares para formar
ácidos biliares secundarios (ácido deoxicólico y litocólico). La bilis contiene ácidos
biliares primarios y secundarios.
Los ácidos biliares se secretan conjugados con glicina o taurina unidos por una
unión peptídica por el grupo carboxilo de un ácido biliar no conjugado y el grupo
amino de la glicina o de la taurina. Los ácidos biliares conjugados existen casi
enteramente como sales de varios cationes y se les llama sales biliares.
Los hepatocitos secretan fosfolípidos y colesterol hacia la bilis. El colesterol se
concentra en el centro de las micelas. La lecitina debido a que es anfipática coloca
sus cadenas de ácidos grasos en el interior de la micela y deja su cabeza polar cerca
de la superficie de la micela. La lecitina incrementa la cantidad de colesterol que
puede solubilizarse en las micelas. Si la bilis contiene más colesterol del que puede
solubilizarse pueden formarse cristales de colesterol en la bilis. Estos cristales son
importantes en la formación de litos biliares tanto en el sistema ductal del hígado
como en la vesícula biliar.
Los glóbulos rojos que se degradan en el sistema reticuloendotrelial contienen
hemoglobina que se convierte a bilirrubina, la cual es liberada hacia el plasma donde
se une a la albúmina. En el hepatocito la bilirrubina es conjugada con una o dos
moléculas de ácido glucorónico y luego secretada hacia la bilis. La bilirrubina no
conjugada no es secretada hacia la bilis. Las bacterias del colon convierten la
bilirrubina a mesobilirrubinógeno y luego a urobilinógeno. Una parte del
urobilinógeno se absorbe en el colon, la fracción que no se absorbe es excretada en la
orina y el remanente se secreta nuevamente hacia la bilis.
Una vez que se ha concentrada la bilis en la vesícula biliar el contenido de
proteinas oscila entre 5 y 50 mg Iml. Las proteinas en la bilis incluyen
inrnunoglobulinas, apoproteinas de lipoproteinas séricas. Hormonas peptídicas
también estan presentes en la bilis asi como hidrolasas.
2.2.3 Secreción del Epitelio Biliar
Las células epiteliales que cubren los ductos biliares contribuyen con una
secreción acuosa que constituye casi el 50% del volumen total de bilis. Esta
secreción es isotónica y sus concentraciones de sodio y potasio son similares al
plasma. Sin embargo, la concentración de bicarbonato es mayor, la concentración de
cloruro es menor a la del plasma. La actividad secretora es estimulada por la
hormona secretina.
2.2.4 Litiasis Biliar.
El tipo más comun de litiasis contiene colesterol como su mayor componente. El
colesterol es insoluble en agua. Cuando la bilis contiene más colesterol del que
puede solubilizarse en las micelas de ácidos biliares y lecitina se forman cristales de
colesterol. Se dice que esta bilis esta supersaturada de colesterol.
En la noche la mayoría de los individuos secretan bilis supersaturada con
colesterol. Esto ocurre debido a que la tasa de secreción de ácidos biliares es baja
como resultado de la ausencia de estimulación de ácidos biliares retornando al
sistema portal. Sin embargo, durante el día la tasa de secreción de ácidos biliares es
mayor y la bilis no saturada. Los individuos con litiasis biliar tienden a secretar bilis
supersaturadas con colesterol tanto en el día como en la noche. La mayoría de las
litiasis de colesterol contienen bilirrubina crstalizada en su centro, sugiriendo que los
cristales de bilirrubina sirven como sitios de nucleación para los cristales de
colesterol.
La litiasis de pigrnentos biliares constituyen otra clase de litiasis, cuyo
constituyente mayor es la sal de calcio de bilirrubina no conjugada. La bilirrubina
conjugada es bastante insoluble y no forma sales de calcio insolubles en bilis.
ÍLEO BILIAR
2.3.1 Generalidades
Los cuadros de obstrucción intestinal se atribuyen a causas intrínsecas.
extrínsecas, congénitas e intral~minales.'.~ Entre las causas intraluminales se
encuentra el Íleo Biliar. El Íleo Biliar es una enfermedad poco frecuente que puede
producir el 1 al 3% de los casos de obstrucción no estrangulada de intestino delgado
en pacientes menores de 65-70 años, pero puede aumentar hasta un 25% en los
pacientes mayores de esta edad.',3
Es una entidad clínica diagnosticada ocasionalmente. que conlleva una morbi-
mortalidad considerable debido a la edad de presentación, a las condiciones
patológicas asociadas y a lo insidioso del cuadro clínico que retarda el diagnóstico en
forma sustancial. Otros factores que agravan el pronóstico de los pacientes es el
grado de deshidratación al entrar al quirófano y el tipo de procedimiento quirúrgico
que se realice.
2.3.2 Etiología
El íleo biliar corresponde a un tipo de obstrucción intestinal mecánica
intraluminal causada por la impactación de litos biliares dentro del tracto
gastrointestinal como resultado de una fistula biliar interna espontánea, es decir, una
comunicación transmural anómala entre dos superficies epitelizadas. La fístula
bilioentérica se produce cuando un cálculo erosiona las paredes de la vía biliar y del
tubo digestivo. Esta erosión asociada al proceso inflamatorio, a la reducción del
flujo arteriorvenoso y al aumento de la presión intraluminal de la vía biliar,
determina la perforación, fistulización y evacuación del cálculo biliar hacia el tracto
inte~tinal.~ La incidencia mundial es aproximadamente de 1 ,2%.6 Es una patología
mas prevalente en mujeres en una proporción de 3,5 a 1 6,9-11 posiblemente debido a
la predominancia femenina de la enfermedad biliar. Su rango de mayor incidencia se
encuentra entre los 65 y los 75 años de edad, con promedio de 72
Las fistulas biliodigestivas en más del 90% de los casos de deben a cálculos
biliares con colecistitis aguda o crónica asociada. Las más comunes son las
colecistoduodenales (65-77%), le siguen las colecistocólicas (10-25%), y las
colecistogástricas (5%), son mucho menos frecuentes las colecistocoledocianas y
colédocoduodenales.5
2.3.3 Manifestaciones Clínicas
La obstrucción mecánica intestinal con dolor abdominal y vómito es la
presentación clínica mas común, pero ésta tiende a ser un poco insidiosa por el efecto
de válvula del cálcu10.~ Es posible que exista el antecedente sugestivo de colelitiasis
o síntomas de colecistitis aguda justo antes del inicio del cuadro. El sitio más
frecuente de obstrucción es el íleon (60%) por su reducido calibre y débil
peristaltismo.'~'2 Se mencionan otros sitios como yeyuno (15-31%), estómago
(14%), colon (5-8%) y duodeno (3-5%), conocido también como el Síndrome de
~0uvere t . l~ Se han reportado algunos casos de íleo biliar en pacientes
colecistectomizados, lo que ha llevado a algunos autores a pensar que pequeños
cálculos formados en las vías biliares dilatadas podrían pasar al tubo digestivo, a
traves de la papila.14
2.3.4 Diagnóstico
El diagnóstico preoperatorio suele hacerse en el 30-40% de los casos debido a la
lenta instauración del cuadro clínico, la edad avanzada de los pacientes y la
patología asociada como por ejemplo diabetes mellitus, hipertensión arterial,
cardiopatías o neurnopatías.
Los estudios de laboratorio por lo general muestran leucocitosis leves con
importante desviación a la izquierda, trastorno hidroelectrolítico y signos de
deshidratación. l 2
Los estudios radiológicos son complementarios y de alta importancia en el
diagnóstico de este cuadro. La radiografía simple de abdomen es el "gold" estándar,
pero se puede complementar con el tránsito intestinal, la serie gastroduodenal, la
tomografía computarizada y la ultrasonagrafía abdominal. Los signos radiológicos de
íleo biliar fueron descritos por Rigler en 1941 y comprenden: patrón no específico de
obstrucción intestinal (distensión de asas delgadas, niveles hidroaéreos), signos de
aerobilia e imagen litiásica radiopaca que cambia de posición con los movimientos
del paciente. La presencia de dos de estos tres signos es patognomónica de Íleo
Biliar, pero sólo se encuentra en el 40-50% de los casos. 1,5,15 El hallazgo más
frecuente es la obstrucción intestinal en el 70% de los casos, seguido por neumobilia
en el 54% y lito en localización anormal en el 35%.
2.3.5 Tratamiento
El tratamiento debe ser quirúrgico, sin embargo, en pacientes de alto riesgo se
puede intentar el abordaje terapéutico con endoscopía digestiva alta, baja, o incluso
litotripsia, dependiendo de la localización del cálculo.
Quirúrgicamente existe controversia en cuanto a la resolución en uno o dos
tiempos, es decir, realizar enterolitotomía, colecistectomía y reparación de la fístula
(mortalidad de 1 6,9%139), o solamente resolver la oclusión intestinal mediante
enterolitotomía (mortalidad de 1 1, 7% y recurrencia de 4,7%139) y posteriormente, en
un segundo tiempo, considerar la reparación de la fístula existente, si ésta lo amerita.
El manejo debe estar dirigido inicialmente hacia la resolución de la obstrucción
intestinal y luego a la reparación de la fístula bili~entérica.'~"as condiciones
generales del paciente determinarán el tipo de procedimiento a realizarse. El
consenso mundial indica que ambos procedimientos se pueden llevar a cabo en un
solo tiempo quirúrgico si se trata de un paciente con buen estado general, o con
cuadros asociados de colecistitis aguda o colédocolitiasis. l6
Debido a la alta morbilidad de la resolución quirúrgica, se han planteado
resoluciones menos invasivas como son la extracción endoscópica alta de los litos
que se encuentran en estómago y la pulverización con litotripsia y extracción
mediante colonoscopía de los litos enclavados en colon.'39
CAPITULO 111
MARCO METODOL~GICO
111 MARCO METODOL~GICO
3.1 TIPO DE ESTUDIO
Esta investigación es de tipo retrospectivo, descriptivo, observacional ya que el
propósito es analizar los casos de Íleo Biliar diagnosticados en el Hospital Calderón
Guardia, en el período comprendido entre 1994 y 2004, así como establecer un
diagnóstico general de esta patología.
Los estudios retrospectivos analizan información que se produjo con anterioridad,
los descriptivos buscan especificar las propiedades importantes del elemento sujeto a
la investigación y los estudios observacionales son aquellos en los que el
investigador se limita a captar la información sin intervenir en las variables.
3.2 ÁREA DE ESTUDIO
El área de estudio corresponde al Servicio de Emergencias Quirúrgicas del
Hospital Calderón Guardia.
En un estudio, la población es un conjunto de individuos o elementos de un grupo
que guardan alguna característica en común. En este estudio la población
corresponde a la totalidad de los usuarios del Departamento de Emergencias
Quirúrgicas del Hospital Calderón Guardia entre los años 1994 y 2004, es decir,
1.529.234 pacientes.
3.4 MUESTRA
La muestra del trabajo está constituida por todos los casos de Íleo Biliar
diagnosticados en el Hospital Calderón Guardia entre el año 1994 y el 2004. En total
se reportaron diez casos; de éstos, cuatro casos aparecieron entre 1994 y 1995, dos
casos en el año 1996 y cuatro casos entre los años 1998 y 2004.
3.5.1 Revisión de expedientes de casos clínicos.
3.5.2 Aplicación de informe a cada expediente clínico revisado.
3.5.3 Análisis de la información recolectada en los informes.
3.5.4 Planteamiento de conclusiones derivadas del estudio.
3.6 FUENTES DE INFORMACIÓN
a. Departamento de Registros Médicos (REMES).
b. Expedientes clínicos de casos.
c. Informes realizados de cada expediente clínico.
d. Bibliografia.
3.7 TÉCNICAS EMPLEADAS
a. Análisis de contenido bibliográfico.
b. Análisis de informes de expedientes clínicos.
CAPITULO IV
ANÁLISIS DE RESULTADOS
ANÁLISIS DE RESULTADOS
Se realizó una búsqueda de los casos de Íleo Biliar dignosticados en el Hospital
Calderón Guardia desde 1994 hasta el 2004, encontrándose un total de 10 casos, es
decir, una incidencia de 1 caso cada 152.923,4 pacientes atendidos en el servicio de
Emergencias Quirúrgicas.
El 60% de los casos corresponden a pacientes femeninas y el 40% a pacientes
masculinos. (Ver Gráfico #l ).
Gráfico #1: Distribución de Casos de Íleo Biliar según Género. H.C.G.
1994-2004.
Femeninos 60%
La distribución según edad se muestra en el Cuadro #l . La distribución por
género concuerda con la literatura mundial en el sentido que la mayoría de los
afectados en la revisión corresponden a pacientes femeninas, sin embargo la relación
predominantemente femenina fue de 13 : 1, contra 33 : 1 en la literatura revisada.
Con respecto a la edad, el promedio total de los pacientes del estudio fue de 59.8
años. Llama la atención que la literatura mundial generalmente reporta que los
pacientes con Íleo Biliar suelen ser mayores de 65 o 70 años, lo cual no concuerda
con lo encontrado en esta revisión que muestra solamente un 20% de los pacientes en
este grupo etario y hasta un 30% presentó edad menor a 60 años,
Cuadro #l. Distribución de los Casos de Íleo Biliar según Edad.
Hospital Calderón Guardia. 1994-2004.
Edad Porcentaje (%) No de Casos 50 años o menos 3 O 3 51 a 60 años 20 2 61 a70años 3 O 3 7 1 años o más 20 2
TOTAL 1 O0 1 O
La mayoría de los pacientes corresponden al área de adscripción del Hospital
Calderón Guardia y provienen de lugares como San Pedro (30%), Guadalupe (20%).
Cunidabat (20%), Coronado (10%) y Moravia (10%). Un paciente proviene de
Guanacaste.
Gráfico #2: Distribución de Casos de Íleo Biliar según Lugar de Residencia. Hospital Calderón Guardia.
1994-2004.
San Pedro 3(L0'-
Coronado 10%
_ Ciirridabat 20%
Guanacaste 10%
Entre los antecedentes patológicos personales, las patologías de mayor frecuencia
corresponden a Diabetes Mellitus que la padece un 50% de la población,
Hipertensión Arterial que la padece un 30%, Cardiopatías (20%) y Enfermedad
hlmonar Obstructiva Crónica (10%). Es interesante que un 20% de la población
presenta tanto Diabetes Mellitus como Hipertensión Arterial. Ver Cuadro #2.
Cuadro #2. Antecedentes Patológicos Personales de los Pacientes con Íleo Biliar.
Hospital Calderón Guardia. 1994-2004.
A.P.P. Porcentaje (%) No de Pacientes Ninguno 3 O 3 Diabetes Mellitus 5 O 5 Hipertensión Arterial Cardiopatías EPOC
En relación a la presentación clínica de la enfermedad, la literatura revisada
indica que los datos más comunes son dolor abdominal y vómitos, En este estudio el
100% de los pacientes se presentó a Emergencias con dolor abdominal. Un 80%
presentó vómitos, un 30% hiporexia y un porcentaje igual fiebre. Solamente un 10%
aquejó distensión abdominal, malestar general, coluria y estreñimiento,
respectivamente. (Ver gráfico #3).
Gráfico #3: Manifestaciones Clínicas de Íleo Biliar. Hospital Calderón Guardia.
Dolor Abdominal
Vómitos
Náuseas - Coluria
Distensión
Estreñimiento
Malestar General
40 60 80
Porcentaje (%)
Respecto a las alteraciones de laboratorio, el leucograma se vió afectado al
momento del ingreso en el 100% de los pacientes, con el 50% de la población
presentando menos de 15.000 leucocitos/mm3 y otro 50% presentando más de 15.000
leucocitos/mm3, sin embargo las series estudiadas reportan más frecuentemente
leucocitosis leve.
El examen de gabinete más recomendado en la literatura es la radiografía simple
de abdomen que en la mayoría de las ocasiones brinda el diagnóstico. Los exámenes
de gabinete utilizados durante el estudio diagnóstico de los pacientes al llegar al
departamento de Emergencias Quirúrgicas fueron radiografías simples de abdomen
(90%), ultrasonido abdominal (90%) y tránsito gastrointestinal (10%). Otros
estudios como serie gastroduodenal, gastroscopía y tomografia axial computarizada
no se realizaron en ningún caso.
En relación al manejo quirúrgico, en el 90% de los casos los pacientes se
manejaron en un solo tiempo quirúrgico en el cual se realizó colecistectomía, cierre
primario de la fistula y enterolitotomía con rafia intestinal primaria. Solamente en
un caso se omitió la colecistectomía (10%). En el 90% de los pacientes se
documentó una fistula colecistoduodenal y tan sólo el 10% presentó una fistula
colecistogástrica.
La estancia hospitalaria de la mayoría de los pacientes operados por Íleo Biliar se
considera prolongada, ya que el 70% de la población permaneció más de 15 días
hospitalizada, como se ilustra en el cuadro #3.
Cuadro #3. Estancia Hospitalaria de los Pacientes con Íleo Biliar.
Hospital Calderón Guardia. 1994-2004.
Estancia Hospitalaria Porcentaje (%)
15 días ó menos 3 O 16 a 24 días 20 25 días ó más 50
TOTAL 100
Con respecto a la morbilidad observada, un 30% de los pacientes no presentaron
complicaciones, un 60% de los pacientes presentó sepsis de herida quirúrgica, un
20% presentó hiperglicemias y un 10% desarrolló una hernia incisional. Todos los
pacientes diabéticos presentaron la complicación de sepsis de herida quirúrgica y la
hernia incisional se presentó en el paciente portador de enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, lo que demuestra que a mayor tasa de incidencia de
enfermedades de fondo, mayor incidencia de complicaciones. (Ver Cuadro #4 y
Gráfico #4 y #S). Es importante mencionar que la mortalidad por Íleo Biliar en el
Hospital Calderón Guardia en el período estudiado correspondió a un 0%.
Cuadro #4. Morbilidad Observada.
Hospital Calderón Guardia. 1994-2004.
Compdicaciones Postquirúrgeicas Porcentak (%)
Sepsis de herida quirúrgica 60 Hiperglicemias 20 Hernia Incisional 1 O Ninguna 30
Llama la atención el alto porcentaje de complicaciones de los pacientes de este
estudio 60%) y la baja complejidad de las misma, ya que la literatura reporta hasta
un 18% de morbilidad y un 30% de mortalidad.
Ghfico #4: Morbilidad Observada. Hospital Calderón Guardia.
1994-2004.
Porcentaje (%)
70
Se psis de herida Hiperglicemias Hernia quirúrgica Incisional
Ninguna
Gráfico #S: Mohilidad Observada según A.P.P. Hospital Calderón Guardia. 1994-2004.
Porcentaje (%)
Sepsis de Hiperglicemias Hernia herida Incisional
quinirgica
Ninguna
CAPITULO V
CONCLUSIONES
CONCLUSIONES
1. La frecuencia de presentación de Íleo Biliar en el Hospital Calderón Guardia es 1
por cada 152.923,4 pacientes atendidos en el servicio de Emergencias
Quirúrgicas.
2. La distribución por género encontrada en el estudio tiene una predominancia
femenina con una relación 13: 1, lo cual contrasta con la literatura revisada que
muestra predominancia femenina 33: 1.
3. La distribución por edad demuestra que los pacientes con Íleo Biliar en este
estudio son mucho más jóvenes con un promedio total de 59,8 años, comparado
con un promedio de la literatura revisada de 72 años, lo cual justifica la baja
morbi-mortalidad debida a una edad menor y a menor cantidad de patologías
asociadas.
4. La incidencia de patologías asociadas es bastante baja. El 30% de los pacientes
no presentó patología asociada, un 50% reportó ser diabético y tan sólo un 30%
reportó ser hipertenso.
5. El cuadro de oclusión intestinal, si bien es claro por la presentación clásica con
dolor abdominal, vómitos y los hallazgos radiológicos, la causa del mismo sigue
constituyendo un reto clínico debido a la ambigüedad de los síntomas y a los
múltiples patologías que pueden presentarse de esta forma.
6. El único examen de gabinete recomendado por la literatura para diagnosticar el
Íleo Biliar es la placa simple de abdomen. No se demuestra en este estudio que
los otros exámenes de gabinete brinden alguna certeza diagnóstica.
7. Puede recomendarse el manejo en un solo tiempo quirúrgico si el estado
metabólico del paciente lo permite y si no tiene antecedentes patológicos de
importacia que contraindiquen el cierre primario de la fístula y la
colecistectomía.
8. La mortalidad de la revisión de Íleo Biliar en el Hospital Calderón Guardia es de
O%, lo cual es muy bajo comparado con la mortalidad encontrada en la literatura
de aproximadamente 27%.
9. La morbilidad alcanzó el 60%, lo cual es muy elevado comparado con un 18% de
la literatura revisada, pero por complicaciones menores como sepsis de herida
quirúrgica o hiperglicemias.
10. Todos los pacientes con complicaciones postoperatorias presentaban
antecedentes personales patológicos importantes como diabetes mellitus o
enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Por lo tanto, se justifica que a menor
cantidad de patologías asociadas, menor cantidad de complicaciones.
CAPITULO VI
REFERENCIAS
VI REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
6.1. REFERENCIAS CITADAS
l . Herrera E de J, Candia RF, Ortega LF. Íleo biliar. Reporte de un caso. Rev
Sanid Milit Mex 2003; 57(6): 397-401.
2. Rodríguez, JI, Codina J. Jirones J, Roig M, Figa F, Acero D. Ileo biliar:
resultados del análisis de una serie de 40 casos. Gastroenterol Hepatol 2001;
24(l O): 489-494.
3. Lawrence P.F. Essentials of General Surgery. E.U.A. : Lippincott Williams
and Wilkins.2000. Tercera Edición. Pag. 3 1 1.
4. Greenfield J, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB y Lillemoe KD.
Surgery Scientific Principies and Practice. E.U.A.: Lippincott Williams and
Wilkins, 2001. Tercera Edición. Pag. 806.
5. Echenique M, Amondaraín J, Lirón C. Ileo Biliar: Análisis retrospectivo de
una serie. Kirurgia Universidad del País Vasco 2003; Número 1. Disponible
en: www. sc.ehu.es/scnvwwsr/kirurgiakimrgia2003b/ileo%2Obiloiar.htm
6. Reisner RM, Cohen JR. Gallstone Ileus: a review of 1001 reported cases.
Am Surg 1994; 60 (6): 441-446.
7. Gray H. Gray's Anatomy. Edición Clásica de Colección. E.U.A.: Bounty
Books, 1977. Pag. 94 1 -945.
8. Berne RM y Levy MN. Physiology. E.U.A.: Mosby Year Book Inc., 1992.
Pag. 676-685.
9. Hirosawa-Oishi T, Rosas-Salas CV, Kimura-Fujikami Y, Velasco-Ospina C.
Obstrucción intestinal secundaria a íleo biliar. Rev Gastroenterol Mex 2002;
67(1): 34-37.
10. Osdemir M, et al. Biliary enteric fistulas. Int surg 1997; 82: 280-283.
11. Andreas MK, Ernesto PM. Gallstone ileus. N Engl J Med 1997; 336(3): 879-
880.
12. Roa G, Jiménez H. Ileo Biliar. Presentación de 5 casos. Rev Col Cirugía
1993; 8(1): 67-72.
13. Guillon P, Benoit J, Champault G, Boutelier P. A rare complication of the
cholelithiasis. Ulceration of the cystic artery associated with
cholecystoduodenal fistula. J Chir Paris 1994; 13 l(5): 250-25 1.
14. Boyardi G, Riciveito G, et al. A case of biliary ileus in a subject who had
already undergone cholecystectomy. Minerva Chir 1989; 44(7): 1 1 5 1 - 1 154.
15. Rigler LG, Borman CM, Noble JF. Gallstone Obstruction. Pathogenesis and
roentgen manifestations. JAMA 194 1 ; 1 17: 1753.
16. Cubillos L, Cruz O, Tapia A, Zuñiga J, Palladines G. Rev Chil Cirugía 1991 ;
43(2), 142-149.
6.2. REFERENCIAS CONSULTADAS
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Saunders Company, 2000. 5ta edición.
2. Skandalakis JE, Skandalakis LJ, Skandalakis PN y Midas P. Hepatic
Surgical Anatomy. Surg Clin N Am 2004, 84: 41 3-435.
3. Gray H. Gray's Anatomy. Edición Clásica de Colección. E.U.A.: Bounty
Books, 1977.
4. Berne RM y Levy MN. Physiology. E.U.A.: Mosby Year Book Inc.,1992.
5. Lawrence P.F. Essentials of General Surgery. E.U.A.: Lippincott Williams
and Wilkins,2000. Tercera Edición.
6. Greenfield J, Mulholland MW, Oldham KT, Zelenock GB y Lillemoe KD.
Surgery Scientific Principies and Practice. E.U.A.: Lippincott Williams
and Wilkins, 200 1. Tercera Edición.
7. Zinner MJ, Schwartz SI y Ellis H. Maingot Operaciones Abdominales.
España: Editorial Médica Panamericana, 1998.
CAPITULO VI1
ANEXOS
INFORME DE EXPEDIENTE CLINICO
Fecha cirugía:
Cédula:
Sexo:
Edad: años.
Residencia: :
APP
Manifestaciones Clínicas:
Leucograma: m3.
Radiografia Simple: si - no - Gastroscopía si - no -
Ultrasonido: si- no- Transito Intestinal si - no -
SGD si - no - TAC si - no -
Cirugía Realizada:
Hallazgos
Estancia hospitalaria días.
Complicaciones:
Sobrevida: años.