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FACULTAD DE FARMACIA
UNIVERSIDAD COMPLUTENSE
TRABAJO FIN DE GRADO
TÍTULO: GLAUCOMA: EVOLUCIÓN EN EL
TRATAMIENTO.
Autor: Esperanza Salva Lillo
Tutor: Marta Jiménez Ferreres
Convocatoria: Junio 2018
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Glaucoma: evolución en el tratamiento Salva E
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ÍNDICE RESUMEN
1. INTRODUCCIÓN ......................................................................................................... 4
2. OBJETIVOS ................................................................................................................. 10
3. MATERIAL Y MÉTODOS ......................................................................................... 11
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN .................................................................................. 11
5. CONCLUSIONES ....................................................................................................... 16
6. BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................... 17
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RESUMEN
Introducción: El glaucoma es una enfermedad visual crónica que afecta al campo visual
de forma progresiva y sin síntomas. Es la primera causa de ceguera irreversible y una de las
principales causas de baja visión en el mundo. Conocer el glaucoma es importante para tratar
y prevenir la enfermedad.
Material y métodos: Estudio descriptivo mediante una revisión bibliográfica del glaucoma y
la evolución en dicho tratamiento, basada en la búsqueda de artículos científicos. Las
plataformas consultadas han sido entre otras, la base de datos ‘’PubMed’’
(www.ncbi.nlm.gov/pubmed) además de publicaciones reconocidas y accesibles como
‘’Boletín Infac’’.
Resultados y discusión: El tratamiento del glaucoma presenta una gran evolución en estos
últimos años. Se está analizando la eficacia y seguridad de los tratamientos dirigidos a reducir
la presión intraocular (PIO), principal factor de riesgo modificable en estados iniciales del
glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). La terapia en estados iniciales retrasa la
progresión a ceguera irreversible. Las investigaciones llevadas a cabo se están centrando en la
introducción de nuevos fármacos más seguros y eficaces y en la modificación de los fármacos
anteriores. En aquellos fármacos preexistentes se quiere obtener una mejor tolerancia en el
tratamiento, eliminando conservantes como es el caso del tafluprost e incorporando nuevos
conservantes como es sofZia asociado a tavoprost. Por otro lado, la introducción de nuevas
combinaciones fijas puede mejorar la adherencia. Además, se están investigando nuevas
moléculas que pueden ser útiles en el tratamiento del glaucoma. Entre estas podemos destacar
las investigaciones sobre extracto de Ginkgo biloba e inhibidores de la endotelina 1, como el
sulfisoxazol. También se están investigando antagonistas del calcio como la lomerizina,
además de los inhibidores de la cinasas rho la angiotensina (1-7). Por último, se está
estudiando la angiotensina (1-7) y antagonistas de receptores glucocorticoides. Todos han
mostrado buena eficacia, sin embargo, hoy en día, ninguno está autorizado en pacientes con
glaucoma.
Conclusión: Un diagnóstico precoz junto con el tratamiento óptimo en la evolución del
glaucoma reduce considerablemente la progresión de la enfermedad y con ello la ceguera
irreversible.
Palabras clave: glaucoma primario de ángulo abierto, riesgo de progresión, tratamiento.
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Figura 3. Eliminación del humor
acuoso a través del canal de
Schlemm.
Concenso General de Colegios Oficiales
de Farmacéuticos. Punto farmacológico nº 82: Glaucoma. 2014.
1. INTRODUCCIÓN
El glaucoma es una enfermedad visual crónica que afecta al nervio óptico y que se presenta
por una disminución del campo visual a nivel periférico. Si el glaucoma no se trata termina
produciendo una ceguera irreversible. Es una de las principales causas de ceguera junto con la
retinopatía diabética y la catarata, siendo esta última reversible quirúrgicamente.1
En la figura 1 se puede observar la visión normal
que presenta una persona sin glaucoma y la
misma escena vista por una persona con
glaucoma, donde se puede apreciar el deterioro
en el campo visual 2.
Las tres pruebas de cribado para detectar el
glaucoma son1:
1. Oftalmoscopia
2. Tonometría
3. Campimetría. Figura 2.
El glaucoma se puede clasificar en:
1. Glaucoma primario o secundario a distintos
procesos como terapia con corticoides y
traumatismos.
2. Glaucoma de ángulo abierto o estrecho según el
ángulo iridocorneal, que es el punto donde el iris
se une a la esclera y representa el lugar de
drenaje a través del canal de Schlemm del humor
acuoso1, 2, 3. Figura 3.
Figura 1. Comparativa de visión entre una
persona sin glaucoma y otra persona que sí
lo tiene.
National Eye Institute. 2009.
Figura 2. Campimetría. Observación
del campo visual en uno de los dos
ojos. En dicha prueba se puede
observar el fondo del ojo.
Salva E. 2010.
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El glaucoma primario de ángulo estrecho presenta una obstrucción del ángulo de drenaje
con un aumento de la presión intraocular (PIO) rápida y grave. Aparece como un ojo rojo
doloroso y para evitar la ceguera se debe tratar en las primeras 24 horas 1.
En cuanto al glaucoma primario de ángulo abierto o simple (GPAA), la mayor parte de los
pacientes no manifiesta síntomas hasta fases avanzadas, cuando el campo visual periférico y
posteriormente central está muy afectado. Además, no existen factores anatómicos que
determinen el riesgo a desarrollarlo 1, 4, 5.
El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es el más habitual (70-95%) y es el tipo de
glaucoma que me centraré para el desarrollo de este trabajo, puesto que es el que necesita
tratamiento farmacológico y prevención ya que el pronóstico de la enfermedad está en
relación directa con un diagnóstico precoz 1. El glaucoma de ángulo abierto es una
enfermedad progresiva y la lesión del nervio óptico y la pérdida visual producidas no son
recuperables. Sin embargo, el tratamiento puede frenar el avance de la enfermedad 3, 6, 7.
Figura 4.
La mayor parte de pacientes con glaucoma primario de ángulo abierto no presentan síntomas
hasta fases muy avanzadas de la enfermedad, cuando el campo visual está muy defectuoso.
En ocasiones, pueden presentarse síntomas inespecíficos, como dolor en el ojo y cefaleas 6.
Aunque hipertensión ocular y glaucoma no son sinónimos, ya que hay glaucoma sin
hipertensión ocular e hipertensión ocular sin glaucoma, lo cierto es que en la mayoría, el
glaucoma es producido por una hipertensión ocular permanente. Se considera que el límite
superior de la presión intraocular (PIO) es de 21 mm Hg y un valor de 22 mm Hg es
representativo de hipertensión intraocular 3.
Figura 4. Esquema de la progresión del glaucoma.
Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad y Agència de Qualitat i Avaluació Sanitàries de
Catalunya. Guía de Práctica Clínica sobre Glaucoma de Ángulo Abierto. 2017.
NEUROPATÍA ÓPTICA DEGENERATIVA
CRÓNICA
PÉRDIDA DE CAPAS DE FIBRAS NERVISOSAS
PÉRDIDA DEL CAMPO VISUAL
PÉRDIDA DE VISIÓN
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Principales factores de
riesgo de la ceguera a
nivel mundial
Condición
socioeconómica El 87% de la población con
discapacidad visual está en
países en vías de desarrollo.
Edad El 65% de la población con
discapacidad visual es mayor
de 50 años.
Género Más del 60% de las personas
con discapacidad visual son
mujeres.
Principales factores
de riesgo de ceguera
en España
Edad La población mayor de
65 años pasará del
17% actual al 33% en
2050.
Diabetes El 13,8% de la
población española
padece diabetes.
Así consideraremos un factor de riesgo la PIO aunque también son factores de riesgo los
antecedentes familiares, como pertenecer a la raza negra; la miopía; la diabetes; el
hipotiroidismo y la enfermedad cardiovascular 1.
Esta sección resume los factores de riesgo 7:
Según la OMS, los factores de riesgo asociados a causas de discapacidad visual y ceguera en
el Mundo serían la condición socioeconómica, la edad y el género (figura 5) 8, 9. En España
los factores de riesgo son la edad seguida de la diabetes (figura 6) 8,10.
Mayor Menor
• Edad avanzada (exponencial) • Aumento de IOP (exponencial) • Historia familiar • Diabetes
• Estilo de vida rural • Migraña y vasospasmo periférico
(síndrome de Raynaud) • Uso de esteroides a largo plazo • Lesión ocular previa • Tabaquismo actual
Figura 5 y 6. Principales factores de riesgo en el mundo y en España. Organización Mundial de la Salud (OMS), 2007. Instituto Nacional de Estadística (INE), 2008.
Tabla 1. Resumen de los factores de riesgo en glaucoma.
Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad y Agència de Qualitat i Avaluació Sanitàries de Catalunya. Guía de Práctica Clínica
sobre Glaucoma de Ángulo Abierto. 2017.
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GLAUCOMA30%
RETINOSISPIGMENTARIA25%
DMAE23%
MIOPÍA MAGNA
16%
RETINOSIS DIABÉTICA
6%
Figura 7. Principales patologías asociadas a la ceguera en
España (EDAD. INE. 2008).
Estos factores de riesgo son importantes a tener en cuenta, ya que el glaucoma puede
degenerar en una ceguera irreversible y ya se ha visto que un 0,7% de la población mundial
sufre ceguera. A pesar de que tiene una fuerte presencia en los países menos desarrollados, el
crecimiento de enfermedades crónicas y el envejecimiento han hecho que las principales
patologías aumenten en países desarrollados 8.
No existe una medida estandarizada para determinar el nivel de ceguera legal a nivel
internacional y nacional, considerándose las escalas utilizadas por la ONCE como medidas
válidas para determinar el nivel de ceguera legal. Se entiende por ceguera legal cuando la
visión es menor de 10% según la ONCE, España 11, 12.
Las principales patologías de ceguera (figura 7) son el glaucoma, la retinosis pigmentaria, la
degeneración macular asociada a la edad (DMAE), la miopía patológica y la retinopatía
diabética 8, 10.
A nivel mundial, la zona con mayor prevalencia
de discapacidad visual y ceguera es el Sureste
asiático seguida del Oeste del Pacífico y África.
En España, las comunidades autónomas que
registran una mayor prevalencia son: Extremadura
(3,59%), Castilla La Mancha (3,20%), Castilla y
León (2,93%) y Galicia (2,76%) 8, 10. Figura 8.
Figura 8. Según la ONCE, la prevalencia media de
ceguera legal en España se sitúa en torno a 1,50
personas por cada 1000 habitantes. (EDAD. INE. 2008).
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Por otro lado, son las mujeres las que presentan mayor índice de discapacidad visual causado
por el glaucoma 13. Tabla 2.
El objetivo del tratamiento del glaucoma es evitar las pérdidas significativas visuales
mediante la disminución de la PIO, tanto en el glaucoma con PIO elevada como en el
glaucoma con presión normal, mejorando el pronóstico, ya que no existe un umbral que
marque la necesidad de tratamiento. Es necesario que se evalúe en cada paciente en función
de la afectación del nervio óptico y del deterioro de su campo visual 1.
Los tratamientos que existen para el glaucoma son: el farmacológico, el tratamiento
quirúrgico y el de mediante láser 1. En este trabajo sólo he abordado el tratamiento
farmacológico.
En 1862 aparecen los tratamientos farmacológicos del glaucoma, con el descubrimiento de
agentes mióticos. En 1901, se observan los efectos reductores de la presión intraocular de la
adrenalina. En 1950, se descubren los inhibidores de la anhidrasa carbónica sistémicos y
en 1978 se aprueba el timolol oftálmico. Por último, en 1996 se incorporan los análogos de
la prostaglandina 3.
Hoy en día el tratamiento de elección para el GPAA es el de administración oftálmica. Estos
fármacos disminuyen la PIO, bien aumentando el drenaje del ojo (análogos de
prostaglandinas, mióticos y agonistas alfa-2 adrenérgicos) o reduciendo la producción del
humor acuoso (beta-bloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica y agonistas alfa-2
adrenérgicos) 1, 14.
Comparativa glaucoma y resto de enfermedades crónicas por sexo
Glaucoma Enfermedades crónicas (incluido glaucoma)
Ambos
sexos
3,78 89,70
Varones 2,69 72,60
Mujeres 4,84 106,34
Tabla 2. Tasa de población con discapacidad que tiene diagnosticadas determinadas
enfermedades crónicas según la enfermedad por sexo (INE, 2008). Unidades: por 1000 habitantes.
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Los β-bloqueantes y
los análogos a
prostaglandinas son
los fármacos de
primera elección.
Los fármacos de primera elección son:
• Beta-bloqueantes
Son los únicos que han demostrado reducir la progresión
del deterioro del campo visual. Se usan como tratamiento
inicial ya que sus efectos adversos son escasos siempre
que se tengan en cuenta sus contraindicaciones
pulmonares y cardíacas. Destacan como fármacos beta-
bloqueantes el timolol, carteolol, levobunolol, betaxolol 1,14.
• Análogos de las prostaglandinas
Su eficacia es mayor a los beta-bloqueantes en cuanto a menores efectos adversos sistémicos
junto con una disminución de la PIO. En cambio, presentan efectos adversos locales como
crecimiento de pestañas y cambios irreversibles del color del iris. Destacan latanoprost,
brimatoprost, tafluprost y travoprost 1,14.
Los fármacos de segunda elección son:
• Colinérgicos: pilocarpina.
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica: dorzolamida y brinzolamida.
• Agonistas alfa- 2 adrenérgicos: brimonidina y apraclonidina.
• Asociaciones a dosis fijas 1, 6, 14.
Tratamiento del Glaucoma
•Fármacos Parasimpaticomiméticos
•Fármacos simpaticomiméticos
•B bloqueantes
•Inhibidores de la anhidrasa carbónica
•Análogos a prostaglandinas
•Agonistas α-2-adrenérgicos
Efectos locales
•+
•+
•+
•++
•+
•+
Efectos sistémicos
•++
•+
•-
•-
•-
•+
Tabla 3. Efectos adversos locales y sistémicos asociados al uso de medicamentos para
el glaucoma. ++innumerable, +muchos, -pocos
National Health and Medical Research Council. Guidelines for the screening, prognosis, diagnosis,
management and prevention of glaucoma 2010. NHRMC. 2011
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Tabla 4. Correcta administración del colirio. Boletín Infac. 2010.
Como se ha observado, el tratamiento básico del glaucoma es la administración mediante
colirios y es importante una buena adherencia para que el resultado sea óptimo. Así, será
imprescindible que tanto el médico al prescribir como el farmacéutico al dispensar, se
aseguren de que el paciente conoce el tratamiento y sabe cómo utilizarlo, así como la
importancia del cumplimiento ya que la enfermedad es asintomática hasta fases muy
avanzadas y por otra, la dificultad de la administración del colirio, especialmente en ancianos.
La correcta administración de los colirios puede prevenir los posibles efectos adversos, sobre
todo los sistémicos, que pueden producir estos medicamentos 1,15.
2. OBJETIVOS
1. Estudiar la evolución en el tratamiento del glaucoma primario de ángulo abierto
(GPAA) y las investigaciones en curso.
2. Conocer el GPAA y su desarrollo como enfermedad.
3. Determinar cuáles son los factores de riesgo de la enfermedad y como detectarlos a
tiempo para evitar una ceguera irreversible.
• Aplicar una gota en cada ojo.
• Para evitar efectos adversos después de administrar el colirio bloquear el
conducto lacrimal.
• Cuando se administre más de un colirio, la administración de cada uno debe
realizarse al menos con un intervalo de 5 minutos.
• Si uno de los colirios provoca escozor, administrar en último lugar.
• Se recomienda administrar los análogos de las prostaglandinas por la noche
que es cuando alcanza el efecto óptimo.
• La caducidad de los colirios, una vez abiertos, es de un mes. Algunos
contienen cloruro de benzalconio, que es un conservante que puede provocar
irritación ocular y que pueden absorber las lentillas 1.
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3. MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio descriptivo mediante una revisión bibliográfica del glaucoma y la evolución en dicho
tratamiento, basada en la búsqueda de artículos científicos. Las plataformas consultadas han
sido la base de datos ‘’PubMed’’ (www.ncbi.nlm.gov/pubmed) además de revistas científicas
junto con publicaciones reconocidas y accesibles a través de Internet.
Algunas de las publicaciones consultadas a través de la web han sido:
- Boletín Infac
- Guía de Práctica Clínica sobre Glaucoma de Ángulo Abierto.
Términos utilizados en la búsqueda: glaucoma primario de ángulo abierto, riesgo de
progresión, tratamiento.
4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Las investigaciones basadas en la modificación de fármacos anteriores y en el descubrimiento
de nuevos principios activos hacen que exista una gran evolución en el tratamiento del
glaucoma.
El uso de conservantes menos tóxicos, como sofZia asociado a travoprost, junto con la
eliminación de conservantes, en el caso de tafluprost, mejoran la tolerancia en cuanto a los
anteriores fármacos comercializados.
Las investigaciones llevadas a cabo, por otra parte, se están centrando en el desarrollo de
nuevas moléculas que sean eficaces para la terapia del glaucoma. Cabe destacar las
investigaciones sobre extracto de Ginkgo biloba, inhibidores de la endotelina 1, como el
sulfisoxazol y antagonistas del calcio como la iganidipina.
Dentro del sistema renina-angiotensina se está valorando la angiotensina (1-7).
Por último, se está investigando sobre los antagonistas de receptores glucocorticoides e
inhibidores de la cinasas rho. Todos ellos han mostrado, en mayor o menor medida, un
beneficio sin embargo, por el momento, ninguno está autorizado 16.
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❖ En cuanto a los agonistas de prostaglandinas, mejoran el drenaje del humor acuoso
debido a un efecto vasodilatador. Los agonistas de los receptores FP de las prostaglandinas
comercializados, latanoprost, bimatoprost y
travoprost son más potentes que los beta-
bloqueantes debido a las bajas complicaciones a nivel
sistémico y a la elevada disminución de la presión
intraocular. 16, 17. Figura 9.
Otras novedades que se espera obtener es disminuir la
irritación ocular y aumentar la potencia
farmacológica disminuyendo el uso de conservantes.
El tafluprost es un agonista de receptores prostanoides
aprobado hace poco. Es un éster de isopropil
hidrolizado por las esterasas corneales cuando entra
en contacto con la superficie ocular, convirtiéndose en un metabolito activo. Además, no
incrementaría la pigmentación del ojo 16.
Los análogos de prostaglandinas causan crecimiento de las pestañas (figura 9) y pigmentación
iridiana 18.
Otro análogo de prostaglandinas en fase de investigación es AR-102 que podría ser más
potente y selectivo para los receptores FP que latanoprost. Destaca su mayor eficacia
hipotensora, mejor tolerancia que travoprost y mayor duración del efecto que latanoprost 16.
Figura 10. Alargamiento de pestañas con
administración de bimatoprost respecto
ojo no tratado frente ojo tratado.
Inoue K. Managing adverse effects of glaucoma
medications. Clin Ophthalmol. 2014; 8:903-13.
Figura 9. Latanoprost.
National Center for Biotechnology Information.
2018.
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❖ El glaucoma conduce a la pérdida de las células ganglionares de la retina y sus axones,
entre otras. Estos extractos de Ginkgo biloba, consisten principalmente en flavonoides y
terpenoides. Las propiedades farmacológicas del Ginkgo se dirigen específicamente a los
factores implicados en la enfermedad glaucomatosa (alteración de la microcirculación ocular,
estrés oxidativo y deterioro de la función mitocondrial en las células ganglionares de la retina)
como terapia adyuvante para pacientes con glaucoma de tensión normal y para pacientes con
glaucoma de alta tensión que progresan a pesar de una PIO normalizada 19. Figura 10.
❖ En el caso del glaucoma, su desarrollo podría deberse al aumento de la presión
intraocular que ocasionaría en parte el compromiso de la circulación del nervio óptico. Los
fármacos antagonistas del calcio inhiben la entrada de calcio en las células, aumentando el
flujo sanguíneo en tejidos y la relajación del músculo liso. En cambio, el uso de estos es
controvertido, ya que podría deberse a una mayor tasa de glaucoma primario de ángulo
abierto. En todo caso, cabe destacar la iganidipina, un nuevo derivado dihidropiridínico
soluble en agua y disponible como solución oftálmica 16.
❖ Las endotelinas son codificadas por genes situados en distintos loci y son una familia
de isopéptidos donde destacan la ET1, ET2 y la ET3. A diferencia de la ET3, débil
vasoconstrictora, las ET1 y ET2 actúan como potentes vasoconstrictoras. Estas juegan un
papel importante en la homeostasis del ojo. El sulfisoxazol es un antagonista no selectivo de
la endotelina que protege la retina frente al daño isquémico en procesos como el glaucoma.
Actúa normalizando los cambios en los niveles de acetilcolintransferasa, óxido nítrico
sintetasa, FGF-2 que es un factor trófico producido por las células gliales, propios de las
Figura 11. Mejora en el daño preexistente
del campo visual en pacientes con
glaucoma de tensión normal después del
tratamiento con GBE. Los pacientes
recibieron 40 mg de GBE, administrados
por vía oral, tres veces al día durante 4
semanas. Los pacientes se dividen en dos
grupos según las secuencias de
tratamiento. Grupo A: secuencia de
tratamiento: GBE- período de lavado de 8
semanas –placebo 4 semanas. Grupo B:
secuencia de tratamiento: placebo-periodo
de lavado-GBE. GBE = Gingko biloba.
Cybulska-Heinrich A.K, Mozaffarieh M, Flammer J. Anadjuvant therapy for progressive normal and high tension glaucoma. Mol Vis. 2012; 18: 390–402
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situaciones de isquemia y Thy-1 que es un marcador específico de las células ganglionares de
la retina 16.
❖ Es ampliamente conocido el papel que juega el sistema renina-angiotensina (RAS) en
la homeostasis iónica del medio interno y en el control de la presión arterial sistémica. La
angiotensina II no sólo tiene una potente acción vasoconstrictora y estimulante de la
liberación de aldosterona, sino que actúa además como inmunomodulador y factor de
crecimiento en fenómenos de proliferación y apoptosis celular.
Un nuevo metabolito del RAS, la angiotensina (1-7), producto de la acción de carboxi y
endopeptidasas sobre dos formas de angiotensina, I y II, demuestra tener efectos contrarios a
los de su precursor, actuando como factor vasodilatador y antiproliferativo. Parece ser que
estas acciones serían mediadas por un receptor Mas, ligado a la proteína G, exclusivo de
angiotensina (1-7) ligando 16, 20.
❖ Por otro lado, en cuanto a los antagonistas de los receptores de esteroides, se están
realizando estudios acerca de la posible interacción entre la progesterona y la mifepristona. Se
ha visto que la administración de medrisona, progesterona, aumenta significativamente la
PIO durante las tres primeras semanas, mientras que cuando la medrisona es administrada
junto con la mifepristona, antagonista específico de los receptores glucocorticoides, la PIO
aumenta inicialmente, pero a al cabo de unas semanas vuelve a niveles iniciales. Los niveles
de PIO también disminuyen cuando la mifepristona es administrada semanas después de la
medrisona. Así, parece que el uso de la mifepristona consigue antagonizar los efectos de la
progesterona sobre la presión intraocular.
Una formulación de mifepristona tópica (RU486) se encuentra en estudios en fase 2 como
tratamiento de la elevación de la PIO secundaria al uso de corticoides 16.
❖ En el glaucoma, la elevación de la PIO parece ser el resultado de una dificultad en el
drenaje del humor acuoso a nivel de la malla trabecular y el canal de Schlemm. La malla
trabecular posee propiedades similares a las del músculo liso y es posible que sea su
capacidad contráctil la que permita regular la filtración de humor acuoso. Las cinasas rho (ρ)
forman parte de la familia de serina-treonina cinasas y están implicadas principalmente en la
regulación de la forma y el movimiento de las células al actuar sobre el citoesqueleto; entre
otras funciones, son efectores que regulan las contracciones del músculo liso.
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Se están desarrollando fármacos inhibidores de cinasas rho para su aplicación local oftálmica,
con la finalidad de facilitar el drenaje de humor acuoso. Reducen la presión intraocular siendo
mejor tolerados que los análogos a prostaglandinas. Por tanto, podrían actuar en el tratamiento
del glaucoma por un mecanismo de acción nuevo y que se dirigiría más directamente a la
patogenia real del glaucoma que los fármacos que utilizamos en la actualidad 16.
❖ Combinaciones fijas. Todas las combinaciones fijas de fármacos antiglaucoma
comercializadas contienen maleato de timolol 0,5%, que se combinan con análogos de
prostaglandinas, como latanoprost,
travoprost y bimatoprost, con alfa2-
agonistas como la brimonidina y con
inhibidores de la anhidrasa carbónica
tópicos como la dorzolamida y la
brinzolamida que es el último en
comercializarse en España.
Entre las combinaciones, se considera como
primera elección la de betabloqueante +inhibidor de anhidrasa carbónica; otras alternativas
son los betabloqueantes con prostaglaninas o con inhibidores de la anhidrasa carbónica vía
oral 1, 16.
Figura 13. Fármacos en combinaciones fijas
disponibles para el tratamiento del glaucoma.
Boletín Infac. 2010.
Figura 12. Nuevas moléculas en desarrollo para el tratamiento del glaucoma.
Salva E. 2018.
ANÁLOGOS A PROSTAGLANDINAS
ANTAGONISTAS DEL CALCIO
ANTAGONISTAS DE LA ENDOTELINA
AGONISTAS/ANTAGONISTAS RECEPTORES
RENINA-ANGIOTENSINA
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE
ESTEROIDES
INHIBIDORES DE CINASAS RHO
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5. CONCLUSIONES
La evolución en el tratamiento del glaucoma ha supuesto un gran avance debido a la
incorporación de nuevos fármacos más eficaces y seguros. Estos fármacos reducen la presión
intraocular haciendo que el progreso de la enfermedad sea más lento en pacientes que
presentan glaucoma de ángulo abierto, sobre todo en los estadios iniciales de la enfermedad,
que es cuando el nervio óptico no ha sido aún afectado. Por otro lado, el riesgo de progresar a
ceguera ha disminuido gracias al desarrollo de nuevos tratamientos. En cuanto al
conocimiento del glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) y su desarrollo, el avance ha
sido una mejora en la medicina para poder realizar un diagnóstico precoz y en la farmacología
gracias a tratamientos más óptimos.
Es importante, en la enfermedad del glaucoma, una detección precoz para poder intervenir
sobre los factores de riesgo, entre ellos la presión intraocular y la edad. Solo así, mediante un
tratamiento óptimo en estados iniciales de la enfermedad y un seguimiento en la progresión
del glaucoma en el paciente, con un cumplimiento y adherencia del tratamiento por parte del
mismo, harán que la evolución de la enfermedad sea más lenta y no progrese a ceguera
irreversible.
Tanto desde la consulta del médico como desde la oficina de farmacia se puede intervenir
informando al paciente sobre la importancia de una buena adherencia en el tratamiento, ya
que no suele presentar síntomas, subestimando la importancia de la enfermedad y a lo que
puede evolucionar. Un tratamiento óptimo junto con el diagnóstico precoz en la evolución del
glaucoma reduce considerablemente la progresión de la enfermedad y con ello la ceguera
irreversible.
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