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Milva J. Javitt M.V., Esp., M.Sc.
Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado
Decanato de Ciencias de la Salud
Departamento de Medicina Preventiva y Social
Sección de Parasitología
Teniasis
Cisticercosis
Teniasis
Helmintiasis causada por
cestodos. Se caracterizan por
poseer el cuerpo dividido en
cabeza o “escólex”, cuello y
cuerpo compuesto de anillos
llamados “proglótides”
Agente causal
Sólo la Taenia solium y la Taenia
saginata parasitan al hombre.
Sus formas evolutivas son:
Huevo
Adulto
Huevo de Taenia sp.
Los huevos de ambas especies son
indiferenciables.
Ovoides.
30 - 40 µ.
Rodeado por una membrana
oscura.
Embrión hexacanto u Oncósfera
(masa globosa), con 6 ganchos.
Adulto de Taenia solium
2 – 3 m de longitud.
Escólex globoso de 1 mm de
diámetro.
Cabeza con 4 ventosas y 2
hileras de ganchos.
Cuello corto y delgado.
Adulto de Taenia solium
Taenia solium
Cuerpo con 800 a 900
proglótides.
Útero con 7 – 10 ramificaciones.
150 - 200 testículos.
La vagina está desprovista de
esfínter.
Proglótide de Taenia solium
Adulto de Taenia saginata
4 – 12 m de longitud.
Adulto de Taenia saginata
Escólex cuadrangular de unos 2
mm de diámetro.
Posee 4 ventosas, sin ganchos.
Tiene el cuello más largo.
Taenia saginata
Cuerpo formado por 2000
proglótides.
300 – 400 testículos.
Útero con 15 a 20
ramificaciones.
La vagina tiene un esfínter.
Proglótide de Taenia saginata
Epidemiología
El único hospedador definitivo es el hombre.
Los hospedadores intermediarios son los suinos para Taenia
solium, y los bovinos para Taenia saginata.
La prevalencia en América latina es de 0,5 a 2%.
La parasitosis por Taenia saginata es más frecuente que por Taenia
solium, debido a factores como:
a) La dispersión de los huevos de ésta especie es más extensa.
b) El consumo de carde de res cruda o mal cocida es mayor que el
consumo de carne de cerdo cruda o mal cocida.
c) En bovinos son más frecuentes los cisticercos en la musculatura
estriada.
d) Los cisticercos en los bovinos son más pequeños.
Epidemiología
Ciclo evolutivo de Taenia sp
Ingestión de
cisticercos de Taenia
sp por el consumo de
carne cruda o mal
cocida de animales
infectados
Se adhiere a la
mucosa por medio
de los ganchos y
las ventosas
Comienzan a formar
se proglótides y se
hace adulto.
En las primeras
porciones del
intestino delgado
evagina el escólex
Puede vivir en el
intestino del
humano de 10 a 15
años, incluso llegar a
30.
Patogenia
Se fija a la mucosa intestinal produciendo irritación e
inflamación.
Absorción de productos metabólicos y tóxicos liberados por el
parásito.
Puede ocurrir apendicitis por el acumulo de proglótides
desprendidos.
Manifestaciones clínicas
Por lo general es asintomática, o
presenta signos inespecíficos a nivel
digestivo como: dolor abdominal,
retortijones, meteorismo y nauseas.
La salida de los proglótides por el
ano produce prurito y molestia; y
bajan por las piernas dejando un
recorrido lechoso, siendo éste el
signo más importante.
Manifestaciones clínicas
Cuando el presenta convulsiones u
otras manifestaciones neurológicas,
se debe pensar en una cisticercosis
simultánea.
Diagnóstico
La orientación la da el paciente al referir la presencia de los
proglótides en las heces .
La observación de huevos y/o proglótides en el examen de heces.
Se puede usar el Método de Graham (de la cinta adhesiva o anal swab).
Se puede hacer tamizado de heces (Método e Baermann).
El diagnóstico específico se basa en el estudio de las características
morfológicas de los proglótides maduros.
Serología (ELISA, PCR).
Tratamiento
Buscando la eliminación del escolex, para evitar que regenere desde
el cuello, se pueden utilizar:
Praziquantel: De mejor acción y
más fácil administración.
Benzimidazoles
Mebendazol.
Albendazol.
Flubendazol.
Niclosamida o Clorosalicilamida.
Criterio de curaación
Eliminación del Escólex.
Tratamiento durante tres meses continuos, con la
realización periódica de exámenes de heces.
Examen negativo para antígenos fecales de Taenia sp.
Prevención
Cocinar bien las carnes y embutidos de porcinos y bovinos.
Control sanitario de los mataderos.
Prohibir los mataderos clandestinos.
Evitar comprar carnes en expendios al aire libre o no oficiales.
Crianza de ganado porcino y bovinos.
La práctica debería ser
producto de la reflexión,
no al contrario.
Hermann Hesse
Cisticercosis
Parasitosis de los tejidos del
hombre producida por la larva de
Taenia solium.
Agente causal
Cisticercos de Taenia solium, que
pueden presentarse de dos formas:
Vesicular:
Es la más frecuente.
Quiste redondo u ovalado.
De 0,5 a 1 cm de diámetro.
Color blanco semitransparente.
Escólex invaginado con 4
ventosas y dos coronas de
ganchos.
Racemosa:
Es de mayor tamaño.
Tiene forma de racimo de uvas.
La membrana que lo envuelve es
más delgada.
Generalmente no posee escólex.
Mide de 2 a 15 cm.
Se cree que lo produce una
forma degenerada de la larva de
Taenia solium.
Agente causal
Se presenta con más frecuencia en
poblaciones donde hay cría y
sacrificio de cerdos sin buenas
condiciones sanitarias.
Es más frecuente en hombres de
medios rurales.
Aunque es rara Europa y Norteamérica, es
frecuente en India, África y Egipto.
En América Latina se observa desde México
hasta Chile, pero en Venezuela no se tiene
registro exacto de su prevalencia.
Epidemiología
Ingestión de
alimentos
contaminados
con huevos de
Taenia solium
En el intestino
delgado se
libera el
embrión
hexacanto
Vía hemática
va a pulmón y
luego a
corazón
izquierdo
Se disemina a
diversos
órganos hasta
constituir los
cisticercos
Ciclo Biológico
Heteroinfección: Ingestión de agua y
alimentos contaminados con huevos de
Taenia solium. Es lo más frecuente.
Autoinfección externa: Contaminación
fecal oral, de una misma persona. Es lo más
frecuente en niños y enfermos mentales.
Autoinfección interna: Por transporte de
los proglótides maduros hacia el estómago,
mediante los movimientos antiperistálticos
y se liberan los huevos.
Mecanismo de Infección
Siendo lo más frecuente la localización parenquimatosa en el SNC,
a nivel de Hemisferios Cerebrales, Cavidades Ventriculares y
Cisterna; y la racemosa en Ventrículos Cerebrales, Espacio
Subaracnoideo y Troco Cerebral.
La parasitosis múltiple es más frecuente en Hemisferios Cerebrales
y las Cisternas, mientras que la forma única se presenta
mayormente en los Ventrículos Cerebrales.
Compresión mecánica y desplazamiento de los tejidos adyacentes,
pudiendo producir isquemia y necrosis del parénquima nervioso.
Reacción inflamatoria severa exudativa, rara en Encéfalo y
Meninges, que es mayor cuando los cisticercos mueren.
Patogenia
Obstrucción de conductos del LCR, que conlleva a hipertensión
endocraneana e hidrocefalia.
Se reporta una forma miliar (con muchos parásitos) que cursa
con encefalitis.
A nivel de tejidos muscular y subcutáneo hay poca patología, sin
embargo, estos pacientes presentan frecuentemente, manifestaciones
neurológicas.
La localización ocular es única y unilateral en la mayoría de los
casos; provocando desprendimiento de la retina por su desarrollo en
ésta, o su perforación al invadir la cavidad posterior.
Su evolución produce opacidad y pérdida de la visión.
Patogenia
No hay formación de tejido fibroso alrededor del parásito, sino
hasta después de su muerte lo que produce una respuesta
inflamatoria más intensa.
En un mismo paciente pueden encontrarse cisticercos de diferente
localización, algunos vivos y otros muertos.
Los índices de letalidad son más elevados al estar afectado el SNC y
haber cuadros neurológicos.
Por las diferentes localizaciones que pueden tener los cisticercos,
las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, partiendo
incluso de un individuo asintomático (autopsias 13 – 50%).
La gravedad del cuadro clínico va a depender de:
a) Localización de las lesiones.
b) Cantidad de cisticercos.
c) Reacciones inflamatorias e inmunológicas específicas.
La locación más frecuente es la del sistema nervioso central, en
segundo lugar la del ojo y sus apéndices y por último en los
músculos y tejido subcutáneo.
Manifestaciones clínicas
Epilepsia: Por compresión, destrucción o irritación del tejido se
producen convulsiones.
Cefalea e hipertensión intracraneana: Cefalea que aumenta con
los esfuerzos y no responde a analgésicos, asociada a nauseas,
vómito, pérdida de la agudeza visual
A) Neurocisticercosis: Puede presentar 4
formas clínicas meníngea, ventricular,
parenquimatosa y mixta; y puede
manifestarse de forma aguda (activa) o
crónica (no activa) cuando los cisticercos
están calcificados. Se presentan síndromes,
que en orden de importancia son:
Manifestaciones clínicas
Síndrome psicótico: Puede ser consecuencia de la hipertensión
intracraneana o independiente, de tipo esquizofrénico o paranoide.
Síndrome meníngeo: Por localización en las meninges o espacios
subaracnoideos. Puede ser independiente o asociada a hidrocefalia
obstructiva.
Síndrome de pares craneanos: Afectando mayormente a los
pares óptico, oculomotor y auditivo.
Síndrome medular: Puede ser aislado o asociado a uno de los
antes descritos. Alteraciones motoras y sensitivas en extremidades.
Manifestaciones clínicas
B) Cisticercosis subcutánea o muscular:
Relativamente común, presentando nódulos
confundibles con neurofibromatosis. Raramente
hay manifestaciones clínicas, a veces hay mialgias
y debilidad muscular. Muchas veces se presenta
asociada a NC.
C) Oftalmocisticercosis: Se presenta único y
unilateral. Al morir, produce reacciones
inflamatorias y respuestas inmunológicas
como dolor, fotofobia, hipertensión ocular,
ceguera, desprendimiento de la retina.
Manifestaciones clínicas
D) Localizaciones viscerales: Ocasionalmente se localizan en
pulmón, miocardio, riñón, infrecuente en hígado; rara vez produce
sintomatología.
Manifestaciones clínicas
Bajo un criterio clínico, epidemiológico y da laboratorio se puede
hacer un diagnóstico acertado.
A) Neurocisticercosis:
• Imagenología.
• Inmunología.
• Estudio citoquímico del LCR.
• Electroencefalograma.
• Examen de heces.
B) Cisticercosis muscular: Presencia de nódulos.
C) Oftalmocisticercosis: Examen de fondo de ojo.
D) Cisticercosis visceral. Hallazgos de autopsias.
Diagnóstico
Quirúrgico: Cuando los parásitos son escasos y su localización es
de fácil acceso.
Fármacoterapia:
Praziquantel
Albendazol
Se recomienda combinarlos con esteroides, ya que la destrucción
del parásito produce la liberación de sustancias antigénicas que
incrementan la respuesta inflamatoria
Tratamiento
Calcificaciones asintomáticas: No se indica tratamiento.
Hipertensión endocraneana: Extirpación quirúrgica.
Quistes con más de 2 cm en SNC: Extirpación quirúrgica.
Quistes parenquimatosos (únicos o múltiples): Desparasitantes.
Lesión cerebral severa. Desparasitantes y Esteroides.
Oftalmocisticercosis: Extirpación quirúrgica.
Esquemas de tratamiento
Adecuada disposición de excretas.
Lavarse las manos después de defecar.
Lavarse las manos antes de comer y cocinar.
Lavar los alimentos antes de cocinarlos.
Hervir o filtrar el agua.
Tratamiento de pacientes con teniasis.
Prevención
Complejo
Teniasis - Cisticercosis
La persona con
teniasis libera
huevos en las
heces
En el intestino
delgado se libera
el embrión
hexacanto
Vía hemática
va a pulmón y
luego a corazón
izquierdo
Se disemina a
diversos
órganos hasta
constituir los
cisticercos
Los cerdos sin
control sanitario
tienen cisticercos
en sus músculos
Los huevos
contaminan
alimentos y
agua
Los humanos y
los animales
ingieren los
huevos
Ingestión de
cisticercos de Taenia
sp por el consumo de
carne cruda o mal
cocida de animales
infectados
En las primeras
porciones del
intestino delgado
evagina el escólex
Se adhiere a la
mucosa por medio
de los ganchos y las
ventosas
Comienzan a
formar se
proglótides y
se hace
adulto.
Puede vivir en
el intestino del
humano de 10
a 15 años,
incluso llegar
a 30.
Complejo Teniasis - Cisticercosis
Gracias!!!
Milva J. Javitt M.V., Esp., M.Sc.