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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
CARRERA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
“Asociación entre la grasa invertida en leche y la pérdida
de gestación temprana en vacas lecheras de alta
producción”
Trabajo de titulación presentado como requisito previo a la
obtención del Título de Médico Veterinario y Zootecnista
Autor: Eres Pilaguano Cristian Geovanny
Tutor: M.Sc. Christian Rene Albuja Arroba
Quito, Febrero 2018
ii
© DERECHOS DE AUTOR
Yo, CRISTIAN GEOVANNY ERES PILAGUANO en calidad de autor y
titular de los derechos morales y patrimoniales del trabajo de titulación:
“ASOCIACIÓN ENTRE LA GRASA INVERTIDA EN LECHE Y LA
PÉRDIDA DE GESTACIÓN TEMPRANA EN VACAS LECHERAS DE
ALTA PRODUCCIÓN”, modalidad presencial, de conformidad con el Art.
144 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS
CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN, concedo a favor de
la Universidad Central del Ecuador una licencia gratuita, intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la obra, con fines estrictamente
académicos. Conservar a mi favor todos los derechos de autor sobre la
obra, establecidos en la normativa citada.
Así mismo, autorizo a la Universidad Central del Ecuador para que realice
la digitalización y publicación de este trabajo de titulación en el repositorio
virtual, de conformidad a lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de
Educación Superior.
El autor declara que la obra objeto de la presente autorización es original
en su forma de expresión y no infringe el derecho de autor de terceros,
asumiendo la responsabilidad por cualquier reclamación que pudiera
presentarse por esta causa y liberando a la Universidad de toda
responsabilidad.
Cristian Geovanny Eres Pilaguano
CC: 172170667-7
Dirección electrónica: [email protected]
iii
APROBACIÓN DEL TUTOR
DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
Yo Christian Rene Albuja Arroba en mi calidad de Tutor del Trabajo de
Titulación, modalidad presencial, elaborado por CRISTIAN GEOVANNY
ERES PILAGUANO, cuyo título es “ASOCIACIÓN ENTRE LA GRASA
INVERTIDA EN LECHE Y LA PÉRDIDA DE GESTACIÓN TEMPRANA EN
VACAS LECHERAS DE ALTA PRODUCCIÓN”, previo a la obtención del
Grado de Médico Veterinario y Zootecnista; considero que el mismo reúne
los requisitos y méritos necesarios en el campo metodológico y
epistemológico, para ser sometido a la evaluación por parte del tribunal
examinador que se designe, por lo que APRUEBO, a fin de que el trabajo
sea habilitado para continuar con el proceso de titulación determinado por
la Universidad Central del Ecuador.
En la ciudad de Quito, a los 8 días del mes de Febrero de 2018.
________________________________
M.Sc. Christian Rene Albuja Arroba
TUTOR
CC: 171709043-3
iv
APROBACIÓN DE LA PRESENTACIÓN ORAL/TRIBUNAL
El tribunal constituido por: Dr. Julio Soria en calidad de presidente del
tribunal, Dr. Eduardo Aragón como vocal principal, Dr. Darío Pérez como
vocal principal.
Luego de receptar la presentación oral del trabajo de titulación previo a la
obtención del título de Médico Veterinario y Zootecnista, presentado por el
señor Cristian Geovanny Eres Pilaguano.
Con el título:
“ASOCIACIÓN ENTRE LA GRASA INVERTIDA EN LECHE Y LA PÉRDIDA
DE GESTACIÓN TEMPRANA EN VACAS LECHERAS DE ALTA
PRODUCCIÓN”
Emite el siguiente veredicto: ……………………………….
Fecha: ……………………………….
Para constancia de lo actuado firman:
Nombre y Apellido Calificación Firma
Presidente Dr. Julio Soria ……………. ………………
Vocal 1 Dr. Eduardo Aragón ……………. ………………
Vocal 2 Dr. Darío Pérez ……………. ………………
v
DEDICATORIA
Este trabajo lo dedico principalmente a Dios por darme salud, fortaleza y sabiduría para la
realización de este paso en mi vida.
A mis padres, quienes, con su apoyo incondicional, formaron parte importante en este
trabajo con su ejemplo, sabiduría, valores y disciplina trazaron una guía para cumplir esta
meta.
A mis amigos y demás personas quienes con su confianza, apoyo, consejos y valores dieron
el inicio en una nueva etapa de mi vida profesional.
Cristian.
vi
AGRADECIMIENTO
A la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia por haberme impartido conocimientos
y haberme formado personalmente y académicamente.
A mis profesores que formaron parte de todo este proceso durante toda la carrera, por
compartir sus conocimientos y especialmente sus vivencias.
Al Dr. Christian Albuja, mi tutor, un especial agradecimiento por su tiempo y por hacer
posible este trabajo concluya exitosamente.
A los miembros de mi tribunal por la ayuda prestada en la revisión y en especial por su
tiempo.
Un reconocimiento especial a la Asociación Holstein del Ecuador, encabezado por su
presidente el Sr. Gustavo Navarro, y al Dr. Julio Paredes por la colaboración para la
elaboración de este trabajo.
Un agradecimiento a todas las personas que colaboraron para la elaboración de este
trabajo.
vii
ÍNDICE GENERAL
pág.
DERECHOS DEL AUTOR……………………………………………………...ii
APROBACIÓN DEL TUTOR ...................................................................... iii
APROBACIÓN DE LA PRESENTACIÓN ORAL/TRIBUNAL ..................... iv
DEDICATORIA .......................................................................................... v
AGRADECIMIENTO .................................................................................. vi
ÍNDICE GENERAL .................................................................................... vii
LISTA DE CUADROS ................................................................................ ix
LISTA DE FIGURAS .................................................................................. x
RESUMEN ................................................................................................. xi
ABSTRACT ............................................................................................... xii
CAPÍTULO I
INTRODUCCIÓN ....................................................................................... 1
OBJETIVOS ............................................................................................... 4
GENERAL .............................................................................................. 4
ESPECÍFICOS........................................................................................ 4
CAPÍTULO II
REVISIÓN DE LITERATURA ..................................................................... 5
1. Pérdidas de gestación en vacas ...................................................... 5
1.1 Causas .......................................................................................... 5
1.1.1. Causas infecciosas ................................................................ 6
1.1.2. Causas no infecciosas ........................................................... 6
2. Acidosis Ruminal .............................................................................. 6
2.2. Tipos............................................................................................. 7
2.2.1. Acidosis Aguda ............................................................................ 7
2.2.2. Acidosis Subaguda. .................................................................... .7
2.2.2.1. Causas .................................................................................... 8
2.2.2.2. Signos clínicos .......................................................................... 9
2.3. Diagnóstico .................................................................................. 10
2.4. Tratamiento .................................................................................. 11
3. Metabolismo de Lípidos ................................................................. 11
3.1. Grasa de la leche .................................................................... 11
viii
3.2. Hidrólisis y saturación de los lípidos en el rumen .................... 11
3.3. Absorción intestinal de lípidos ................................................. 12
3.4. Utilización en la ubre de los lípidos de la dieta ........................ 13
4. Metabolismo de Carbohidratos ...................................................... 13
4.1. Tipos de carbohidratos ............................................................ 13
4.2. Producción de Ácidos Grasos Volátiles (AGV) en el rumen .... 14
4.3. Producción y síntesis de glucosa, lactosa grasa en el hígado . 15
4.4. Efectos sobre el rendimiento de leche en relación con la dieta 16
5. Metabolismo de Proteínas ............................................................. 16
5.1. Proteína de la leche ................................................................. 16
5.2. Proteína verdadera de la leche ................................................ 16
5.3. Síntesis de proteína en el rumen ............................................. 17
5.4. Síntesis de proteína en la leche .............................................. 18
CAPITULO III
MATERIALES Y METODOLOGÍA ........................................................... 19
1. Ubicación geográfica ...................................................................... 19
2. Diseño experimental ...................................................................... 19
3. Unidades experimentales ............................................................... 19
4. Factores de estudio ........................................................................ 20
5. Tamaño de la Muestra ................................................................... 20
6. Registros del análisis de grasa y proteína ..................................... 21
7. Registros reproductivos ................................................................. 22
8. Datos de grasa invertida en leche .................................................. 22
9. Análisis estadístico ......................................................................... 22
CAPÍTULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN ................................................................ 25
Tasas de pérdidas de gestación ........................................................... 25
Análisis en el tiempo de grasa / proteína en leche ............................... 26
Asociación entre acidosis y pérdidas de gestación............................... 29
CAPÍTULO V
CONCLUSIONES .................................................................................... 31
BIBLIOGRAFÍA ........................................................................................ 32
ANEXOS .................................................................................................. 39
ix
LISTA DE CUADROS
Cuadro 1. Categorías, indicadores y valores a evaluar ........................... 20
Cuadro 2. Fórmula para calcular una población finita ............................. 20
Cuadro 3. Fórmula para obtener la relación grasa - proteína.................. 22
Cuadro 4. Tabla de contingencia 2 x 2 .................................................... 23
Cuadro 5. Fórmula para calcular RM ...................................................... 23
Cuadro 6. Fórmula para calcular chi cuadrado ....................................... 23
Cuadro 7. Tabla cruzada de Acidosis vs. Aborto. ................................... 29
Cuadro 8. Estimación del riesgo. ............................................................ 29
x
LISTA DE FIGURAS
Figura 1. Metabolismo de los lípidos en la vaca ...................................... 12
Figura 2. Metabolismo de carbohidratos en la vaca ................................ 14
Figura 3. Metabolismo de las proteínas en la vaca ................................. 17
Figura 4. Incidencia de la mortalidad embrionaria tardía y fetal temprana
desde mayo 2016 a marzo 2017. ............................................................. 26
Figura 5. Comportamiento de los componentes de la leche durante un año.
................................................................................................................. 27
Figura 6. Comportamiento de la relación grasa/proteína durante un año.
................................................................................................................. 28
xi
TEMA: “Asociación entre la grasa invertida en leche y la pérdida de
gestación temprana en vacas lecheras de alta producción”.
RESUMEN
Actualmente las explotaciones de ganado lechero buscan una alta y
rentable producción y una eficiente reproducción. Para esto se recurre a
todas las medidas necesarias para mejorar las tasas de preñez y minimizar
las pérdidas de concepción. El objetivo de esta investigación fue evaluar si
existe asociación entre la acidosis ruminal subclínica medida a través de la
grasa invertida de la leche con la mortalidad embrionaria y fetal temprana
en vacas lecheras. El estudio se realizó en tres explotaciones lecheras
ubicadas en la provincia de Pichincha. Se analizó 1142 eventos
reproductivos de 700 animales en el periodo marzo 2016 a marzo 2017.
Utilizando los registros productivos y reproductivos de cada predio se
obtuvo el número y la fecha de las pérdidas de gestación y los niveles
mensuales en leche de grasa y proteína de cada animal. Con estos datos
se obtuvo la tasa de pérdida de gestación con un promedio anual de 32%.
Las fluctuaciones de grasa / proteína durante el año mostraron valores
entre 1,01 y 1,16 con un promedio anual de 1.09. Finalmente, se evaluó el
riesgo de los animales que poseen acidosis subclínica con la pérdida de
gestación hasta los 100 días, obteniendo un OR de 1,58 (p<0,001). En
conclusión, se determinó efectivamente la asociación entre la acidosis
subclínica y la mortalidad gestacional temprana.
PALABRAS CLAVES: GRASA INVERTIDA, RELACIÓN GRASA –
PROTEÍNA, GRASA EN LECHE, PROTEÍNA EN LECHE, ACIDOSIS
SUBCLÍNICA, MORTALIDAD GESTACIONAL TEMPRANA.
xii
TITLE: “Association between inverted fat in milk and the loss of early
gestation in high-production milk cows”.
ABSTRACT
Milk livestock operations are currently looking for a high and profitable
production and efficient reproduction among their stock. In order to do so,
they are resorting to all necessary measure in order to improve rates of
gestation and minimize losses in conception. The objective of this research
was to evaluate whether or not there is an association between subclinical
ruminal acidosis measured in the inverted fat of milk and early embryonic
and fetal mortality in milk cows. The study was performed in three milk
operations located in the province of Pichincha. 1142 reproductive events
in 700 animals were analyzed in between March 2016 and March 2017.
Using the production and reproduction registers of each farm, the number
and date of losses in gestation and the monthly levels of milk fat and
proteins from each animal were obtained. With this data, the rate of loss in
gestation was found to be a yearly average of 32%. The fluctuations in fat
and protein during the year showed values between 1,01 and 1,16 with an
annual average of 1,09. Finally, the risk of the animals that had subclinical
acidosis was evaluated with respect to the loss in gestation up until 100
days of pregnancy, resulting in an OR of 1,58 (p<0,001). In conclusion, the
association between subclinical acidosis and early gestational mortality was
determined.
KEYWORDS: INVERTED FAT, FAT-PROTEIN RELATIONSHIP, MILK
FAT, MILK PROTEIN, SUBCLINICAL ACIDOSIS, EARLY GESTATIONAL
MORTALITY.
1
CAPÍTULO I
INTRODUCCIÓN
La mortalidad embrionaria y fetal es considerada una de las principales
causas de fallas reproductivas en explotaciones de vacas lecheras. El
alargamiento de los días abiertos es la consecuencia directa de este hecho,
el cual trae consigo pérdidas económicas y en algunos casos el descarte
prematuro de los animales (Catena, 2014).
En bovinos, hasta el día 14 post inseminación se pierde cerca del 30% de
las gestaciones, mismas que no son clínicamente detectadas (Dunne,
Diskin, & Sreenan, 2000). Dentro de este periodo, el 80% de las
gestaciones se pierden antes del octavo día considerando que la transición
de mórula a blastocisto es un periodo crítico para la supervivencia (Catena,
2014).
En los bovinos se estima una tasa de fertilización del 90%, mientras la tasa
media de partos es menor del 50%. Esta fluctuación porcentual se debe a
las pérdidas de gestación principalmente entre la primera a la tercera
semana post inseminación (Córdova, Sánchez, Leal, Muñoz, & Murillo,
2002; Diskin & Morris, 2008).
La etapa fetal temprana está comprendida entre los 45 y 90 días post
inseminación. El riesgo de la pérdida de gestación en esta etapa parece
incrementar en condiciones de manejo intensivo, por lo que se calcula más
del 90% de las pérdidas antes del día 90 de gestación (López - Gatius F.,
2010). Durante este periodo se calculan las muertes embrionarias
tardías/fetales tempranas en un 10% como normal (Páez, 2013), otros
estudios aceptan hasta el 23% (López-Gatius, Santolaria, Yániz, Rutllant,
& López-Béjar, 2002), pudiendo llegar hasta el 39% (Thatcher & Santos,
2001), todo esto es dependiente de varios factores.
2
Existen diferentes factores extrínsecos e intrínseco del animal asociados a
la mortalidad embrionaria y fetal. La alimentación juega un papel
fundamental en el establecimiento y mantención de la gestación (Córdova
et al., 2002). Cualquier desorden nutricional se lo podría asociar directa o
indirectamente como una posible causa no infecciosa de pérdidas de
gestación. Entre estos desordenes se puede citar la acidosis ruminal,
cetosis y deficiencias de varios minerales (Cutaia, 2002).
La depresión de la grasa en leche debe ser considerada como un signo
inequívoco de acidosis ruminal subclínica, ya que existe una correlación
bastante marcada entre el pH ruminal y la concentración de grasa en la
leche. Por tal razón es mejor realizar test individuales para monitorear los
niveles de grasa, ya que en el tanque es imposible detectar que animal se
podría sospechar de acidosis subclínica (Bach, 2002).
Un buen signo de acidosis ruminal es la producción de leche con más de
0,4 puntos de porcentaje de proteína por encima de la concentración de
grasa (Sergio, 2000). La Asociación Holstein Friesian del Ecuador
establece una relación grasa/proteína de 1,2 a 1,4 como valor de referencia
para vacas lecheras de alta producción (Hernández, 2005). La acidosis
ruminal se produce por la ingestión de grandes cantidades de alimentos
ricos en carbohidratos no fibrosos (CNF), lo cual incrementa la producción
de ácidos grasos volátiles (AGV), hidrógeno (H*) y lactato (Humer et al.,
2015). Como resultado los mecanismos tampones del rumen no son
suficientes y el pH ruminal puede caer a niveles críticos (por debajo de 5,5)
ocasionado por la acumulación de AGV y lactato (Hall, 1998).
En condiciones de acidosis se producen grandes cantidades de propionato
que estimulan la secreción de insulina lo cual ocasiona un descenso de la
disponibilidad de los precursores de grasa para la glándula mamaria, pues
la insulina estimula su uso por parte del tejido adiposo (Keunen et al., 2002).
La alta inclusión de concentrado y un bajo porcentaje de fibra en la dieta
favorece una disminución en la formación de acetato en el rumen hasta el
punto de limitar la producción de grasa en la glándula mamaria (Sergio,
3
2000). Otros factores no infecciosos que encaminan a una acidosis ruminal
es el alto porcentaje de proteína en la dieta y el tamaño de partícula de la
fibra detergente neutra (FND), (especialmente la de los forrajes)
(Hernández, 2005).
Tomando en cuenta estos antecedentes, se realizó esta investigación con
el objetivo de determinar la posible asociación entre las pérdidas de
gestación tempranas comprendidas entre los 30 y 90 días con la acidosis
subclínica monitoreada a través de la relación grasa/proteína en la leche.
El presente estudio se realizó utilizando los reportes lecheros individuales
de tres haciendas de la provincia de Pichincha de cada animal de la
Asociación Holstein del Ecuador y los registros reproductivos de
explotaciones de ganado de leche de alta producción.
4
OBJETIVOS
GENERAL
Determinar si existe asociación entre la grasa invertida de la leche con la
pérdida gestacional temprana en vacas lecheras de alta producción.
ESPECÍFICOS
1. Determinar la asociación entre los niveles de grasa invertida
de la leche con la pérdida de gestación hasta los 90 días en
vacas lecheras de alta producción.
2. Determinar las fluctuaciones de grasa invertida que se
evidencian en vacas lecheras a lo largo del año.
3. Determinar la tasa de muerte embrionaria tardía y fetal
temprana en vacas lecheras al pastoreo de alta producción.
5
CAPÍTULO II
REVISIÓN DE LITERATURA
1. Pérdidas de gestación en vacas
La pérdida de gestación en vacas se puede clasificar en dos etapas:
muertes embrionarias y fetales. La muerte embrionaria, se considera a
toda pérdida de gestación hasta los 45 días, la cual puede dividirse en
temprana y tardía (De Luca, 2002; Jiménez, 2008).
El aborto es la muerte fetal acompañada de la expulsión del producto entre
los 45 y 260 días de gestación (Thurmond, Branscum, Johnson, Bedrick, &
Hanson, 2005). Puede dividirse en una pérdida durante la etapa fetal
temprana hasta los 100 días y tardía desde los 100 días en adelante
(Íñiguez, 2005; Thatcher & Santos, 2001).
Los abortos ocurridos hasta los 100 días de gestación han evidenciado una
gran importancia desde el punto de vista económico y productivo. La tasa
de pérdidas de gestación registrada durante esta etapa va desde 9,2%
hasta el 40%, considerando como normal el 10% (López-Gatius, 2012;
López-Gatius F., 2010; Ribeiro et al., 2013). Las pérdidas económicas
encontradas pueden llegar hasta 900 dólares, más 1000 dólares
adicionales por la eliminación temprana de la vaca (Amenabar, 2008;
Gädicke, Vidal, & Monti, 2010)
1.1 Causas
El aborto tiene una etiología multifactorial y puede clasificarse en factores
infecciosos y no infecciosos (Jiménez, 2008; Texas, 2014)
6
1.1.1. Causas infecciosas
Ocupan más de la mitad de la etiología y comprenden virus,
bacterias, protozoos, hongos y parásitos (Ávila García & Cruz
Hernández, 2007) .
Entre los agentes más importantes se registra la brucelosis,
leptospirosis, Diarrea Viral Bovina (DVB), Rinotraqueítis Infecciosa
Bovina (IBR) y neosporosis (Rivera, 2001).
1.1.2. Causas no infecciosas
En la actualidad ocupan casi el 40% de abortos en las explotaciones
ganaderas. En este grupo se encuentran los problemas genéticos,
nutricionales, metabólicos, de manejo y medio ambientales (Santos,
Ribeiro, & Martínez, 2015).
La acidosis ruminal es uno de los factores metabólicos que afectan
principalmente a los bovinos, produciendo acidificación en el rumen
y posteriormente en todo el organismo. La acidosis metabólica
originada puede afectar el pH del útero, perjudicando la viabilidad
embrionaria y fetal. Además, la inflamación producida por la acidosis
ruminal, induciría la liberación de prostaglandinas que actúan como
agentes luteolíticos provocando la caída de la progesterona y la
consecuente pérdida de la gestación (Bouda, Gutiérrez Chávez,
Salgado Hernández, & Kawabata Gómez, 2010; Ribeiro et al., 2013).
2. Acidosis Ruminal
Es el principal trastorno ruminal de origen alimentario de los bovinos, es de
gran importancia económica y compromete el bienestar animal.
Generalmente se produce al suministrar dietas con altas cantidades de
grano, generando grandes concentraciones de AGV que produce una
acidosis que altera el pH ruminal (< 5,6) (Bretschneider, 2009; J. Campos,
2008; Krause & Oetzel, 2006).
7
La saliva es el principal tampón en el rumen ya que contiene bicarbonato.
La cantidad de salivación diaria depende de varios factores, sin embargo,
el tamaño de la fibra de la dieta es crucial para este estímulo. Un suministro
alto en grano, disminuye la cantidad de saliva producida y la capacidad de
neutralización del pH ácido producido en el rumen (Bach, 2002;
Beauchemin & McAllister, 2003; Blando & Ávila, 2006; Posadas, 2009).
2.2. Tipos
Según la fisiopatología de la enfermedad se pueden encontrar dos tipos de
acidosis:
2.2.1. Acidosis Aguda. – llamada también acidosis clínica o láctica, se
produce cuando al animal se provee grandes cantidades de
carbohidratos no fibrosos o azúcares altamente fermentables
(Penner, 2015; Sierna, 2003). La fermentación del almidón hace
que el ácido láctico producido por las bacterias ruminales baje
rápidamente el pH del rumen a menos de 5,0; provocando la muerte
de una gran cantidad de los microorganismos ruminales. Esto
ocurre por una sobreproducción de ácido láctico, el cual no es
aprovechado por el organismo (Blando & Ávila, 2006; Calsamiglia &
Ferret, 2002; Krause & Oetzel, 2006).
2.2.2. Acidosis Subaguda. – también llamada acidosis subclínica o
SARA, en sus siglas en inglés. Es la que se presenta con mayor
frecuencia y generalmente no es diagnosticada en la mayoría de
predios. Se produce por la acumulación de AGV que trae como
consecuencia directa la disminución del pH ruminal entre 5,5 – 5,0
(Krause & Oetzel, 2006; Roberts & Delgado, 2001). El origen más
común de esta enfermedad radica en el tamaño de la fibra de la
dieta, que al ser muy pequeño, disminuye la rumia, salivación y
motilidad ruminal provocando que exista poca cantidad de tampón
ruminal (Beauchemin & McAllister, 2003; Calsamiglia & Ferret,
2002; J. Campos, 2008; Penner, 2015).
8
2.2.2.1. Causas
Ingredientes de la dieta. – depende de la cantidad y
facilidad para degradar los carbohidratos de la dieta. En la
actualidad se utilizan ingredientes que se fermentan con
mayor rapidez cuando lo recomendado es que sea lo
contrario, más lento (Bach, 2002; Krause & Oetzel, 2006).
Además, ingredientes sometidos a una molienda de
partículas muy pequeñas inducen con mayor facilidad una
acidosis. La gravedad específica funcional (GEF) de estos
ingredientes es alta, por lo tanto son partículas pequeñas que
no flotan y disminuyen el estímulo de la rumia (Beauchemin &
McAllister, 2003; Posadas, 2009).
Agua. – es el porcentaje de humedad que tiene la ración de
alimento. A mayor humedad, la salivación del animal es
menor, por tanto, induce menor secreción de bicarbonato
(Calsamiglia & Ferret, 2002; Gasque Gómez, 2008; Salado,
Bretschneider, Arias, & INTA, 2007).
Nivel de proteína. – la manera adecuada de aportar una
cantidad adecuada de proteína es a través de la FND,
suministrada principalmente por el pasto, con esto se aporta
también proteína bruta, de tal manera las bacterias van a
utilizar los esqueletos de carbono de las proteínas, evitando
que la única fuente de energía sean los CNF, y la
sobreproducción de AVG (Bretschneider, 2009; Roberts &
Delgado, 2001; Vidaurreta, 2005).
Fibra. – los niveles de FND no son relacionados
específicamente con la disminución de pH ruminal, lo que
está directamente relacionado es el tamaño de la partícula de
la FND (Bach, 2002). En el pasto lo recomendado es entre 1
a 1,5 cm., y para ensilaje es de 1,8 a 2 cm. Con tamaño
9
adecuado se favorece la rumia, masticación y salivación
(Blando & Ávila, 2006; Saborío, 2011).
2.2.2.2. Signos clínicos
Bajo pH ruminal. – la disminución de pH se puede
determinar por la evaluación del líquido ruminal. Para este fin
se realiza una ruminocentesis o un sondaje esofágico para
extraer dicho líquido. En un hato, si los resultados en el pH
son menores de 5,5 en más del 25% de los animales se
considera que el hato tiene la enfermedad. Cuando los
resultados se encuentran en un pH entre 5,5 y 5,8 en más del
30% del hato se considera que los individuos son candidatos
a padecer la enfermedad (Bretschneider, 2009; Calsamiglia &
Ferret, 2002).
Diarrea. – esta se presenta de aspecto brillante, con
burbujas, algo de moco, olor agridulce y se puede encontrar
fibra y grano sin digerir (Krause & Oetzel, 2006; Vidaurreta,
2005).
Laminitis. – es consecuencia de la acumulación de ácido
láctico que produce cambios en el pH sanguíneo. Esto
conlleva a una congestión sanguínea digital, edema y
hemorragias en la suela (Beauchemin & McAllister, 2003;
Roberts & Delgado, 2001).
Actividad de rumia y masticación. – proporcionalmente el
tiempo destinado a estas actividades se encuentra
disminuido, si comparamos con vacas alimentadas
estrictamente en pastoreo. En la acidosis ruminal, la
producción de saliva es menor y por ende, la capacidad
tampón del bicarbonato salival también está disminuida
(Posadas, 2009; Rosero & Posada, 2007).
10
Depresión de la grasa en la leche. – es medida de manera
individual y no por grupo. Un claro indicativo de este suceso
son los valores de proteína mayores en 0,4 a los de grasa, lo
cual se fundamenta en tres teorías (Bach, 2002; Niño, 2009):
a) Teoría glucogénica o de la insulina: en una acidosis
existen grandes cantidades de propionato que estimula la
secreción de insulina, bloqueando la utilización de grasa
por parte de la glándula mamaria, ya que la insulina actúa
en el tejido adiposo (Granja Salcedo et al., 2012; Sergio,
2000).
b) Teoría de la deficiencia de acetato: el alto suministro de
concentrado en la dieta, aumenta la producción de
propionato, pero disminuye los de acetato. Este último
ácido graso volátil, es el responsable de formar la grasa
de la leche (Bach, 2002; Niño, 2009).
c) Teoría de los AGV: en acidosis la biohidrogenación de
lípidos disminuye, por lo tanto, la síntesis de grasa en la
glándula mamaria queda limitada (Lee, Tweed, Dewhurst,
& Scollan, 2006; Sergio, 2000).
2.3. Diagnóstico
Evaluación del líquido ruminal: este puede ser extraído por
ruminocentesis o sondaje esofágico (Feitosa Noronha, 2011).
Las características presentes en una acidosis ruminal son las
siguientes:
o Color lechoso y olor ácido-picante (Bach, 2002).
o Flotación y sedimentación. – ausencia de gas, flotación y
sedimentación menor a 3 minutos (Blando & Ávila, 2006).
o pH. –valores de 5,5 o menores (Penner, 2015).
11
Relación grasa/proteína en leche. – en la actualidad se
considera como una prueba inequívoca de acidosis en bovinos.
Valores inferiores a 1,1 indican que estos animales sufren o están
en transición a padecer de esta patología (Niño, 2009; Saborío,
2011; Salado et al., 2007).
2.4. Tratamiento
El objetivo es reestablecer los niveles de pH ruminal adecuados. Esto
generalmente se lo realiza con buffers, de los cuales, el más utilizado es el
bicarbonato. Es importante controlar la deshidratación que presenta el
animal, esto puede ser por vía oral a dosis de 4,5 gr de bicarbonato en 6 -
7 litros de solución salina y como complemento vía intrarruminal,
bicarbonato al 1,3% a dosis de 150 ml/kg (Bach, 2002; Gasque Gómez,
2008; Posadas, 2009).
3. Metabolismo de Lípidos
3.1. Grasa de la leche
Puede variar entre 2,5 y 6% de los componentes de la leche. Actualmente
se la considera de gran importancia económica en la industria de derivados
lácteos. Su variación entre hatos es principalmente por la raza y la
alimentación de las vacas (Puga, 2014).
Los lípidos están formados principalmente por triglicéridos en un 90%
aproximadamente, siendo los de cadena larga e insaturados los que
predominan, especialmente el oleico. En los polinsaturados el linoleico y
linolénico son los principales representantes (Agrobit, 2007). En la dieta de
los bovinos aproximadamente se suministra hasta el 6% de lípidos, siendo
de gran importancia porque forman parte de la grasa de la leche y sirven
como fuente de energía (INTA & Balcarce, 2014).
3.2. Hidrólisis y saturación de los lípidos en el rumen
La finalidad de la hidrólisis es el fraccionamiento de la unión del glicerol con
los tres ácidos grasos, dando como resultado el glicerol, el cual se fermenta
12
y es transformado en ácido propiónico, útil para la formación de los
fosfolípidos al unirse con las bacterias ruminales. Por otro lado, los tres
ácidos grasos que generalmente son insaturados, son hidrogenados, es
decir, un enlace doble es reemplazado por dos átomos de hidrógeno, lo
cual es influenciado por el pH ruminal (Blanco, 1999; INTA & Balcarce,
2014; McDonald, Edwards, Greenhalgh, & Morgan, 2006; Shimada, 2003;
Wattiaux & Grummer, 2007; Wattiaux & Howard, 2002).
Figura 1. Metabolismo de los lípidos en la vaca
Fuente: (Wattiaux & Grummer, 2007)
3.3. Absorción intestinal de lípidos
Los fosfolípidos son los primeros en absorberse por las células del intestino.
Las secreciones de bilis y sales pancreáticas, son esenciales, facilitando la
absorción de lípidos. En las células intestinales una gran parte de ácidos
grasos son ligados al glicerol de origen sanguíneo específicamente de la
glucosa, formando nuevamente los triglicéridos (Blanco, 1999; INTA &
Balcarce, 2014).
13
Todas las sustancias relacionadas con los lípidos, especialmente los
triglicéridos, se unen a proteínas formando las denominadas Lipoproteínas
ricas en Triglicéridos (LP – TG) ó Lipoproteínas de baja densidad (Ver
Figura 1). Las LP – TG entran a los vasos linfáticos, pasando al torrente
sanguíneo, de esta manera son distribuidos por todo el cuerpo del animal
sin pasar por el hígado (INTA & Balcarce, 2014; McDonald et al., 2006;
Nava & Díaz, 2001; Shimada, 2003; Wattiaux & Grummer, 2007).
3.4. Utilización en la ubre de los lípidos de la dieta
Casi el 50% de las grasa de la leche es tomada de la circulación sanguínea,
siendo las LP – TG los que proveen de ácidos grasos a la leche (McDonald
et al., 2006; Wattiaux & Howard, 2002).
4. Metabolismo de Carbohidratos
Es la fuente más importante de energía del animal, son los precursores de
grasa y azúcares (principalmente lactosa). Los forrajes aportan celulosa y
hemicelulosa y los granos aportan almidón y azúcares (McDonald et al.,
2006).
4.1. Tipos de carbohidratos
Estructurales ó Carbohidratos fibrosos. – a este grupo pertenece
la celulosa y hemicelulosa de las plantas, las cuales son digeridas
en el rumen. La lignina es la parte indigestible de la fibra y su
proporción se incrementa con la edad de la planta (Blanco, 1999;
Shimada, 2003).
Estos carbohidratos ayudan a la rumia disminuyendo el tamaño de
la fibra efectiva y la producción de saliva. Al presentar dietas pobres
en fibra, disminuye una parte de grasa de la leche generando
problemas metabólicos como acidosis (INTA & Balcarce, 2014; Nava
& Díaz, 2001; Wattiaux & Armentano, 2007).
14
No estructurales ó Carbohidratos no fibrosos. – están
representados principalmente por el almidón contenido en los
granos de la dieta (Blanco, 1999; Shimada, 2003).
La desventaja de su alta inclusión en la ración del animal, es la
disminución de los movimientos ruminales, la rumia y salivación lo
que conlleva una disminución del pH ruminal (McDonald et al., 2006;
Wattiaux & Armentano, 2007).
4.2. Producción de Ácidos Grasos Volátiles (AGV) en el rumen
Al ingresar los carbohidratos al rumen, principalmente celulosa,
hemicelulosa y almidón, son fermentados por la microbiota ruminal dando
como resultado energía, gases como metano (CH4), dióxido de carbono
(CO2) y los ácidos grasos volátiles (AGV) (ver Figura 2) (Blanco, 1999;
McSweeney & Mackies, 2012; Zavaleta, 2010).
Figura 2. Metabolismo de carbohidratos en la vaca
Fuente: (Wattiaux & Armentano, 2007)
15
El CH4 y CO2 son expulsados al medio ambiente en forma de eructos casi
en su totalidad, y el residuo es utilizado por el cuerpo para generar calor.
Los principales AGV que se producen son el ácido acético, propiónico y
butírico, los dos primeros pasan al hígado para luego ser distribuidos al
cuerpo y el butirato se degrada en la pared del rumen en ß-hidroxibutirato
o cuerpos cetónicos que aportan energía al cuerpo (INTA & Balcarce, 2014;
Zavaleta, 2010).
4.3. Producción y síntesis de glucosa, lactosa y grasa en el hígado
Al llegar al hígado, el propionato se convierte en glucosa en su totalidad,
conjuntamente con los aminoácidos que aportan energía (McDonald et al.,
2006; Shimada, 2003).
Otra fuente de glucosa en el hígado es el ácido láctico, que se encuentra
en los ensilajes, pero no es recomendado suministrar en grandes
cantidades porque acidifica el rumen y provoca alteraciones digestivas. Los
azúcares no producidos en el hígado y que son absorbidos en el intestino
son los almidones (Pechin, 2005; Wattiaux & Armentano, 2007; Zavaleta,
2010).
Grandes cantidades de glucosa producida por el hígado es transformada
en lactosa formando el azúcar de la leche, ligado directamente a la cantidad
de producción de leche (Blanco, 1999; Relling & Mattioli, 2009; Zavaleta,
2010).
La glucosa restante se convierte en glicerol que ayudan a la formación de
ácidos grasos de la leche. La energía para la síntesis de grasa está dada
por la combustión de las cetonas y en menor cantidad por la glucosa y el
acetato (Relling & Mattioli, 2009; Shimada, 2003).
La glándula mamaria sintetiza casi la mitad de grasa de la leche, la cual
está formada por ácidos grasos de cadena corta. La otra mitad es rica en
ácidos grasos no saturados de cadena larga de los lípidos que provienen
del alimento (Castillo, 2010; INTA & Balcarce, 2014).
16
4.4. Efectos sobre el rendimiento de leche en relación con la dieta
En una dieta de forrajes la producción de AGV es aproximadamente de un
65% de ácido acético, 20% ácido propiónico y 15% de ácido butírico
(McSweeney & Mackies, 2012; Sergio, 2000). En una dieta alta en
concentrados (carbohidratos no fibrosos), el cambio más significativo es en
el ácido acético que es inferior al 40% y el propiónico está sobre el 40%
(Blanco, 1999; McDonald et al., 2006; Van Soest, 2000).
Sobrepasar los límites de cualquiera de las dos dietas presenta
inconvenientes. En el primer caso se aporta con más cantidad de grasa
por parte del ácido acético, pero la producción de leche disminuye porque
la principal fuente de glucosa está en menor cantidad (Nava & Díaz, 2001;
Pechin, 2005). En el segundo caso se obtiene mayor cantidad de AGV,
especialmente ácido propiónico, incrementando el volumen de producción
pero con una leche baja en grasa (Parish, Rivera, & Boland, 2009; Relling
& Mattioli, 2009; Wattiaux & Armentano, 2007).
5. Metabolismo de Proteínas
5.1. Proteína de la leche
Al igual que la grasa, esta también es variable, encontrando valores desde
2,9 hasta 5%, de los cuales el 80% es caseína y el restante 20% son
proteínas séricas (Puga, 2014; Zavala Pope, 2005).
5.2. Proteína verdadera de la leche
Se mide solo en la leche, no incluye las fuentes de nitrógeno ni el nitrógeno
no proteico como la urea. Se obtiene de la sustracción del porcentaje de
proteína bruta menos el 19% (VanRaden & Powell, 2000).
En los rumiantes dos fuentes de proteína están disponibles; las que son
administradas en el alimento y la proteína microbiana que aporta la
microbiota ruminal. Esta última es específica para los rumiantes, siendo
17
los únicos en aprovechar esta proteína (McDonald et al., 2006; Parish &
Rhinehart, 2011; Parish et al., 2009).
De las proteínas crudas incluidas en la dieta que el animal ingiere se les
puede clasificar en dos grupos: proteína verdadera ó “proteína natural”, que
a su vez se divide en proteína degradable en el rumen y proteína no
degradable en el rumen ó proteína by pass. Y el nitrógeno no proteíco
(NNP) que son utilizados por los microorganismos ruminales y son
aprovechados luego por mismo animal, siendo desboblados en
aminoácidos o reutilizados en el organismo en forma de urea, que luego de
pasar por el hígado puede ser reciclada en gran parte (Blanco, 1999; Parish
et al., 2009; Relling & Mattioli, 2009).
Figura 3. Metabolismo de las proteínas en la vaca
Fuente: (Wattiaux, 2007)
5.3. Síntesis de proteína en el rumen
Toda la proteína de la dieta se transforma en aminoácidos terminando
como amoniaco y ácidos grasos, casi similar ocurre con el NNP de la dieta
18
y con el reciclaje de la urea en la saliva. Esta se transforma en amoniaco,
el mismo que es utilizado por la microbiota ruminal principalmente para la
digestión (Ver Figura 3) (INTA & Balcarce, 2014; Parish et al., 2009).
La utilización de amoniaco depende principalmente de la disponibilidad de
energía de la fermentación de los carbohidratos, pero en dietas
hiperproteícas puede ser perjudicial afectando negativamente a la
liberación de insulina y al metabolismo de la glucosa (Blanco, 1999;
McSweeney & Mackies, 2012).
De la proteína degradada en el rumen, aproximadamente la digestión de
los forrajes está entre el 60 – 80%, y del concentrado entre un 30 – 60%.
Lo restante no es digerido y es eliminado por las heces, algunas proteínas
se unen a moléculas del alimento y sobrepasan el rumen y son degradadas
a nivel de abomaso formando aminoácidos. Alrededor del 60% de la
proteína absorbida en el intestino corresponde a proteínas bacterianas y lo
restante es la proteína no degradada en el rumen (Parish & Rhinehart,
2011; Parish et al., 2009; Relling & Mattioli, 2009; Wattiaux, 2007).
5.4. Síntesis de proteína en la leche
En la glándula mamaria ocurre la síntesis de aminoácidos, convirtiéndolos
en otros aminoácidos o pueden ser oxidados para la producción de energía
(Wattiaux, 2007). Los aminoácidos absorbidos en la glándula mamaria son
utilizados en la síntesis de proteínas de la leche, la más importante y
formando casi el 90% de la leche es la caseína. Además las proteínas del
suero también son sintetizadas en la glándula mamaria, pero las
inmunoglobulinas que se encuentran en la leche, no son sintetizadas en la
glándula, estas son absorbidas directamente de la sangre (Melendez, 2001;
Parish et al., 2009; Shimada, 2003; Wattiaux, 2007).
19
CAPITULO III
MATERIALES Y METODOLOGÍA
1. Ubicación geográfica
3 haciendas localizadas en la provincia de Pichincha:
a) Hacienda “Sausalito”
Cantón: Mejía
Parroquia: Alóag
Localidad: Ayahurco
Tipo de explotación: Ganadera semiestabulada
b) Hacienda “San José de Olaes”
Cantón: Quito
Parroquia: Conocoto
Localidad: San José de Olaes
Tipo de explotación: Ganadera semiestabulada
c) Hacienda “La Giralda”
Cantón: Mejía
Parroquia: Tambillo
Localidad: Miraflores
Tipo de explotación: Agrícola - Ganadera semiestabulada
2. Diseño experimental
Se aplicó un Modelo Observacional tipo Caso – Control, retrospectivo.
3. Unidades experimentales
Se analizaron los datos recolectados durante un año atrás (marzo de 2016
- marzo de 2017), de diferentes haciendas de la provincia de Pichincha.
Solo se utilizaron ganaderías que se encontraban por lo menos 10 meses
20
atrás en el proyecto de análisis individual y mensual de grasa y proteína de
leche llevados a cabo por la Asociación Holstein del Ecuador.
4. Factores de estudio
Variable dependiente. - Pérdidas de gestación entre los 30 a 90
días en vacas lecheras de alta producción.
Variable independiente. - Grasa deprimida en leche medida por la
relación grasa / proteína.
Cuadro 1. Categorías, indicadores y valores a evaluar
Concepto Categoría Indicador Valoración Técnica Análisis mensual
e individual de
leche
Registro de producción
Valores individuales
mensuales de grasa y
proteína en leche.
Parámetros establecidos
por la Asociación.
Interpretación y
Comparación de
Resultados.
Análisis mensual
e individual de
chequeos ginecológicos
Registro de reproducción
Resultados de chequeos
realizados por ecografía
a los 30 y 35 días post-
inseminación.
Parámetros establecidos.
Interpretación y
Comparación de
Resultados.
Pérdidas de gestación
Registro de Chequeos
ginecológicos
Chequeo ginecológico a
los 90-100 días
post inseminación.
Mortalidad o Preñez
Ecografía
Fuente: El Autor Elaborado por: El Autor
5. Tamaño de la Muestra
El tamaño de la muestra fue calculado con la siguiente fórmula:
Cuadro 2. Fórmula para calcular una población finita
𝒏 =N𝜎2 𝑍2
[(N − 1)𝑒2 + (𝜎2𝑍2)]
n= número de muestra
N= tamaño de la población
σ= desviación estándar
Z= nivel de confianza
e= error o precisión
21
Fuente: (Jaramillo Arango & Martínez Maya, 2010)
Elaborado por: El Autor
Reemplazando:
𝑛 =(2000)(0,5)2 (1,96)2
[(2000 − 1)0,052 + (0,5)2 (1,96)2]
𝒏 = 𝟑𝟐𝟑
La Asociación Holstein del Ecuador se encontraba con aproximadamente
2000 vacas en el proyecto de análisis individual de grasa y proteína en
leche. Los registros de los animales eran de un gran valor genético, de las
principales razas lecheras: Holstein Friesian, Brown Swiss, Jersey y sus
mezclas, sin embargo, la raza Holstein es la que predominaba.
La selección de los animales y haciendas para el estudio se determinó por
la fecha de ingreso al programa llevado a cabo por la Asociación Holstein,
lo cual debe ser con un mínimo de 10 meses atrás. Posteriormente se
descartó las propiedades en las que el diagnóstico de gestación no es
realizado por ecografía. Finalmente se eligió tres explotaciones en las que
el manejo sanitario es llevado a cabo de forma cumplida a una
programación vigilada por un médico veterinario. Entre las tres ganaderías
se consideró una muestra representativa mínima de 323 animales, sin
embargo, por la disponibilidad de más registros, se trabajó con una muestra
de 600 vacas que cumplieron los requisitos antes estipulados.
6. Registros del análisis de grasa y proteína
Se realizó una visita a cada hacienda seleccionada para la recolección de
los registros de análisis individual de grasa y proteína en la leche.
Estos análisis son realizados mensualmente en el Laboratorios de Lácteos
de la Asociación Holstein del Ecuador y enviados a cada representante de
las propiedades antes mencionadas.
22
7. Registros reproductivos
De la misma manera, se procedió con una visita durante una semana a
cada uno de los predios para la recolección de los registros reproductivos
del último año. En estos registros se obtuvieron los chequeos
ginecológicos de las vacas post inseminación (30 a 35 días) y a la
reconfirmación (hasta los 90 – 100 días).
8. Datos de grasa invertida en leche
El valor promedio aproximado para grasa en leche es de 3,6% y para
proteína 3% en vacas Holstein Friesian (Hutjens, 2014).
Con estos datos, para un mejor análisis, y tomando en cuenta las
fluctuaciones de grasa por raza y dieta, se procedió a usar la relación grasa-
proteína de la leche como un indicativo muy seguro de una grasa deprimida
(García, Montiel, & Borderas, 2014). El valor de esta relación debía estar
entre 1,2 – 1,4, este rango es utilizado por la Asociación Holstein del
Ecuador; lo cual se obtiene de la división de los valores de la grasa con la
proteína (Cuadro 3). Esto se aplicó de forma individual y mensual a todos
los registros disponibles durante los últimos 12 meses.
Cuadro 3. Fórmula para obtener la relación grasa - proteína
Relación grasa - proteína = 𝐺𝑟𝑎𝑠𝑎 (%)
𝑃𝑟𝑜𝑡𝑒í𝑛𝑎 𝑣𝑒𝑟𝑑𝑎𝑑𝑒𝑟𝑎(%)
Fuente: (Saborío, 2011)
Elaborado por: El Autor
9. Análisis estadístico
Para el análisis de los resultados se aplicó Estadística descriptiva e
inferencial. Se realizó la prueba de Razón de Momios (Razón de
Probabilidades, RM) para determinar si las vacas con grasa invertida de la
leche tenían mayor o menor riesgo de muerte gestacional temprana. El
modelo estadístico utilizado se detalla en el Cuadro 4.
23
Cuadro 4. Tabla de contingencia 2 x 2
Perdidas de gestación TOTAL
Positivos Negativos
Expuestos al factor de riesgo a b a + b
No expuestos al factor de riesgo c d c + d
TOTAL a + c b +d a + b + c +d
Fuente: (Jaramillo Arango & Martinez Maya, 2010) Elaborado por: El Autor
Dónde: a = Expuestos (grasa deprimida) que tuvieron pérdida de gestación
b = Expuestos (grasa deprimida) que no tuvieron pérdida de gestación
c = No expuestos que tuvieron pérdida de gestación
d = No expuestos que no tuvieron pérdida de gestación
a + b = Todos los expuestos
c + d = Todos los no expuestos
a + c = Todos los positivos
b + d = Todos los negativos
a + b + c + d = Todos los estudiados
Fuente: (Jaramillo Arango & Martinez Maya, 2010)
Cuadro 5. Fórmula para calcular RM
La Razón de Momios (RM) se obtiene: RM = (a / b) / (c / d)
Fuente: (Jaramillo Arango & Martinez Maya, 2010)
Elaborado por: El Autor
Posteriormente se aplicó la prueba estadística de Chi Cuadrado (x2), para
evaluar la significancia estadística, es decir, si existe o no asociación entre
la grasa invertida de la leche con la pérdida gestacional temprana en vacas
de alta producción:
Cuadro 6. Fórmula para calcular chi cuadrado
𝑿2 = 𝚺(𝑶 − 𝑬)2
𝑬
∑ = Sumatoria O = a cada uno de los valores observados E = a cada uno de los valores esperados
Fuente: (Jaramillo Arango & Martinez Maya, 2010)
Elaborado por: El Autor
24
El cuadro de los valores esperados en la tabla de contingencia se obtuvo de
la siguiente manera:
Casilla a = [(a + c) (a + b)] / (a + b + c + d)
Casilla b = [(b + d) (a + b)] / (a + b + c + d)
Casilla c = [(a + c) (c + d)] / (a + b + c + d)
Casilla d = [(b + d) (c + d)] / (a + b + c + d)
Fuente: (Jaramillo Arango & Martinez Maya, 2010)
El presente estudio, estuvo basado en la asociación que tiene directamente
los valores de la grasa invertida con las pérdidas de gestación temprana,
por tal motivo se escogió la prueba de razón de momios la cual asocia a un
factor determinado clasificándolo en positivo o negativo (Jaramillo Arango
& Martínez Maya, 2010).
Los datos fueron tomados manualmente y luego registrados en hojas
activas de Microsoft Excel®.
Se utilizó dos tipos de software estadísticos, compatibles con Windows 10,
IBM SPSS Stadistics® 23 e InfoStat/E.
25
CAPÍTULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Tasas de pérdidas de gestación
Se analizó las tasas de mortalidad embrionaria tardía y fetal temprana hasta
los 100 días de gestación durante 11 meses. Los resultados obtenidos
muestran una fluctuación entre el 26% al 42% en las pérdidas de gestación
en el periodo de la investigación, con un promedio del 32%. Como se
enunció en el marco teórico, las pérdidas embrionarias y fetales tempranas
son un problema reproductivo que se evidencia en todas las ganaderías y
sus causas son multifactoriales.
López-Gatius, (2002), reporta una pérdida de gestación entre el 10 al 12%
hasta los 100 días de preñez. Mientras que Chebel et al., (2004) sugiere
una pérdida entre el 18,6 a 23,4% durante el mismo periodo. El estudio
realizado por Thatcher & Santos, (2001), indica que la mortalidad
embrionaria tardía y fetal temprana llega hasta el 39%, lo cual coincide con
los datos obtenidos a lo largo de todo el periodo de estudio (De Luca,
2002; Thatcher & Santos, 2001). Esta fluctuación de valores se explica por
la variabilidad que existe entre todos los factores que involucran la
producción de leche, de los cuales; el medio ambiente, la dieta y el estatus
sanitario podrían considerarse como los más importantes.
Como se puede observar en la figura 4, los meses con mayor pérdida de
gestación están entre septiembre y octubre con un 38% y 42%
respectivamente. Estos valores concuerdan con la figura 6, en la que se
muestra que en los mismos meses, incluso meses atrás, se arrastra
problemas de acidosis en vacas, lo cual se demuestra por valores bajos de
la relación grasa – proteína.
26
Otro pico de pérdidas de gestación se registró en los meses de diciembre
y enero (34% y 35% respectivamente), lo cual concuerda con la caída de
la grasa/proteína evidenciada en enero (figura 6).
Figura 4. Incidencia de la mortalidad embrionaria tardía y fetal temprana desde mayo 2016 a marzo 2017.
Análisis en el tiempo de grasa / proteína en leche
Por otra parte, se analizó el comportamiento de los componentes de la
leche, los mismos que son dependientes de la raza, nutrición y estación
durante un año (García et al., 2014).
Los valores de la raza Holstein para grasa están entre 3,4 a 4,0% y de
proteína de 3,0 a 3,6%, valores inferiores de grasa indican que existe
depresión de la misma (Saborío, 2011). Por otra parte, la estacionalidad
indica que animales sanos presentan una disminución de los componentes
de la leche más en verano que en invierno, esto se debe a la escasez de
alimento y la sobrealimentación con concentrados para tratar de compensar
31%32%
29% 29%
38%
42%
26%
35%34%
27%
30%
25%
30%
35%
40%
45%
27
la disminución de pasto encontrada en verano por la falta de lluvia (Krause
& Oetzel, 2006).
En la Figura 5 se indica el promedio del porcentaje de grasa y proteína de
todos los animales registrado a lo largo del tiempo. Como era de esperar,
se encontró variaciones en cada mes para la grasa y proteína. En la grasa
se registró una fluctuación entre 3,22% y 3,55%. En enero se encontró el
promedio más bajo de grasa de todo el año (3,22%), llegando a
promediarse un valor casi similar al porcentaje de proteína (3,20%), el cual
es el más alto obtenido en el año de estudio. Igualmente, con la proteína,
se registraron fluctuaciones entre 3,05% y 3,20%. El valor más alto como
se mencionó, se encontró en enero.
Figura 5. Comportamiento de los componentes de la leche durante un año.
En el estudio de Oetzel, (2007), se expone la curva de variación de grasa
y proteína que puede encontrarse en distintas condiciones fisiológicas. En
un animal sano durante un año de seguimiento se encontró una
disminución de grasa en los meses de verano. De la misma manera se
comportaron los valores de proteína sin que estos lleguen a convergir en
ningún mes. Sin embargo, los animales que presentaron acidosis
3,42 3,44
3,55
3,413,39
3,44
3,34 3,33 3,35
3,55
3,22
3,38
3,54
3,04
3,103,06 3,07
3,12
3,203,15
3,10 3,113,08
3,20
3,08 3,07
VALOR GRASA VALOR PROTEINA
28
subclínica no van a tener una curva marcada, al contario los niveles de
proteína van a subir, haciendo estrecha la relación con los porcentajes de
grasa (Oetzel, 2007). Estas conclusiones se las puede contrastar con los
valores encontrados en esta investigación, especialmente con el resultado
de enero. En este mes se registró el valor más bajo de grasa y más alto de
proteína.
Al analizar la relación grasa / proteína se puede evidenciar que los valores
obtenidos a lo largo del año están por debajo de la recomendación de la
Asociación Holstein del Ecuador. El valor recomendado mínimo es de 1,20,
esto sugiere que los animales de la presente investigación se mantienen
en una condición variable de acidosis subclínica a lo largo del año (García
et al., 2014; Hutjens, 2014; Sobrado, Herrera, Voss, & Zúñiga, 2016). El
valor más alto registrado fue de 1,16 en abril 2016 y marzo de 2017 y el
valor más bajo fue de 1,01 en enero de 2017. El promedio anual de la
relación grasa-proteína de leche fue de un 1,09.
Figura 6. Comportamiento de la relación grasa/proteína durante un año.
1,12
1,11
1,16
1,11
1,091,08
1,06
1,08 1,08
1,15
1,01
1,10
1,16
1,00
1,02
1,04
1,06
1,08
1,10
1,12
1,14
1,16
1,18
29
Asociación entre acidosis y pérdidas de gestación
En el periodo de estudio se obtuvieron un total de 1142 eventos entre las
tres ganaderías. Para el análisis de asociación entre acidosis subclínica
y pérdidas de gestación se utilizó una tabla de contingencia 2x2 (Cuadro
7).
Cuadro 7. Tabla cruzada de Acidosis vs. Aborto.
ABORTO
Total SI NO
ACIDOSIS 20,0% 39,3% 59,3%
NO ACIDOSIS 9,9% 30,8% 40,7%
Total 29,9% 70,1% 100%
Cuadro 8. Estimación del riesgo.
Valor p
Para acidosis vs. abortos 1,582 0,001 N de casos válidos 1142
En el cuadro 8, se presenta los resultados de la prueba de Razón de
Momios, evidenciando una clara asociación entre las dos variables de
estudio. Los animales que presentan acidosis subclínica tienen 1,58 veces
más riesgo de tener un aborto hasta los 100 primeros días de gestación, en
comparación que las vacas que no presentan acidosis (p<0.001).
La asociación encontrada en la presente investigación puede explicarse por
varias causas. El exceso de proteína en la dieta, produce una reducción
de los niveles de progesterona y principalmente de interferón tau, el mismo
que actúa entre los 16 y 18 días de la fertilización ayudando al
reconocimiento materno-fetal e impidiendo la acción luteolítica de la
prostaglandina F2 alfa (PGF2-α) (R. Campos & Hernández, 2008).
Además, niveles altos de proteína inducen un cambio en el pH ruminal, pH
sanguíneo y pH uterino, estimulando la producción de PGF2-α, que
30
produce contracciones uterinas y reduce la implantación del embrión
(Gonzales, 2008; López-Gatius F., 2010; Rúgeles, 2001).
En una acidosis ruminal, la pared del rumen se inflama produciendo una
rumenitis, lo cual activa la cascada de la inflamación y por ende la síntesis
de prostaglandinas, especialmente PGF2-α, que como se mencionó
anteriormente produce contracciones uterinas y luteólisis (Melendez &
Wainstein, 2011; Páez, 2013).
Otra causa importante de la pérdida de la gestación, es la atribuida al
cambio del pH ruminal, en el cual se evidencia una muerte de la microbiota
ruminal por lisis de la pared lipopolisacárida. Este evento induce una
liberación de endotoxinas que intervienen en la formación de los
metabolitos del ácido araquidónico. Esto incrementa los niveles
plasmáticos de citocinas, PGF2-α, tromboxanos y cortisol y disminuye los
niveles de progesterona llegando a afectar el útero induciendo
contracciones y por ende la expulsión del producto. Por otra parte, también
se han reportado repercusiones en el desarrollo del ovocito y embrión,
afectando la fertilización y vida media de los óvulos y espermatozoides
(Granja Salcedo et al., 2012; Roche, 2003).
31
CAPÍTULO V
CONCLUSIONES
Se encontró asociación entre la acidosis ruminal subclínica medida
a través de la relación grasa/proteína de la leche con la pérdida de
gestación temprana en vacas lecheras.
El promedio anual y mensual de la relación grasa-proteína de leche
sugiere que la mayoría de animales presentan acidosis ruminal
subclínica a lo largo del año.
Se registraron fluctuaciones en la tasa de pérdida de gestación a lo
largo del año entre 26% y 42%, este hecho podría estar influenciado
por la acidosis ruminal y otros factores relacionados a la ganadería
de leche.
32
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39
ANEXOS
ANEXO 1. Registro de análisis de leche de la Hcda. San José de Olaes.
Fuente: Asociación Holstein del Ecuador 2017.
ANEXO 2. Registro de análisis de leche de la Hcda. La Giralda.
Fuente: Asociación Holstein del Ecuador 2017.
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ANEXO 3. Registro de análisis de leche de la Hcda. Sausalito.
Fuente: Asociación Holstein del Ecuador 2017.
ANEXO 4. Base de datos del Registro reproductivo vs. acidosis.
Fuente: Registro productivo y reproductivo de cada una de las haciendas
Elaborado: El Autor
41
ANEXO 5. Hato ganadero de la Hcda. San José de Olaes.
Fuente: El Autor