I

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA QUÍMICA,

BIOFARMACIA, INDUSTRIAS Y PRODUCCIÓN.

FACULTAD DE BIOFARMACIA.

Monografía previa a la obtención

del título de Químico Farmaceuta.

TEMA:

ESTUDIO DE LA DIABETES MELLITUS Y EL PIE DIABÉTICO.

AUTOR:

GLADYS CATALINA AUCAPIÑA GUAMÁN.

DIRECTOR:

Q.F. CRISTIAN SÁNCHEZ

2014

I

DECLARACIÓN

Yo, Gladys Catalina Aucapiña Guamán, declaro bajo juramento que el trabajo

aquí descrito es de mi autoría; que no ha sido previamente presentado para

ningún grado o calificación profesional; y, que he consultado las referencias

bibliográficas que se incluyen en este documento.

Gladys Catalina Aucapiña Guamán

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

II

CERTIFICACIÓN

Certifico que el presente trabajo fue desarrollado por Gladys Catalina Aucapiña

Guamán, bajo mi supervisión.

Q.F. Cristian Sánchez

DIRECTOR

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

III

DEDICATORIA

Dedicada a mi familia de manera especial a mis padres, a mi hermano y mi

tío, quienes me han guiado; brindado apoyo moral y espiritual, que de una u

otra forma estuvieron apoyándome les doy gracias por su amor, por estar

siempre a mi lado, cuando más los necesito, todo lo que soy como persona;

mis valores, mis principios, y mi empeño se los debo a su ejemplo de

perseverancia, y abnegación.

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

IV

AGRADECIMIENTOS

Agradezco primeramente a Dios por darme fortaleza cada día, a mi familia y a

la formación académica de la Universidad Católica de Cuenca, a todos los que

de alguna forma están ligados a mi querida institución, a mis compañeros de

clase quienes me acompañaron en esta trayectoria de aprendizaje, por

contagiarme con sus alegrías y concurrencias, a mis profesores por sus

enseñanzas, sobre todo por otorgarme su amistad y apoyo, en los momentos

difíciles.

Finalmente, a mi director Q.F. Cristian Sánchez, por la orientación, el

seguimiento y la supervisión de la misma, sobre todo por la motivación y el

apoyo recibido.

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

V

ÍNDICE DE CONTENIDO

ESTUDIO DE LA DIABETES MELLITUS Y EL PIE DIABÉTICO.

DECLARACIÓN………………………………………………………………………………. I

CERTIFICACIÓN…………………………………………………………………................. II

DEDICATORIA……………………………………………………………………………….. III

AGRADECIMIENTOS……………………………………………………………………….. IV

ÍNDICE DE CONTENIDO…………………………………………………………………… V

LISTA DE FIGURAS…………………………………………………………………………. IX

LISTA DE ANEXOS………………………………………………………………………….. XII

INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………………….. XIII

OBJETIVOS………………………………………………………………………................. XIV

ESTUDIO DE LA DIABETES MELLITUS Y EL PIE DIABÉTICO………………………. 1

CAPITULO I. LA DIABETES MELLITUS…………………………………………………. 2

1.1. DEFINICIÓN.……………………………………………………………………………. 3

1.2. GENERALIDADES…………………………………………………………………….. 4

1.2.1. FISIOPATOLOGÍA……………………………………………………………………. 4

1.2.1.1. Resistencia a la insulina…………………………………………………………… 5

1.2.2. LA GLUCOSA…………………………………………………………………………. 6

1.2.2.1. Nivel alto de glucosa en sangre o hiperglucemia……………………………….. 6

1.2.2.2. La prediabetes………………………………………………………………………. 7

1.2.3. LA HIPOGLUCEMIA………………………………………………………………….. 7

1.2.3.1. Síntomas de la hipoglucemia……………………………………………………… 8

1.3. FACTORES DE RIESGO EN LA DIABETES MELLITUS….…………..…………... 8

1.4. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS…………………………………… 9

1.4.1 TIPOS DE DIABETES……………………………………………………………….. 9

1.4.1.1. Diabetes tipo 1……………………………………………………………………… 9

1.4.1.2. Diabetes tipo 2……………………………………………………………………… 10

1.4.1.3. Diabetes gestacional………………………………………………………………. 11

1.5 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DIABETES MELLITUS…………………………….. 12

1.6 DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS……………………………………… 12

1.6.1 NIVELES DE GLUCEMIA CONSIDERADOS NORMALES……………………… 12

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VI

1.6.1.1. Glucemia basal después de 10 a 12 horas de ayuno………………………….. 12

1.6.1.2. Glucemia postprandial, después de 2 horas de ingesta de alimentos………. 13

1.6.2 EXAMENES PARA DIAGNOSTICAR LA DIABETES……………………………... 13

1.6.2.1. Glucosuria…………………………………………………………………………… 13

1.6.2.2. glucosa en ayunas…………………………………………………………………. 13

1.6.2.3. Prueba de tolerancia a la glucosa………………………………………………… 13

1.6.3. EXAMEN DE HEMOGLOBINA A1C, PARA CONTROLAR LA GLUCOSA……. 14

1.7. COMA DIABÉTICO……………………………………………………………………... 14

1.7.1. SIGNOS Y SÍNTOMAS………………………………………………………………. 14

1.7.2. CAUSA…………………………………………………………………………………. 15

1.7.3. FACTORES DE RIESGO……………………………………………………………. 15

1.7.4. COMO ACTUAR……………………………………………………………………… 15

1.7.5. TRATAMIENTO………………………………………………………………………. 16

CAPÍTULO II PIE DIABÉTICO……………………………………………………………… 17

2.1 DEFINICIÓN……………………………………………………………………………… 18

2.2. GENERALIDADES……………………………………………………………………… 18

2.3. FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO DEL PIE DIABÉTICO……………. 19

2.3.1. FACTORES MODIFICABLES……………………………………………………….. 19

2.3.2. FACTORES NO MODIFICABLES………………………………………………….. 19

2.4. CARACTERÍSTICAS DEL PIE DIABÉTICO INFECTADO………………………… 20

CAPÍTULO III ETIOPATOGÉNIA DEL PIE DIBÉTICO…………………………………... 21

3.1. DEFINICIÓN…………………………………………………………………………….. 22

3.2. FACTORES PREDISPONENTES…………………………………………………….. 22

3.2.1. NEUROPATÍA………………………………………………………………………… 23

3.2.1.1. Causas de la neuropatía diabética………………………………………………. 24

3.2.1.2. Síntomas de la neuropatía……………………………………………………….. 25

3.2.2. TIPOS DE NEUROPATÍA DIABÉTICA……………………………………………. 26

3.2.2.1. Neuropatía sensitiva……………………………………………………………….. 26

3.2.2.2. Neuropatía motora…………………………………………………………………. 27

3.2.2.3. Neuropatía autónoma……………………………………………………………… 27

3.2.3. MACROANGIOPATÍA……………………………………………………………….. 28

3.2.4. MICROANGIOPATÍA…………………………………………………………………. 29

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VII

3.3. FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENATES…………………………… 30

3.3.1. LESIONES NEUROPÁTICAS Y NEUROISQUÉMICAS…………………………. 31

3.3.1.1. Úlcera neuropática…………………………………………………………………. 31

3.3.1.2. Úlcera neuroisquémica…………………………………………………………….. 32

3.3.2. FACTORES EXTRÍNSECOS……………………………………………………….. 33

3.3.3. FACTORES INTRÍNSECOS………………………………………………………… 34

3.4. FACTORES AGRAVANTES…………………………………………………………… 36

3.4.1. MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE LA INFECCIÓN…………………………………. 36

3.4.1.2. La infección………………………………………………………………………….. 37

3.4.1.3. Formas infecciosas…..…………………………………………………………….. 37

3.4.1.1. Mecanismo de defensa…………………………………………………………….. 39

3.5. MECANISMO DE PRODUCCIÓN…………………………………………………….. 41

3.5.1. SITUACIONES EN QUE LAS FUERZAS MECÁNICAS PUEDEN LESIONAR

UN PIE DE RIESGO………………………………………………………………………….

41

3.5.2. INSTAURADA LA ÚLCERA………………………………………………………… 43

CAPÍTULO IV EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE DIABÉTICO………………… 44

4.1. GENERALIDADES……………………………………………………………………… 45

4.2. EXAMEN NEUROLÓGICO…………………………………………………………….. 45

4.3. VALORACIÓN GENERAL E INTEGRAL DEL PACIENTE………………………… 46

4.3.1. CUIDADO DE LA ÚLCERA EN EL PIE DIABÉTICO……………………………... 46

4.3.1.1. Valoración local del pie…………………………………………………………….. 46

4.3.1.2. Exploración clínica………………………………………………………………….. 48

4.3.2. VALORACIÓN INSTRUMENTAL…………………………………………………… 51

4.3.2.1. Test de sensibilidad vibratoria………………...…………………………………... 51

4.3.2.2. Test de presión cutánea…………………………………………………………… 52

4.3.3. VALORACIÓN DEL REFLEJO DE ALQUÍLEO…………………………………… 53

4.3.7. VALORACIÓN DE CALZADO ADECUADO……………………………………….. 53

4.3.8. CLASIFICACIÓN DE LESIONES EN EL PIE DIABÉTICO………………………. 56

4.3.8.1. Clasificación de Wagner…………………………………………………………… 56

CAPÍTULO V PREVENCIÓN DE LA DIABETES MELLITUS Y EL PIE DIABÉTICO… 59

5.1. EDUCACIÓN SANITARIA……………………………………………………………… 60

5.2. EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA……………………………………………………… 60

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VIII

5.2.1. EQUIPO DE CUIDADOS EN LA SALUD…………………………………………... 60

5.2.2. APRENDA SOBRES LA DIABETES……………………………………………….. 61

5.2.2.1. Enfoque basado en la diabetes mellitus…………………………………………. 61

5.2.3. FACTORES CLAVES EN LA DIABETES…………………………………………... 62

5.2.3.1. La prueba de Hemoglobina A1C………………………………………………….. 62

5.2.3.2. La presión arterial…………………………………………………………………... 62

5.2.3.3. El colesterol…………………………………………………………………………. 63

5.2.4. APRENDA A CONVIVIR CON LA DIABETES……………………………………... 63

5.2.4.1. Una buena elección es frecuentar con instituciones de la salud……………… 63

5.2.4.2. La nutrición y la diabetes mellitus……..………………………………………….. 63

5.2.4.3. Ejercicio y la diabetes mellitus……………………………………………………. 65

5.2.5. CUIDADOS MÉDICOS DE RUTINA……………………………………................. 66

5.3. PREVENCIÓN…………………………………………………………………………... 66

5.3.1. PREVENCIÓN PRIMARIA…………………………………………………………… 66

5.3.1.1. En la población en general………………………………………………………… 67

5.3.1.2. En la población de alto riesgo…………………………………………………….. 67

5.3.2. PREVENCIÓN SECUNDARIA………………………………………………………. 68

5.3.2.1. Pacientes de alto riesgo…...………………………………………………………. 68

5.3.3. PREVENCIÓN TERCIARIA…………………………………………………………. 68

5.3.3.1. Objetivo……………………………………………………………………………… 68

5.4. MEDIDAS DE PREVENCIÓN EN EL PIE DIABÉTICO…………………………...... 69

5.4.1. PREVENCIÓN PRIMARIA…………….…………………………………………….. 69

5.4.1.1. Promoción de la salud……………………………………………………………… 69

5.4.1.2. Protección específica………………………………………………………………. 70

5.4.2. PREVENCIÓN SECUNDARIA………………………………………………………. 71

5.4.3. PREVENCIÓN TERCIARIA…………………………………………………………. 71

CAPÍTULO VI CONCLUCIONES…………………………………………………………... 72

CAPÍTULO VII. RECOMENDACIONES…………………………………………………... 74

ANEXOS………………………………………………………………………….…………… 75

BIBLIOGRAFÍA………………………………………………………………………………. 83

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IX

LISTA DE FIGURAS

Fig. I. La diabetes y el pie diabético……………………................................... 1

Fig. II. La diabetes mellitus……………………………………………………….. 2

Fig. III. La diabetes mellitus………………………………………………………. 3

Fig. IV. El páncreas y los islotes de Langerhans…………..………………….. 4

Fig. V. Islotes de Langerhans……………………………………………………. 5

Fig.VI. Glucosa en sangre………………………………………………………... 6

Fig. VII. Síntomas de la hipoglucemia…………………………………………... 8

Fig. VIII. Diabetes tipo 1…………………………………………………………... 10

Fig. IX. Páncreas islotes………………………………………………………….. 10

Fig. X. Diabetes tipo 2…………………………………………………………….. 10

Fig. XI. Diabetes gestacional…………………………………………………….. 11

Fig. XII. Coma diabético…………………………………………………………... 16

Fig. XIII. Pie diabético……………………………………………………………. 17

Fig. XIV. Factores que influyen en la aparición de úlceras…………………… 21

Fig. XV. La diabetes puede causar neuropatía………………………………… 23

Fig. XVI. Lesiones en los vasos sanguíneos…………………………………… 24

Fig. XVII. Exploración neuropática………………………………………………. 26

Fig. XVIII. Pie de Charcot…………………………………………...................... 26

Fig. XIX. Dedo de martillo………………………………………………………… 27

Fig. XX. Dedo en garra…………………………………………………………… 27

Fig. XXI. Neuropatía autónoma………………………………………………….. 28

Fig. XXII. Aterosclerosis…………………………………………………………... 29

Fig. XXIII. Placa de ateroma……………………………………………………... 29

Fig. XXIV. Engrosamiento de la membrana basal……………........................ 30

Fig. XXV. Mal perforante plantar………………………………………………… 31

Fig. XXVI. Zona metatarsal………………………………………………………. 31

Fig. XXVII. Úlcera neuroisquémica, primer dedo………………………………. 32

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X

Fig. XXVIII. Úlcera neuroisquémica global……………………………………... 32

Fig. XXIX. Úlcera neuroisquémica en el talón………………………………….. 32

Fig. XXX. Traumatismo mecánico……………………………………………….. 33

Fig. XXXI. Traumatismo térmico…………………………………………………. 34

Fig. XXXII. Traumatismo químico……………………………………………….. 34

Fig. XXXIII. Dedo en garra……………………………………………………….. 35

Fig. XXXIV. Dedo en martillo…………………………………………………….. 35

Fig. XXXV. Pie de hallux Valgus………………………………………………… 35

35 Fig. XXXVI. Pie de Charcot………………………………………………………

Fig. XXXVII. Progresión de la infección………………………………………… 37

Fig. XXXVIII. Tiña pedis………………………………………………………….. 38

Fig. XXXIX. Celulitis superficial de quinto dedo………….……………………. 38

Fig. XL. Trombosis de las arterias……………………………………………….. 39

Fig. XLI. Endotelio capilar………………………………………………………… 40

Fig. XLII. Pie insensible…………………………………………………………… 41

Fig. XLIII. Zapatos inadecuados…………………………………………………. 42

Fig. XLIV. Pérdida de la sensibilidad…………………..………………………... 42

Fig. XLV. Evaluación clínica…………………………………………………….. 44

Fig. XLVI. Pulso femoral………………………………..………………………… 47

Fig. XLVII. Pulso poplíteo……………………………….………………………... 47

Fig. XLVIII. Pulso tibial…………………………….……………………………… 47

Fig. XLIX. Pulso pedio…….………………………………………………………. 47

Fig. L. Hiperqueratosis.……….……………..……………………………………. 48

Fig. LI. Callos……….…………………………………………………………….... 48

Fig. LII. Onicomicosis……………………………………………………………… 49

Fig. LIII. Granuloma……………………………………………………………….. 49

Fig. LIV. Úlcera neuropática…..………………………………………………….. 49

Fig. LV. Úlcera neuroisquémica…….………………………………………….... 49

Fig. LVI. Exploración del pie diabético…………………………………………... 50

Fig. LVII. Exploración del pie y del tobillo……………………………………….. 50

Fig. LVIII. Pie de Charcot…………………………………………………………. 50

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XI

Fig. LIX. Pie de Cavo……………………………………………………………… 50

Fig. LX. Aplicación de diapasón en el primer dedo……………………………. 51

52 Fig. LXI. Diapasón graduado……………………………………………………..

Fig. LXII. Filamento de Semmes-Weinstein, En zonas plantares……………. 52

53 Fig. LXIII. Reflejo alquíleo…………………………………………………………

Fig. LXIV. Calzado ortopédico……………………………………………………. 54

Fig. LXV. Tejidos normales……………………………………………………….. 55

Fig. LXVI. Calzado correcto…………………………………………………….... 55

Fig. LXVII. Callosidades………………………………………...………………… 56

Fig. LXVIII. Metatarsiano prominente…………………………………………… 56

Fig. LXIX. Úlcera superficial……………………………………………………… 56

Fig. LXX. Úlcera profunda……………………………………………………….. 57

Fig. LXXI. Úlcera profunda más absceso……………………………………… 57

Fig. LXXII. Gangrena localizada………………………………………………… 58

Fig. LXXIII. Gangrena profunda…………………………………………………. 58

Fig. LXXIV. Educación sanitaria…………………………………………………. 59

Fig. LXXV. Nutrición importante en la diabetes……………………………….. 64

Fig. LXXVI. Ejercicio y la diabetes……………………………………………….. 65

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XII

LISTA DE ANEXOS

Anexo A. Esquema de la diabetes mellitus……………………………………… 77

Anexo B. Autocontrol del nivel de azúcar en la sangre………………………… 78

Anexo C. Modelo de ficha clínica de la diabetes mellitus…………………….. 79

Anexo D. Esquema del pie diabético……………………………………………… 80

Anexo E. Esquema del proceso infeccioso en el pie diabético………………… 81

Anexo F. Evaluación del pie en el paciente diabético…………………………. 82

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XIII

INTRODUCCIÓN

La diabetes Mellitus se ha convertido en uno de los problemas sanitarios más

importantes, por lo que se trata de una enfermedad de primera magnitud. En los

últimos años se ha dado un incremento de diabetes, lamentablemente se ha

convertido un problema de salud pública en todo el mundo, no solo en países

desarrollados sino también en países subdesarrollados, debido a un aumento en

el consumo calórico, en las comidas altas en carbohidratos, y la poca actividad

física, presentando complicaciones, en la presión arterial y el colesterol. Conviene

fomentar una dieta saludable y actividad física regular, reduciendo así el creciente

problema de sobrepeso y la obesidad a escala mundial. La diabetes se debe a una

condición metabólica por el alto nivel de azúcar en la sangre, es importante

evaluar signos y síntomas. De modo que el diabético conozca los aspectos

básicos de la enfermedad que sufre, por ende, esté al tanto de su historial clínico,

ya que se presentan complicaciones, una de las más frecuentes es el pie

diabético. El mal control de la diabetes desencadena dificultades que resultan de

la interacción de factores. Sistémicos como; neuropatía, isquemia e infección y

Ambientales como; el estilo de vida, higiene, calzado. Que interactúan para

favorecer la aparición de lesiones en el pie. El pie del paciente diabético es muy

sensible a todas formas de traumatismos por ejemplo: el talón y las prominencias

óseas resultan especialmente vulnerables. Por lo que las lesiones propias del

denominado pie diabético, trascurren sin dolor, debido a la neuropatía, es un

inconveniente que se va agravando, antes de que el paciente se dé cuenta o pida

ayuda especializada. Se ha calculado que al menos un 15% de los diabéticos

padecerá durante su vida ulceraciones en el pie. La prevalencia estimada de

neuropatías periféricas, es el factor de riesgo para el desarrollo de úlceras. De

fundamental importancia, se deberá conocer la prevención, en la aparición de

estas lesiones, educando al paciente a reconocer no solo los riesgos, sino lo que

es más importante las medidas preventivas, por lo que corresponde ilustrar, de

forma, que se pueda evitar la aparición de estas lesiones, que son difíciles de

sanar, por ende presentan gran facilidad para desarrollar complicaciones.

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XIV

OBJETIVO GENERAL

Dar a conocer e informar la diabetes mellitus como un trastorno del metabolismo,

identificando sus signos y síntomas. Por consecuente el pie diabético infectado de

modo que se reduzcan secuelas y complicaciones.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Promover la toma de conciencia sobre la enfermedad mundial de la diabetes.

Detallar el estilo de vida, no saludable asociado a la aparición de la diabetes

mellitus.

Dar a conocer la evolución de la diabetes, y su complicación el pie diabético.

Proporcionar conocimientos del riesgo que causa el pie diabético.

Facilitar su modo de prevención, detección precoz de cualquier lesión en el pie,

especialmente la úlcera.

Dar a conocer sus signos y síntomas del pie diabético, para una reducción de

la pérdida de extremidades inferiores.

1

TEMA:

ESTUDIO DE LA DIABETES MELLITUS Y EL PIE

DIABÉTICO.

Fig. I. La diabetes y el pie diabético.

http://www.elcomercio.com/sociedad/pie-diabetico-cura_0_422957825.html

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2

CAPÍTULO I

LA DIABETES MELLITUS.

Fig. II. La diabetes Mellitus.

http://www.surgery.com/videos/pancreatectomy-surgery-video

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3

1.1. DEFINICIÓN

La diabetes Mellitus es una enfermedad, en la que existe una elevación

crónica de los niveles de glucosa sanguínea (hiperglicemia). A

consecuencia de los defectos en la secreción o en la acción de la

insulina. Puede ser, absoluto: la secreción de insulina es insuficiente para

un funcionamiento normal del metabolismo de los hidratos de carbono.

Relativo: dicha secreción, es normal incluso superior a lo normal, pero,

por estar aumentadas las necesidades, resultan insuficientes para

cubrirlas. 1 El páncreas libera insulina, está transporta la glucosa de la

sangre a las células del cuerpo para que se transformen en energía. Los

síntomas característicos son: polidipsia, polifagia, poliuria.

La hiperglucemia crónica puede desencadenar disfunción e insuficiencia

de diferentes órganos, especialmente de los ojos, riñones, nervios,

corazón y vasos sanguíneos2

Fig. III. Diabetes mellitus.

http://www.saludymedicina.org/nuevas-secciones/medicina-general/diabetes-mellitus-dulce-como-la-miel

1http://books.google.es/books?id=Qgf262eChy0C&pg=PA241&dq=DEFINICION+DE+LA+DIABETES+MELLITUS&hl=es&sa=X&ei=pjuyUsWGDMajkQe7zYCIBg&ved=0CDcQ6AEwAQ#v=onepage&q=DEFINICION%20DE%20LA%20DIABETES%20MELLITUS&f=false 2 http://aprender20.es/periodico/content/la-diabetes-mellitus

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4

1.2 GENERALIDADES.

1.2.1 Fisiopatología

Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de

energía, de manera que el organismo necesita de glucosa, para

absorberla durante la digestión de modo que circule, en la sangre para la

distribución de todo el cuerpo y vaya al interior de las células de esta

manera pueda ser utilizada. Este proceso se da bajo los efectos de la

insulina.

La insulina es una hormona producida por el páncreas para controlar, la

cantidad de glucosa (azúcar) en la sangre.3

Fig. IV. El páncreas y los Islotes de Langerhans.

http://satoriarticulos.blogspot.com/2013/02/insulina-y-aliados-contra-los.html

La insulina producida y secretada por las células beta de los islotes de

Langerhans que se localizan dentro del páncreas, interviene en el

aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo en el

anabolismo de los carbohidratos. Su déficit provoca diabetes y su exceso

hiperinsulinismo, nivel bajo de la cantidad de glucosa en la sangre.4

3https://www.nphealthcarefoundation.org/resources/docs/spll/2%20Acerca%20de%20la%20Insulina%20LL.pdf 4 http://satoriarticulos.blogspot.com/2013/02/insulina-y-aliados-contra-los.html

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5

Fig. V. Islotes de Langerhans.

http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/diabete.htm

1.2.1.1 Resistencia a la insulina.

La resistencia a la insulina ocurre cuando el cuerpo no responde a la

insulina que produce. Como resultado la glucosa no puede entrar en las

células y se queda en la sangre, con el paso del tiempo, el nivel de

glucosa en la sangre se acumula y la consecuencia es la diabetes. Se

debe a que el páncreas trabaja más, para producir aumento de insulina.

Este proceso crea niveles de insulina altos en la sangre y se llama

hiperinsulinemia. La resistencia a la insulina está asociada a niveles de

triglicéridos altos, alta presión en la sangre y obesidad. 5 Puede haber

resistencia a la insulina debido a los siguientes factores:

Una deficiencia de testosterona.

Algunas medicinas.

Su historia genética.

Obesidad o tener sobrepeso.6

5http://professional.diabetes.org/userfiles/file/make%20the%20link%20docs/cvd%20toolkit/spanish/05.sp.insulinresistance.pdf 6 http://www.gmhc.org/files/editor/file/gs_resistencia_insulina_esp.pdf

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6

1.2.2 GLUCOSA.

La glucosa es una forma de azúcar que utiliza las células como fuente de

energía. Se absorbe directamente en el torrente sanguíneo durante la

digestión.7 Con el tiempo la falta de control de la diabetes puede causar

complicaciones serias como: enfermedades del corazón, fallo renal,

ceguera, daño a los nervios. Por lo que es fundamental mantener el nivel

de glucosa de la sangre cerca de lo normal, es clave para prevenir

problemas de salud.8

Fig. VI. Glucosa en sangre.

http://actualidadmedica-wilsoncoba.blogspot.com/2012/10/mecanismos-geneticos-moleculares.html

1.2.2.1 Nivel alto de glucosa en sangre o hiperglucemia.

La glucosa proviene de los alimentos que ingerimos. La sangre

transporta la glucosa a todas las células del cuerpo. La insulina ayuda la

glucosa de los alimentos a entrar a las células. El alto nivel de azúcar en

la sangre se presenta cuando el cuerpo produce muy poca insulina o

cuando no es capaz de usar dicha insulina de la manera apropiada. De

manera que la glucosa no puede entrar en las células. Entonces el nivel

de glucosa se queda en la sangre y se eleva demasiado, causando

prediabetes o diabetes.9

7 http://www.geosalud.com/diabetesmellitus/glucosa-nivel-bajo-en-sangre.html 8 http://www.hormone.org/audiences/pacientes-y-cuidadores/preguntas-y-respuestas/2012/autocontrol-de-la-glucosa-en-la-sangre 9 http://diabetes.niddk.nih.gov/spanish/pubs/type1and2/YourGuideDiabetes_Type1-2_SP_T_508.pdf

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7

Los Síntomas de la hiperglucemia son:

Tener mucha sed.

Visión borrosa.

Sentirse débil o cansado.10

1.2.2.2 La prediabetes.

Es una afección en la que los niveles de sangre son más altos que lo

normal. Pero no lo suficiente altos para que se diagnostique como

diabetes, las personas con prediabetes corren el riesgo de padecer

diabetes tipo 2. Si el paciente padece de prediabetes, puede disminuir el

riesgo de presentar diabetes. Con una correcta nutrición e incluso

ejercicio físico, se puede retrasar o prevenir la diabetes hasta puede

volver a su nivel normal de glucosa.11

1.2.3 LA HIPOGLUCEMIA.

La diabetes trae consigo algunos problemas que se deberá llegar a

entenderlos, todas las personas que padecen de diabetes, sufren de

hipoglucemia ocasionalmente. La hipoglucemia se le puede llamar

reacción a la insulina, es un bajo nivel de azúcar en la sangre puede

aparecer incluso cuando hacemos todo lo posible para controlar la

diabetes.12 Una de las probabilidades para que aparezca este problema

se debe; algunos tipos de medicinas para la diabetes pueden causar

disminución de la azúcar, si no hay un equilibrio entre las medicinas, la

alimentación y la actividad. Otras causas se presentan por saltarse o

retrasarse una comida, comer muy poco durante una comida, hacer más

ejercicio de lo habitual, consumir bebidas alcohólicas con el estómago

vacío.13

10 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/patientinstructions/000332.htm 11 http://diabetes.niddk.nih.gov/spanish/pubs/type1and2/YourGuideDiabetes_Type1-2_SP_T_508.pdf 12 http://www.geosalud.com/diabetesmellitus/hipoglucemia.htm 13 http://www.geosalud.com/diabetesmellitus/glucosa-nivel-bajo-en-sangre.html

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8

1.2.3.1 Síntomas de la hipoglucemia.

Los síntomas principales pueden ser: Temblores, mareos, sudoración,

hambre, dolor de cabeza, palidez, irritabilidad repentina o cambios en el

comportamiento, convulsiones, dificultad para presentar atención o

confusión, sensación de hormigueo alrededor de la boca.14

Fig. VII. Síntomas de la hipoglucemia.

http://elmercaderdelasalud.blogspot.com/2012/09/hipoglucemia.html

1.3 FACTORES DE RIESGO EN LA DIABETES MELLITUS.

1.3.1 FACTORES MODIFICABLES.

Sobrepeso u obesidad.

Presión arterial elevada (140/90mmHg).

Colesterol HDL bajo.

Uso de tabaco.

Falta de actividad física.15

1.3.2 FACTORES NO MODIFICABLES.

Edad (aproximadamente 45años).

Factores genéticos.

Enfermedades infecciosas.16

14 http://www.geosalud.com/diabetesmellitus/index.htm 15 http://www.healthforyoupr.com/mag/salud-y-bienestar/articulos-de-salud/337-diabetes-signos-y-sintomas-etc.html 16 http://www.healthforyoupr.com/mag/salud-y-bienestar/articulos-de-salud/337-diabetes-signos-y-sintomas-etc.html

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9

1.4 CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS.

Según la Asociación Americana de Diabetes (ADA).

1.4.1 TIPOS DE DIABETES.

1.4.1.1 Diabetes tipo I.

También conocida como la diabetes insulino dependiente, se caracteriza

por la falta total en la producción de insulina. Se encuentra por lo general

en una población joven desde 0 hasta los 30 años. 17 Se identifica por la

destrucción de las células beta de los islotes de Langerhans, causando

hiperglucemia, que conlleva a poliuria, polidipsia y polifagia. Causando

así deshidratación e incluso alteraciones electrolíticas y cetoacidosis. El

periodo de tiempo de la enfermedad es asintomático, las células beta son

destruidas lentamente, cuando se pierde el 90% de las células beta. La

insulina es insuficiente para las concentraciones plasmáticas, de manera

que la glucosa no se encontrará en los niveles normales. La insulina es

una hormona anabólica, suprime la producción de glucosa por el hígado,

aumenta los depósitos de glucosa en el hígado, estimula la entrada de la

glucosa en los tejidos, disminuyendo así los niveles plasmáticos. Ya

destruidas el 80 – 90 % de las células beta, la capacidad secretoria es

insuficiente, para regular niveles de glucosa por lo que aumenta la

concentración plasmática y disminuye la captación periférica de la

glucosa. Cuando ha excedido el umbral renal de 180 mg/dL. Inicia la

salida de la glucosa por la orina, acompañados de líquidos, y electrolitos,

apareciendo síntomas de deshidratación poliuria y polidipsia. 18

17http://books.google.es/books?id=hubcAgAAQBAJ&pg=PA4&dq=GENERALIDADES+DE+LA+DIABETES+MELLITUS&hl=es&sa=X&ei=F9w5U7myL-mxsQTJ4oEY&ved=0CFEQ6AEwBQ#v=onepage&q=GENERALIDADES%20DE%20LA%20DIABETES%20MELLITUS&f=false 18http://books.google.es/books?id=RDHjdzVuc10C&pg=PA257&dq=clasificacion+de+la+diabetes+mellitus&hl=es&sa=X&ei=m_BEU46MDqi10AGJlYCYCA&ved=0CFEQ6AEwBA#v=onepage&q=clasificacion%20de%20la%20diabetes%20mellitus&f=false

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10

Fig. IX. Diabetes tipo 1. Fig. X. Páncreas Islotes. http://www.sangredecordon.com/terapia/terapia4.htm http://www.sangredecordon.com/terapia/terapia4.htm

1.4.1.2 Diabetes tipo II.

La diabetes tipo 2 o diabetes mellitus no insulino dependiente. Es una

enfermedad común predomina en adultos se presenta en personas

obesas o normales. Conocida como la diabetes en el adulto se encuentra

entre los 30 a 70 años de edad. 19 Se da por la insulinorresistencia,

deficiencia de la insulina o fallo en las células beta pancráticas, presenta

un aumento de producción de la glucosa por el hígado y la incapacidad

de la insulina para inhibirlo, es decir defectuosa secreción de insulina y

defectos en los tejidos periféricos especialmente músculos lo que

conduce a una situación de hiperglucemia. 20

Fig. XI. Diabetes tipo 2.

http://www.cuidadosalud.com/articles/que-es-la-diabetes/por-que-se-produce-la-diabetes

19http://books.google.es/books?id=hubcAgAAQBAJ&pg=PA4&dq=GENERALIDADES+DE+LA+DIABETES+MELLITUS&hl=es&sa=X&ei=F9w5U7myL-mxsQTJ4oEY&ved=0CFEQ6AEwBQ#v=onepage&q=GENERALIDADES%20DE%20LA%20DIABETES%20MELLITUS&f=false 20http://books.google.es/books?id=SQLNJOsZCIwC&pg=PA957&dq=DIABETES+TIPO+2&hl=es&sa=X&ei=rrIDU8qkKoe00AHZ6oCYDA&ved=0CDoQ6AEwAA#v=onepage&q=DIABETES%20TIPO%202&f=true

Glucosa

Insulina

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11

1.4.1.3 Diabetes gestacional.

Es caracterizada por la intolerancia a los hidratos de carbono,

presentando un mayor riesgo en el transcurso del embarazo y en el

parto. La diabetes gestacional no es causada por la falta de insulina, las

hormonas en embarazo reducen la capacidad que tiene el cuerpo de

utilizar y responder a la acción de la insulina, se le denomina insuficiencia

a la insulina y se presenta en la semana 20 de gestación. En respuesta a

esto debería haber el aumento de la insulina, cuando no se produce el

aumento ocurre la diabetes gestacional. Resultando un alto nivel de

glucosa en sangre hiperglucemia.21

Fig. XII. Diabetes Gestacional.

http://www.clinicadam.com/imagenes-de-salud/19724.html

21 http://congreso.med.unne.edu.ar/revista/revista152/7_152.htm

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12

1.5 SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DIABETES MELLITUS.

Los síntomas más comunes son:

Sentir mucha sed. (polidipsia).

Orinar con frecuencia. (poliuria)

Sentir hambre incontrolable. (polifagia)

Perder peso sin habérselo propuesto.

Poseer heridas que no sana en un tiempo razonable o sanan

lentamente.

Poseer la piel seca y sentir picazón.

Perder sensibilidad o sentir hormigueo en los pies.

Visión borrosa.

Sensación de cansancio gran parte del tiempo.

Irritabilidad.

Cambio en el estado de ánimo.22

1.6 DIAGNÓSTICO DE LA DIABETES MELLITUS.

1.6.1 NIVELES DE LA GLUCEMIA CONSIDERADOS NORMALES.

1.6.1.1 Glucemia basal, después de 10 a 12 horas de ayuno:

Hiperglucemia, superior a 115 mg/dl.

Normoglucemia o glucemia normal 70 y 115 mg/dl.

Hipoglucemia inferior a 65 mg/dl.23 24

22 http://diabetes.niddk.nih.gov/spanish/pubs/type1and2/YourGuideDiabetes_Type1-2_SP_T_508.pdf 23 http://www.libertymedical.com/uploadedfiles/blue-box/SP_Diabetes-Education-Series-Complete.pdf 24 http://www.fundaciondiabetes.org/escuela/glosario.htm

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13

1.6.1.2 Glucemia postprandial, después de 2 horas de ingestión de

alimentos:

Dos horas después de las comidas la glucemia debe ser inferior a 140

mg/dl.

En personas diabéticas se aceptan valores hasta:

En ayunas 140 mg/dl.

Después de la comidas 180 mg/dl. 25

La meta es mantener los niveles normales de glucosa en la sangre.

1.6.2 EXAMENES PARA DIAGNOSTICAR LA DIABETES.

1.6.2.1 Glucosuria:

Se diagnostica la glucosa en la orina, cuando el valor plasmático supera

los 160mg/dl.

1.6.2.2 Glucosa en ayunas:

Se diagnostica diabetes firme si el resultado es mayor a 140mg/dl. En

dos pruebas realizadas. Si los niveles entre 115- 126mg/dl. Se considera

como glucosa anormal, o prediabetes con estos factores de riesgo a la

diabetes tipo II. 26

1.6.2.3 Prueba de tolerancia a la glucosa oral:

Se realiza a partir de la glucosa en ayunas en 60, 90 y 120minutos

después de beber 75g, de glucosa. En 120 minutos la glucosa como

máximo su valor es de 140mg/dl y 199mg/dl, se habla de tolerancia

anormal a la glucosa. Si su nivel es de 200mg/dl, o superior se considera

diabetes.27 28

25 http://www.fundaciondiabetes.org/escuela/glosario.htm 26http://books.google.es/books?id=m8dcQYBF3UQC&printsec=frontcover&dq=DIABETES+MELLITUS&hl=es&sa=X&ei=K845U8nmG7fIsATL7YDYAg&ved=0CEcQ6AEwAg#v=onepage&q=DIABETES%20MELLITUS&f=false 27 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001214.htm 28http://books.google.es/books?id=KP4ICdn38DgC&pg=PA17&dq=diagnostico+de+la+diabetes&hl=es&sa=X&ei=af9SU7TBJs_MsQSFmYDwBg&ved=0CFAQ6AEwAQ#v=onepage&q=diagnostico%20de%20la%20diabetes&f=false

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14

1.6.3 EXAMEN DE HEMOGLOBINA A1C, PARA CONTROLAR LA

GLUCOSA.

Muestra el nivel de azúcar en la sangre (glucosa) durante 3 meses.

Normal: menos de 5.7%.

Prediabetes: entre 5.7% y 6.4%

Diabetes: 6.5 % o superior.

1.7 COMA DIABÉTICO.

Enfermedad grave que transcurre como una complicación de la diabetes

tipo 2, se puede presentar en personas que no han sido diagnosticadas

de diabetes o en personas que no han sido capaces de controlar la

diabetes. Se caracteriza por niveles extremadamente altos de azúcar

(glucosa) en la sangre.29

1.7.1 SIGNOS Y SÍNTOMAS.

Los síntomas se presenta en el coma diabético: Confusión, somnolencia,

pérdida de la visión, convulsiones, letargo, alucinaciones, debilidad de un

lado del cuerpo. Como signos del coma diabético puede presentar; el

Nivel de azúcar en la sangre por encima de 600 mg/dl, la boca reseca,

mucha sed, piel caliente seca que no transpira, fiebre alta mayor a 38º C.

Es posible que la persona tenga mucha sed, deberá ingerir líquidos, si no

se ingieren suficientes líquidos, puede sobrevenir una deshidratación. Si

el problema persiste, la falta de hidratación produce convulsiones, coma

y con el tiempo, la muerte.30

29 http://www.geosalud.com/diabetesmellitus/coma-diabetico.html 30 http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/sindrome-diabetico-hiperosmolar-hiperglucemico

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15

1.7.2 CAUSA.

La causa se debe a: pacientes con una enfermedad infecciosa; como

infarto del miocardio o accidente cerebrovascular, medicamentos que

disminuyen la tolerancia a la glucosa o aumentan la pérdida de líquidos.

1.7.3 FACTORES DE RIESGO.

Evento estresante como una infección, un ataque cardíaco, un accidente

cerebrovascular o una cirugía reciente, edad avanzada, insuficiencia

renal, manejo inadecuado de la diabetes, suspensión de la insulina o de

otros medicamentos que bajan los niveles de glucosa.

1.7.4 COMO ACTUAR.

Se deberá mantener tranquilo y cómodo al enfermo, aflojar sus

vestimentas, buscar ayuda médica. Si la cara enrojece, se puede elevar

ligeramente la cabeza y los hombros, y si se vuelve pálida, se deberán

elevar los miembros inferiores. En la epilepsia se evitara las autolesiones

y traumatismos, si cesa la respiración se deberá aplicar respiración

artificial.

Fig. VIII. Coma diabético.

http://www.taringa.net/posts/saludbienestar/4003056/Primeros-Auxilios-directo-a-favoritos.html

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16

1.7.5 TRATAMIENTO.

En el tratamiento se deberá pedir ayuda especializada para que se corrija

la deshidratación, de manera que mejorará la presión arterial, la diuresis

y la circulación. Los líquidos y el potasio se administran por vía

intravenosa y los altos niveles de glucosa se tratan con insulina también

intravenosa. 31

31 http://www.taringa.net/posts/salud-bienestar/4003056/Primeros-Auxilios-directo-a-favoritos.html

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17

CAPÍTULO II

PIE DIABÉTICO

Fig. XIII. Pie diabético.

http://salud.uncomo.com/articulo/como-tratar-el-pie-diabetico-20821.html

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18

2.1 DEFINICIÓN.

Es una alteración clínica de base neuropática e inducida por la

hiperglucemia mantenida, en la que con o sin la coexistencia de isquemia

y previo desencadenante traumático, se produce lesión o ulceración del

pie. 32

2.2 GENERALIDADES.

Las personas diabéticas son más susceptibles a sufrir problemas en sus

pies. El trastorno de los pies de los diabéticos es provocado por la

enfermedad de las arterias periféricas que irrigan el pie, se complica por

el daño de los nervios y la infección. Se debe por la oclusión de las

arterias que llevan sangre a los pies produciendo gangrena. El paciente

diabético se vuelve sensible a todo traumatismo, es vulnerable a los

agentes ambientales. Los daños en los nervios periféricos, provocan

trastornos, como úlceras, atrofia de la piel. Por lo que es evidente que las

lesiones del pie diabético, transcurran sin dolor de manera que la lesión

se agrava sin que el paciente pida ayuda especializada.33 La diabetes es

la primera causa de amputaciones por causas no traumáticas

(accidentes). El riesgo de que el enfermo diabético sufra amputación

mayor o menor de la extremidad inferior, es superior en los enfermos

diabéticos respecto a la población no diabética. El paciente

diagnosticado diabetes mellitus por más de 10 años es susceptible a

padecer úlceras, entre el 40 y 50% de los diabéticos desarrollaran una

úlcera en el pie y un 20 % serán propensos a la amputación de las

extremidades inferiores. La finalidad del manejo del pie diabético, es

salvar la vida, conservar la extremidad. Por lo que la educación del

paciente, el calzado adecuado, la revisión constante de los pies y las

32http://books.google.es/books?id=ee8JW8KVxT0C&printsec=frontcover&dq=PIE+DIABETICO&hl=es&sa=X&ei=KDEFU862N6TLsQSLmHoCg&ved=0CDEQ6AEwAA#v=onepage&q=PIE%20DIABETICO&f=false 33 http://piediabeticoduepamimia.blogspot.com/

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19

visitas periódicas al médico identificarán infecciones o daño en la

circulación antes que haya daño en el tejido.34

2.3 FACTORES ASOCIADOS AL DESARROLLO DEL PIE

DIABÉTICO.

El desarrollo del síndrome del pie diabético están relacionados con la

aparición de úlceras que viene siendo una expresión común del síndrome

y la amputación del pie es su complicación frecuente, presentamos los

siguientes factores de riesgo:

2.3.1 FACTORES MODIFICABLES.

Descontrol metabólico.

Mal control glucémico.

Deformidades anatómicas.

Aumento de la presión plantar.

Calzado inadecuado.

Sobrepeso corporal u obesidad.

Alcoholismo, tabaquismo.35

2.3.2 FACTORES NO MODIFICABLES.

Edad.

Tiempo de evolución de la de la diabetes mellitus.

Antecedentes de úlceras o amputaciones.

Antecedentes de neuropatía.

Limitación de movimientos articulares.36

34 http://www.angio.com.mx/pie-diabetico.htm 35 http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-29532001000300008&script=sci_arttext 36 http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S1561-29532001000300008&script=sci_arttext

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20

2.4 CARATERÍSTICAS DEL PIE DIABÉTICO INFECTADO.

Peligro de evolución rápida y progresiva (infección banal a grave).

Compleja patogenia: arteriopatía, neuropatía.

Gravedad: Pérdida de extremidades y la mortalidad que conlleva.

Reciprocidad: la infección descompensa la diabetes y esta agrava la

infección.

Largas hospitalizaciones.

Pie diabético es un pie de riesgo que conlleva hacia gangrena y

amputación.

Importante costos económicos (directos, indirectos e intangibles).37

37 http://www.oc.lm.ehu.es/seiq/indices%20reiq/reiq05-03.pdf

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21

CAPÍTULO III

ETIOPATOGÉNIA DEL PIE DIABÉTICO.

Fig. XIV. Factores que influyen en la aparición de úlceras.

http://tudiabetesmellitus.com/diabetes-mellitus-pie-diabetico/

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22

3.1 DEFINICIÓN.

El pie diabético afecta en la población diabética entre 45 a 65 años.

Estableciendo la aparición y evolución de diferentes alteraciones en los

pies. En los que están implicados diferentes factores; predisponentes

externos o desencadenantes por ejemplo: el modo de vida, higiene local,

calzado inadecuado. Factores que influyen a la aparición de callosidades

y ulceraciones contribuyendo a su desarrollo y perpetuación. La causa

principal de la lesión en el pie presenta el calzado inadecuado que es la

causa desencadenante en la mayoría de los casos. Otras causas

presentes en el pedicure incorrecto, lesiones térmicas y traumatismos

punzantes, causados por un cuerpo extraño. Algunos enfermos

diabéticos con ulceraciones presentan deformaciones en los pies como

causa directa de la lesión. Finalmente se presentan factores

predisponentes, perpetuantes y agravantes en el que se evidencian

alteraciones subclínicas, hasta necrosis.38

3.2 FACTORES PREDISPONENTES.

Los factores predisponentes dan lugar a un pie vulnerable de alto riesgo

de desarrollar complicaciones.39

38http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:HnQHcFbIUfYJ:www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_3.pdf+&cd=4&hl=es&ct=clnk&gl=ec 39http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:HnQHcFbIUfYJ:www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_3.pd

f+&cd=4&hl=es&ct=clnk&gl=ec

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23

3.2.1 NEUROPATÍA.

Se presenta como una alteración en la diabetes daña principalmente a

los nervios, que están distribuidos por nuestro cuerpo que conectan, la

médula espinal, con los músculos, piel, vasos sanguíneos. De esta

manera puede repercutir a cualquier parte de nuestro organismo. Los

nervios afectados envían señales erróneas al cerebro tal es el caso en la

neuropatía cuando se ven afectados los miembros inferiores puede

percibir picazón, sensación de dolor, calambres etc. O por el contrario no

enviar ninguna señal al cerebro, perdiendo así la sensibilidad lo que

provocaría lesiones graves. La neuropatía puede afectar a cualquier tipo

de diabetes con los años va evolucionando en la diabetes tipo 1. Pero es

más frecuente en la diabetes tipo 2 afectando a más de 50 % de los

pacientes desde el inicio de la enfermedad. La disminución de la

conducción nerviosa es evidente con una evolución de 15 a 20 años de

la diabetes presentan la neuropatía diabética. Los enfermos diabéticos

como principal factor presentan la disminución de la sensibilidad. Los

pies son susceptibles a iniciar fases de hipoestesia. Son alteraciones que

afectan fibras sensitivas, motoras como el sistema autónomo.40 La

neuropatía diabética puede originar cambios en: la fuerza y la

sensibilidad en distintas partes del cuerpo, la capacidad del corazón para

continuar supliendo las necesidades del cuerpo. Si pierde la sensación

de los dedos del pie o sus pies, es posible que tenga neuropatía. Por lo

que sería susceptible a lesionarse y no saberlo, se puede atrofiar los

músculos haciendo que tenga dificultad para caminar. De modo que los

pies pueden herirse fácilmente y formar úlceras que infectaran. Puesto

que la diabetes hace que cualquier lesión sane con mayor dificultad, es

importante que los pies tengan un máximo cuidado. Para evitar la

neuropatía se deberá controlar su nivel de azúcar en la sangre. 41

40 http://www.clinidiabet.com/files/neuropatia.pdf 41 http://borealia.wordpress.com/2007/12/11/neuropatia-diabetica-lo-que-usted-puede-hacer-al-respecto/

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24

Fig. XV. La diabetes puede causar neuropatía.

http://reidhosp.adam.com/content.aspx?productId=39&pid=5&gid=000693&print=1

Fig. XVI. Lesiones en los vasos sanguíneos.

http://borealia.wordpress.com/2007/12/11/neuropatia-diabetica-lo-que-usted-puede-hacer-al-respecto/

3.2.1.1 Causas de la neuropatía diabética.

Según los investigadores se cree que la neuropatía es causada por

diferentes factores.

Factores metabólicos.

Concentraciones altas de glucosa, un tiempo prolongado de diabetes,

niveles anormales de grasa en la sangre (colesterol), provoca niveles de

insulina inadecuados y acumulación de sustancias tóxicas en los nervios.

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25

Factores neurovasculares.

Presenta daños en los pequeños vasos sanguíneos, ya que estos llevan

oxígeno y nutrientes a los nervios.

Factores autoinmunes.

Causa inflamación de los nervios lesiones mecánicas como el síndrome

de túnel carpiano, rasgos hereditarios que pueden ser susceptibles a

sufrir daños en los nervios.

Factores ambientales.

Como fumar y consumir alcohol.42

3.2.1.2 Síntomas de la neuropatía diabética.

Los síntomas aparecen gradualmente y pueden ser:

Sensación de adormecimiento, hormigueo o ardor en los dedos de las

manos, de los pies, o en ambos.

Dolor agudo sensación de ardor en las piernas.

Cortaduras, úlceras o vesículas en los pies que no duelen tanto como

debieran y que no sanan o sanan muy despacio.

Debilidad muscular y dificultad para caminar.

Disfunción eréctil en el hombre.

Sensación de mareo.43

42 http://diabetes.niddk.nih.gov/spanish/pubs/neuropathies/Diabetic_Neuropathies_SP_508.pdf 43 http://www.angio.com.mx/pie-diabetico.htm

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26

3.2.2 TIPOS DE NEUROPATÍA DIABÉTICA.

3.2.2.1 Neuropatía sensitiva.

La neuropatía sensitiva altera la sensibilidad profunda, el sentido de

posición de los dedos del pie, reflejos intrínsecos de los mismos.

Posteriormente a la sensibilidad superficial, táctil, térmica y dolorosa. Los

enfermos diabéticos con neuropatía establecida pierden de forma total o

parcial la capacidad de percibir los mínimos traumatismos mecánicos.

Como por ejemplo. La presión inadecuada ejercida por los zapatos mal

ajustados o cualquier otro tipo de traumatismo, dando lugar a la

formación de callos y deformidades. 44

Síntomas presentan dolor,

pinchazos, hormigueo, calambres en las extremidades sobre todo en las

piernas. Pues aumenta el riesgo de sufrir lesiones e infecciones en los

pies al producir alteraciones en la sensibilidad que produce la

incapacidad para distinguir frio, calor o incluso el dolor que conlleva la a

parición de heridas. Cuando están afectados los nervios que inervan a

los músculos de los pies, pierden fuerza, de manera que no pueden

mantener la forma, ni la estructura normal del pie, provocando

deformidades, desplazamientos en el propio pie y fracturas. Conocido

como pie de Charcot.45

Fig. XVII. Exploración neuropática Fig. XVIII. Pie de Charcot. http://elpiediabeticoeue.blogspot.com/ http://elpiediabeticoeue.blogspot.com/

44http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:HnQHcFbIUfYJ:www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_3.pdf+&cd=4&hl=es&ct=clnk&gl=ec 45 http://www.clinidiabet.com/files/neuropatia.pdf

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27

3.2.2.2 Neuropatía motora.

Presenta alteración en la distribución de la fuerza que soporta el pie,

produciendo un desequilibrio entre tensores y flexores. A nivel cutáneo y

subcutáneo las fibras se engrosan y aparece un entrecruzamiento, dando

una piel gruesa y firme, tornándose la restricción en la movilidad articular.

Consolidando diferentes tipos de deformidades como es el caso, dedos

de martillo, pie en garra, hallux valgux. De forma que puede originar

lesión debido a la presión plantar, en zonas propicias a desarrollar

ulceras. 46

Fig. XIX. Dedo de martillo. Fig. XX. Dedo en garra. http://nightingaleflorence.blogspot.com/2010/07/dedos-de-martillo.html http://www.podogal.es/es/cirurxia.php

3.2.2.3 Neuropatía autónoma.

La neuropatía autónoma implica daño a los nervios que están destinados

en el control del corazón, los que regulan la presión arterial y los que

controlan las concentraciones de glucosa en la sangre. También afecta a

otros órganos, causa problemas de digestión, función respiratoria y

visión. Cuando los nervios están afectados previenen que funcionen

correctamente y el cuerpo sea incapaz de regular su temperatura.

Disminuye la sudoración local constituyéndose una piel seca donde con

facilidad se producen fisuras que puede ser el inicio de úlceras e

infecciones.47

46 http://www.revistasmedicasmexicanas.com.mx/download/med%20interna/noviembre-diciembre2009/MI%206-11%20GUIA.pdf 47 http://www.clinidiabet.com/files/neuropatia.pdf

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28

Fig. XXI. Neuropatía autónoma.

http://alimentacionendiabeticos.com/los-trastornos-de-las-neuropatias-diabeticas/

3.2.3 MACROANGIOPATÍA.

Macroangiopatía afecta grandes y medianas arterias cuya expresión

clínica son infarto del miocardio, accidentes vasculares encefálicos y

lesiones de los vasos de los miembros inferiores. La isquemia es

consecuencia de una Macroangiopatía que afecta las arterias. Como el

caso de la enfermedad macrovascular, es un factor de desarrollo de

arterosclerosis, una de la característica propia de la enfermedad, en la

persona diabética es la clasificación de la capa media arterial,

interpretada a la denervación simpática, causada por la neuropatía

autonómica. Debido a que se altera la forma de la onda del pulso y se

eleva falsamente, la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo.

Entre un 75% a un 85% de los enfermos diabéticos mueren por

complicaciones cardíacas, vasculares de las extremidades o cerebrales.

La isquemia en los miembros inferiores es altamente prevalente

afectando a uno de cada cuatro enfermos, es la causa más importante de

amputaciones del miembro inferior, especialmente si la isquemia está

asociada a la neuropatía diabética. La patogenia de las extremidades

inferiores está estrechamente relacionada con factores de riesgo tales

como el tabaquismo y la hipertensión arterial. El acúmulo de los

depósitos lipídicos da lugar a la formación de la estría grasa, se

considera como fase inicial y reversible en la formación de la placa

ateroma.48

48 http://med.unne.edu.ar/revista/revista130/enfoque.pdf

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29

Fig. XXII. Aterosclerosis.

http://www.portalesmedicos.com/medicina/content_images/275/2011_10/IMAGEN_ATEROSCLEROSIS.jpg

Fig. XXIII. Placa de ateroma.

http://www.prensalatinalasvegas.com/wp-content/uploads/2012/08/Placa-de-ateroma-HC.jpg

3.2.4 MICROANGIOPATÍA.

Afecta a capilares, arteriolas y vénulas de todo el organismo. Como del

riñón, ojos, y otros tejidos, cuya expresión clínica son la nefropatía y

retinopatía diabética. La aparición de la microangiopatía guarda relación

con la duración y el control de la diabetes mellitus debido a la

hiperglucemia mantenida durante años, en los capilares no hay

disminución de la luz pero si un engrosamiento de la membrana basal.

Aunque la enfermedad microvascular por sí misma es poco probable que

cause úlcera en el pie diabético, es responsable de la necrosis tisular por

el fracaso de la función de la microcirculación. El engrosamiento de la

membrana basal capilar, provoca el paso de albumina al intersticio

celular, alterando el intercambio de nutrientes lo que interfiere en el

proceso de cicatrización.49

49 http://todosobrediabetes.com/microangiopatia

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30

Fig. XXIV. Engrosamiento de la membrana basal.

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/32/Illu_artery.jpg

Las alteraciones hemodinámicas que son la hiperemia microvascular

reducida es decir la vasodilatación reducida, que conduce a la

disminución en la respuesta inflamatoria ante un traumatismo o una

infección, por lo que presenta una distribución deficiente en el flujo

sanguíneo. En fin la microangiopatía provoca la disminución de

respuesta vasodilatadora a estímulos.50

3.3 FACTORES PRECIPITANTES O DESENCADENANTES.

El pie de riesgo para que inicie una lesión actúan factores precipitantes o

desencadenantes, con mayor frecuencia se presenta el traumatismo

mecánico, provocando la rotura de la piel y la úlcera o la necrosis

secundaria.

La isquemia se presenta como un estrés celular causado por la

disminución permanente o transitoria del riego sanguíneo, consecuente a

la oferta o demanda del aporte de oxígeno y sus nutrientes. Puede

causar la muerte celular de los tejidos (necrosis). 51 En el caso del pie

diabético los factores que influyen en su patogenia son:

El nivel de respuesta sensitiva protectora o umbral de protección.

El tipo, magnitud y duración del estrés aplicado.

La capacidad de los tejidos para resistirlo.

50 http://www.bvs.sld.cu/revistas/ang/vol1_1_00/ang15100.htm 51 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_3.pdf

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31

3.3.1 LESIONES NEUROPÁTICAS Y NEUROISQUÉMICAS.

3.3.1.1 Úlcera neuropática.

Aumento de la demanda de oxígeno. Aparece sobre un punto de

presión, se encuentra distal de los metatarsianos se conoce como el

“mal perforante plantar”. Se localiza en cualquier punto del pie en el que

exista una presión extrínseca mantenida pudiendo ser una zona

deformada del pie, suele ser de forma circular con forma endurada

rodeada de tejido calloso, es indolora, temperatura normal, aumento del

flujo sanguíneo, los pulsos son palpables normales, aparecen en la

región plantar a la altura del primer y quinto metatarsiano.52

Fig. XXV. Mal perforante plantar.

http://dermatoweb2.udl.es/atlasg.php?idfoto=407458&lletra=m&pag=1&idsubmenu=2722&idapartat=&idsubapartat

Fig. XXVI. Zona metatarsal.

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_4.pdf

52http://books.google.es/books?id=PVNwRMownLAC&pg=PA113&dq=ULCERAS+PIE+DIABETICO&hl=es&sa=X&ei=bXArUSLDYi0kAfDsYHgDg&ved=0CEsQ6AEwAQ#v=onepage&q=ULCERAS%20PIE%20DIABETICO&f=false

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32

3.3.1.2 Úlcera Neuro-Isquémica.

Disminución de la oferta de oxígeno. Se presenta una zona de necrosis

rodeada de eritema, sin tejido calloso, pudiendo complicarse por una

sobreinfección provocando hasta gangrena. No presenta pulsaciones,

hay reducción de flujo sanguíneo, es dolorosa, temperatura disminuida

frialdad, palidez, se localiza a nivel del primer dedo distal del primer

metatarsiano en la superficie lateral del quinto y el talón. Se inicia con

una necrosis seca, pasa a hacer supurativa y sobreinfectada.53

Fig. XXVII. Ulcera neuroisquémica – primer dedo. http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_4.pdf

Fig. XXVIII. Úlcera neuroisquémica global.

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_4.pdf

Fig. XXIX. Úlcera neuroisquémica en el talón.

http://doctorcalderon.com/pie-diabetico/lesion-pie-diabetico/

53http://books.google.es/books?id=PVNwRMownLAC&pg=PA113&dq=ULCERAS+PIE+DIABETICO&hl=es&sa=X&ei=bXArUSLDYi0kAfDsYHgDg&ved=0CEsQ6AEwAQ#v=onepage&q=ULCERAS%20PIE%20DIABETICO&f=false

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33

Si un pie neuropático con sensibilidad alterada tiende a un estrés

normal en un intervalo evolutivo y prolongado y concentrado sobre

una zona de aumento de la presión plantar, presentado por una

deformidad como por ejemplo: hallux valgus o una callosidad va

determinar la autolisis inflamatoria seguida de necrosis, por no existir

una respuesta dolorosa defensiva.54

En un pie isquémico la capacidad de los tejidos para resistir es menor

y en un estrés normal mantenida por ejemplo: un zapato mal

ajustado, es suficiente para iniciar la lesión.55

Un pie neuropático o neuroisquémico no se ulcera espontáneamente,

la lesión es el estadio final en el que implica un factor ambiental,

mecánico previo para el pie de riesgo.56

Los factores desencadenantes pueden ser extrínsecos e intrínsecos.

3.3.2 FACTORES EXTRÍNSECOS.

Son de tipo traumático y pueden ser mecánicos, térmicos y químicos.

El traumatismo mecánico se origina por el calzado mal ajustado,

presenta una mayor frecuencia para la aparición de úlceras,

neuroisquémicas o neuropáticas debido a las zonas afectadas por

callosidades en los dedos.

Fig. XXX. Traumatismo mecánico.

http://www.piediabetico.com/pacientes/piediabetico.html

54 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_4.pdf 55 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_4.pdf 56 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_3.pdf

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34

El traumatismo térmico es directo y lesiona la piel, al introducir el pie en

agua a temperatura excesivamente elevada, por utilizar bolsas de agua

caliente, andar descalzo por la arena caliente o no proteger debidamente

el pie.

Fig. XXXI. Traumatismo térmico.

http://www.pie-diabetico.com/pacientes/piediabetico.html

Traumatismo químico por la aplicación inadecuada de agentes

queratolíticos. Como el ácido salicílico.

Fig. XXXII. Traumatismo químico.

http://arsmedentis.blogspot.com/2014_02_01_archive.html

3.3.3 FACTORES INTRÍNSECOS

Se trata de cualquier deformidad del pie, por ejemplo los dedos de

martillo en garra, el hallux valgus, la artropatía de Charcot, o la limitación

de la movilidad articular que atribuyen un aumento de la presión plantar

máxima, provocando formación de callosidades, por lo que en estas

zonas se desarrollan la mayoría de lesiones ulcerosas.

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35

Fig. XXXIII. Dedo en garra.

http://www.clinicapodologicaagudo.com/cirugia.ws

Fig. XXXIV. Dedo en martillo.

http://clinicaderodillayhombro.info/principal/uncategorized/dedos-en-garra-y-en-martillo/

Fig. XXXV. Pie de hallux Valgus.

http://www.doctorlopezcapape.com/cirugia-ortopedica-hallux-valgus-juanete.php

Fig. XXXVI. Pie de Charcot.

http://www.foothealthfacts.org/content.aspx?id=1440

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36

3.4 FACTORES AGRAVANTES.

La infección del pie diabético es uno de los cuadros clínicos más

importantes, que puede padecer el paciente con diabetes a lo largo de su

vida, es la primera causa de la amputación. La infección es un

determinante en el desarrollo de la úlcera. No es el responsable del inicio

de la úlcera, tienen que haber lesión de la piel para que sea causada

directamente por infecciones fúngicas. Cuando se asocia la isquemia y la

infección se establece el pronóstico evolutivo de la lesión, por lo que en

el pie diabético no existen úlceras infecciosas, sino infectadas.57

La sensibilidad asociada a la infección en los enfermos diabéticos se

debe a diferentes causas:

La ausencia de dolor, que favorece al desarrollo de celulitis extensa o

de un absceso.

La hiperglucemia que altera los mecanismos inmunitarios.

La isquemia que compromete la perfusión arterial y el aporte de

oxígeno. 58

3.4.1 MANIFESTACIÓN CLÍNICA DE LA INFECCIÓN

En el pie diabético las lesiones se complican por el tiempo de la

infección, experimenta evolución rápida, con presencia de exudado,

supuración y edema. El progreso de la infección, se caracteriza por el

proceso de líneas eritematosas que ascienden por el dorso del pie y de la

pierna. La celulitis o infección del tejido celular subcutáneo presenta

enrojecimiento en la zona ulcerosa. La infección puede complicar las

lesiones neuroisquémicas como las neuropáticas. Si no son detectadas

evolucionan con rapidez, por lo que es importante su identificación con

un examen inicial.59

57 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_3.pdf 58http://www.semes.org/revista_EMERGENCIAS/numeros-anteriores/volumen-24/numero-3/aspectos-fundamentales-a-tener-en-cuenta-en-la-atencion-a-la-infeccion-del-pie-diabetico-en-urgencias/ 59 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_4.pdf

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37

Fig. XXXVII. Progresión de la infección.

http://es.wikipedia.org/wiki/Tira_reactiva_de_orina

3.4.1.1 La infección.

La infección es secundaria a la úlcera en el pie diabético, pero no es la

causa, tiene que haber lesión para que las bacterias accedan a los

tejidos. La puerta de entrada de la infección es variable, puede ocurrir en

una úlcera neuropática o neuroisquémica las grietas producidas por una

infección fúngica o la herida tras un traumatismo. La herida sufre

inicialmente una colonización bacteriana que se puede transformar en

una infección invasora, progresando y alcanzando tejidos más profundos

y distantes. La isquemia es otra causa de ulceración, afectando a los

dedos del pie y al talón. La infección en las extremidades inferiores

progresa rápidamente, por lo que puede darse un grave riesgo de

amputación. 60

3.4.1.2 Formas infecciosas.

Infecciones Micóticas.- causantes de la infección fúngica interdigital,

dermatofitosis, tiña pedis, candidiasis. Son las más frecuentes,

aunque la infección no es la causa inicial en la aparición de la úlcera,

su gravedad es la que va determinar el pronóstico evolutivo. 61

60http://books.google.es/books?id=0ByFfylNhoAC&printsec=frontcover&dq=infeccion+en+el+pie+diabetico&hl=es&sa=X&ei=VXY0U25KIrfsASTwoGACw&ved=0CEYQ6AEwAA#v=onepage&q=infeccion%20en%20el%20pie%20diabetico&f=false 61 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_4.pdf

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38

Fig. XL. Tiña pedis. http://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitado.htm

La celulitis superficial.- es provocada por un germen patógeno Gram

positivo – Staphilococcus aureus, Streptococcus.

Fig. XLI. Celulitis superficial del quinto dedo.

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_4.pdf

Infección necrotizante de tejidos blandos.- la flora microbiana los

gérmenes más frecuentes:

Cocos gram-positivos: Staphilococcus aureus, Streptococcus y

Enterococo.

Bacilos gram-negativos: Escherichia coli, Proteus, klebsiella.

Necrosis o gangrena.- es secundaria a la trombosis de las arterias

causada por toxinas necrotizantes liberadas por gérmenes

especialmente por Staphilococcus aureus.62

La gangrena digital se da debido a trombosis de arterias digitales

producidas por toxinas necrotizantes liberadas por distintos gérmenes

sobre todo Staphilococcus aureus. Cuando se produce obstrucción de

62

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_4.pdf

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39

la arteria hay una vasoconstricción refleja distal, la sangre proximal y

distal a la obstrucción se queda estanca de forma que se coagula.63

Fig. XLII. Trombosis de las arterias.

https://pqax.wikispaces.com/Tema+17.-+Patolog%C3%ADa+arterial

3.4.1.3 Mecanismos de defensa.

Los enfermos diabéticos desarrollan, infecciones relevantes, sin que

funcionen de forma correcta los mecanismos de defensa ni de alerta, por

lo que las lesiones poco graves pueden evolucionar a situaciones

extremas e incluso la amputación. La neuropatía sensorial afecta la

sensibilidad térmica implica que las lesiones pasen inadvertidas,

especialmente la sensibilidad al dolor, para la aparición de necrosis,

afectando por lo general el pie previamente deformado. Los defectos en

los mecanismos de defensa en la diabetes mellitus, se agravan en un

control incorrecto de la glucemia. La respuesta inflamatoria es un

componente esencial ante la infección como en el proceso de

cicatrización. El engrosamiento del endotelio capilar contribuye a alterar

la fase de migración leucocitaria a la zona lesionada y de formación de

líquido hiperproteico. Es la fase inicial de transporte a la zona inflamada,

luego se da la identificación o reconocimiento del espécimen a fagocitar,

que concluye con la fagocitosis, la destrucción y la digestión del material

63

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_3.pdf

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40

fagocitado. 64 Los pacientes diabéticos tienen una frecuencia más alta

de infecciones en los pies y presentan alteraciones en la cicatrización

que incrementa su riesgo. Lo que explica la pérdida de la inmunidad.65

Existen evidencias de que varias fases se hallan alteradas en la diabetes

mellitus por ejemplo:

Existe una disminución de la adherencia de los leucocitos al endotelio

capilar, cursan con un incremento de riesgo para las infecciones

bacterianas.66

Fig. XXXVIII. Endotelio capilar.

http://www.juntadeandalucia.es/averroes/~29701428/salud/circu.htm

Existe alteraciones en las propiedades de los leucocitos que

afectarían en la diapédesis, exclusivamente para el paso de los

elementos de la sangre como los leucocitos para digerir a la

infección.67

Fig. XXXIX. Neutrófilos desplazándose desde los vasos sanguíneos, hasta el foco de inflamación.

http://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/odontoinvitado.htm

64

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_2.pdf 65

http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/af8(3)/pie-diabetico.html 66

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_2.pdf 67

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_2.pdf

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41

La capacidad de los polimorfonucleares de fagocitar y destruir

bacterias esta reducida en la diabetes mellitus, puede corregirse en el

control correcto de la glucemia, pero no llegar a normalizarse.

Finalmente se dice que determinadas citoquinas, como el factor de

crecimiento plaquetario, puede influir en la mala evolución de las

heridas en la diabetes mellitus. De manera que es vulnerable al

fracaso de cicatrización.68

3.5 MECANISMO DE PRODUCCIÓN.

Un pie neuropático o neuroisquémico no se ulcera espontáneamente, la

lesión es el estadio final en la que se implica un factor ambiental,

mecánico y la situación previa de un pie de riesgo.

3.5.1 SITUACIONES EN QUE LAS FUERZAS MECÁNICAS PUEDEN

LESIONAR UN PIE DE RIESGO.

Un impacto intenso.- con un objeto provocará fuerza que lesionará el

pie. Por ejemplo: cuando un pie insensible pisa un clavo, cristales

alambres rocas, etc.

Fig. XLIII. Pie insensible, pisa un clavo.

http://juandavidescobar.blogspot.com/2010/06/ojo-se-para-en-un-clavo-que-lo-deja.html

68 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_2.pdf

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42

Una presión ligera.- por un periodo evolutivo largo, provocará necrosis

isquémica. Por ejemplo: cuando se viste un zapato ajustado durante

todo un día. Es la causa más frecuente en el pie neuroisquémico.

Fig. XLIV. Zapatos inadecuados en el pie diabético.

http://www.paginasprodigy.com/piediabetico/pie%20diabetico.htm

Un estrés normal y moderado.- pero reiterado, durante un periodo

prolongado de tiempo, provoca autolisis inflamatoria y necrosis.

Debido a que se pierde la sensación de alarma que supone el dolor.69

Fig. XLV. Pérdida de la sensibilidad.

http://educadordiabetes.blogspot.com/2011_04_06_archive.html

69http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_3.pdf

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43

3.5.2 ORIGINADA LA ÚLCERA.

Una vez iniciada la úlcera la permanencia de soporte en un pie insensible

es el factor que facilita la aparición de la infección, pudiendo difundirse a

tejidos más profundos. Por lo que el traumatismo sensitivo caracterizado

por la disminución de la sensación de dolor y temperatura. Facilitando así

a los enfermos diabéticos con neuropatía, a la pérdida total o parcial de

la capacidad de percibir los traumatismos mecánicos, presión

inadecuada ejercida por los zapatos o cualquier tipo de traumatismo que

da lugar a callosidades y deformidades. Los defectos de los nervios

motores provocan la atrofia de los músculos intrínsecos del pie,

provocando deformidades como dedo de martillo o en garra. Las

consecuencias de la neuropatía autonómica, presenta pérdida de la

sudoración del pie provocando fisuras en la piel. Tanto callosidades

como las deformidades y la neuropatía de Charcot provoca aumento de

la presión plantar que es un factor importante en el desarrollo de las

úlceras. Si existe microangiopatía se produce disminución del flujo

sanguíneo, cuando las lesiones arteriales alcanzan el punto crítico de

afectar el transporte de oxígeno tisular y el aporte de nutrientes, se

establece una situación denominada isquemia crítica. La isquemia

provoca una disminución de la capacidad de cicatrización. Sea cual sea

la causa de la lesión, la pérdida de protección cutánea favorece la

infección, pudiendo agravarse por la isquemia, debido a la disminución

del aporte de oxígeno, difundiendo la infección y la propagación de

gérmenes.70

70 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_3.pdf

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44

CAPITULO IV

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PIE DIABÉTICO.

Fig. XLVI. Evaluación clínica

http://2.bp.blogspot.com/-3HvINBN7BcM/UEjo_vWb3II/AAAAAAAAAL4/EyAqQkIPDE8/s1600/1ulceras.jpg

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45

4.1 GENERALIDADES.

Se debe realizar el reconocimiento de los aspectos propios,

antecedentes generales, tipo de diabetes, evolutividad, etc. Deberá

plantearse con exactitud, la evolución, los signos y síntomas, que

conforman el pie de riesgo.71 La evaluación debe orientarse de forma

simultánea presenta objetivos: confirmar la existencia de neuropatía,

confirmar la presencia de un grado de isquemia que pueda constituirse

como el factor etiológico de la úlcera, identificar alteraciones articulares,

valorar la coexistencia de lesiones óseas.72

4.2 EXAMEN NEUROLÓGICO.

Anamnesis.- La Evaluación de la disestesia, parestesia, o hiperestesia

alteraciones que son propias de la afección sensitiva motora. Constituye

la sintomatología inicial que precede desde años anteriores. El

porcentaje es muy elevado en los diabéticos, debido que en las fases

iniciales de la enfermedad, existe ya una afectación neurológica, que

avanza en sentido proximal a medida que va evolucionando. Historia

general relacionada con el pie; actividades diarias como: el trabajo,

calzado, exposición a químicos, deformidades del pie, infecciones

previas del pie o cirugías, síntomas neuropáticos, claudicación o dolor en

reposo.73

71 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_6.pdf 72http://books.google.com.ec/books?id=WiWjUFRPIqkC&pg=PA215&lpg=PA215&dq=diapas%C3%B3n+graduado+y+la+biotensiometr%C3%ADa.&source=bl&ots=4TJbBUjyUa&sig=xdRjGdcwAV9ikgjWNWZzEdbpbPo&hl=es&sa=X&ei=tsw4U9T2JdWpsQTvtIHwBw&ved=0CC0Q6AEwAA#v=onepage&q=diapas%C3%B3n%20graduado%20y%20la%20biotensiometr%C3%ADa.&f=false 73 http://www.slideshare.net/malvaradonavarrete/pie-diabetico-9845436

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46

4.3 VALORACIÓN GENERAL E INTEGRAL DEL PACIENTE.

4.3.1 CUIDADO EFECTIVO DE LA ÚLCERA DEL PIE.

Historia de salud, hábitos, tratamientos y alergias conocidas: verificar

medicamentos que puedan inhibir la cicatrización (esteroides,

inmunosupresores).

Valoración de otras complicaciones: neurológicas, oculares, cardiacas,

renales, vasculares.

Control glucémico: HbA1C< 7.0%

Control dela hipertensión: < 140/ 90mm/Hg.

Control de la obesidad: IMC< 30 kg/m2.

Control de la hiperlipemia: colesterol < 5,2 mmol/l (200mg/dl). 74

4.3.1.1 Valoración local del pie.

Historia.- heridas previas o amputaciones.

Evaluación de la piel periulceral.- edema, color, temperatura,

callosidades.

Valoración vascular.- valore una posible enfermedad periférica. Con una

evolución de 10 años de la diabetes, la arteriopatía de la extremidad

inferior, se sitúa en un 15% y alcanza el 50% cuando la enfermedad es

de 20 años.75 Pueden estar presentes los siguientes signos:

Aspecto del pie y la pierna: frio, pulsos lentos o ausentes, piel fina y

brillante, presencia de edema, dolor.

Examen de pulsos: a nivel tibial, pedio, poplíteo y femoral.

74https://www.google.com.ec/search?q=Valoraci%C3%B3n+integral+del+paciente%2C+para+garantizar+el+cuidado+efectivo+de+la+%C3%BAlcera+de+pie&oq=Valoraci%C3%B3n+integral+del+paciente%2C+para+garantizar+el+cuidado+efectivo+de+la+%C3%BAlcera+de+pie&aqs=chrome..69i57.774j0j7&sourceid=chrome&espv=210&es_sm=93&ie=UTF-8 75 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_6.pdf

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47

Fig. LI. Pulso femoral.

http://www.sscoquimbo.cl/doc/documentos/gestion/capacitacion/28122011/Capacitacion%20Manejo%20de%20Heridas/PIE%20DIABETICO.pdf

Fig. LII. Pulso poplíteo.

http://www.sscoquimbo.cl/doc/documentos/gestion/capacitacion/28122011/Capacitacion%20Manejo%20de%20Heridas/PIE%20DIABETICO.pdf

Fig. LIII. Pulso tibial posterior.

http://www.sscoquimbo.cl/doc/documentos/gestion/capacitacion/28122011/Capacitacion%20Manejo%20de%20Heridas/PIE%20DIABETICO.pdf

Fig. LIV. Pulso pedio.

http://www.sscoquimbo.cl/doc/documentos/gestion/capacitacion/28122011/Capacitacion%20Manejo%20de%2

0Heridas/PIE%20DIABETICO.pdf

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48

Neuropatías:

Sensitiva: pérdida de la sensación de protección.

Autónoma: falla de sudoración, piel seca agrietada que sangra y crea

una puerta de entrada para las bacterias.

Motora: pérdida de reflejos o atrofia de los músculos, lo que ocasiona

deformidades en el pie.

Deformidades y calzado.- valorar deformidades y la necesidad de

calzado apropiado. Pie de Charcot, dedos de martillo, en garra.76

4.3.1.2 Exploración clínica.

Los signos de la infección: mal control metabólico, fiebre, taquicardia,

edema, eritema, cambios de la coloración, olor fétido, pus.77

Aspecto de la piel.- Aspecto a evaluar: la sequedad anhidrosis, la

hiperqueratosis, callosidades, las deformidades, fisuras y grietas.

Fig. LIX. hiperqueratosis.

http://podobasas.blogspot.com/2012/04/primer-dedo-en-martillo-infiltracion.html

Fig. LX. Callos.

http://www.doctor-salud.com/tag/salud-pies/

76 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_6.pdf 77 http://www.slideshare.net/malvaradonavarrete/pie-diabtico-9845436

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49

Las lesiones interdigitales; apariencia de las uñas, el eczema y la

dermatitis.

Fig. LXI. Onicomicosis.

http://amigospodologos.blogspot.com/2009/11/que-es-la-onicomicosis.html

Fig. LXII. Granuloma.

http://dermis.multimedica.de/dermisroot/es/38027/image.htm

Las ulceraciones, gangrena, isquemia.

Fig. LXIII. Úlcera neuropática.

http://endocrinologiaelsalvador.com/ulceras-neuropaticas-en-el-pie-diabetico/

Fig. LXIV. Úlcera neuroisquémica.

http://www.ulceras.net/monograficos/ulcVasculares06.htm

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50

Valoración músculo esquelética.- se realiza revisión de los pies

determinando, anomalías en la marcha, trastorno en la alineación de los

dedos; hallux valgus, en garra, martillo, neuropatía de Charcot. 78

Trastorno estructurales.- Pie cavo, plano, pronado, supinado.79

Fig. LV. Exploración del pie diabético.

http://informaciona.com/videos-exploracion-pie-diabetico/videos

Fig. LVI. Exploración del pie y del tobillo.

http://informaciona.com/videos-exploracion-pie-diabetico/videos

Fig. LVII. Pie de Charcot. Fig. LVIII. Pie de Cavo. http://endocrinologiaelsalvador.com/pie-de-charcot/ http://www.billowy.es/blog/?p=236

78http://www.sscoquimbo.cl/doc/documentos/gestion/capacitacion/28122011/Capacitacion%20Manejo%20de%20Heridas/PIE%20DIABETICO.pdf 79http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_6.pdf

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51

4.3.2 VALORACIÓN INSTRUMENTAL.

La exploración se realiza de la siguiente manera con: El Test de

sensibilidad vibratoria. Test de presión fina cutánea, valoración del

reflejo. La combinación de uno o más test da una sensibilidad de 87% en

la detección de una neuropatía.

4.3.2.1 Test de sensibilidad vibratoria.

La zona de exploración adecuada es la epífisis distal del primer

metatarsiano, se realiza mediante el diapasón graduado y la

biotensiometría. Se aplica la base del diapasón sobre la cabeza del

primer metatarsal, cuando el diapasón vibra, los triángulos en el cursor

aparecen dobles. El número más próximo que aparece como punto de

intersección de los lados largos de los dos triángulos que vibran en el

momento en que el sujeto cesa de percibir la vibración. 80 El diapasón

graduado de Ridel-Seiffer es una herramienta adecuada para la

detección de la pérdida de la sensación y de que los pacientes diabéticos

con una puntuación inferior o igual a 4.0 son vulnerables a la ulceración.81

Fig. XLVII. Aplicación de diapasón en el primer dedo.

http://sonopuntura.wordpress.com/2011/12/21/uso-de-diapasones-en-diagnostico-de-pie-diabetico/

80http://books.google.com.ec/books?id=WiWjUFRPIqkC&pg=PA215&lpg=PA215&dq=diapas%C3%B3n+graduado+y+la+biotensiometr%C3%ADa.&source=bl&ots=4TJbBUjyUa&sig=xdRjGdcwAV9ikgjWNWZzEdbpbPo&hl=es&sa=X&ei=tsw4U9T2JdWpsQTvtIHwBw&ved=0CC0Q6AEwAA#v=onepage&q=diapas%C3%B3n%20graduado%20y%20la%20biotensiometr%C3%ADa.&f=false 81 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2149682?dopt=AbstractPlus&holding=f1000,f1000m,isrctn

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52

Fig. XLVIII. Diapasón graduado de Ridel-Seiffer.

http://www.tecnoedu.com/Pasco/SE7343.php

4.3.2.2 Test de presión cutánea.

La utilización del test de los monofilamentos de Semmes-Weinstein

constituye un método fiable, que permite una evaluación rápida.

Consisten en monofilamentos de nilón calibrados, de forma que su

aplicación sobre la piel corresponde a una fuerza previamente

determinada. Se realiza con el enfermo en decúbito supino sobre la mesa

de exploración. El enfermo debe responder afirmativa o negativamente

sobre la percepción de su contacto. Se podrá aplicar en la cara plantar

de cada pie, sobre las cabezas del primero, tercero y quinto

metatarsianos. Deben evitarse las zonas afectadas por hiperqueratosis

importante o por callosidades, ya que inducen a error.82

Fig. XLIX. Exploración de sensibilidad con el filamento de Semmes-Weinstein, En zonas plantares.

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_6.pdf

82 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_6.pdf

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53

4.3.3 VALORACIÓN DE REFLEJO DE ALQUÍLEO.

La exploración se realiza para determinar la integridad del nivel de la raíz

nerviosa, con el paciente en posición prona supina, se debe flexionar la

rodilla del paciente aproximadamente 90° y se aplica suave estiramiento

en el tobillo hasta la flexión, mientras se mantiene la flexión suave, el

examinador golpea el tendón de alquiles con el extremo ancho del

martillo. Como respuesta normal es cuando se golpea el tobillo y da la

flexión plantar. Una respuesta menor en el lado implicado se considera

un reflejo hipoactivo, mientras que una respuesta excesiva se considera

un reflejo hiperactivo. Son indicadores de alteración de la sensibilidad.83

Fig. L. Reflejo alquíleo.

http://www.fisiofundamental.com/guia/imagenes_guia/imgt14/imgmotricidad.html

4.3.4 VALORACIÓN DEL CALZADO ADECUADO.

Calzado adecuado: Cómodos, desde el primer momento, si tiene alguna

deformidad importante comprar calzado ortopédico.84

83http://books.google.com.ec/books?id=LBnRcRv3Lf4C&pg=PA409&lpg=PA409&dq=valoracion+del+reflejo+aqu%C3%ADleo&source=bl

&ots=0jBLubsRcl&sig=IuoEWUFfz0wTKm9A_N39HTdRBu4&hl=es&sa=X&ei=tuY4U_mDHurRsQTNsoBI&ved=0CD8Q6AEwAg#v=onepage

&q=valoracion%20del%20reflejo%20aqu%C3%ADleo&f=false 84

http://aldiaengeriatria.blogspot.com/2011/03/guia-para-el-cuidado-del-pie-diabetico.html

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54

Fig. LXV. Calzado ortopédico.

http://zapateriasdinky.files.wordpress.com/2011/05/estructura-del-zapato-ortopedico-dinky.jpg

a) Forro flor de res brinda frescura y una mejor transpiración natural

interna.

b) Esponja para mayor comodidad.

c) Casco rígido con material termo plástico (brinda protección al pie.)

d) Piel 100% Natural, de Res.

e) Suela 100% de cuero (centro), apta para recibir adaptaciones

ortopédicas sobre la misma suela.

f) Tacón tipo Thomas ayuda a formar el arco soporte del pie.

g) Plantilla de sillero. Permite adaptaciones ortopédicas entre suelas.

h) Plantilla natural de res, lista para recibir sobre esta, plantillas

ortopédicas.85

No use zapatos sin medias o calcetines. Estos serán de tejidos naturales

como el algodón, el lino o la lana, sin costuras. No deben comprimir la

pierna o el tobillo. No use ligas. Cambie los calcetines diariamente.

85 http://zapateriasdinky.wordpress.com/

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55

Fig. LXVI. Medias con tejidos normales, No use ligas.

http://www.paginasprodigy.com/piediabetico/pie%20diabetico.htm

El zapato debe proteger al pie, sobre todo los dedos. No use sandalias

con tiras entre los dedos, o que dejen a éstos demasiado desprotegidos.

Utilice zapatos cerrados que sean de su medida, en los que sus pies se

sientan totalmente cómodos, no use calzado apretado pensando que se

amoldara con su uso.86

Fig. XLVII. Calzado correcto.

http://www.paginasprodigy.com/piediabetico/pie%20diabetico.htm

Examine cada día el zapato por dentro antes de colocarlo por si hay

algún objeto o costura que pueda hacer daño y que su pie puede no

sentir.87

86http://www.sscoquimbo.cl/doc/documentos/gestion/capacitacion/28122011/Capacitacion%20Manejo%20de%20Heridas/PIE%20DIABETICO.pdf 87 http://aldiaengeriatria.blogspot.com/2011/03/guia-para-el-cuidado-del-pie-diabetico.html

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56

4.3.5 CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DEL PIE DIABÉTICO.

4.3.5.1 Clasificación de Wagner.

GRADO 0

Lesión.- ninguna, pie de riesgo

Características.- callos gruesos, cabeza de metatarsianos prominentes,

deformidades óseas.

Fig. XLVIII. Callos. Fig. XLIX. Metatarsiano prominente. http://podologia.org.es/juanetes http://podologia.org.es/juanetes

GRADO 1

Lesión.- Úlceras superficiales.

Características.- destrucción del espesor total de la piel.

Fig. LXX. Úlcera superficial.

http://institutovalencianodeozonoterapia.com/ozonoterapia-vs-pie-diabetico/

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57

GRADO 2

Lesión.- Úlceras profundas.

Características.- penetra la piel grasa, ligamentos, sin infectar al hueso.

Fig. LXXI. Úlcera profunda.

http://diabeticopie.blogspot.com/

GRADO 3

Lesión.- Úlceras profundas más absceso.

Características.- extensa y profunda, secreción, mal olor, infectada.

Fig. LXXII. Úlcera profunda más absceso

http://lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Pie+Diab%C3%A9tico&lang=2

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58

GRADO 4

Lesión.- Gangrena limitada.

Características.- Necrosis de una parte del pie o de los dedos, talón o

planta.

Fig. LXXIII. Gangrena localizada.

http://www.varicesloscabos.com/piediabetico.html

GRADO 5

Lesión.- Gangrena profunda.

Características.- todo el pie afectado, efectos sistémicos.88

Fig. LXXIV. Gangrena profunda.

http://www.angio.com.mx/pie-diabetico.htm

88http://books.google.es/books?id=ee8JW8KVxT0C&pg=PA14&dq=CLASIFICACI%C3%93N+DE+WAGNER&hl=es&sa=X&ei=_XUrU4jIEZSrkQebu4GACg&ved=0CEAQ6AEwAQ#v=onepage&q=CLASIFICACI%C3%93N%20DE%20WAGNER&f=false

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59

CAPÍTULO V

PREVENCIÓN EN LA DIABETES MELLITUS Y EL

PIE DIABÉTICO.

Fig. LXXV. Educación sanitaria

http://www.centroantidiabetico.com/blog/tag/diabetes-mellitus-tipo-2/page/2/

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60

5.1 EDUCACIÓN SANITARIA.

La educación y formación para la diabetes por lo general está distribuido

en muchos centros diabéticos. Los problemas en la enfermedad se

deben, a la capacidad del individuo para llevar a cabo las amplias

exigencias, en el manejo de la diabetes. Sin embargo tiene por objeto,

sugerir estrategias de estimulación motivacional, de manera que los

pacientes tengan su propia estimulación, a participar en conductas de la

salud. Proporcionando una visión general de los problemas, sugiriendo

estrategias y apoyo en los trabajadores de la salud. Es de gran

importancia la gestión de las emociones perturbadoras, como la

ansiedad, depresión, angustia específicamente relacionada con la

diabetes. De manera que se deberá motivar, para afrontar los retos de

los pacientes mediante los trabajadores de la salud apoyando a los

pacientes en las tareas exigentes de la diabetes.89

5.2 EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA.

5.2.1 EQUIPO DE CUIDADOS EN LA SALUD.

El paciente debe cuidar su diabetes día a día. Se comprometerá hablar

con trabajadores de la salud a cerca de la mejor forma de cuidarse en la

diabetes mellitus para permanecer sano. Los trabajadores de la salud

tienen como objetivo; Concienciar a la sociedad de la importancia de la

prevención y del autocuidado para evitar su aparición y la de las posibles

complicaciones crónicas. Orientar, informar de esta forma ayudar al

diabético y sus familiares en todo lo referente a esta deficiencia

metabólica. Personal que contribuyen. Por ejemplo:

89 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24070746

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61

Médicos especializados en la diabetes.

Educadores en la diabetes.

Nutricionistas

Oftalmólogos.

Podiatras.

Consejeros de la salud.

Trabajadores sociales.90

5.2.2 APRENDA SOBRE LA DIABETES.

La Diabetes mellitus es un conjunto de trastornos metabólicos que afecta

a diferentes órganos y tejidos dura toda la vida y se caracteriza por el

aumento de niveles de glucosa en la sangre.

5.2.2.1 Enfoque basado en la diabetes.

La diabetes tipo 1. Se caracteriza por una vida de estricto control. El

tratamiento con insulina deberá ser preciso. En la alimentación una dieta

elaborada por un especialista, con el control exacto de las raciones de

hidratos de carbono. La actividad física es esencial para equilibrar niveles

de glucosa y los hidratos de carbono, basado en un control médico.

La diabetes tipo 2. La evolución está en sus manos. El tratamiento inicial

con medicamentos en la mayoría de los casos, con el tiempo puede ser

necesaria la insulina. En la alimentación una dieta equilibrada reduciendo

azúcares. La actividad física ayuda a controlar los niveles de glucosa en

sangre, como por ejemplo: puede ser muy bueno caminar.91

Para instruirse sobre la diabetes, se podrá unirse a un grupo de apoyo,

en el que le ayudaran en el control de su diabetes, lea artículos sobre la

diabetes. Deberá asumir la enfermedad en serio, la diabetes es grave

90 http://ndep.nih.gov/publications/PublicationDetail.aspx?PubId=42&redirect=true 91 http://www.elimparcial.es/sociedad/en-que-se-diferencia-la-diabetes-tipo-1-y-la-tipo-2-130645.html

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62

pero puede ser controlada. Si se cuida y controla bien su diabetes, se

sentirá mejor, cuando el nivel de azúcar está controlado, es probable que

tenga más energía, se sienta menos cansado y tenga menos sed, orine

menos, sane mejor sus heridas y tenga menos infecciones en la piel. Sin

embargo tendrá menos probabilidad de sufrir problemas de la salud

causado por la diabetes como; enfermedades de la vista o ceguera,

daños en los nervios, problemas en los riñones, problemas en los dientes

y encías.92

5.2.3 FACTORES CLAVES EN LA DIABETES.

Investigar con los trabajadores de la salud que se puede hacer para

estabilizar y controlar el azúcar en la sangre, la presión arterial y el

colesterol. Peguntar cuales deberían ser sus niveles dependiendo,

cuanto tiempo ha tenido diabetes. Pudiendo de esta manera reducir

problemas relacionados con la diabetes.

5.2.3.1 La prueba de A1C.

Es un análisis para medir el nivel de azúcar en la sangre. Su nivel

apropiado sería menor a 7%. Debido a que necesita conocer los niveles

de azúcar, aún más con el paso del tiempo. Por consiguiente los niveles

elevados pueden causar daños al corazón, vasos sanguíneos, los

riñones, los pies y los ojos.

5.2.3.2 La Presión arterial.

Se trata de la fuerza con la que fluye la sangre, contra la pared de los

vasos sanguíneos. Su nivel apropiado debería ser menor a

140/90mm/Hg. Es importante conocer, si la presión arterial está muy alta,

porque el corazón tendría que trabajar demasiado y su complicación

sería un ataque al corazón o al cerebro.

92

http://www.idf.org/sites/default/files/attachments/issue_53_es.pdf

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63

5.2.3.3 El colesterol.

El colesterol hay dos tipos de colesterol en la sangre el LDL o malo

puede acumularse en los vasos sanguíneos y obstruirlos, causando un

ataque al corazón o al cerebro. En cambio el HDL o bueno ayuda a

impedir el colesterol malo de los vasos sanguíneos.

5.2.4 APRENDER A VIVIR CON LA DIABETES.

Por lo general sentirse, agobiado triste o enojado es normal. Por lo que el

paciente sabe las medidas que debe seguir para estar sano, pero es

difícil continuar por mucho tiempo. De modo que los trabajadores de la

salud están dispuestos ayudarle a enfrentar la enfermedad, orientándole

en la nutrición y la actividad física.

5.2.4.1 Una buena elección es pedir ayuda a una institución de la

salud.

Si se siente deprimido o estresado puede incrementar su nivel de azúcar,

aprenda diferentes formas de reducir el estrés o la depresión, por

ejemplo: haga respiraciones profundas, camine, medite, distráigase con

un pasatiempo favorito, escuche música, etc.

5.2.4.2 La nutrición muy importante en la diabetes.

Aliméntese bien con la ayuda de su equipo de la salud, haciendo un plan

de alimentación por ejemplo:

Alimentos que tienen azucares que absorben poco a poco.- estos

alimentos se absorben progresivamente liberando poco a poco sus

azúcares. Hace que el nivel de la sangre sea constante y no cause

desequilibrios en la glucosa como: hipoglucemia y la hiperglucemia. Por

ejemplo: legumbres como sojas, garbanzos, lentejas. Cereales integrales

como pan integral, arroz, centeno, avena.

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64

Frutas ricas en fibra y solubles.- la fibra soluble regula la absorción rápida

de la azúcar. Liberando azúcar de la fruta poco a poco. Como por

ejemplo: las peras, manzanas, chirimoya, duraznos.

Alimentos ricos en fibra.- en general se incluyen todo el grupo de

vegetales, en particular las verduras. Estos alimentos contienen fibra,

que impide la rápida asimilación de los carbohidratos. Provocan que los

alimentos se absorban gradualmente ayudando a controlar el azúcar en

la sangre.

La lechuga.- es uno de los alimentos con menos carbohidratos las

personas con diabetes pueden tomarla en cantidad, cuando sientan más

hambre, aun después de comer su ración especificada.

Alimentos que estimulan la producción de insulina.- son alimentos ricos

en minerales como el zinc; el apio, los espárragos. El magnesio; las

espinacas, el germen de trigo. El cormo; como la levadura de cerveza.

Alimentos ricos en Omega-3.- ayuda a disminuir el colesterol y mejora la

circulación. Son buenas fuentes estos ácidos; como el pescado, Salmon,

caballa.

Verduras y hortalizas en menos porciones como.- fresas, pepino, coles.93

Fig. LXXVI. Nutrición importante en la diabetes.

http://www.saludalia.com/nutricion/dieta-mediterranea

93

http://www.botanical-online.com/medicinalsdietadiabetes.htm

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65

5.2.4.3 El ejercicio y la diabetes.

Actividad física.- la meta es ser más activo y establecer una caminata

rápida. Puede empezar despacio caminando por 10minutos, lo cual es

llegar de 30 a 45 minutos, al menos 5 días a la semana. Las clases de

natación u otros ejercicios también son buenos. Dos veces a la semana,

trabaje para aumentar su fuerza muscular. Use bandas para ejercicios de

resistencia, haga yoga.94 Siempre comente a los entrenadores y

compañeros que tiene diabetes. Ingiera bastante agua durante y

después de hacer ejercicio, trate de realizar ejercicio a la misma hora del

día, la misma cantidad de tiempo y al mismo nivel. Manténgase en un

peso saludable usando su plan de alimentación y siendo más activo. Esto

ayudara que el azúcar en la sangre sea más fácil de controlar. Si utiliza

insulina, pregúntele al médico cuándo debe comer antes del ejercicio.

Igualmente averigüe cómo ajustar su dosis cuando haga ejercicio. No se

inyecte la insulina en una parte del cuerpo que esté ejercitando.

Contrólate el azúcar. El médico le indicará cuándo deberá comprobar la

concentración de glucosa en sangre, es probable que necesite

comprobarla antes, durante y después de hacer ejercicio.95

Fig. LXXVII. Ejercicio y la diabetes.

http://clinicaunionmedica.com/noticia/ver_noticia/57

94 http://ndep.nih.gov/publications/PublicationDetail.aspx?PubId=42&redirect=true#page4 95 http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/patientinstructions/000083.htm

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66

5.2.5 CUIDADOS MÉDICOS DE RUTINA PARA MANTENERSE SANO.

Visite a su médico por lo menos 2 veces al año para poder tratar

problemas a tiempo. Verifique que en cada chequeo médico le realicen;

un chequeo de la presión arterial, el colesterol, un chequeo de los pies,

un chequeo del peso, una revisión completa de la vista, exámenes de

orina para ver problemas en los riñones. Vacunase; contra la gripe o la

influenza, pulmonía, hepatitis B. Es fundamental una revisión de su plan

de autocontrol, realizando una tarjeta del nivel de azúcar en la sangre. 96

5.3 PREVENCIÓN.

La diabetes mellitus por lo general, es un enfermedad con múltiples

consecuencias, es difícil tratar las complicaciones, lo más eficaz es la

prevención. En la actualidad la diabetes tipo 1 no se puede prevenir, los

factores que posee la enfermedad tiene como resultado la destrucción de

las células del organismo productoras de insulina, por lo que sigue bajo

investigación. La diabetes tipo 2 se puede prevenir en muchos casos si

se mantiene un peso sano y si el paciente es físicamente activo.97

5.3.1 PREVENCIÓN PRIMARIA.

Abarca las medidas necesarias para reducir la incidencia de la

enfermedad, por lo que se debe tomar en cuenta ciertos parámetros

antes que se presenten las manifestaciones clínicas.

96 http://ndep.nih.gov/publications/PublicationDetail.aspx?PubId=42&redirect=true 97http://books.google.es/books?id=KE1uyrHVkG0C&pg=PA38&dq=PREVENCION+DE+LA+DIABETES&hl=es&sa=X&ei=85E7U5XUDavnsASUooLgAg&ved=0CE4Q6AEwBQ#v=onepage&q=PREVENCION%20DE%20LA%20DIABETES&f=false

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67

5.3.1.1 En la población en general.

Nos referimos a modificar y poseer un estilo de vida sano, si es posible

desde épocas precoces de la vida (escolar y familiar), a través de la

implantación de hábitos dietéticos correctos y recomendación de

actividad física. Existen factores de riesgo en la diabetes tipo 2 que se

podrían modificar: como la obesidad, sedentarismo, hiperlipidemias,

hipertensión, tabaquismo y nutrición inapropiada. Es necesario que las

medias poblacionales de prevención se mantengan de manera

permanente para que sean efectivas a largo plazo.98

5.3.1.2 En la población de alto riesgo.

Se deberá identificar la población de alto riesgo susceptible a padecer

diabetes, la intervención inicial se realizara con la ayuda de las

autoridades sanitarias, utilizando medios de comunicación con mensajes

claros y positivos, promoviendo hábitos buenos, basados en la educación

sanitaria, a cerca de la enfermedad. Se fomentará tratamiento no

farmacológico que consiste en:

Educación para la salud; folletos, revistas, boletines.

Promover un correcto estilo de vida.

Prevención, corrección de la obesidad.

Uso racional y precavido de medicamentos como; diuréticos,

corticosteroides, betabloqueadores.

Promover el ejercicio físico rutinario.

Grupos de autoayuda, en donde promuevan en concientizar el

correcto control metabólico.99

98

http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula/tema14/diab14.php 99 http://catarina.udlap.mx/u_dl_a/tales/documentos/lat/rocha_i_m/capitulo2.pdf

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68

5.3.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA.

Está destinado a los portadores de intolerancia a la glucosa y a pacientes

diabéticos ya diagnosticados. Su finalidad es; retrasar la progresión de la

enfermedad, procurar un buen control metabólico, modificar el estilo de

vida, prevenir complicaciones agudas y crónicas.

5.3.2.1 Pacientes de alto riesgo.

Pacientes mayores de 45 años de edad.

Con antecedentes familiares de diabetes mellitus.

Con obesidad.

Con dislipidemias.

Con hipertensión arterial.

Por lo que el paciente debe tener, el correcto control de los siguientes

hábitos, que afectarían el pronóstico de la diabetes; la nutrición, el

ejercicio y el hábito de fumar.100

5.3.3 PREVENCIÓN TERCIARIA.

Dirigido a pacientes con complicaciones crónicas, para detener o retrasar

su progresión. Incluye un control metabólico óptimo.

5.3.3.1 Objetivo.

Evitar discapacidades (por insuficiencia renal, ceguera o pie

diabético) mediante ayuda psicológica y social.

Evitar mortalidad temprana.101

100 http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula/tema14/diab14.php 101 http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/acta_medica/1999_n1/prevencion_diabetes.htm

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69

5.4 MEDIDAS DE PREVENCIÓN EN EL PIE DIABÉTICO.

5.4.1 PREVENCIÓN PRIMARIA.

El pie diabético en la prevención primaria tiene como objetivo definir,

proponer, consensuar y realizar una serie de acciones estratégicas con la

finalidad de evitar la aparición de lesiones desde el mismo momento del

diagnóstico de la diabetes mellitus.102

5.4.1.1 Promoción de la salud.

Educación sobre el cuidado del pie, la educación terapéutica, como parte

integral entre el paciente y el médico, la educación es la base de la

prevención. Como parámetro principal se deberá tomar en cuenta lo

siguiente:

Suprimir el hábito de tabaco.

Control metabólico adecuado de la diabetes.

Nutrición adecuada.

En algunos casos cambio en el estilo de vida.

Realizar ejercicio físico.

Higiene personal.

Autoexamen diario de los pies.

Examen físico periódico, realizar una vez por año un examen total del

pie.

102

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_13.pdf

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70

5.4.1.2 Protección específica.

Corregir factores predisponentes y evitar factores desencadenantes

como por ejemplo:

Lavar diariamente los pies; con agua tibia jabón neutro, enjuagarlos

cuidadosamente y luego secarlos sin frotar, prestando atención en los

espacios interdigitales.

Examinar diariamente zapatos y medias para ver si hay un cuerpo

extraño.

Evitar caminar descalzo.

Evitar el contacto con la piel del calor y frío excesivo. No debe acercar

los pies a objetos calientes como estufas brazas, bolsas de agua

caliente, podrían producirle quemaduras.

Las uñas deben cortar en línea recta. Cuidando de no recortar muy

cerca de la piel. Si el paciente tiene disminución visual debe realizarlo

otra persona.

No usar antisépticos ni callicidas.

Maneje con un podólogo especializado.

En caso de pies secos, aplicar una crema hidratante para evitar que

la piel se agriete.

Evitar medias con costuras.

Utilizar calzado adecuado confortable, amplio, que deje espacio

suficiente para que los dedos descansen en su posición natural.

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71

5.4.2 PREVENCIÓN SECUNDARIA.

Se define como un conjunto de actuaciones destinadas a detectar, cuidar

y tratar precozmente las alteraciones ya manifestadas en el pie del

enfermo diabético. Cuando inicia la sintomatología de la neuropatía en

las extremidades inferiores exclusivamente puede no manifestar a lo

largo de toda su vida. 103 Diagnóstico temprano, tratamiento inmediato:

Tratamiento precoz de las infecciones desbridar de tejidos necróticos.

Plantillas según las deformaciones para aliviar las presiones de

apoyo.

Cirugía del pie; para el tratamiento de las deformidades que generan

en las zonas de presión, con la posibilidad que aparezcan lesiones.

Los criterios para la cirugía son: que el paciente tenga adecuada

circulación, que el paciente presente deformaciones, un buen control

médico, aceptación del paciente para llevar a adelante el periodo

post-operatorio. 104

5.4.3 PREVENCIÓN TERCIARIA.

En esta etapa las actuaciones van dirigidas al tratamiento de la lesión,

úlcera o gangrena y al proceso de rehabilitación, posterior a una

amputación. Los objetivos son:

Mantener al enfermo asintomático.

Conseguir su normalización metabólica.

Prevenir o minimizar las complicaciones.

Mejorar su calidad de vida.105

103 http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_13.pdf 104 http://www.smiba.org.ar/revista/vol_02/03_04.htm 105 http://www.smiba.org.ar/revista/vol_02/03_04.htm

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72

CAPÍTULO VI

CONCLUSIONES.

Se conoció la diabetes mellitus como un trastorno del metabolismo, identificando

sus signos y síntomas. Perfeccionando la información en pacientes diabéticos, por

consecuente el pie diabético infectado, sobre su cuidado, de modo que se

reduzcan secuelas y complicaciones.

Se promovió la toma de conciencia sobre la enfermedad mundial de la

diabetes, mediante la información recopilada, basándose en la prevención en

la que abarca las medidas necesarias para reducir la incidencia, modificando el

estilo de vida en la población en general, del mismo modo identificando la

población de alto riesgo, estableciendo la existencia de instituciones sanitarias

que proporcionaran ayuda necesaria como: Educadores en la diabetes,

médicos especializados, nutricionistas, oftalmólogos, podiatras, consejeros de

la salud, y trabajadores sociales.

Se detalló el estilo de vida, no saludable asociado a la aparición de la diabetes

mellitus, enfocándonos primeramente en un análisis de la nutrición incorrecta,

de manera que se caracterizó otros factores por ejemplo: el sedentarismo,

tabaquismo, alcoholismo la falta de actividad física; todos estos factores

predisponen, condicionando al individuo a sufrir esta patología.

Se facilitó el conocimiento del riesgo que causa el pie diabético desde

complicaciones banales hasta graves, puesto que las alteraciones vasculares

se presentan de forma esencial en la aparición de gangrena, en una persona

diabética que puede a corto o largo plazo llevar a la amputación.

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73

Se facilitó el modo de prevención, detección precoz de cualquier lesión en el

pie, especialmente la úlcera, principalmente controlando los niveles de azúcar

en la sangre de los pacientes diabéticos, seguido del empleo de zapatos y

medias, apropiados que protegen los pies y mantiene sanos. De tal manera

que se prevenga de signos de infección o heridas.

Se dio a conocer signos y síntomas del pie diabético, enfocándonos en la

evolución de la diabetes, como consecuente la hiperglucemia crónica, la

evolución que complica la enfermedad periférica, presentando síntomas y

signos de neuropatía como; sensitiva, motora, autónoma. Al igual que presenta

deformidades, alteraciones articulares, el grado de isquemia como factor

principal de la úlcera y la existencia de lesiones óseas.

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74

CAPÍTULO VII

RECOMENDACIONES.

La diabetes mellitus con una evolución larga y mal controlada, puede causar

complicaciones graves; como el pie diabético, siendo un problema común de la

enfermedad, por lo que son necesarias las siguientes recomendaciones:

1. Realice un autocontrol personal diario.

2. Realice exámenes para medir su glucemia frecuentemente.

3. Visite al médico por lo menos 2 veces al año.

4. Ingiera sus medicamentos inclusive, cuando se sienta bien.

5. Deje de fumar o pida ayuda para hacerlo.

6. Lleve un registro de su nivel de azúcar en la sangre.

7. Mida la presión.

8. Realice actividad física.

9. Determine una dieta y ejercicio individualizado, disminuye la hiperglucemia.

10. Examínese los pies, todos los días para ver si tiene ampollas manchas rojas o

inflamaciones, visite a su médico en seguida si presenta alguna llaga o no

cicatriza.

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75

ANEXOS

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76

Anexo 1.

Esquema de la diabetes mellitus.

http://2.bp.blogspot.com/26xvl8PSYo8/TpcuZJbJbWI/AAAAAAAAABE/mVQtbYTeM5k/s1600/

diabetes+grafico+1.jpg

DIABETES

Falta de producción de insulina en el páncreas.

Tipo 1 Tipo 1

No se produce Produce

Cantidad insuficiente de insulina. Se

puede prevenir. La padece el 90% de

la población.

Es idiopática. Se debe

inyectar insulina.

Síntomas: pérdida de peso, sed

excesiva, falta de energía, orinar

con frescuencia.

Complicaciones: depresión,

pérdida de la visión, corazón,

riñones, nervios, piel, pies.

Prevención: actividad física;

caminar, nadar, bailar.

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77

Anexo 2.

Autocontrol del nivel de azúcar en la sangre.

Fecha Hora Resultados

Mi nivel de azúcar en la sangre antes de las comidas: el

resultado general es de 70 a 130.

Mi meta: --------

Mi nivel de azúcar en la sangre 1 a 2 horas después de

las comidas. El resultado

generalmente es de 180.

Mi meta: -------

Mi nivel de azúcar en la sangre a la

hora de acostarme, el resultado ideal

generalmente es de 110 a 150. Mi meta: ----------

http://ndep.nih.gov/media/NDEP80_Autocontrol_15_508.pdf

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78

Anexo 3.

Modelo ficha clínica diabetes mellitus.

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/diabetes/guia_clinica_de_diabetes_tipo_2_chile.pdf

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79

Anexo 4.

Esquema del pie diabético.

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_3.pdf

Hiperglucemia mantenida

Pie normal.

Pie de riesgo.

Úlcera, lesión.

Lesión crítica.

Factores predisponentes.

Factores desencadenantes.

Factores agravantes.

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Anexo 5.

Esquema del proceso infeccioso en el pie diabético.

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_2.pdf

NEUROPATÍA

ISQUEMIA

RESPUESTA INFLAMATORIA

N. Sensitiva

N. autónoma

Aterosclerosis

Lesión microscirculación

Fagocitosis

Fracaso de la cicatrización.

Piel seca.

Necrosis metatarsiana

Falta de respuesta.

INFECCIÓN.

N. motora

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Anexo 6.

Evaluación del pie, en el paciente diabético.

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/diabetes/guia_clinica_de_diabetes_tipo_2_chile.pdf

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

82

BIBLIOGRAFÍA

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS. 1. ARAGÓN SÁNCHEZ F. JAVIER. ORTIZ REMACHA PEDRO PABLO. El pie

diabético. 2ª. Ed. España. Elsevier. 2001.148p. ISBN: 84-458-1027-8

2. BLANES MOMPÓ JI. ROURA MARINEL J. ESCUDERO RODRÍGUEZ JR.

IBÁÑEZ ESQUEMBRE V. RODRÍGUEZ OLAY J. Tratado del pie diabético.

4ª. Ed. Madrid. Esteve. 2002. 548p. ISBN: 84-88992-77-7

3. CASANUEVA FREIJO F. VÁZQUEZ GARCÍA J. A. Endocrinología Clínica. 3ª.

Ed. España. Diaz.1995. 402p. ISBN: 84-7978-203-X

4. ESCOBAR JIMÉNEZ FERNANADO. TÉBAR MASSÓ FRANCISCO JAVIER.

La diabetes mellitus en la práctica clínica. 6ª. Ed. Madrid. Médica

Panamericana. 2009. 521p. ISBN: 84-983-5525-7

5. GONZÁLEZ FRITSCHE ERICK. Manejo cuántico de la diabetes. España.

Lulu.com, 2008. 192p. ISBN: 9781435754447

6. HERNÁNDEZ RODRÍGUEZ MANUEL, SASTRE GALLEGO ANA. Tratado de

nutrición. 3ª. Ed. España. Díaz de Santos. 1999.1496p. ISBN: 84-7978-387-7

7. MARTÍNEZ GÓMEZ DIEGO ALCALÁ. Infecciones del pie diabético. 1ª. Ed.

España. Arán. 2009. 103p. ISBN: 978-84-96881-80-8

8. Martínez López José Félix. Prevención y tratamiento de úlceras y escaras.

2ª. Ed. España. Vértice. 2008. 148p. ISBN: 978-84-92578-50-4

9. MENAT ERIC. Dietética de la diabetes, salud y vitalidad. Hispano Europea.

2010. 96p. ISBN: 978-84-25518-13-3

10. PALLARDO SÁNCHEZ LUIS FELIPE. Endocrinología clínica. 2ª. Ed. Díaz de

Santos, 2009. 400p. ISBN: 978-84-7978-930-5

11. PALMER LYNN M., EPLER MARCIA E. Fundamentos de las técnicas de

evaluación músculo esquelética. 1ª. Ed. Barcelona. Paidotribo. 2002. 488p.

ISBN: 84-8019-657-2

12. ROURA JOSEP MARINEL. Úlceras de la extremidad inferior. 2ª. Ed.

Barcelona. Glosa. 2005. 503p. ISBN: 84-7429-238-7

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

83

REFERENCIAS ELECTRÓNICAS:

1. AGUAYO ABUID J., ARBAÑIL H., BERNALES M., BISSO A., BURGA J.L.,

CALDERÓN R., CARRIÓN J., CASSINA C., CASTILLO O., GARMENDIA F.,

HERRERA B., LISSON R., MEDINA M., MILLONES B. Consenso para la

prevención, diagnóstico, tratamiento y control de la diabetes mellitus y la

intolerancia a la glucosa. Acta médica peruana.

Soporte electrónico:

http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/acta_medica/1999_n1/prevencion_diabet

es.htm

2. ALMIRÓN MÓNICA ELIZABET, GAMARRA SILVANA CAROLINA, GONZÁLEZ

MIRTA SOLEDAD. Diabetes Gestacional. Revista de Posgrado de la Cátedra

de Medicina. Diciembre 2005.

Soporte electrónico:

http://congreso.med.unne.edu.ar/revista/revista152/7_152.htm

3. ANTUÑA RAMIRO DR. Neuropatía diabética. Diabetes clínica. 2010.

Soporte electrónico:

http://www.clinidiabet.com/files/neuropatia.pdf

4. ARAGÓN SÁNCHEZ FRANCISCO JAVIER DR. TORRES ÓSCAR GERMÁN

DR. MÜNTER CHRISTIAN. Valoración y cuidado de pacientes con úlcera

de pie diabético. Guía de consulta. 2004.

Soporte electrónico:

http://api.ning.com/files/dnBjATQEGGEHdBRsMyeZ5HVRd7wQ8cRMEpmkDXI

DbKMnFRMArxpb9P1Y6NGj3BAVdydgU5c3JJA4frmviMW1DHEsBDe47yy/Gu

aPieDiabtico.pdf

5. CABALLERO MIRIAM. La diabetes mellitus. Periódico digital “aldaba”.

Soporte electrónico:

http://aprender20.es/periodico/content/la-diabetes-mellitus

6. CENTENO LÓPEZ JOSÉ RAMÓN DR. Juanetes y Espolón Calcáneo.

Zapatería dinky. 2011.

Soporte electrónico:

http://zapateriasdinky.wordpress.com/

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

84

7. Cuatro Pasos para controlar la diabetes de por vida. Programa Nacional de

Educación sobre la Diabetes.

Soporte electrónico:

http://ndep.nih.gov/media/NDEP80_4Steps_4c_508.pdf

8. Diabetes etiología.

Soporte electrónico:

http://diabetesuhu.blogspot.com/2009/11/etiologia.html

9. Diabetes mellitus tipo 2. El periódico de la farmacia. Programa de formación

continua atención primaria. 2000.

Soporte electrónico:

http://www.elmedicointeractivo.com/ap1/emiold/aula/tema14/diab14.php

10. Diabetes signos y síntomas. Health for you.

Soporte electrónico:

http://www.healthforyoupr.com/mag/salud-y-bienestar/articulos-de-salud/337-

diabetes-signos-y-sintomas-etc.html

11. El rendimiento de la Rydel-Seiffer. Pubmed. Biblioteca Nacional de Medicina

de los EE.UU. Institutos Nacionales de la Salud.

Soporte electrónico:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2149682?dopt=AbstractPlus&holding=f10

00,f1000m,isrctn

12. Enfermería y diabetes. Soporte electrónico:

http://diegomosteblog.blogspot.com/2009/01/etiologa-y-fisiopatologa.html

13. Glucosa en la sangre. Educación diabética. Liberty Healthy living.

Soporte electrónico:

http://www.libertymedical.com/uploadedfiles/blue-box/SP_Diabetes-Education-

Series-Complete.pdf

14. GMHC Programa de Bienestar y Nutrición.

Soporte electrónico:

http://www.gmhc.org/files/editor/file/gs_resistencia_insulina_esp.pdf

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

85

15. Guía para personas con diabetes 1 y 2. Nacional información de diabetes

2013.

Soporte electrónico:

http://diabetes.niddk.nih.gov/spanish/pubs/type1and2/YourGuideDiabetes_Typ

e1-2_SP_T_508.pdf

16. Hipoglicemia. Nivel bajo de glucosa en sangre. GeoSalud. National

Diabetes Information Clearinghouse (NDIC).

Soporte electrónico:

http://www.geosalud.com/diabetesmellitus/glucosa-nivel-bajo-en-sangre.html

17. Hipoglucemia. Nivel bajo de glucosa en sangre. GeoSalud.

Soporte electrónico:

http://www.geosalud.com/diabetesmellitus/glucosa-nivel-bajo-en-sangre.html

18. Insulina y aliados contra los carbohidratos. Centro Satory Articulos.2009.

Soporte electrónico:

http://satoriarticulos.blogspot.com/2013/02/insulina-y-aliados-contra-los.html

19. LOZANO FS, CARNICERO JA, BARBOSA M, MONDILLO MC. Pie diabético

infectado. Revista española de investigaciones. 2005.

Soporte electrónico:

http://www.oc.lm.ehu.es/seiq/indices%20reiq/reiq05-03.pdf

20. MANCERA GABRIEL DR. Pie diabético. Órgano informativo del departamento

de salud. Atención familiar.

Soporte electrónico:

http://www.facmed.unam.mx/deptos/familiar/af8(3)/pie-diabetico.html

21. Neuropatía diabética: lo que usted puede hacer al respecto, InfoDiabetes

Asociación educación diabetes. 2007.

Soporte electrónico:

http://borealia.wordpress.com/2007/12/11/neuropatia-diabetica-lo-que-usted-

puede-hacer-al-respecto/

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

86

22. Neuropatías diabéticas: el daño de los nervios en personas con diabetes.

National Diabetes Information Clearinghouse. 2011.

Soporte electrónico:

http://diabetes.niddk.nih.gov/spanish/pubs/neuropathies/Diabetic_Neuropathies

SP_508.pdf

23. PÉREZ EDUARDO SIMÓN PODÓLOGO. Guía para el cuidado del pie

diabético. Al día en geriatría. 2011.

Soporte electrónico:

http://aldiaengeriatria.blogspot.com/2011/03/guia-para-el-cuidado-del-pie-

diabetico.html

24. Pie diabético. Angio grupo cardiovascular de México.

Soporte electrónico:

http://www.angio.com.mx/pie-diabetico.htm

25. ROSENZWEIG JAMES L., MD. UMPIERREZ GUILLERMO, MD. Autocontrol

de la glucosa en la sangre. Hormone Health.

Soporte electrónico:

http://www.hormone.org/~/media/Hormone/Files/Spanish/Questions%20and%2

0Answers/Diabetes/FS_DIA_SelfMonitoring_Glucose_SP%20web.pdf

26. SELL LLUVERAS DR., JORGE LUIS. DR., DOMÍNGUEZ HOSVANI MIGUEL

DR. Guía práctica para el diagnóstico y el tratamiento del síndrome del

pie diabético. Revista Cubana de Endocrinología. Instituto Nacional de

Endocrinología. Centro de Atención al Diabético.

Soporte electrónico:

http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S156129532001000300008&script=sci_artte

xt

27. Síndrome diabético hiperglucémico. University Of Maryland Medical Center.

2012.

Soporte electrónico:

http://umm.edu/health/medical/spanishency/articles/sindrome-diabetico-

hiperosmolar-hiperglucemico

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA

87

28. TANGO DR. Hiperglucemia. Medlineplus. Información de la salud.

Soporte electrónico:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/patientinstructions/000332.ht

m

29. Todo sobre el pie diabético. DUEpamimiA. 2008.

Soporte electrónico:

http://piediabeticoduepamimia.blogspot.com/

30. Todo Sobre La Resistencia A La Insulina. Guía N°5. American Diabetes

Associations.

Soporte electrónico:

http://professional.diabetes.org/userfiles/file/make%20the%20link%20docs/cvd

%20toolkit/spanish/05.sp.insulinresistance.pdf

31. VILAS MIRIAM MAHÍA, PÉREZ LUISA PÉREZ LIC. BIOQUÍMICA. La diabetes

mellitus y sus complicaciones vasculares: un problema social de salud.

REVISTA CUBANA ANGIOL. 2000.

Soporte electrónico:

http://www.bvs.sld.cu/revistas/ang/vol1_1_00/ang15100.htm

32. VILLANUEVA VICTOR DR. Enfoque práctico de las complicaciones

crónicas de la diabetes mellitus. Revista de Medicina. 2003.

Soporte electrónico:

http://med.unne.edu.ar/revista/revista130/enfoque.pdf