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Regulacion de la respiraci6nAPiTULO 41

En condiciones normales, el sistema nerviosoajusta la tasa de ventilacion alveolar casi exacta-mente a las demandas del organismo, de formaque la presi6n arterial de oxigeno (Po) y la presionde di6x.ido de carbona (Pca ) apenas s'e alteran, in-cluso durante el ejercicio y'en la mayor parte de losotros tipos de esfuerzo respiratorio.En este capitulo se describe la funci6n de estesistema neurogenico regulador de la respiraci6n.

El centro respiratorio esta compuesto por variosgrupos de neuronas localizadas bilateralmente enel bulbo raquideo y en la protuberancia; en la Figu-ra 41-1 se muestran las de un lado ..Consta de tresgrupos principales de neuronas: 1) un grupo respi-ratorio dorsal, localizado en la pardon dorsal delbulbo, que estimula sobre todo la inspiraci6n; 2) ungrupo respiratorio ventral, situado en la parte ven-trolateral del bulbo, que puede poner en marcha Iaespiraci6n 0 la inspiraei6n, dependiendo de cualessean las neuronas del grupo que se estimulen, y 3)e1 centro neumotaxico, localizado dorsal mente enla parte superior de la protuberancia, que ayuda acontrolar la frecuencia y el patron respiratorios. Elgrupo respiratorio dorsal de neuronas desempeiiael papel principal del control de la respiracion. Portanto, trataremos primero acerca de su funci6n.

Grupo de n eu ro n a s r esp ir ato rio do rsa l:su s co ntro l d e 1 0 1 insplracion y d el ritm orespiratorioEl grupo de neuronas respiratorio dorsal se ex-

tiende a 10 largo de la mayor parte de la longituddel bulbo. Todas 0 la mayoria de sus neuronas es-tan localizadas dentro del nucleo del fasciculo soli-tario, aunque es probable que otras neuronas de lasustancia reticular contigua desempeiien tam bienpapeles importantes en el control respiratorio. Elmicleo del fascfeulo solitario es tambien Ia termi-naci6n sensitiva de los nervios vago y glosofarin-geo, que transmiten al centro respiratorio sefialessensitivas de: 1) los quimiorreeeptores perifericos;2) los barorreeeptores, y 3) varios tipos de recepto-res del pulm6n. Todas las sefiales procedentes deestas zonas perifericas ayudan al control de la res-piraci6n, como veremos en secciones posteriores deeste capitulo.

DESCARGAS INSPIRATORIAS RiTMICAS DEL CEN-TRO RESPIRATORIO DORSAL. El ritmo basico de larespiraci6n se genera sobre todo por elgrupo deneuron as respiratorio dorsal. IncIuso cuando se sec-cionan todos los nervios perifericos que penetran enel bulbo y se corta el tronco cerebral por encima ypor debajo del bulbo, este grupo de neuronas conti-nua emitiendo descargas repetitivas de potencialesde accion inspiratorios, aunque se desconoce la cau-sa basica de estas descargas repetitivas. En anima-les primitivos se han encontrado redes neuronalesen las que la actividad de un conjunto de neuronas

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576 Tratado de flsloloqlc medica

Cen tr o neu rno ta x ico

1--+---Grupo r e spi ra t or ioven tr a l ( e spi ra c i6 ne in sp i ra c i6 n )

Vagoyglosofar lngeo

FIGURA41-1. Organlzac.l6n del centro respiratorlo.

excita a un segundo conjunto, que a su vez, inhibeal primero, Despues, pasado un perfodo de tiempo,el mecanismo se repite y esta actividad se mantienede manera continua durante toda la vida del ani-mal. Por tanto, la mayoria de los fisiologos respira-torios creen que la responsable del ritmo basico dela respiraci6n es una una red similar de neuronas,toda ella localizada en el bulbo y que incluye proba-blemente no s610 el grupo respiratorio dorsal, sinotambien las areas contiguas del bulbo.SENAL DE RAMPA lNSPlRATORIA. La seiialnerviosa que se trans mite a los musculos inspira-torios primarios como el diafragma no es una salva

instantanea de potenciales de acci6n. Por el con-trario, en la respiraci6n normal, la inspiraci6n co-mienza debilmente y crece en forma de ramp a.'durante un periodo de unos 2 segundos. Cesa deforma repentina durante los 3 segundos siguien-tes, 1 0 que interrumpe la estimulaci6n del diafrag-ma y permite que la retracci6n elastica de la paredtoracica y los pulmones originen la espiracion.Despues, la serial inspiratoria comienza de nuevootro eiclo, y aSI una y otra vez, con las espiracionesinterpuestas. PDr tanto, la serial inspiratoria esuna seiial en rampa. La ventaja evidente de estefen6meno es que produce un aumento sostenidodel volumen de los pulmones durante la inspira-ci6n, en vez de boqueadas inspiratorias.Existen dos formas de control de la rampa inspi-ratoria, que son:1. Control del ritmo de incremento de la seiialde rampa, de forma que durante la respiraci6n ac-tiva la ramp a asciende rapidamente y, por tanto,Ilena los pulmones tambien CDnrapidez.2. Control del punto ltmite, en el cualla rampacesa repentinamente. Esta es la forma habitual decontrolar la frecuencia respiratoria:es decir, cuantoantes cese la rampa, menos durara la inspiraci6n.Por razones no conocidas, esto acorta tambien la

duraci6n de Ia espiraci6n. Por tanto, aumenta lafrecuencia respiratoria.

EIcen t ro neumotdxlcc l imitala d urac ien de la insp lrac leny a umen ta 1 0 fre cu en cia re sp ira to riaEl centro neumoiaxico, localizado dorsalmenteen el nucleo parabraquial de la parte superior dela protuberancia, transmite sefiales a1 area inspi-ratoria, Su efecto principal consiste en controlar elpunta de inactivacion de la rampa inspiratoria y,por tanto, Ia duraci6n de la fase de llenado del cicIopulmonar. Cuando la serial neumotaxica es fuerte,la inspiraci6n puede durar tan 8610 0.5 segundos yelllenado es pequeno, pero cuando las seiiales neu-motaxicas son debiles, las inspiracicnes puedendurar 5 segundos 0 mas, Henando IDSpulmonescon un gran exceso de aire.Por consiguiente, la funci6n fundamental delcentro neumotaxico consiste en limitar la inspira-cion. Esto tiene el efecto secundario de aumentarla frecuencia respiratoria, debido a que la limita-ci6n de la inspiraci6n tambien acorta la espiraci6n

y todo el periodo respiratorio, Una serial neumota-xica fuerte puede elevar la frecuencia respiratoriaa 30 6 40 respiraciones por minuto, mientras queuna sefial debil puede reducirla a s610 3 a 5 res pi-raciones por minuto.

E Ig rupo resp ir ato r io ven tr ald e n eu ro nas fu nc io na tan loen 1 1 0 inspi rac ionc ,omo,e n la e sp lra cio nLocalizado a ambos lados del bulbo, unos 5 mill-metros por delante y por fuera del grupo de neuro-nas respiratorio dorsal, esta el grupo de neuronasrespiratorio ventral, que se encuentra en el nucleoambiguo rostralmente y en el ruicleo retroambiguocaudalmente. La funci6n de este grupo neuronaldifiere en varios aspectos importantes de la delgrupo respiratorio dorsal.1. Las neuronas del grupo respiratorio ven-tral permanecen casi totalmente inactiuas duran-te la respiraci6n normal tranquila. Por tanto, larespiracion normal tranquila se genera a expen-sas de las senales inspiratorias repetitivas delgrupo respiratorio dorsal, transmitidas funda-mentalmente al diafragma, y la espiraci6n sedebe a la retracci6n elastica de los pulmones y dela caja toracica,2. Nose ha demostrado que las neuronas respi-ratorias ventrales participen en la oscilaci6n ritmi-ca basica que control a la respiracion.


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3. Cuando el impulse respiratorio incrementala ventilacion pulmonar, se propagan sefiales res-piratorias a las neuronas respiratorias ventralesdesde el mecanisme oscilante basi co de la zona res-piratoria dorsal. Como consecuencia, el area respi-ratoria ventral aporta su contribuci6n al impulsorespiratorio.4. La estimulaci6n electrica de algunas de lasneuron as del grupo ventral produce inspiracion,mientras que la estimulacion de otras provoca es-piracion, Por tanto, estas neuronas contribuyentanto a la inspiracion como a la espiracion. Sonespecialmente importantes para enviar sefialesespiratorias poderosas a los musculos abdominalesdurante la espiracion forzada. Por consiguiente,esta zona funciona mas 0menos como unmecanis-mo de hiperestimulacion cuando se requieren ni-veles elevados de ventilacion pulmonar, sobre tododurante el ejercicio.

Pos ib le exis tenc la de un cen troapneustico en 10 p arte in fe rio rde 10 protuberanciaPara aumentar nuestra confusion acerca de lafuncion del centro respiratorio, en la parte inferiorde la protuberancia existe otro extrafio centro de-nomina do centro apneustico. En determinadas cir-cunstancias, este centro envia sefiales al grupo deneuron as dorsal respiratorio para impedir 0retra-sar la inactivaeions de Ia senal de ramp a inspira-

toria. Por tanto, los pulmones se Henan casi com-pletamente de aire, y solo se producen ocasionalesboqueadas espiratorias.No se conoce la funcion del centro apneustico,pero probablemente se asocia al centro neumotaxi-co para controlar la profundidad de Ia inspiraci6n.

La s s en ale s d e in su floc ionde los pu lm ones IIm itan 10 l inspiracion:re fle jo d e in su fla cio nd e H erin g ..B re ue r

Ademas de los mecanismos nerviosos de controlque operan en su totalidad dentro del tronco ence-falico, sefiales nerviosas sensitivas procedentes delos pulmones ayudan a controlar la respiracion. Degran importancia son unos receptores de disten-si6n Iocalizados en las porciones musculares de lasparedes de bronquios y bronquiolos diseminadospor los dos pulmones, que transmiten senales atraves de los uagos a las neuronas del grupo dorsalrespiratorio cuando los pulmones se distienden enexceso. Estas sefiales afectan a la inspiraci6n deforma. muy parecida a las senales del centro neu-

Regulaci6n de 10 resplrocl6n 577motaxico; es decir,cuando los pulmones se expan-den en exceso, los receptores de distension activanuna respuesta adecuada de retroaceion que inactivala rampa inspiratoria e interrumpe la inspiracion.Este fenomeno se denomina reflejo de insuflaci6nde Hering-Breuer. Este reflejo puede incrementartambien la frecuencia respiratoria, al igual que lassefiales del centro neumotaxico,

Es probable que en los seres humanos, el reflejode Hering-Breuer solo se active cuando el volumencorriente supere alrededor de 1.5 Iitros. Por tanto,mas que un componente importante del control dela respiracion normal, este reflejo parece ser, sobretodo, un mecanisme de proteccion para evitar lainsuflacion excesiva de los pulmones,

Con t,r ol d e 1 0 ac tiv ida d gen era ld el c en tro re sp ira to rioHasta ahora, hemos tratado los mecanismos ba-sicos que originan la inspiraci6n y la espiracien,pero tambien es importante conocer como la inten-sidad de las setiales de control respiratorio aumen-ta 0 disminuye para adaptarse a las necesidadesventilatorias del cuerpo. Por ejemplo, durante elejercicio energico, las tasas de utilizacion de oxige-no y de formacion de dioxide de carbono aumentancon frecuencia hasta 20 veces y requieren aumen-tos proporcionales de la ventilacion pulmonar.El proposito principal de 10 que resta de este ca-pitulo es estudiar este control de la ventilacion de

acuerdo con las necesidades respiratorias del orga-nismo.

CONTROL QU rM ICOD E L A RESPIRACION

La finalidad ultima de la respiracion es mante-ner las concentraciones adecuadas de oxigeno, dio-xido de carbone e hidrogeniones en los tejidos. Portanto, es una suerte que la actividad respiratoriasea muy sensible a las variaciones de cada uno deellos.EI exceso de dioxide de carbono 0 de hidrogenio-nes en la sangre estimula fundamentalmente alpropio centro respiratorio y aumenta mucho lafuerza de las senales inspiratorias y espiratorias alos musculos respiratorios.Por otra parte, el oxigeno no tiene un efecto direc-to significativo en el centro respiratorio del encefalopara el control de la respiracion. Por el contrario,actua casi exclusivamente sobre quimiorreceptoresperifericos situados en los cuerpos carotideos y aor-ticos y estos, a su vez, transmiten las sefiales ner-viosas oportunas al centro respiratorio para el con-trol de la respiracion.


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578 Tratado de flslologfa medicaEstudiaremos primero la estimulacion directadel propio centro respiratorio por el dioxide de car-bono y los hidrogeniones.

C on tro l qu im lc o d irec tode lie act lv idad del centro respi ,ratori ,opo r el d ioxldo de carbonoy lo s h id rogen iones

A R E A QUIMlOSENSIBLE DEL CENTRO RESPIRATOKIO. Hemos abordado ante todo tres zonas delcentro respiratorio: el grupo de neuronas respirato-rio dorsal, el grupo respiratorio ventral y el centroneumotaxico, Se cree que ninguna de estas zonasresulta directamente afectada por las variacionesde la concentraci6n sangutnea de di6xido de carbo-no 0 de hidrogeniones.En su lugar, existe otro gru-po de neuronas, una zona quimiosensible, mostra-da en la Figura 412 y situ ada s610 a un quinto demilfmetro por debajo de la superficie ventral delbulbo. Esta zona as extremadamente sensible a lasvariaciones de la Pea 0 de los hidrogeniones san-guineos y excita a la~ demas porciones del centrorespiratorio, -Respuesta de la s neuronasquim/osensibles a los hidrogeniones:p ro bab /em en fe e l esffm ulo p rlm ario

Las neuronas sensitivas de la zona quimiosensi-ble responden sobre todo a las concentraciones deiones hidr6geno; de hecho, se cree que los hidroge-niones son quiza el unico estfmulo directo impor-tante de estas neuronas. Sin embargo, los hidro-

AreaInsplratorla

FIGURA412. Estimulacl6n de la zona Insplratorla por las se-nole$ procedentes de 10zona quimlosenslble locol!zoda bllo-teralmente en el bulbo, sltuoda s610una ftacci6n de mllime-tro par cebojo de 10 superflcle bulbar ventral. Observasatornblen que los hldrogenlones estlmulan 10zona quimlosen-sible. mlentras que el dl6xldo de carbono dellTquldo orlglna10mayor parte de los hldrogenlones.

geniones no atraviesan con facilidad la barrerahematoencefalica. Por esta raz6n, el efecto estimu-lante de las variaciones de la concentracion san-guinea de hidrogeniones sobre las neuronas qui-miosensibles es considerablemente menor que elejercido por las variaciones del dioxide de carbono,incluso a pesar de que, como se explica en el apar-tado siguiente, se cree que el di6xido de carboneestimula a estas neuronas de manera secundaria,modificando la concentraci6n de hidrogeniones,como se explica en el apartado siguiente.

E fe cto d e 1 0 e stim u la cio n de ta zonaqulm /osens ib le po r e/ dioxJdode c arb ono s angu fn eoAunque el dioxide de carbono tiene pocos efectosdirectos de estimulacion de las neuronas de la zonaquimiosensible, sf ejerce un potente efecto indirec-to. Lo hace reaccionando con el agua de los tejidospara formar acido carbonico que, a contirruaci6n,se disocia en hidrogeniones e iones bicarbonato; loshidrogeniones ejercen entonces un poderoso efectoestimulador directo. Estas reacciones se muestranen la Figura 41-2."C6mo se explica que el dioxide de carbono tengaun efecto estimulador de la zona. quimiosensiblemas potente que los hidrogeniones sanguineos? Larespuesta es que la barrera hematoencefalica escasi completamente impermeable a los hidrogenio-nes, mientras que el dioxido de carbono atraviesaesta barrera cas! como si no existiera. En conse-

cuencia, siempre que asciefide la Pea sangufnea,tambien 1 0 hace la Pea del liquido intersticial delbulbo y del Ifquido cefalorraqufdeo. En ambos h-quidos, el di6xido de carbono reacciona de inme-diato con el agua para formar hidrogeniones. Portanto, parad6jicamente se liberan mas hidrogenio-nes en el interior de la zona quimiosensible respi-ratoria cuando asciende la concentraci6n sangui-nea de di6xido de carbono que cuando varia laconcentraci6n de hidrogeniones. Ello explica quelos cambios en el di6xido de carbono sangufneoproduzcan variaciones muy importantes de la actiovidad del centro respiratorio, hecho que comenta-remos ahora de forma cuantitativa.DISMINUCI6N DEL EFECTO ESTIMULANTE DELDlOXIDO DE CARBONOTRANSCURRIDO EL PRIMERO0 LOS DOS PRIMEROS DW. La excitaci6n delcentro respiratorio por el di6xido de carbono esgrande en las primeras horas, pero despues decli-na gradualmerrte a 10 largo de 16 2 dfas, bajando auna quinta parte del efecto inicial, Parte de estedescenso es consecuencia del reajuste renal de laconcentraci6n de hidrogeniones hacia la normali-dad, despues de que el aumento de las moleculasde di6xido de carbono haya inerementado el mime-ro de hidrogeniones. Los rinones actuan aumen-tando las concentraciones de bicarbonato sangut-


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neo, que capta los hidrogeniones de la sangre y dellfquido cefalorraquideo y reduce su concentraci6n.Pero aun mas importante, a 1 0 largo de un periodode horas, los iones bicarbonato tambien difundenpoco a poco a traves de las barreras hematoencefa-lica y hematocefalorraquidea y se combinan direc-tamente con los hidrogeniones que rodean a lasneuronas respiratorias, reduciendo as! los hidro-geniones hasta cerca de 1 0 normal.Por tanto, la variaci6n de la concentraci6n san-guinea de di6xido de carbono tiene un potente efec-to agudo de control de la respiraci6n, pero s610 undebit efecto cronico transcurrido unos dias deadaptaci6n.Electos cuantltativos de 10Pc~y de ta concenfraclon sangumeade hldrogenlones sobre /a ventilac/on alveolar

La Figura 41-3 muestra cuantitativamente elefecto aproximado de la PC02 y del pH (que es elinverso de11ogaritmo de la concentraci6n de hidro-geniones) sanguineos sobre la venti1aci6n alveolar.Observese el llamativo aumento de la ventilaci6nproducido por el ascenso de la Pea. Apreciese tam-bien e1efecto mucho menor del aumento de la con-centraci6n de hidrogeniones (es decir, del descensodel pH) sobre la ventilacion,11

1 0

9

2 -Normal pH

02 0 3 0 4 0 5 0 6 0 7 0 8 0 9 0 1 0 0

Pco2 (mmHg)7 . 6 7 . 5 7 . 4 7 . 3 7 . 2 7 . 1 7 . 0 6 . 9pH

FIGURA41-3. Efectos del Incremento de 10 Peo y del des-censo del pH arterial (aumento de 10 concentrdcl6n de hl-drogenlones) sabre la tasa de ventilacl6n alveolar.

Regulaclon de 1 0 resplroclon 579Finalmente, en la figura puede verse Ia gran va-riacion de la ventilaci6n alveolar en el intervalenormal de Pea sanguinea, entre 35 y 75 mm Hg.2 -Esto demuestra el enorme efecto que ejercen lasvariaciones del dioxide de carbono en el control dela respiraci6n. Por el contrario, los camhios de larespiraci6n dentro de los limites normales del pHsanguineo, 7.3 a 7.5, son mas de 10 veces menores.

Escasa importancia del oxigeno en 81controldlrecfo del centro respiratorioLas variaciones de la concentraci6n de oxfgenocasi no tienen efecto directo alguno sobre el propiocentro respiratorio en 1 0 que se refiere a modificarel impulso respiratorio (aunque SI tienen un efectoindirecto, a traves de los quimiorreceptores perifs-ricos, como explicaremos en la secci6n siguiente).En el Capitulo 40 aprendimos que el sistema

amortiguador hemoglobina-oxigeno suministracantidades de oxfgeno casi exactamente normalesa los tejidos, incluso cuando la Po pulmonar variadesde un valor de 60 mm Hg a c[lras tan e1evadascomo 1000 mm Hg, Por tanto, excepto en condicio-nes especiales, el aporte de oxigeno es siempreadecuado, pese a las variaciones de la ventilaci6npulmonar entre algo menos de la mitad de la nor-mal y 20 0 mas veces la normal. Por otra parte, nosucede 1 0 mismo con el di6xido de carbono, puestanto la Pea sanguinea como la tisular cambian enproporci6n ~asi exactamente inversa a la ventila-ci6n pulmonar: por tanto, la evoluci6n ha hechoque el controlador mas importante de Ia respira-ci6n sea el di6xido de carbono y no el oxfgeno.Sin embargo, para aqueUas situaciones especia-les en las que los tejidos sufren a causa de la falta deoxfgeno, el organismo tiene un mecanismo especialde control respiratorio localizado en los quimiorre-ceptores perifsrieos, fuera del centro respiratoriocerebral; este mecanismo responde cuando el oxige-no sangumeo desciende a cifras demasiado bajas,principalmente inferiores a una Po, de 60 a 70 romHg, como se explica en Ia secci6n siguiente.

SISTEMA D E CONTROL D E LA ACT,IVI 'DADRESPIRATORIA POR LOSQUIM IORRECEPTORES PERIFERICOS:PAPEL DEL OXIG'ENO EN EL CONTROLRESPIRATORIOAdemas del control de la actividad respiratoriapor el propio centro respiratorio, todavia se dispo-ne de otro mecanismo de control de la respiraci6n.Es el sistema quimiorreceptor periferico, que semuestra en la Figura 41-4. En varias areas eitua-das fuera del encefalo, existen unos receptores qui-


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580 Tratado de flslologra medica

FIGURA414. Control respiratorlo por los cuerpos corotl-ceos y a6rtlcos.micos nerviosos especiales, denominados quimio-rreceptores, que son particularmente importantespara detectar las variaciones del oxigeno sangut-neo, aunque tambien responden, si bien en menormedida, a las variaciones de las concentracionesde di6xido de carbono y de hidrogeniones. Los qui-miorreceptores, a su vez, transmiten seiiales ner-viosas al centro respiratorio del cerebro para ayu-dar a regular la actividad respiratoria.El mayor numero de quimiorreceptores se en-

cuentra en los cuerpos carotideoe, aunque tambienhay un mimero importante en los cuerpos a6rticos,como demuestra la Figura 41-4, y algunos estan si-tuados en otros lugares, asociados con otras arte-rias de las regiones toracica y abdominal del cuerpo.Los cuerpos carotideos estan localizados en am-

bas bifurcaciones de las arterias car6tidas primiti-vas y sus fibras nerviosas aferentes pasan a travesde los nervios de Hering para llegar a los neruiosglosofaringeos y, desde estes, a la zona respirato-ria dorsal del bulbo, Los cuerpos aorticos se dispo-nen a 10 largo del arco a6rtico; sus fibras nerviosasaferentes ascienden a traves de los vagos a la zonarespiratoria dorsal.Cada uno de estos cuerpos quimiorreceptores re-

eibe un aporte sangufneo especial, a traves de unadiminuta arteria, directamente desde el tronco ar-terial adyacente. Ademas, el flujo sanguineo a tra-ves de estos cuerpos es muy elevado, 20 veCGSelpeso de los propios cuerpos en cada minuto. Portanto, el porcentaje de eliminaci6n de oxigeno de lasangre que pasa a su traves es casi igual a cero. Enconsecuencia, los quimiorreceptores estrin expues-tos en todo momenta a sangre arterial, no a sangrevenosa, y sus P02 son arteriales.ESTllKULACI6N DE LOS Q~ORRECEPTORESPOREL DESCENSO DEL OxtGENO ARTERIAL.Cuando la concentraci6n arterial de oxfgeno des-ciende a cifras inferiores a las normales, los qui-

800

oJ_---.--=:::::::;::::::::::;:-..o 100 200 300 400 500

P0 2 arterial(m m Hg)FIGURA41-5. Efecto de la Po arterial sobre el rltmo de des-carga de Impulsos del cusrpo 'carotfdeo de un gato. (CurvadlbuJada a partir de datos de varlas fuontes, pero principal-mente de Von Euler.)

miorreceptores se estimu1an energicamente, comopuede verse en la Figura 41-5, que muestra el efee-to de diferentes niveles de Po arterial sobre la tasade transmisi6n de los impu1.sos nerviosos proee-dentes de un cuerpo carotfdeo. Observese que latasa de impulses es especialmente sensible a lasvariaciones de la Po arterial entre 60 y 30mm Hg,el intervalo en que2 disminuye con rapidez la sa-turaci6n de oxigeno de la hemoglobina arterial.

EFECTO DE LAS CONCENTRACIONES DE nroxmoDECARBONO YDEHIDROGENIONES SOBRE LAACTIVIDAD DE LOS QUIMlORRECEPTORES. El ascensode la concentraci6n de di6xido de carbono 0 de hi-drogeniones tambien estimula a los quimiorrecep-tores, y de esta forma aumenta indirectamente laactividad respiratoria. Sin embargo, el efecto di-recto de estos dos factores en el mismo centro res-piratorioes mucho mas poderoso (unas siete vecesmas) que el efecto a traves de los quimiorrecepto-res, por 1 0 cual, a efectos practices, no es precisotomar en consideraci6n este fen6meno. No obstan-te, existe una diferencia entre los efeetos periferi-cos y centrales del di6xido de carbono: la estimula-ci6n periferica de los quimiorreceptores es unascinco veces mas rapida que la estimulaci6n cen-tral, de forma que los quimiorreceptores periferi-cos podrfan ser importantes para intervenir en elincremento de la velocidad de respuesta al dioxidede carbone al inieiar el ejercicio.MECANISMOS BAsICOS DE ESTIMULACI6N DELOS QUIMIORRECEPTORES POR EL DEFICIT DE on -GENO. Todavia se desconoce el medio exacto porel cualla Po baja excita las terminaciones nervio-sas de los cu~rpos carotfdeos y a6rticos. No obstan-te, estos cuerpos tienen multiples celulas analogasa las glandulares, muy caracteristicas, denomina-das celulas glomicas, que establecen sinapsis di-rectas 0 indirectas con las terminaciones nervio-sas. Por esta raz6n, algunos investigadoressugieren que estas celulas podrian funcionar comoquimiorreceptores y que, a su vez, estimularfan lasterminaciones nerviosas. Sin embargo, otros estu-


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dios indican que las propias terminaciones nervio-sas son directamente sensibles a la POz baja,Efscto estlmulador de /0 ventilacion alveolarde 10P o arterial bola cuandolas concentraclones artsriales de dloxidode carbono y de hidlogenlones permanecennorma/es

La Figura 41-6 muestra el efecto que ejerce unaPo arterial baja sobre la ventilacion alveolarcu~ndo la Pe02Yla concentraci6n de hidrogenionespermanecen constantes en sus valores normales.En otras palabras, cuando no varia el impulse ven-tilatorio del dioxide de carbona y de los hidrogenio-nes, s610 persists el efecto del descenso de oxigenosobre los quimiorreceptores. La figura muestraque easi no existe efecto sobre la ventilaci6n mien-tras la Po arterial es superior a 100 mm Hg, Conpresiones 1nferiores a 100 mm Hg, 1 8 ventilaci6n seduplica aproximadamente cuando la Po arterialdesciende 860 mm Hg, y puede quintupliearse conpresiones de oxigeno muy bajas. En estas condicio-nes,es evidente que la po. arterial baja impulsa elproeeso ventilatorio de un; forma bastante energica,

La respirac/on cronica de una bajaconcentraclon de oxfgeno estimula inclusomas /0 respiracion: el fenomenode 10Itac/imataclon~,Los escaladores saben que cuando asciendenlentamente una montana durante varios dtas enlugar de en un perfodo de horas, pueden resistirconcentraciones mucho menores de oxigeno atmos-

Regulacl6n de la resplracl6n 581ferico que cuando ascienden con rapidez. Este fe-n6meno se denomina aclimatacion ala menor con-centraci6n de oxigeno. La raz6n es que el centrorespiratorio del tronco encefalico pierde en 2 6 3was unas cuatro quintas partes de su sensibilidada las variaciones de Ia Peo de los hidrogeniones ar-teriales. Por tanto, deja de producirse la elimina-ci6n excesiva de dioxido de carbono, que normal-mente inhibiria la respiracion, y ahora la bajaconcentracion de oxfgeno puede aotuar sobre el sis-tema respiratorio para obtener un nivel de ventila-cion alveolar muy superior al que obtendria encondiciones agudas de baja concentraci6n de oxige-no. En vez del 70 % de aumento de la ventilaci6nque podria ocurrir con la exposici6n aguda a unabaja concentracion de oxigeno, la ventilacion al-veolar se incrementa con frecuencia en 400 6 500 %tras respirar durante 2 0 3 dias en una atmosferapobre en oxigeno; esto ayuda extraordinariamentea suministrar oxigeno adicional al escalador. Paradar un ejemplo practice, incluso los montafierosexperimentados pueden tener dificultades por fal-ta de oxigeno si ascienden en un dfa a una altitudde solo 6000 a 6600 metros. Sin embargo, el monteEverest, con una altura superior a 8000 metros, hasido escalado hasta su cima sin oxigeno suplemen-tario: la ascensi6n se hizo en etapas lentas parapermitir una aclimataci6n completa del impulsorespiratorio a la Po baja,

2

Efectos combinados de l'aPco2, el pH,y la P 02 sabre 10 ventilacion alveolarLa Figura 41-7 muestra una panoramica rapidade 1a forma en que los factores qufmicos, la Po , la2

6 -4 0 60 I I PQ2(mmHg)pH = 7.4-40 5,040,l pH =7.3 _ , - - " ' " 50 60 100, ; ; " 5 50 IO J , "S i ! J:4 , 30 E I.s l 40 I: u l . s O ! Ii ~. ~ I3 i ,l C D 30 I ,I,l t: r ' I1 1 1I:: I:: t . ,: 2 #' 20 I. '0 I '100-4' " .~ ,.s .' , I:s .,.... - P co 2 ~ 20 I ' i ,I:: . . . . . II ,~ 1 . . .. . _ i I ' ~ " I.M~."~-- V en tila ci6 n " ,o 10160 140 120 100 80 60 40 20 0

P02 arterial (m m Hg )FIGURA41-6. La curva Inferior demuestra los efectos de di-ferentes nlveles de Po arterial sobre la ventllacl6n alveolar;se observa un aumento de la ventllaci6n de 6 veces cuandola Po desclende de su nlvel normal de 100a 20 mm Hg, Lacurve. superior muestra que la Peo S9 mantuvo en un nlvelconstante durante lasmedlclones realizadas en este astudlo,Tornblen el pH se mantuvo en un nlvel constante.

10

O+----r--~~~--~r_--,---~-o 10 20 30 50 600PC0 2 a lv eo la r (rn rn H g)

FIGURA41-7. Dlagrama compuesto que muestra los efec-tos Interrelaclonados de la Peo. la Po y el pH sobre la venti la-cl6n alveolar. (DlbuJado a parflr de k~sdatos pressntodos enCunningham DJCy Uoyd BB:The Regulation of Human Respi-ration. Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1963,)


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582 Tratado de flsiologfa medicaPeo y el pH (todos a la vez), afectan a 1a ventila-ci6n alveolar. Para comprender este diagrama, ob-servense primero las cuatro curvas continuas. Es-tas curvas se registraron con diferentes niveles dePo arterial: 40, 50, 60 y 100 moo Hg. Para cadaun~ de estas curvas, se vario la Peo desde nivelesbajos a niveles elevados. Por tanto,2 esta familiade curvas continuas representa los efectos combi-nados de 1a Peo y de la Po sobre la ventilaci6n.Observense abora las curvas discontinuas. Lascurvas continuas se midieron con un pH sanguineode 7.4 y las curvas discontinuas, con un pH de 7.3.Tenemos ahora dos familiae de curvas que repre-sentan los efectos combinados de la Pco y de la Po~ 2sobre la ventilaci6n con dos valores de pH. Otrasfamilias de curvas aparecerian desplazadas haciala derecha con pH mas elevados y hacia la izquier-da con pH mas bajos.Por tanto, utilizando este diagrama, puede pre-decirse el nivel de la ventilacion alveolar para lamayorfa de las combinaciones de Peo alveolar, P02alveolar y pH arterial.

REGULACI6N D E LA RESPIRACIONDURANTE E L EJERCICIOEn el ejercicio vigoroso, el eonsumo de oxigeno yla formaeicn de dioxide de earbono pueden aumen-tar hasta 20 veces. Sin embargo, en e1 deportistasano, 1a ventilacion alveolar suele elevarse si-guiendo easi exaetamente la secuencia de incre-mento del metabolismo, como demuestra 1a rela-

cion entre el consumo de oxigeno y la ventilaci6nque se presenta en la Figura 41-8. Por tanto, la Po ,la Peo y el pH arteriales se mantienen casi exact;.mente normales.AI intentar analizar los factores que incremen-tan 1a ventilacion durante el ejercicio, se siente latentaci6n inmediata de atribuir el fenomeno a lasalteraciones quimicas de los liquid os corporales120,110

'2

~ 100~ 80c: : 60~ 40c: :~

20 Ejerciciointense

1.0 2.0 3.0 4.0C onsum o de 0 2 (Um in)

FIGURA41-8. Efecto del elerclclo sobre el consumo de oxfge-no y sobre 10 frecuencio venttotorto. (Tomado de Groy JS:Pul-monary Ventilation and ItsPhyslologlcol Regulation, 1950,Cor-tesla de Charles CThomas" Publisher,Ltd., Springfield, Illinois.)

durante el ejercicio, con aumento del dioxide decarbono y de los hidrogeniones y descenso del oxi-geno. Sin embargo, esto es cuestionable, porque lasdeterminaciones de la Peo , el pH y 1aPo arterialesmuestran que, por 10 general, ninguno ae ellos va-ria de manera significativa, por 10 que ninguno sehace 10 suficientemente anormal como para esti-mular 1a respiraci6n.Por tanto, debe plantearse la pregunta: i,que es10 que causa 1a intensa ventilaci6n duranteel ejer-cicio? Parece que a1 menos son dos los efectos im-plicados:1. Se cree que el cerebro, al transmitir impul-sos a los nnisculos que se contraen, envfa senalescolaterales al troneo encefalico para excitar el cen-tro respiratorio, por un mecanisme analogo al efec-to estimulante de los eentros superiores del cere-bro en el centro vasomotor del tronco encefalicodurante el ejercicio, que produce un aumento si-multaneo de la presi6n arterial y de la ventilaci6n.2. Durante el ejercicio, parece que los movi-mientos del cuerpo, sobre todo los de los brazos ylas piernas, aumentan la ventilaeion pulmonar ex-citando los propiorreceptores de las articulaciones

y musculos, que despues transmiten los impulsosexcitadores al centro respiratorio. La raz6n por lacual se piensa esto es que incluso los movimientospasivos de los brazos y de las piernas suelen incre-mentar en varias veces la ventilaci6n, pero esto noocurre cuando se bloquean los nervios sensitivesde los brazos y las piernas.Es posible que existan aun otros factores impor-tantes para aumentar la ventilaci6n pulmonar du-rante el ejercicio. Por ejemplo, algunos experimen-tos sugieren incluso que la hipoxia desarrolladapor los musculos durante el ejercicio desencadenasefiales nerviosas aferentes al centro respiratoriopara estimu1ar la respiraci6n. Tambien, debido aque los musculos que se ejercitan forman ingentescantidades de di6xido de carbono y eonsumen can-tidades enormes de oxigeno, la Peo y la Po cam-bian llamativamente entre los ciclo; inspiratorio yespiratorio de la respiraci6n. Algunos experimen-tos indican que estas amplias uariaciones de losgases sanguineos estimulan la respiraci6n, incluso

aunque los valores medios se mantengan casiexaetamente norm ales .Sin embargo, dado que una gran parte del incre-mento total de la ventilacion comienza al empezarel ejercicio, antes de que las sustancias qufrnicasde la sangre hayan tenido tiempo de alterarse, pa-rece probable que la mayor parte del aumento de 1arespiracion sea consecuencia de los dos factoresneurogenicos senalados anteriormente: 1) los im-pulsos estimulanies de los centros superiores del en-cefalo hacia los centros respiratorios, y 2) los reflejosestimulantes propioceptivos.INTERRELACI6N ENTRE LOS FACTORES Qu1MI-

COS Y LOS FACTORESNERVlOSOSEN EL CONTROL


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DE LA RESPIRACI6N DURANTEEL EJERCICIO.Cuando una persona hace ejercicio, habitualmentelos facto res nerviosos suelen estimular al centrorespiratorio en la magnitud exact a requerida paracubrir las necesidades adicionales de oxfgeno ypara eliminar el exceso de dioxide de carbono. Sinembargo, a veces las seiiales nerviosas son dema-siado energicas 0 demasiado debiles en su estimu-lacion del centro respiratorio, Entonces los facto-res qufmicos desempeiian un papel significative enel ajuste final de la respiracion necesario paramantener las concentraciones de dioxide de carbo-no y de hidrogeniones de los Iiquidos corporales 10mas cerca posible de la normalidad, Este efecto seilustra en la Figura 41-9, que muestra en 1a curvainferior las variaciones de la ventilaci6n alveolardurante un periodo de 1minuto de ejercicio y en lacurva superior, las variaciones de la Peo . Observe-se que al comienzo del ejercicio, la ventihi'ci6n alveo-lar se incrementa instantaneamente, sin aumentoinicial de la pcc. arterial. De hecho, este aumen-to inicial de la -Jentilaci6n suele ser 10 suficiente-mente grande como para disminuir la Pco por de-bajo de 10 normal, como muestra la figura: La pre-sunta raz6n por la cualla ventilaci6n se anticipa alascenso del dioxide de carbono sanguineo es que elcerebro suministra una estimulaci6n anticipado-ra de la respiraci6n al comienzo del ejercicio, ori-ginando una ventilaci6n alveolar suplementariaincluso antes de que sea necesaria. No obstante,despues de unos 30 a 40 segundos, la cantidad dedi6xido de carbono liberado a la sangre por losnnisculos activos se equipara aproximadamente alaumento de la ventilaci6n y la Pco arterial retornaa valores casi normales, incluso aunque el ejercicio

4 4"iij 42.C::~CDOlr a J : 408 1 36c ..

3618~i~ 14c: : .E 10:2 : 5~- 6" "c~2

0 2Mlnu tos

FIGURA 41-9. Varlaclones de la ventuocton alveolar (abajo)y de la P ea arterial (arriba) durante un periodo de 1 mlnutode eJerclcla y tornblen tras 10 termlnacl6n del elerclclo, (Ex-trapolado 0 1 ser humano a partir de los datos obtenldos enperros; tomado de Bainton CR: Effect of speed vs grade andshivering on ventilation Indogs during active exercise. J AppLPhyslol 33:778, 1972.)

Regulacl6n de la resplracl6n 583

14 0

12 0

C 100 Ed1 2e 80~c:-o'0~ 60c:~

40

20

020 30

- E jarelcla- R eposo N orm a l

40 50 60 B O 100Poo2 arterial(m m Hg)

F IGURA 4 1 -1 0 . Efecto aproxlmado del eJerclcio m6xlmo deun deportista en el desplazamlento de la CUNa de respuestade 10 Pea . alveolar-ventllacl6n a un nlvel muy superior 01 nor-mal. EIdesplozamlento, que seatrlbuye a factores neuroge-nlcos, es casl exactamente el necesarlo para mantener 1 0Peo, arterial en suvalor normal de 4 0 mm Hg, tanto en reposocomo durante el eJerciclo Intenso.continue, como puede verse hacia el final del perio-do de 1minuto de ejercrcio de la figura ..La Figura 41-10 resume de otra forma el con-trol de la respiraci6n, esta vez de manera mascuantitativa, La curva inferior de esta figuramuestra el efecto de diferentes niveles de Peo ar-terial sobre la ventilaci6n alveolar cuando el cter-po esta en reposo, es decir, no hace ejercicio. Lacurva superior muestra el desplazamiento apro-ximado de esta curva ventilatoria causado por elimpulse neurogenico al centro respiratorio que seproduce durante el ejercicio vigoroso. Los puntosen las dos curvas muestran las Peo arteriales pri-mero en reposo y despues en el ejercicio. Observe-se que, en ambos casos, la Poo esM en el nivelnormal de 40 mm Hg. En otras palabras, el factorneurogenico desplaza la curva un as 20 veces ha-cia arriba, de forma que la ventilaci6n casi se si-tua a la par con la tasa de consume de oxfgeno ycan la tasa de liberaci6n de di6xido de carbono,manteniendo la Po y la Peo arteriales cerca desus valores normal~s. 2La curva superior de Ia Figura 41-10 muestratambien que si, durante el ejercicio, la PC02 arterialvaria desde su valor normal de 40 mm Hg, conser-va su efecto habitual en la ventilacion con Peo su-periores a 40 mm Hg y su efecto depresor con Peomenores de 40 mm Hg, 2


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584 Tratodo de flslologfo medicoPOSIBILlDAD DEQUEEL FACTORNEUROGENICO

DE CONTROL DE LA RESPIRACI6N DURANTE ELEJERCICIO SEA UNA RESPUESTA APRENDIDA.Muchos experimentos sugieren que la capacidaddel cerebra para desplazar la curva de respuestaventilatoria durante el ejercicio, como muestra laFigura 41-10, es, al menos en parte, una respuestaaprendida .. Es decir, que con el ejercicio repetido,el cerebro se vuelve progresivamente mas capazde suministrar la cantidad adecuada de senalesnerviosas para mantener los factores qufmicossanguine as en sus niveles normales. Tambienexisten buenas razones para creer que parte de loscentros superiores del aprendizaje del cerebra sonimportantes en este mecanismo de control respira-torio neurogenico aprendido, probablemente inclu-so la corteza cerebral. Una raz6n import ante queapoya esta idea es que, cuando se anestesia la cor-teza cerebral,el sistema de control respiratorio deltronco encefalico no anestesiado pierde su capaci-dad especial de mantener los gases arteriales cercade la normalidad durante la actividad muscularinducida,

OTROS IFACTORES QUE INFLUYENEN LA RESPIRAC IONCONTROL VOLUNTARIODE LARESPIltkCION. Hastaahora, hemos tratado aeerca del sistema involuntariode control de la respiraci6n. Sin embargo, todos sabe-mos que la respiraci6n puede controlarse de forma vo-luntaria y que uno puede hiperventilar 0 hipoventilarhasta grados que provoquen graves alteraciones de

la Pco ,el pH y la Po sanguineos.El control voluntaBo de la respiraci6n parece no es-tar mediado por el centro respiratorio del bulbo. Enlugar de ello, lavia nerviosa del control voluntariodesciende directamente desde la corteza y otros cen-tros superiores, a traves del haz corticoespinal, a lasneuronas medulares que impulsan los musculos res-piratorios.EFECTO DE LOS RECEPTORES DE mRrrANTES DE LASviAs RESPIRATORIAS. EI epitelio de la traquea, losbronquios y los bronquiolos estan inervados por ter-minaciones nerviosas sensitivas denominadas recep-teres pulmonares de irritantes que se estimulan cuan-do determinados irritantes penetran en las vias

respiratorias y producen tos y estornudos, como setrat6 en el Capitulo 39, y posiblemente tambien, cau-sen broncoconstricci6n en enfermedades tales como elasma y el enfisema,FuNCION DE LOS RECEPTORES J,> DEL PULMON.En las paredes alveolares, yuxtapuestas a los capila-res pulmonares, existen algunas terminaciones ner-viosas sensitivas que se denominanereceptorea J" yque se estimulan especialmente cuando los capilarespulmonares estan ingurgitados de sangre, 0 cuandose produce edema pulmonar en situaciones talescomo la insuficiencia cardiae a congestiva. Aunque sedesconoce el papel funeional de los receptores J, suexcitaci6n quiza transmita a la persona la sensaci6nde disnea.

EFECTO DEL EDEMA CEREBRAL_ La aetividad delcentro respiratorio puede deprimirse e incIuso inacti-varse por e l edema cerebral agudo debido a una con-moci6n cerebral. Por ejemplo, la cabeza puede gol-pearse contra un objeto solido, tras 1 0 cual, los tejidoscerebrales danados se hinchan, comprimiendo las ar-terias cerebrales contra. la b6veda craneal y blo-queando total 0parcialmente el riego sangufneo cere-bral.En ocasiones, la depresi6n respiratoria que surgecomo consecuencia del edema cerebral puede aliviar-se temporalmente mediante la administraci6n intra-venosa de soluciones hipert6nicas, como la soluci6nde manitol muy concentrada. Estas soluciones elimi-nan parte de 108 liquidos del cerebro por un mecanismoosm6tico, con 10que reducen la presi6n intracraneal y,a veees, restablecen la respiraci6n en pocos minutos.ANESTESIA. Quiza la causa de depresi6n y paradarespiratoria de mayor prevalencia sea la sobredosisde anestesicos 0 narc6ticos. Por ejemplo, el pentobar-bital s6dico es un mal anestesico, pues deprime elcentro respiratorio considerablemente mas que otrosanestesicos, como el halotano. En un tiempo se utili-

zaba Ia morfina como anestesico, pero este farmacos610se emplea hoy como adjuvante de los anestesicosdebido a que deprime mucho el centro respiratorio ytiene mucha menos capacidad de anestesiar la corte-za cerebral.

Resp lra c io n p e rio d ic aEn algunas situaciones patol6gicas, existe una aI-teraci6n de la respiraci6n que se denomina respira-cion peri6dica. La persona respira profundamentedurante un corto intervale ~ despues respira superfi-

cialmente 0 deja de respirar durante otro periodo,para repetir el eiclo una y otra vez.EI tipo mas frecuente de respiraci6n periodica, larespiraci6n de Cheyne-Stokes, se caracteriza por res-piraciones que aumentan y disminuyen lentamente,y ocurre una y otra vez cada 40 a 60 segundos aproxi-madamente.MECANIBMO BABICO DE LA RESPIRAClON DE CHEY-

NE-STOKES. La causa basica de la respiraci6n deCheyne-Stokes es la siguiente: cuando una personahiperventila, y por tanto expulsa demasiado di6xidode carbona de la sangre pulmonar y aumenta tam-bien el oxfgeno sanguineo, pasan varios segundos an-tes de que la sangre pulmonar modificada puedatransportarse al cerebro e inhibir la ventilaci6n exee-siva. En este momento, la persona ya ha hiperventila-do unos segundos adicionales. Por tanto, cuando elcentro respiratorio termina por responder, se depri-me en exceso debido a la hiperventilaci6n, e inicia elciclo opuesto. Es decir, el di6xido de carbono asciendey el oxigeno baja en la sangre. Una vez mas, transcu-rren unos segundos antes de que el cerebro pueda res-ponder a estos nuevos cambios, Cuando el cerebroresponde, la persona respira intensamente y el cicIose repite de nuevo una y otra vez.La causa basica de la respiraci6n de Cheyne-Stokeses comun a todos n080tr08. Sin embargo, en condicio-nes normaIes,este mecanismo eata muyamortigua-do. Es decir, que los lfquidos de la sangre y de las


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zonas de control del centro respiratorio tienen gran-des cantidades de dioxide de carbone y de oxigeno al-macenado y ligado quimicamente. Por tanto, en con-diciones normales, los pulmones no pueden aumentartanto el dioxide de carbone, 0 deprimir el oxigeno 10suficiente en unos pocos segundos como para causarel siguiente ciclo de respiraci6n peri6dica. Sin embar-go, en dos trastornos independientes se superan losmecanisroos amortiguadores, y se produce la respira-ci6n de Cheyne-Stokes.1. Cuando existe un retraso largo en el transportede La sangre desde los pulmones al encefalo, las alte-raciones de los gases de la sangre se mantienen du-rante muchos mas segundos que en condiciones nor-males. En estas circunstancias, las capacidades dealmacenamiento de gases de la sangre y los tejidosson superadas, el impulso respiratorio peri6dico sehace excesivo y la respiraci6n de Cheyne-Stokes co-mienza. Este tipo de respiracion es frecuente en lospacientes con insufieiencia cardiaca grave con grandilataci6n de la mitad izquierda del coraz6n y un flujosangufnee muy lento que retrasa el transporte de losgases sangufneos deede los pulmones al cerebro. Dehecho, en los pacientes can insuficiencia cardiaca cr6-nica, es probable que la respiracidn de Cheyne-Stokesse produzca de forma intermitente durante meses.2. Una segunda causa de respiracion de Cheyne-Stokes es el aumento de la ganancia de la retroacci6nnegativa en las zonas de control respiratorio. Estosignifica que la variaci6n del dioxide de carbono 0 deloxigeno produce cambios de la ventilaci6n superioresa lOBnormales, Por ejemplo, en lugar de un aumentode la ventilacion de 2 03 veces cuando la Pco se eleva3 mm Hg, los mismos 3 rom Hg pueden inc;ementarla ventilaci6n de 10 a 20 veces. La tendencia a la res-piracion periodica por retroacci6n en el cerebro es en-tonces 1 0 suficientemente fuerte como para producirla respiracion de Cheyne-Stokes sin que exista un re-traso adicional del flujo sanguineo entre los pulmonesyel cerebro. Este tipo de respiracion de Cheyne-Sto-kes se produce sobre todo en las personas con dafiocerebral. El dafio cerebral inactiva con frecuencia elimpulso respiratorio durante unos pocos segundos;despues, el ascenso del dioxide de carbono 10 reactivacon energia. Una respiracion de Cheyne-Stokes deeste tipo suele presagiar la muerte por un mal funcio-namisnto cerebral.

En la Figura 41-11, se muestran los registros tfpi-cos de la pco pulmonar y del centro respiratorio du-

PC02 de lasangre pulrnonarFIGURA 41-11. Respiracl6n de Cheyne-Stokes. que muestrala P ea comblante en 1 0 sangre pulmonar (I[nea roja) y lasalterabones dlferldas de 1 0 P ea en los liquidos del centro res-plratorio (linea grls). :I

Reguloci6n de 10 resplrocl6n 585rante la respiracion de Cheyne-Stokes. Observeseque la Pea de Ia sangre pulmonar varia antes que lapco. de las2neuronas respiratorias. La profundidad dela r~spiraci6n guarda correspondencia con la Pco delcerebro, no con la Pco. de la sangre pulmonar d~ndese esta produciendo la ventilaci6n.

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