unidad iii

Universidad Central de VenezuelaFacultad de Ciencias Veterinarias

Departamento de Patología Cátedra de Patología

ALTERACIONES HIDRICAS Y HEMODINAMICAS

Abelardo Morales BriceñoMaracay, Febrero 2008

Contenido Unidad III

• Edema

• Hiperemia

• Hemorragia

• Isquemia

• Trombosis

• Embolia

• Infarto

• Introducción

• Distribución de los líquidos en el organismo

• Concepto

• Clasificación

• Fisiopatología

• Aspectos macro y micro

• Consecuencias


• Mecanismos de homeostasis.

Distribución de los líquidos orgánicos

Agua 50% PC

AGUA EXTRACELULAR

LIQ. INTERSTICIAL

AGUA INTRACELULAR

LIQ. INTRAVASCULAR


Agua

1/3 AGUA EXTRACELULAR

2/3LIQ.

INTERSTICIAL

2/3 AGUA INTRACELULAR

1/3LIQ.

INTRAVASCULAR



• Ajustar el flujo sanguíneo a las necesidades del tejido.

• Regular volumen de líquido extracelular y sanguíneo (riñón y circulación linfática)

FALLA

Trastornos circulatorios



• Presión hidrostática capilar

• Presión hidrostática intersticial

• Presión osmática del plasma

• Presión osmótica del líquido intersticial

LOS CAPILARES EN CONDICIONES NORMALES

PERMEABLES AL AGUA Y ELECTROLITOS DE ALBÚMINA PLASMÁTICA

EDEMA

• Acumulación de líquido en los espacios intersticiales y cavidades.

• Contienen agua, electrolitos y poca proteína (trasudado).

EDEMA

• Transudado: menor a 1,017 Proteínas Totales: menor a 3%

Albumina

Proteínas Totales: superior a 3%

• Exudado: superior a 1,017

Edema

Clasificación Según su localización:

Hidrotórax: cavidad torácica.

Hidroperitoneo (ascitis): cavidad peritoneal.

Hidropericardio: cavidad pericardica.

Anasarca: edema generalizado

Edema

Clasificación Según su localización:

Hidrocéfalo: cavidad craneana.

Hidrocele: en cavidad escrotal.

Edema pulmonar.

Edema subcutáneo.

Edema de glotis.

Edema

Clasificación

• Edema de Declive I.C.C.

• Edema Periorbitario Insuf.Renal

Según su localización:

Edema

Clasificación Según su fisiopatología:

• I. Aumento de la presión hidrostática capilar• II. Disminución de la presión osmótica• III. Obstrucción de la circulación linfática• IV. Retención de sodio y agua (renal)• V. Permeabilidad capilar aumentada

Edema

Fisiopatología • I. Aumento de la presión hidrostática capilar

drenaje venoso

Ejemplo: Trombosis venosa en miembros inferiores

Insuf. Cardiaca Congestiva: Aumento Generalizado de la presión venosa x Insf. Ventricular Derecha.Pericarditis ConstrictivaAscitis- Cirrosis hepaticaTrombosis

Edema

Fisiopatología • II. Disminución de la presión osmótica

• Hipoproteinemia:– Falta de absorción: desnutrición,

parasitosis gastrointestinales, diarrea crónica

– Exceso de eliminación: Insuficiencia renal (proteinuria)

– Falta de síntesis: insuficiencia hepática

Edema

Fisiopatología

• III. Obstrucción de la circulación linfática

La reducción del drenaje linfático y el linfaedema suele ser localizado.

Causas: Proc. Inflamatorios.NeoplasiasParásitos Filariasis Edema de los miembros Elefantiasis

Edema

Fisiopatología

• IV. Retención de sodio y agua (renal)

La retención de agua y sodio son factores que favorecen el edema, por aumento de la P.H.C.

Causas: Insf. Renal.Glomerulonefritis post- Streptocóccica

Edema

Fisiopatología

• V. Permeabilidad capilar aumentada

• Lesión endotelial:– Hipoxia– Tóxicos– Septicemias (E.coli, Pateurella sp.)

Vasoconstricción Refleja

Vasodilatación

Aumento del Flujo Sanguíneo

Éstasis Sanguíneo

Aumento de la Permeabilidad de la Microvasculatura

Salida de transudado

Edema

V. Permeabilidad capilar aumentada

Signo de Godete




II Hora Continuación


EDEMA

• Acumulación de líquido en los espacios intersticiales y cavidades.

• Contienen agua, electrolitos y poca proteína (trasudado).

Edema

Clasificación Según su fisiopatología:

• I. Aumento de la presión hidrostática capilar• II. Disminución de la presión osmótica• III. Obstrucción de la circulación linfática• IV. Retención de sodio y agua (renal)• V. Permeabilidad capilar aumentada

Morfología del Edema

• Se puede observar en cualquier órgano entre ellos: Tejido. Subcutáneo, pulmones, cerebro.

• Aspecto Macroscópico.

• Aspecto Microscópico.

Consecuencias: Variables

El edema es importante

por ser un signo de

enfermedad sistémica.

Correlación Clínica del Edema


• Edema

• Hiperemia

• Hemorragia

• Isquemia

• Trombosis

• Embolia

• Infarto

• Introducción

• Hiperemia

• Concepto

• Clasificación

• Fisiopatología


• Consecuencias


Buen funcionamiento de las células y tejidos

Integridad de la Circulación sanguínea O2

Integridad de la Circulación sanguínea O2

Homeostasia de los líquidos

Homeostasia de los líquidos

Diferentes PatologíasHiperemia, Congestión, Edema

INTRODUCCIÓN

Hiperemia y Congestión

• Indican aumento local del volumen sanguíneo en un tejido u órgano determinado

• La hiperemia o hiperemia activa, se debe diferenciar de la congestión o hiperemia pasiva.

Hiperemia y Congestión

Tipos:

- Hiperemia Activa: fisiológica y patológica.

- Hiperemia pasiva: congestión pasiva crónica.

Hiperemia Activa

• Se produce cuando la dilatación arteriolar y

arterial da lugar a un incremento del flujo de

sangre hacia los lechos capilares,

produciendo enrojecimiento de la zona.

Hiperemia ActivaTipos

• Fisiológica:

– Enrojecimiento de la piel por exceso de

calor durante el ejercicio muscular.

• Patológica:

– Procesos inflamatorios

• Aspecto Macro:– Tamaño– Enrojecidos– Hemorrágicos

• Aspecto Micro:– Arterias– Capilares dilatados

Hiperemia ActivaAspectos Morfológicos

Hiperemia PasivaCongestión

• Se produce por una alteración del drenaje venoso.• Causas de la congestión pasiva

– Generalizada• Insuficiencia Cardiaca Congestiva• Insuficiencia Ventricular Izquierda• Insuficiencia Ventricular Derecha

– Localizada• Obstrucción del retorno venoso en las

extremidades• Circulación portal-hipertensión portal

Hiperemia Pasiva - CongestiónTipos

• La congestión pasiva puede ser aguda y

crónica. Se puede observar en: pulmones,

hígado y bazo.

• Aspecto Macro:– Tamaño– Enrojecidos– Hemorrágicos

• Aspecto Micro:– Capilares venosos– Sinusoides dilatados

Hiperemia Pasiva – Congestión Aspectos Morfológicos

Congestión Pasiva

Congestión de Larga Duración

Congestión pasiva crónica

Sangre poco oxigenada

Hipoxia Crónica

Degeneración y/o Necrosis celular

Congestión Hepática Aguda

Vena Central y Sinusoides Hepáticos

Distendidos por la sangre

Degeneración Central de los hepatocitos

Hepatocitos Periportales

Congestión Hepática CrónicaCongestión Pasiva Crónica

↑ Presión en aurícula derecha

↑ Presión venosa pulmonar

Congestión y Edema Pulmonar


Región Centrolobulillar

Coloración contrastando con zonas del hígado no congestionado

Hígado en Nuez Moscada


Microscópicamente

Necrosis Centrolobulillar

Hemorragia

Macrófago cargado

de hemosiderina

Hiperemia - CongestiónCorrelación clínica

• Signo Clínico indicador

de enfermedad subyacente.




III Hora



• Edema

• Hiperemia

• Hemorragia

• Isquemia

• Trombosis

• Embolia

• Infarto

• Introducción

• Hemorragia

• Concepto

• Clasificación

• Fisiopatología


• Consecuencias


Hemorragia

Extravasación de sangre por ruptura de vasos sanguíneos.

HemorragiaClasificación

Por su fisiopatología:

• Por Rexís: ruptura de vasos sanguineos.

• Por Diapédesis: alteración conformación endotelio.


Por su diámetro :

• Petequiales: 1-2 mm (piel, mucosas, serosas, superficies de órganos).

• Deficit de factores de coagulacion• Trombocitopenia• Hematozoarios


Por su diámetro :

• Equimoticas: >3 mm (piel, mucosas, serosas, superficies de órganos).

• Deficit de factores de coagulacion• Trombocitopenia• Hematozoarios

Hemorragia

Clasificación

– Externa:

– Interna:

Hemorragia

Clasificación de acuerdo a su localización

• Hemotorax

• Hemopericardio

• Hemoperitoneo

Correlación Clínica de las Hemorragias

• Volumen de sangre perdida

• Velocidad de la pérdida de sangre




IV Hora



• Edema• Hiperemia• Hemorragia• Hemostasia• Trombosis• Embolia• Isquemia• Infarto

• Introducción

• Hemostasia

• Concepto

• Clasificación

• Fisiopatología


• Consecuencias


Introducción• Hemostasia: corresponde a los procesos que

conllevan a la formación de un coagulo. Proceso que se lleva a cabo con el propósito de

sellar un vaso sanguíneo y evitar la perdida ulterior de sangre.

El fenómeno inicial es la constricción del vaso

lesionado y la formación de un tapón hemostático temporal de plaquetas.

El mecanismo coagulante se produce al convertir el tapón hemostático temporal en fibrina.

LESION DE LA PARED DEL VASO SANGUINEO

Constricción Colágeno

Tomboplastina de los tejidos

Tapón hemostático temporal

Reacción plaquetaria

Agregado laxo plaquetas

Activación de la Coagulación

TrombinaTapón Hemostático Definitivo

Factores de CoagulaciónI Fibrinogeno

II Protrombina

III Tromboplastina

IV Calcio

V Globulina

VII Proconvertina

VIII Factor Antihemofilico

IX Factor Christmas

X Factor Stuart-Prower

XI ATP

XIII

XIII

Factor Hageman

FEF

Cascada de CoagulaciónVIA CLASICA (Intrína) VIA ALTERNA( Extrin)

Superficie (-) TFKalicreina XIIaHMW-Kininogeno XaXII ► XIIa Trombina ▼ ▼ XI ► Xia VII ▼ VIIa ▼Ca+IX ► IXaVIII ► VIIIa ▼ PL, Ca+TROMBINA ▼ X ► Xa

▼PROTROMBINA ▼ FIBRINA

TROMBINA ►FIBRINOGENO ▲

Deficiencia Factores de Coagulación

Factor Síndrome

I Afibrinogenemia

II Hipoprotombinemia

V Parahemofilia

VII Hipoconvertinemia

VIII Hemofilia A

IX Deficiencia Stuart-Prower

XI Deficiencia PTA

XII Rasgo Hageman

El Sistema del Complemento

• Complemento: es un sistema de proteínas conectadas a nivel funcional que interactúan entre si de forma muy controlada para proporcionar muchas de las funciones efectoras de la inmunidad humoral y de la inflamación.

Las funciones principales son: citolisis,

opsonización, activación de la inflamación, complejos inmunitarios.


• Vía clásica: es uno de los mecanismos efectores principales de la inmunidad humoral, se activa por la unión del primer componente de la vía clásica C1, en los complejos antígenos anticuerpos.

• Culmina en la formación del complejo ataque de la membrana.


• Vía alternativa: se activa en ausencia de anticuerpos y genera formas solubles y unidas a membranas de la convertasa del C3, que cataliza la proteolisis del C3. Via alternativa d ela superficie microbiana.

• Culmina en la formación del complejo ataque de la membrana.

DICVía Alterna del Complemento

Arresto Plaquetario Vs TrombocitopeniaEndotoxemia LPS/ Gram (-)/(+)

Plq (10³ X L) 100 – 600Fibrinogeno (mg/Dl) 200 – 400Tiempo Protrombina (PT) 22`va- 7-9`equiProductos de Degradacion Fibrinogeno (FDPs; ug/mL) <8 va- <32 equi


Trombosis

• Introducción

• Trombosis

• Concepto

• Clasificación

• Fisiopatología


• Consecuencias


1821-1902, Rudolph Virchow.

Creador de la Patología moderna

Patología Celular

Patología Básica (degeneración, necrosis, tumefacción, inflamación, neoplasia).

Estudio las bases de: embolia, trombosis (Triada de Virchow),

Proceso patológico opuesto a la hemostasia, resultante de una activación inadecuada de los procesos hemostáticos normales.

Se forma una obstrucción que ocluye la luz del vaso con efecto de taponamiento.

Trombo: Agregado plaquetario.

Trombosis

Coágulo Versus Trombo

Gelatinosos - Densos

Porción declive - Blanco rojo oscuro

Sobrenadante de - Secos grasa amarilla

No Adherentes - Adherente

Gelatinosos - Densos

Porción declive - Blanco rojo oscuro

Sobrenadante de - Secos grasa amarilla

No Adherentes - Adherente

Trombosis

COAGULO TROMBO

Trombosis

• 1.- Daño endotelial: rexis vascular.

• 2.- Alteración del flujo sanguíneo.

• 3.- Hipercoagulabilidad.

Trombosis

Clasificación de los Trombos

1. Localización.

2. Distribución dentro del trayecto vascular.

3. Morfología en las cámaras cardíacas.

4. Patogenia.

1. Localización:

– Arteriales: (Eq) art. mesentérica craneal; art. Coronaria.

– Venosos: (Bov) vena porta; vena yugular, venas del lig. ancho uterino

– Cardíacos: murales y valvulares– Linfáticos: órg. Hematopoyéticos (Esplenitis

Necrotizante)– Capilares: inflamaciones bacterianas –virales - (CID)

1. Localización:

– Arteriales: (Eq) art. mesentérica craneal; art. Coronaria.

– Venosos: (Bov) vena porta; vena yugular, venas del lig. ancho uterino

– Cardíacos: murales y valvulares– Linfáticos: órg. Hematopoyéticos (Esplenitis

Necrotizante)– Capilares: inflamaciones bacterianas –virales - (CID)


Trombo arterial Trombo venoso

Trombo capilar


2. Distribución dentro del trayecto vascular:– Valvular: válvulas cardíacas– Mural: paredes de ventrículos- aurículas– Obliterante: obstruye totalmente luz del

vaso– Parietal: obstruye parcialmente luz del

vaso– Cabalgante: bifurcación vascular

2. Distribución dentro del trayecto vascular:– Valvular: válvulas cardíacas– Mural: paredes de ventrículos- aurículas– Obliterante: obstruye totalmente luz del

vaso– Parietal: obstruye parcialmente luz del

vaso– Cabalgante: bifurcación vascular


Trombos en cámaras cardíacas

ValvularesMurales


OBLITERANTE

PARIETAL CABALGANTE

VEGETANTE

POLIPOIDE

TROMBO SÉPTICO

Endocarditis valvular

3. Según su Patogenia:

Blancos (arteriales).

Rojos (venosos).

Mixtos.

3. Según su Patogenia:

Blancos (arteriales).

Rojos (venosos).

Mixtos.


Aspectos Morfológico de los Trombos Arteriales:

Firmemente Adheridos a la Pared Arterial Lesionada

Color Blanco Grisáceo.Friables.Composición:

Plaquetas ( Estrías de Zahn).Fibrina.Eritrocitos.Leucocitos Degenerados.

Aspectos Morfológico de los Trombos Venosos:

Mayor Contenido de Hematíes (Trombos Rojos).

Consistentes.

Adheridos.

Líneas mal definidas de Fibrina.

Mayor Contenido de Hematíes (Trombos Rojos).

Consistentes.

Adheridos.

Líneas mal definidas de Fibrina.

Destino del Trombo

• Expansión: El trombo puede aumentar su contenido en plaquetas fibrina para finalmente causar obstrucción.

• Disolución: Pueden desaparecer por procesos fibrinolíticos.

• Expansión: El trombo puede aumentar su contenido en plaquetas fibrina para finalmente causar obstrucción.

• Disolución: Pueden desaparecer por procesos fibrinolíticos.

Destino del Trombo

• Organización y Canalización: Inflamación y fibrosis (organización) recanalización.

• Embólia: Cuando el trombo se desprende y se desplaza a otros puntos de la circulación.

• Organización y Canalización: Inflamación y fibrosis (organización) recanalización.

• Embólia: Cuando el trombo se desprende y se desplaza a otros puntos de la circulación.

Destino del Trombo

• Embolo: • Embolo:

Desplazamiento sanguíneo de una masa sólida, líquida o gaseosa.

El 90% de la embolia proviene de fragmentos de trombos y reciben el nombre de tromboembolia o tromboembolismo.

Destino del Trombo– Dirección:

• Directos: siguen dirección de la sangre

• Paradójicos: originados en una circulación aparecen en otra (Agujero de Botal)

• Retrógrados: circulan a cortacorriente

– Origen:

• Venosos

• Arteriales

• Cardíacos

– Dirección:

• Directos: siguen dirección de la sangre

• Paradójicos: originados en una circulación aparecen en otra (Agujero de Botal)

• Retrógrados: circulan a cortacorriente

– Origen:

• Venosos

• Arteriales

• Cardíacos

Tipos de Embolismo

E. Pulmonar: Proviene de los miembros inferiores.

E. Circulación General: Proviene de los trombos murales intracardíacos por: Valvulopatía, Infarto, Aneurisma.

E. Grasa: fractura de hueso largo ( médula grasa)

E. Gaseoso: Traumatismo pared torácica - Submarinismo.

Tipos de Embolismo

• Según su:– Naturaleza:

• Tromboémbolos• Celulares: (rotura de parénquima: hígado,

pulmón, riñón, neoplásicas)• Bacterianos: colonias+fibrina+leucocitos• Parasitarios: Strongylus vulgaris, Spirocerca

lupi, Ascaris suum • Grasos: fracturas de huesos-- pulmón• Gaseosos: transporte a grandes alturas y

Profundidades Marinas.

• Agregados de fibrina: post-transfusión o inflamación

• Según su:– Naturaleza:

• Tromboémbolos• Celulares: (rotura de parénquima: hígado,

pulmón, riñón, neoplásicas)• Bacterianos: colonias+fibrina+leucocitos• Parasitarios: Strongylus vulgaris, Spirocerca

lupi, Ascaris suum • Grasos: fracturas de huesos-- pulmón• Gaseosos: transporte a grandes alturas y

Profundidades Marinas.

• Agregados de fibrina: post-transfusión o inflamación

Émbolos bacterianos

Erisipelotrix rhusiopathiae

Streptococcus equi

Staphylococcus pyogenes

Émbolos parasitarios

Strongylus vulgaris

Dirofilaria immitis

Émbolos agregados de fibrina

Émbolos grasos

Correlación Clínica

• Dependerá– Órgano Afectado:

• Ej: miembros inferiores, cerebro, corazón– Tamaño del vaso ocluido:

• Arteria Coronaria• Arteria Renal

– Tipo de circulación del órgano afectado• Si es colateral Pulmonar• Si es terminal Corazón - cerebro

• Dependerá– Órgano Afectado:

• Ej: miembros inferiores, cerebro, corazón– Tamaño del vaso ocluido:

• Arteria Coronaria• Arteria Renal

– Tipo de circulación del órgano afectado• Si es colateral Pulmonar• Si es terminal Corazón - cerebro

Correlación Clínica

Dependiendo del órgano:

• Si es lenta:– Atrofia de las células parenquimatosas.

– Fibrosis intersticial.

– Desarrollo de circulación colateral.

Dependiendo del órgano:

• Si es lenta:– Atrofia de las células parenquimatosas.

– Fibrosis intersticial.

– Desarrollo de circulación colateral.


Infarto

EMBOLIA

TOTALPARCIAL

ISQUEMIATISULAR

NECROSISCELULAR

IsquemiaHipoxiaAnoxia

INFARTO

ISQUEMIA

• Disminución del volumen y flujo sanguíneo de un órgano.

• Multifactorial.

• Correlación clínica dependiendo del órgano que afecta y si existe vasos colaterales.

INFARTO

Área de necrosis isquémica (necrosis de coagulación) debida a la interrupción del riego arterial o del drenaje venosos de un determinado tejido.

Área de necrosis isquémica (necrosis de coagulación) debida a la interrupción del riego arterial o del drenaje venosos de un determinado tejido.

INFARTO-ETIOLOGIA

• Trombo-émbolo de diversa naturaleza.

• Alteraciones de la pared del vaso. (endoarteritis, endoflevitis)

• Procesos degenarativos (arterioesclerosis, ateromatosis).

• Procesos inflamatorios vecinos o neoplasias.

• Trombo-émbolo de diversa naturaleza.

• Alteraciones de la pared del vaso. (endoarteritis, endoflevitis)

• Procesos degenarativos (arterioesclerosis, ateromatosis).

• Procesos inflamatorios vecinos o neoplasias.

Factores que influyen en la aparición de un infarto

• Condiciones de riego sanguíneo.

• Velocidad con que aparece la oclusión.

• Vulnerabilidad a la hipoxia.

• Contenido de oxígeno en la sangre.

• Condiciones de riego sanguíneo.

• Velocidad con que aparece la oclusión.

• Vulnerabilidad a la hipoxia.

• Contenido de oxígeno en la sangre.

PATOGENIA DEL INFARTO

• Fases:

1. Cambios bioquímicos

2. Necrosis

3. Reabsorción

4. Proliferación de tejido conectivo

• Fases:

1. Cambios bioquímicos

2. Necrosis

3. Reabsorción

4. Proliferación de tejido conectivo

PA

TO

GE

NIA

DE

L I

NF

AR

TO

FA

SE

STrombos, tromboembolia, torsión vascular,

arterioesclerosisTrombos, tromboembolia, torsión vascular,

arterioesclerosis

Anoxia tisularAnoxia tisular

Bloqueo de la FO, Ac. Metabólica, lib. Enz. Lisosómicas, alt. Permeab. vascular

Bloqueo de la FO, Ac. Metabólica, lib. Enz. Lisosómicas, alt. Permeab. vascular

Necrosis tisularNecrosis tisular

Eosinofilia citoplasmática, necrosis nuclear, infarto rojo (hemorrágico)

Eosinofilia citoplasmática, necrosis nuclear, infarto rojo (hemorrágico)

Reabsorción del material necrosadoReabsorción del material necrosado

Neutrófilos, lib. de enz. líticas, fagocitosis de restos celulares

Neutrófilos, lib. de enz. líticas, fagocitosis de restos celulares

Proliferación de tejido conectivoProliferación de tejido conectivo

1

2

3

4

Clasificación del infarto según su coloración

• INFARTO ANÉMICO (BLANCO)– Obstrucción vasos aferentes– Riñón, bazo y miocardio

• Aspecto macroscópico:– Blanquezino-amarillento– Halo hiperémico– Forma de cuña

• Aspecto microscópico:– Necrosis por coagulación– Linfocitos– Fibrosis

Clasificación del infarto según su coloración

• INFARTO ROJO (HEMORRÁGICO)– Órganos con circulación colateral– Pulmón, tubo intestinal– Obstrucción del vaso aferente y

alteración de los eferentes• Aspecto macroscópico:

– Forma de cuña con límites poco precisos• Aspecto microscópico

– Barrera linfocitaria escasa– Estasis sanguíneo– Hemosiderina en Macrófagos

ÓRGANO TIPO DE INFARTO

Miocardio Anémico

Renal Anémico

Esplénico Anémico-Hemorrágico

SNC N. Licuefacción

Halo hiperémico

Pulmones Hemorrágico

unidad iii

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