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Unidad 3. Fluidoterapia en el paciente hospitalizado y prevención de la hiponatremia hospitalaria
Cristina Aparicio López: Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitario Niño Jesús. Madrid
Carmen de Lucas Collantes: Servicio de Nefrología Pediátrica. Hospital Universitario Niño Jesús. Madrid
DESCRIPCIÓN DE LA UNIDAD
Se describen las nociones básicas de la composición del medio interno, su regulación y las necesidades basales de sodio y líquidos en Pediatría y las peculiaridades en el niño ingresado, asi como las indicaciones de la fluidoterapia y la composición de los líquidos a administrar.
OBJETIVOS DOCENTES
Comprender cómo se mantiene el equilibrio hídrico entre los distintos espacios del organismo.
Saber las necesidades fisiológicas de agua y sodio, así como la relación entre los electrolitos en el suero y el contenido global de los mismos en todo el organismo.
Conocer y manejar las alteraciones del sodio, siendo capaz de identificar los trastornos críticos.
Planificar la fluidoterapia adecuada para un paciente hospitalizado en diversas situaciones clínicas.
GENERALIDADES DE LA FLUIDOTERAPIA
La fluidoterapia intravenosa es una de las medidas terapéuticas más importantes y más frecuentemente utilizadas en el paciente hospitalizado.
Su objetivo es mantener la homeostasis del organismo y corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos existentes cuando la vía oral es insuficiente o no está indicada.
Su manejo requiere conocimientos precisos sobre la distribución de los líquidos corporales y de la fisiología del equilibrio hidroelectrolítico.
En los últimos años se ha producido una revisión sobre la composición idónea de los líquidos de mantenimiento en la fluidoterapia del niño ingresado para evitar las complicaciones metabólicas derivadas de su uso, principalmente la hiponatremia.
Hasta hace unos años y siguiendo las recomendaciones sobre necesidades basales de líquidos y electrolitos de Holliday y Segar, se utilizaban de forma rutinaria líquidos hipotónicos, sin embargo, actualmente se sabe que muchos niños ingresados tienen un estímulo no osmótico de secreción de hormona antidiurética (ADH) lo que provoca una tendencia a la hiponatremia que puede agravarse con el uso de estos sueros.
Por ello, estudios recientes recomiendan el uso de soluciones isotónicas en pacientes hospitalizados y los Institutos de Seguridad de Práctica Clínica de diferentes países (Reino Unido, Canadá, Estado Unidos) vienen alertando desde el año 2007 del riesgo del uso de soluciones hipotónicas.
Sin embargo, hay que tener en cuenta que no existe ninguna solución hidrosalina de mantenimiento cuya composición y ritmo pueda emplearse de forma universal en todos los pacientes. El conocimiento de los fundamentos hidroelectrolíticos permitirá adoptar las medidas oportunas en cada circunstancia eligiendo el tipo de solución y el ritmo de la misma que más se adapte a las necesidades de cada paciente.
COMPOSICIÓN DEL MEDIO INTERNO
La composición del medio interno debe mantenerse estable para conservar la vida. Para ello, la relación entre el agua y los electrolitos debe ser constante. Esto se consigue a través de un complejo mecanismo de regulación que mantiene la homeostasis o equilibrio del medio interno adaptándolo a las variaciones del medio externo.
Componentes del medio interno
El peso corporal total se divide en dos grandes componentes, uno es el agua corporal total (ACT) y otro es el constituido por los sólidos.
El ACT constituye el componente mayoritario del organismo, supone hasta un 60% de la masa corporal de un adulto y hasta el 80% en un recién nacido pretérmino y en él están disueltos los electrolitos o iones.
El agua está distribuida en dos compartimentos principales, el intracelular y el extracelular, cuya composición iónica es diferente.
El compartimento intracelular (LIC) constituye las dos terceras partes del ACT y el 40% del peso corporal, mientras que el compartimento extracelular (LEC) supone el tercio restante del agua corporal y el 20% del peso corporal. El compartimento extracelular a su vez si divide en intersticial o intercelular, que constituye el 15% del peso corporal y el intravascular o plasmático que supone el 5% del mismo.
La distribución del agua en compartimentos es una simplificación que permite comprender el movimiento del agua en el organismo y nos ayuda al manejo práctico de las alteraciones hidroelectrolíticas.
¿Cuál será la composición del agua corporal de un niño de cinco años y un peso de 20 kg?
El ACT de este niño corresponderá a 12 litros (60% del peso corporal).
El LIC será de 8 litros (40% del peso corporal).
El LEC será de 4 litros (20% del peso corporal).
El líquido intravascular o volemia será de un litro (5% del peso corporal).
La composición de los líquidos corporales cambia con el crecimiento y las enfermedades, de manera que el ACT y el volumen del LEC disminuyen con la edad, manteniéndose prácticamente constante la proporción de LIC en los diferentes grupos etarios.
Distribución del agua corporal total y compartimentos corporales según edad
Edad Agua corporal total (% de peso corporal)
L. extracelular (% de peso corporal)
L. intracelular (% de peso corporal)
Prematuros 75-80 50 33-35
A término 78-75 45 33
6 meses 70 32 38
1 año 65 25 40
15 años varones 60 20 40
15 años mujeres 55-58 15-18 40 Modificada de: Maya Hijuelos LC. Líquidos y electrolitos en la niñez. En: Sociedad Colombiana de Pediatría [en línea]. Disponible en: https://scp.com.co/precop-old/precop_files/modulo_4_vin_1/precop_ano4_mod1_liquidosyelectrolitos.pdf
Las variaciones en el porcentaje de agua dependen de la cantidad de grasa total y de la masa muscular. El tejido graso casi no contiene agua, por ello los niños, con menor tejido graso que los adultos, tienen mayor proporción de agua, y en las personas obesas el porcentaje de agua es menor. El tejido muscular estriado tiene un 76% de agua, por ello, a mayor tejido muscular, mayor porcentaje de agua, y cuando disminuye el tejido muscular también lo hace el agua (por ejemplo, en ancianos).
Volumen y composición del líquido intracelular
Es el mayor espacio líquido del organismo.
Su catión más abundante es el potasio (156 mEq/l), seguido del magnesio (26 mEq/l), siendo la concentración de sodio muy baja (10 mEq/l). La mayor concentración de aniones corresponde a los fosfatos (95 mEq/l), seguidos de las proteínas, siendo la concentración de cloro y bicarbonato muy baja.
Volumen y composición del líquido extracelular
Incluye el plasma, el líquido intersticial y la linfa, el agua transcelular y el agua del tejido conectivo denso, del cartílago y del hueso.
El plasma es el líquido contenido en el árbol vascular, excluyendo los hematíes, leucocitos y plaquetas. El líquido intersticial y la linfa ocupan el espacio entre los capilares sanguíneos y las células del organismo, así como el interior del sistema linfático. El agua transcelular está compuesta
por todos los fluidos que han alcanzado una localización específica (líquido ocular, líquido cefalorraquídeo [LCR], secreciones digestivas), y su composición cambia según la localización.
El catión predominante del LEC es el sodio (135-145 mEq/l) y hay poco potasio (3,5-5 mEq/l). El anión predominante es el cloro (104 mEq/l), seguido del bicarbonato (22 mEq/l).
La composición diferente de ambos espacios (LEC-LIC) se mantiene gracias a mecanismos de transporte activo (bombas iónicas) localizados en las membranas celulares.
Composición de los compartimentos líquidos
En mEq/l Líquido Intracelular
Líquido Intersticial
Líquido Intravascular
Cationes
Sodio Na+ Potasio K+ Calcio Ca++ Magnesio Mg++
10 156
5 26
144 5 2 3
142 4 5 3
Aniones
Cloruro Cl- Carbonatos CO3H- Fosfatos PO4H- Sulfatos SO4
- Proteínas disociadas en iones
25 10 95 20 55
114 30 2
80 1
104 22 2 7
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INTERCAMBIO ENTRE COMPARTIMENTOS
Los líquidos y sus solutos se mueven a través de las membranas celulares que son semipermeables (solo permiten el paso de agua y de ciertos solutos).
Las diferentes formas en que los líquidos y solutos se mueven a través de las membranas celulares son difusión, transporte activo y osmosis.
Difusión: los solutos se desplazan del área de mayor concentración a la de menor, dependiendo de la permeabilidad de la membrana a dichos solutos. No requiere energía, es pasivo.
Transporte activo: los solutos se trasladan de una zona de menor concentración a una de mayor concentración, requiriendo un gasto energético para desplazar partículas en contra de gradiente (bomba ATPasa/Na-K).
Osmosis: se produce un flujo de agua (solvente) desde una solución de menor concentración de solutos (hipotónica) a una de mayor concentración (hipertónica). El paso se detiene cuando se iguala la concentración de solutos a ambos lados de la membrana.
El agua pasa a través de las membranas celulares del compartimento de menor osmolalidad al de mayor. Por ello cualquier cambio en la osmolalidad del LEC se traduce en un cambio en el LIC.
En cada compartimento uno de los solutos actúa como determinante principal de la presión osmótica, reteniendo agua.
El potasio es el principal osmol en el LIC, las proteínas plasmáticas en el intravascular y el sodio en el LEC, donde constituye más del 95% de la osmolalidad.
Las sustancias que determinan la osmolalidad de los diferentes compartimentos (por su mayor concentración en uno de ellos) se denominan osmoles efectivos, y determinan el volumen del compartimento en el que están; siendo la tonicidad el término que se emplea para describir las concentraciones de osmoles efectivos.
Las sustancias como la urea, que se encuentran en igual proporción en ambos compartimentos, se denominan osmoles ineficaces, porque no provocan movimiento de agua, al atravesar ellas mismas las barreras celulares y equilibrar su concentración en ambos compartimentos sin arrastrar agua. Ascensos o descensos bruscos en estas sustancias pueden aumentar la osmolalidad, pero se mantiene la isotonicidad entre los compartimentos porque no hay traspaso de agua.
La osmolalidad plasmática efectiva (tonicidad) es la fisiológicamente importante y está condicionada por los osmoles que determinan movimiento de agua entre el LIC y el LEC:
Tonicidad = (Na+ × 2) + Glucosa / 18
Intercambio entre el líquido intracelular y el intersticial (LIC frente a LEC)
La transferencia de agua entre espacio intracelular y extracelular ocurre cuando se modifica la osmolalidad en uno de ellos, provocando el paso de agua del espacio más diluido al más concentrado.
Las alteraciones en el contenido de sodio del VEC se traducen, por tanto:
En cambio de volemia del LEC (hiper- o hipovolemia).
En cambios en el LIC: o La hiponatremia induce entrada de agua a la célula: edema celular. o La hipernatremia provoca salida de agua de la célula: deshidratación celular.
Si se añade o se quita una solución salina isotónica a los líquidos corporales, lo que cambia es la volemia o volumen del LEC (no cambia la osmolalidad porque no hay traspaso de agua).
Si se añade o quita líquido hipotónico (agua) al LEC, cambia la osmolalidad plasmática y cambia el volumen del LIC, hay paso de agua entre ambos compartimentos.
Los cambios en la osmolalidad plasmática (por pérdida o ganancia de agua) pueden ocasionar complicaciones neurológicas por el movimiento del agua hacia dentro o fuera de la célula cerebral (edema cerebral, deshidratación de la célula cerebral). Por ello, pequeñas modificaciones en la osmolalidad plasmática ponen en funcionamiento mecanismos reguladores como la sed o la liberación de hormona antidiurética.
Intercambio entre el líquido intravascular y el intersticial (LEC frente LEC)
Las paredes de los capilares no son una barrera para la difusión simple de los solutos que contribuyen a la osmolalidad del LEC, los iones pasan libremente del plasma al líquido intersticial, por lo tanto, no generan gradiente osmótico que cause flujo de agua.
Las proteínas séricas no atraviesan el árbol vascular y son los únicos solutos que ejercen fuerza osmótica efectiva, que se opone a la salida del agua de los vasos sanguíneos.
Las presiones hidrostáticas y oncóticas son las que regulan el intercambio entre la membrana capilar y el intersticio.
La presión hidrostática es la que ejerce un líquido sobre una superficie; es decir, el plasma sobre el endotelio hacia fuera. La presión oncótica es la que ejercen las proteínas hacia el interior.
A lo largo del capilar la presión hidrostática cae, por ello predomina la filtración en el extremo arteriolar y en el venoso la reabsorción.
MECANISMOS REGULADORES DEL MEDIO INTERNO
Su objetivo es conservar estable la osmolalidad del medio interno, manteniendo constante la relación entre el agua y los electrolitos.
Balance hídrico
En condiciones normales las salidas y entradas de agua son iguales, no hay pérdida ni ganancia neta de agua.
Aporte de agua: la ingesta varía con la edad. Incluye el agua libre, la contenida en alimentos y la derivada del metabolismo.
Pérdidas de agua: pérdidas insensibles y sensibles a través de sudor, orina y heces.
Balance externo de agua
Entradas 2500 ml
Líquidos bebidos. Alimentos sólidos. Agua endógena (producto final del metabolismo de los principios inmediatos)
1200 ml 1000 ml 300 ml
Salidas 2500 ml
Riñón Pérdidas insensibles Sudor Heces
1500 ml 850 ml 50 ml
100 ml
MECANISMOS REGULADORES DEL BALANCE DE AGUA: OSMORREGULACIÓN
Sed
Mecanismo básico que regula el aporte de agua. Potente regulador del consumo de líquidos. Se estimula por tres mecanismos:
A nivel local: disminución de la secreción de saliva, sequedad de mucosas oral y faríngea que se transmite al centro de la sed en el hipotálamo.
La deshidratación aumenta la presión oncótica sanguínea, la cual estimula los osmoreceptores hipotalámicos, que a su vez estimulan el centro de la sed.
La deshidratación produce disminución de la volemia, que estimula liberación de renina por las células yuxtaglomerulares renales. La renina estimula la producción de angiotensina II, que tiene efecto estimulador del centro de la sed en hipotálamo.
El aumento de la sensación de la sed condiciona un aumento de la ingesta de líquidos. La disminución de la sed es debida al humedecimiento de la mucosa oral y faríngea.
Excreción renal
Los riñones responden a estados hipovolémicos con disminución del filtrado glomerular, y al exceso de líquidos excretando orina muy diluida.
El riñón puede eliminar hasta 20 litros de líquido, pero para eliminar esa cantidad de agua precisa tener una carga osmolar suficiente que la arrastre. Si la ingesta osmolar es inadecuada (dietas exentas de sal o proteínas) no se puede excretar tanta agua. Por ello el empleo de sueros hipotónicos en pacientes hiporéxicos o anoréxicos puede provocar una sobrecarga de agua con hiponatremia dilucional, al no ser el riñón capaz de eliminar tal cantidad de agua libre.
Hormona antidiurética-vasopresina (ADH)
Es la hormona retenedora de agua por excelencia.
El estímulo principal para su liberación son las variaciones de la osmolalidad plasmática, detectadas en el hipotálamo, donde se encuentran los osmoreceptores. Variaciones de un 1-2% en la osmolalidad producen la liberación o retención de esta hormona.
Actúa en los túbulos colectores renales, provocando la reabsorción de agua y dando lugar a una orina más concentrada. Su función es restaurar el volumen sanguíneo disminuyendo la diuresis y aumentando la retención hídrica.
Al contrario, cuando la osmolalidad plasmática es menor de 275 mOsm/kg/H2O no se libera ADH, se produce una mayor eliminación urinaria de agua libre y por tanto la osmolalidad urinaria es baja, con aumento de la diuresis.
Modificado de: Álvarez LE, González CE. Bases fisiopatológicas de los trastornos del sodio en pediatría. Rev Chil Pediatr. 2014;85:269-80.
BALANCE DE SODIO
El sodio es el catión más abundante del organismo y del LEC. Su concentración sérica oscila entre 135-145 mEq/l.
Interviene en la transmisión de potenciales de acción (impulsos) en los tejidos nerviosos y musculares y tiene un papel fundamental en el equilibrio electrolítico creando la mayor parte de la presión osmótica del LEC.
Entradas y salidas de sodio
El balance de sodio depende de la ingesta y la excreción del mismo (renal, gastrointestinal, pérdidas insensibles).
El riñón es el órgano encargado de la eliminación en caso de ingesta excesiva o de su retención en situaciones de escasez. El sodio se filtra libremente en riñón y se excreta menos del 1% del filtrado. En general, la ingesta de sodio excede a las necesidades del organismo.
La dieta contiene entre 2-6 g de sodio al día (1 g = 16 mEq de sodio). En lactantes, la leche materna aporta 1-1,5 mEq/kg/día (mayor en la lactancia artificial).
Las variaciones en la natremia inducen cambios en la natriuresis, que se regula por la aldosterona, la ADH y el péptido natriurético auricular (PNA).
En situaciones de hiponatremia:
La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio (y del agua que le acompaña).
Se inhibe la ADH, aumentando la excreción de agua libre en orina.
El PNA, por el contrario, se opone a la ADH y a la aldosterona, aumentando la excreción de agua y sodio por el riñón.
MECANISMOS REGULADORES DEL BALANCE DE SODIO (1)
Receptores de volemia
Los cambios por adicción o sustracción de sodio al organismo no se traducen en cambios en la natremia o concentración plasmática de sodio, sino en el volumen del LEC porque el sodio se distribuye en el agua del LEC pero no atraviesa libremente la barrera celular, por ello pequeños cambios en el sodio del LEC activan o inhiben los mecanismos de la sed y secreción de ADH, de forma que la ganancia o pérdida neta de sodio se hace de forma isotónica mediante expansión o concentración del volumen.
Tenemos que saber que, para mantener la perfusión tisular, se precisa un volumen circulante efectivo adecuado (LEC dentro de sistema arterial) que depende de la cantidad de sodio total en el líquido intravascular y no de la concentración relativa de sodio en plasma. Cuanto más sodio haya en términos absolutos, más agua tendremos.
Existen receptores de volumen con efectores que restauran la volemia, modificando la resistencia vascular, el gasto cardiaco y la excreción renal de agua y sodio.
Los centros de regulación de la volemia se encuentran en el cerebro, el riñón, el corazón y la red endotelial.
Centros de integración en la regulación de la volemia
Cerebro Centro vasomotor Hipotálamo Suelo del tercer ventrículo
Riñón Aparato yuxtaglomerular
Corazón Aurículas
Red endotelial (“La mayor glándula del organismo”) Fuente: Tejedor A. Manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas en la práctica hospitalaria. Madrid: Ergon; 1999.
Mecanismos eferentes que modifican la excreción de Na+
Hipotálamo Modulación de la actividad simpática. Liberación de catecolaminas Secreción y ADH Secreción del factor natriurético hipotalámico
Aurículas Síntesis y secreción del péptido natriurético auricular
Ap. yuxtaglomerular Síntesis y secreción de renina, activación del eje angiotensina II-aldosterona
Endotelio Activación de la síntesis de prostanoides, óxido nítrico, endotelina
Otros Sistema de quininas y calicreina Factores de crecimiento Péptidos de la familia de la dilantinas.
Modificado de: Tejedor A. Manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-básicas en la práctica hospitalaria. Madrid: Ergon; 1999.
Son ahorradores de sodio o antidiuréticos (se activan en hipovolemia) y minimizan la excreción de sodio y recuperan la volemia, o bien son perdedores de sodio o natriuréticos, aumentando la excreción de sodio y agua.
Sistema renina angiotensina aldosterona
La renina es secretada por células yuxtaglomerulares del riñón dependiendo del flujo sanguíneo y de la cantidad de sodio del organismo; se secreta en respuesta a una disminución de la volemia o del filtrado glomerular (FG).
La renina actúa sobre el angiotensinógeno en el hígado y lo convierte en angiotensina I, que en los pulmones se convierte en angiotensina II, la cual provoca vasoconstricción, con elevación de la presión arterial para mejorar el flujo renal.
Además, estimula la secreción de aldosterona (también estimulada por el descenso de concentración extracelular de sodio y el aumento de potasio extracelular). Su función es mantener la presión sanguínea y el balance hidroelectrolitico. La aldosterona actúa en los túbulos distales renales incrementando la reabsorción de sodio y por tanto de agua.
Esquema del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Fuente: Fernández L. Insuficiencia cardiaca. An Pediatr Contin. 2005;3:79-86.
ADH y péptido natriurético auricular (PNA)
Los receptores de volumen de la aurícula derecha desencadenan liberación de ADH cuando la volemia disminuye un 10% o más.
La ADH también se libera por estrés, dolor, aumento de temperatura, algunos fármacos (morfina, vincristina, nicotina, barbitúricos, ciclofosfamida) patología pulmonar, patología del sistema nervioso central (SNC), nauseas o vómitos. Todos estos estímulos deben tenerse en cuenta si se sospecha una secreción inadecuada de ADH (SIADH).
La disminución de la osmolalidad plasmática (Osmpl) o el aumento del volumen sanguíneo inhiben la producción de ADH, dando lugar a una orina más diluida.
El péptido natirurético auricular suprime la renina por incremento de la eliminación de agua y sodio al aumentar el FG, también disminuye la liberación de ADH y la resistencia vascular, así como la presión sanguínea y el volumen sanguíneo intravascular.
Mecanismos de regulación del sodio
Mecanismos Estímulo Efecto
ADH Hiperosmolaridad Hipotensión
Reabsorción de agua
Angiotensina Hipotensión Reabsorción de agua y sodio
Aldosterona Hipotensión Reabsorción de agua y sodio
PNA Hipertensión Distensión auricular
Eliminación de agua y sodio
ALTERACIONES DEL AGUA Y EL SODIO
Hiponatremia
La hiponatremia se define como la concentración sodio sérico inferior a 135 mEq/l y es la alteración hidroelectrolítica más frecuente en los pacientes ingresados.
Constituye un factor de mal pronóstico de la enfermedad causal, con una mayor morbimortalidad.
La clasificación clásica según sus valores como leve, moderada o grave no se emplea en la práctica clínica actualmente y se prefiere hablar de hiponatremia aguda (< 48 horas de evolución), con riesgo de edema cerebral, e hiponatremia crónica, en la que una corrección excesivamente rápida puede dar lugar a desmielinización osmótica.
Clínica
La mayoría cursa de forma asintomática. La aparición de síntomas depende de la gravedad de la hiponatremia y de la rapidez de instauración de la misma.
Los síntomas son derivados del edema cerebral, ocasionado porque, al disminuir la osmolaridad plasmática, el agua pasa al interior de la célula para mantener la isotonicidad.
La clínica principal es inespecífica: náuseas, mareos, malestar general, anorexia, cefalea, letargia, estupor, obnubilación, alteración de la memoria, alucinaciones e incluso convulsiones, coma y muerte.
Con una natremia < 128 mEq/l pueden aparecer síntomas graves si esta se ha producido de manera rápida, lo que es especialmente frecuente en pacientes quirúrgicos tratados con soluciones hipotónicas.
La hiponatremia crónica rara vez provoca síntomas salvo que su disminución sea muy importante o se reagudice.
Diagnóstico
Ante la presencia de hiponatremia se debe determinar la osmolalidad plasmática, si esta es alta o normal no es una verdadera hiponatremia y se debe descartar la existencia de:
Pseudohiponatremia (aumento de lípidos o proteínas).
Aumento de sustancias osmóticamente activas, como la glucosa, que arrastra agua del espacio intracelular al extracelular (al vaso) provocando una dilución falsa de la natremia, siendo en este caso los síntomas de deshidratación celular.
Aumento de osmolalidad con isotonicidad y natremia normal: existen sustancias como el etanol, el metanol o los salicilatos, que aumentan la osmolalidad plasmática pero no modifican la natremia, porque estas sustancias atraviesan la barrera celular y no producen trasvase de agua, con lo que se eleva la osmolalidad de ambos compartimentos sin modificar la natremia, manteniéndose la tonicidad.
Hiponatremia verdadera. Osmolalidad plasmática baja
Si la hiponatremia es hipoosmolar, estamos ante una verdadera hiponatremia.
La respuesta adecuada del organismo ante un estado hipoosmolar es la nula secreción de ADH, para producir una orina diluida y eliminar agua libre, como ocurre en la polidipsia primaria o tras la administración de líquidos hipotónicos.
Por eso, si en un estado hipoosmolar la orina es más concentrada que el plasma, nos está indicando que existe una acción no suprimida de ADH, o bien no funciona el mecanismo de dilución renal. En estos casos se debe determinar si el paciente está euvolémico, hipovolémico o hipervolémico.
La valoración de la volemia o estado del LEC es a veces difícil y se realiza clínicamente, estimando la tensión arterial (TA), los signos de perfusión tisular y el estado de las mucosas:
La hipotensión, la taquicardia, la frialdad acra, las mucosas secas y la oliguria indican depleción de volumen relativa o absoluta.
La existencia de edemas sugiere un aumento de volumen intersticial.
El signo del pliegue indica disminución del volumen intersticial.
Puede existir un volumen circulante eficaz disminuido con LEC disminuido en el caso de pérdidas renales o extrarrenales, o bien volumen circulante eficaz disminuido con LEC normal o aumentado en situaciones que originen edemas. La hipovolemia en ambos casos provoca liberación no osmótica de ADH, que disminuye la eliminación de agua agravando y perpetuando la hiponatremia.
En situaciones de hipovolemia, la respuesta renal adecuada sería reabsorber sodio, que arrastra agua, para conservar la volemia, por ello el sodio en orina será bajo (< 10 mEq/l). Si el sodio en orina está elevado (> 20 mEq/l), posiblemente la causa sea la pérdida renal de líquidos.
En situaciones de hiponatremia con volumen circulante eficaz normal debe sospecharse SIADH.
Tratamiento de la hiponatremia
El objetivo es llevar el sodio a rangos seguros, no a valores estrictamente normales; además se debe tratar la causa subyacente.
Cuando la hiponatremia es sintomática se trata de una urgencia médica y debe tratarse precozmente con suero hipertónico.
Ante una hiponatremia asintomática hay que plantear si se trata de una hiponatremia aguda o crónica (más o menos de 48 horas de evolución) y si no se puede saber, se debe considerar a toda hiponatremia asintomática como crónica por el riesgo de desmielinizacion osmótica si la corregimos rápidamente.
Hiponatremia sintomática
Se considerará aguda o crónica reagudizada. Es frecuente en pacientes quirúrgicos tratados con fluidos hipotónicos, en potómanos o por consumo de éxtasis (adolescentes).
El tratamiento se basa en infundir ClNa+ al 3%.
Se puede preparar de dos formas:
10 cc de ClNa 20% + 90 cc de suero salino fisiológico (SSF).
15 cc de ClNa al 20% + 85 cc de agua destilada.
El objetivo del tratamiento es que los síntomas cedan o elevar el Na+ en 5 mEq/l.
En caso de hipovolemia, primero hay que restaurar la volemia con SSF 20 ml/kg en 20 minutos y repetir hasta mejoría clínica o hemodinámica. Sin hipovolemia, o tras restaurar la misma, si persisten los síntomas: administrar 2-4 ml/kg (máximo 100-200 ml) de ClNa 3% en 10-30 minutos. Dosis de 3 ml/kg aumentan el sodio en 2 mEq/l.
Después hay comprobar la natremia. Si la sintomatología persiste, repetir esta dosis hasta en tres ocasiones. Si se ha corregido el sodio en más de 5 mEq/l y persiste la clínica se debe pensar en otra causa de la sintomatología. Si existe SIADH, añadir furosemida a dosis de 1- 2 mg/kg.
Síntomas leves-moderados
Náuseas, vómitos: en este caso no hay consenso claro.
Tratar la causa subyacente.
Administrar un bolo de ClNa al 3%: se debe reponer el déficit de sodio en 3-4 horas:
Déficit de sodio = (sodio teórico – sodio real) × 0,6 × peso corporal.
El sodio teórico es el deseado, no el valor de sodio normal.
No se debe corregir más de 8 mEq/l las primeras 24 horas, 14 mEq/l en 48 horas o 16 mEq/l en 72 horas. La dosis de ClNa al 3% varía entre 0,5 ml/kg/h y 1-2 ml/kg/h. En el control a las dos horas, suspender si el sodio ha aumentado 6 mEq/l, asociar furosemida si existen edemas o la osmolaridad en orina > 350 mOsm/kg/H2O.
Hiponatremia asintomática
No es una urgencia terapéutica. El tratamiento será según la etiología. Si es secundaria a fármacos, disminuir la dosis si lo permite la patología del paciente. Tratar la causa desencadenante (neumonía, meningitis…) del SIADH corregirá este y por tanto la retención de agua libre.
Resumen del tratamiento de la hiponatremia
Hipovolemia:
Restaurar siempre primero la volemia.
Posteriormente tratar como hiponatremia normovolémica.
Normovolemia: generalmente en el seno de SIADH; restringir líquidos, aumentar aportes de solutos (dieta con sal e hiperproteica) y valorar furosemida.
Hipervolemia: tratar la insuficiencia cardiaca o cirrosis, restringir el agua a una cantidad inferior a la pérdida por la diuresis más las pérdidas insensibles.
Modificado de: Merino Romero J, Villanueva Agero R, Moyano Ariza M. Un paciente con hiponatremia. Med Integral. 2000;36:166-72.
Hipernatremia
La hipernatremia se define como la concentración sodio sérico > 145 mEq/l. Es menos frecuente que la hiponatremia. Siempre supone un aumento de tonicidad plasmática o hiperosmolaridad.
Su incidencia es mayor en niños, ancianos o pacientes comatosos con difícil acceso al agua.
Se produce por un déficit de agua en relación al sodio corporal, bien por pérdida neta de agua (lo más frecuente), bien por ganancia de sodio (raro) o por ambas juntas.
La pérdida de agua desencadena los mecanismos de la sed y la liberación de ADH para retener agua, ambos estimulados por la hiperosmolaridad. La sed proporciona la mayor protección frente a la hipernatremia, ya que la ADH no logra retener suficiente agua para compensar las pérdidas si no se aumenta el aporte de agua.
Por ello la hipernatremia es más frecuente en pacientes con hipodipsia o cuando no hay acceso al agua libre, como ocurre en lactantes o cuando el paciente sufre una alteración del estado mental.
Etiologia de hipernatremia
Pérdida de agua:
Disminución del aporte de agua: ambientes calurosos, dificultad en la ingesta (alteración del nivel de conciencia) o trastornos del mecanismo de la sed.
Pérdidas excesivas por tracto digestivo, riñón o piel: las pérdidas insensibles a traves de la piel y tracto respiratorio son hipoosmóticas por lo que en situaciones de aumento de pérdidas insensibles (fiebre, infecciones respiratorias, quemaduras o exposición a altas temperaturas ambientales) se puede originar hipernatremia
Diabetes insípida: por defecto en la producción completa o parcial de ADH o bien por ausencia de respuesta a la misma (central/nefrogénica)
Aporte excesivo de sodio:
Ingesta excesiva de sal (enfermedad Munchausen en lactantes, error en la preparación de alimentos).
Infusion de soluciones hipertónicas.
Causas de hipernatremia
Pérdidas de agua
Pérdidas insensibles:
Aumento de sudoración
Quemaduras
Infecciones respiratorias
Pérdidas gastrointestinales:
Diarrea osmótica
Pérdidas renales:
Diabetes insípida: o Central o Nefrogénica
Diuresis osmótica
Alteraciones del hipotálamo:
Hipodipsia primaria
Reajuste del osmostato: expansión de volumen con exceso primario de mineralcorticoides
Hipernatremia esencial: pérdida de la función de los osmorreceptores
Entrada de agua en las células:
Convulsiones/ejercicio intenso
Rabdomiolisis
Falta de aporte por no acceso libre al agua:
Lactantes
Enfermedad neurológica
Lactancia materna deficiente
Aumento de sodio
Administración de cloruro sódico Ingesta de sodio
Diagnóstico
Si se confirma la existencia de hipernatremia o de hiperosmolaridad, la ausencia de sed debe hacer sospechar una lesión del SNC.
Para el diagnóstico etiológico, hay que determinar el estado del volumen extracelular, valorar la diuresis y la osmolalidad en orina.
La hipervolemia es infrecuente. Se produce por ganancia neta de sodio, como en caso de error en la preparación de biberones; se estimula la ADH y se reabsorbe agua (Na en orina > 20 mEq/l)
También ocurre en el hiperaldosteronismo primario y en el síndrome de Cushing, la ingesta excesiva de sal o la inmersión en agua de mar.
En situaciones de oliguria, la osmolalidad urinaria elevada indica pérdida de agua extrarrenal (tanto con volumen circulante efectivo normal como disminuido), indica que se han estimulado los mecanismos de compensación renal reabsorbiendo sodio (Nao < 10 mEq/l) y agua por estímulo no osmótico de la ADH. Es la causa más frecuente de hipernatremia, por pérdidas, como ocurre en situaciones de fiebre, ejercicio intenso, altas temperaturas, quemaduras, infecciones respiratorias o diarrea osmótica.
Si hay poliuria las pérdidas son renales. Si la osmolalidad urinaria es muy baja se tratará de una diabetes insípida; si no es muy baja podremos estar ante una diuresis osmótica.
Clínica
Los síntomas son neurológicos e inespecíficos, ocasionados por la hiperosmolaridad. Los más frecuentes son letargia, debilidad, irritabilidad, que pueden evolucionar a convulsiones, coma e incluso muerte. Cuando la hipernatremia, es crónica es menos sintomática.
Se produce por deshidratación celular tras la salida de agua de las células cerebrales al LEC para preservar la volemia, ocasionando rotura de venas cerebrales, hemorragia cerebral y subaracnoidea o trombosis de senos cavernosos.
Además, encontraremos los síntomas de la enfermedad causante. Los pacientes con sobrecarga de sodio presentarán edema periférico y/o pulmonar y los que tienen diuresis osmótica tendrán depleción de volumen extracelular con deshidratación cutánea o hipotensión postural, y habrá poliuria en la diabetes insípida.
Modificado de Albalate Ramón M, Alcázar Arroyo R, de Sequera Ortiz P. Alteraciones del sodio y del agua. En: Lorenzo-Sellarés V, López-Gómez JM (eds.). Nefrología al día [en línea]. Disponible en: http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-alteraciones-del-sodio-del-agua-19
Tratamiento
El objetivo terapéutico es detener la pérdida de agua, tratando la causa subyacente, y corregir el déficit de agua.
Se debe evitar la corrección rápida, siempre debe ser lenta en los casos graves (Nap > 170 mEq/l) y no debe descender a menos de 150 mEq/l en las primeras 48-72 horas.
Estado euvolémico: la administración de líquidos será preferentemente por vía oral si el estado del paciente lo permite (agua libre), si no se puede, se administrarán líquidos hipotónicos por vía parenteral (suero glucosado al 5% o suero salino al 0,45%).
Estado hipovolémico: hipernatremia con oliguria (vómitos, diarrea, con pérdida de agua y sodio): SSF al 0,9% si existe hipotensión, continuando con suero hiposalino al 0,45% una vez corregida la hipovolemia.
Estado hipervolémico: con función renal normal, diuréticos de asa para favorecer la excreción de sodio y se reemplazan las pérdidas de agua con suero glucosado al 5%. Si hay alteración de la función renal: depuración extrarrenal.
FLUIDOTERAPIA. NECESIDADES BASALES DE LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
Se denomina fluidoterapia a la administración parenteral de agua y electrolitos en distintas combinaciones y concentraciones a los pacientes en los que el aporte oral no es suficiente o no puede realizarse.
Objetivos de la fluidoterapia
Mantener o restablecer la homeostasis corporal.
Conservar el volumen sanguíneo eficaz y constante.
Indicaciones
Tratamiento de las situaciones de deshidratación.
Mantenimiento del estado de hidratación cuando los aportes orales no se pueden administrar (náuseas, vómitos).
Situaciones que requieren ayuno (procesos quirúrgicos, anestesia, sedación).
Para realizar un tratamiento con fluidos es necesario conocer la fisiología de los compartimentos hídricos del organismo, como hemos estudiado previamente. También es importante conocer la composición de las soluciones que tenemos a nuestra disposición, así como las necesidades basales de líquidos y electrolitos y las necesidades en situaciones especiales, como son todas las circunstancias que ocurren en el paciente hospitalizado (estrés, dolor, fiebre…).
La fluidoterapia debe pautarse teniendo en cuenta varias fases:
Fluidoterapia de mantenimiento: requerimientos basales.
Fluidoterapia de reposición: o Requerimientos por pérdidas anormales o continuadas o Reposición del déficit ya establecido en el paciente.
FLUIDOTERAPIA DE MANTENIMIENTO
Consiste en proporcionar agua y electrolitos en cantidades iguales a las pérdidas producidas en un niño sano en situación basal. Es decir, el agua y los electrolitos que se pierden por la respiración, la piel, la orina y las heces.
Estos requerimientos están en relación con el gasto metabólico del paciente, que depende de la edad, la actividad física y la temperatura.
El gasto energétito total (GET) es la suma del metabolismo basal (MB), la termogénesis, la acción dinámica específica de los alimentos (ADE), excretas, actividad física y de crecimiento. El GET es un 25% superior al gasto energético en reposo y este es un 10% superior al MB.
El método más conocido universalmente para determinar los requerimientos de mantenimiento de agua y electrolitos es el de Holliday y Segar (años 50) que extrapola las necesidades a través de la composición de la leche materna y/o de vaca y estima el gasto energético entre el metabolismo basal y el gasto energético durante la actividad normal, considerando una situación de LEC y LIC normal, con función renal normal y capacidad de concentración de orina normal.
Este método no considera ninguna pérdida ya establecida de líquidos, ni tampoco las añadidas que son frecuentes en pacientes hospitalizados y ocasionadas por la fiebre, los vómitos y la diarrea; tampoco considera los estímulos no osmóticos de secreción de ADH, como el dolor o estrés. A pesar de ello, la fórmula de estos autores puede seguir empleándose hoy en día teniendo en cuenta todas estas circunstancias.
El cálculo del gasto calórico o energético según la fórmula de Holliday y Segar a partir del peso corporal se detalla a continuación:
Estimación del gasto del gasto calórico:
3-10 kg: 100 kcal/kg.
11-20 kg: 1000 kcal más 50 kcal/kg por cada kg adicional a 10 kg.
Más de 20 kg: 1500 kcal más 20 kcal/kg por cada kg adicional a 20 kg, hasta un peso máximo de 70 kg (equivalente a 2500 kcal).
NECESIDADES BASALES DE AGUA Y ELECTROLITOS
Los requerimientos de agua en condiciones basales, ideales, estimadas por gasto calórico, son de 100 ml por cada 100 kcal.
Esta necesidad de agua corresponde a las pérdidas por la actividad metabólica del niño, que incluye las pérdidas insensibles por la piel (35 ml/100 kcal), los pulmones (15 ml/100 kcal), las pérdidas sensibles a través del volumen urinario (60 ml/ 100 kcal) y la pérdida fecal (10 ml/100 kcal). Para el cálculo del gasto calórico, Holliday y Segar utilizaron el percentil 50 de peso. Por ello, en niños obesos es más preciso hacer los cálculos con el P 50 de peso ajustado a la talla del niño. Esto mismo puede aplicarse a situaciones de escasa masa muscular o desnutrición.
Balance hídrico en niños
Pérdidas Piel Respiración Gastrointestinal Orina
35 ml/100 kcal 15 ml/100 kcal 10 ml/100 kcal 60 ml/100 kcal
Entradas Agua endógena 20 ml/100 kcal
Necesidades 100 ml/100 kcal Fuente: López Herce Cid J, Calvo Rey C, Lorente Acosta MJ, Baltodano Agüero A (eds.). Manual de cuidados intensivos pediátricos. 2.ª edición. Madrid: Publimed; 2004. p. 369-81.
Los requerimientos de electrolitos estimados por su contenido en la leche humana son:
Na+: 3-4 mEq/100 kcal.
Cl-: 2 mEq/100 kcal.
K+: 2 mEq/100 kcal.
Estas necesidades no se expresan como mEq por kg de peso real del paciente, sino por gasto calórico. Si no se tiene en cuenta este factor, se pueden proporcionar aportes excesivos.
¿Cuáles serían los aportes de agua y electrolitos de un niño con peso real de 15 kg según la teoría de Holliday y Segar?
1. Sus necesidades calóricas: 1250 kcal/día. Niños de entre 11-20 kg: 1000 kcal por los primeros 10 kg, más 50 kcal/kg por cada kg adicional a 10 kg. En nuestro caso: 1000 kcal por los primeros 10 kg y 250 por los siguientes 5 kg. Total: 1250 kcal/día. Lo que significa unas necesidades de 1250 ml de agua al día.
2. Las necesidades de iones serían, si las necesidades calóricas son 1250 kcal,
Sodio: 3 mEq _____ 100 kcal [3 × 1250/100 = 37,5 mEq/día de sodio] X mEq _____ 1250 kcal
Potasio 2 mEq/100 kcal [2 × 1250/100 = 25 mEq/día de potasio]
Los líquidos de mantenimiento además deben aportar glucosa para minimizar la degradación proteica como fuente de energía y evitar la cetosis. La concentración de glucosa recomendada es de 5 g/100 kcal, lo que corresponde a un 20% del gasto energético diario estimado.
La glucosa aumenta la osmolalidad de los fluidos administrados, pero no modifica la tonicidad u osmolalidad efectiva (concentración de solutos responsables del movimiento de agua entre el LIC y el LEC). La glucosa es rápidamente metabolizada al ser administrada en los fluidos, por ello no es osmóticamente activa y no afecta al movimiento de agua entre compartimentos, aunque sí hay que tener en cuenta que infusiones de líquidos con alta concentración de glucosa y volúmenes elevados pueden aumentar la glucemia de manera importante.
Soluciones comercializadas de fluidos
Existen diferentes soluciones comercializadas con distintas concentraciones de sodio y glucosa para el empleo en fluidoterapia de mantenimiento, con diferentes osmolalidades y tonicidades. Hasta fechas recientes se han utilizado de forma rutinaria fluidos hipotónicos (salino al 0,33% con glucosa 5% o salino al 0,18% con glucosa 5%), siguiendo la regla de Holliday y Segar, con riesgo de hiponatremia en pacientes hospitalizados, en los que no se tenía en cuenta las modificaciones de las necesidades basales por fiebre o pérdidas añadidas, ni los estímulos no osmóticos de secreción de ADH.
Según los últimos metanálisis la solución comercializada más segura para la mayoría de los pacientes es el suero salino al 0,9% con glucosa al 5%, aunque está contraindicada en algunas circunstancias con hipernatremia, patología cardiaca, renal o hepática. Para evitar riesgos en la composición de los fluidos y evitar mezclas individualizadas, es recomendable emplear las soluciones comercializadas que más se aproximen a las necesidades de la mayoría de los pacientes, aunque en la actualidad no existe ninguna solución comercializada cuya composición cubra todos los requisitos de la fluidoterapia de mantenimiento.
Composición de fluidos intravenosos de uso habitual
Diferencia entre osmolaridad y tonicidad
Osmolaridad mOsm/l
Tonicidad mOsm/l
Sodio mEq/l
Cloro mEq/l
Salino al 0,9% 308 308 154 154
Salino al 0,9% con glucosa al 5% 560 308 154 154
Salino al 0,45% con glucosa al 5% 406 154 77 77
Salino al 0,33% con glucosa al 5% 354 102 51 51
Glucosa al 5% 252 0 - - Fuente: Marín Serra J, Hernández Marco R. Fluidoterapia intravenosa en niños hospitalizados: Aspectos generales y situaciones especiales. En: Sociedad Española de Pediatría Hospitalaria [en línea]. Disponible en: http://www.sepho.es/mediapool/120/1207910/data/Actualizaciones/Fluidoterapia_Intravenosa_Def.pdf
FLUIDOTERAPIA EN SITUACIONES ESPECIALES
Situaciones con aumento o disminución de las necesidades basales
Las necesidades basales establecidas por Holliday y Segar no cubren las necesidades del niño con enfermedad aguda, ya que no se tienen en cuenta otras situaciones de gasto energético, como ellos mismos aconsejaban en su artículo original, en el que concluían “… it should be emphasized that figures provide only maintenance needs for water. It is beyond the scope this paper to consider
repair of deficits or replacemnet of continuing abnormal losses. These must be considered separately”.
En la práctica clínica, la fluidoterapia en raras ocasiones se emplea en pacientes estables con un gasto calórico basal, sino que se suele emplear en situaciones clínicas que hacen aumentar o disminuir las necesidades de líquidos y de electrolitos y que deben valorarse en cada niño de forma individual. Así, los requerimientos hidroelectrolíticos de mantenimiento estarán aumentados o disminuidos según las diferentes situaciones clínicas.
La fluidoterapia debe ser ajustada a cada paciente en función de su natremia, que debería constar en todo paciente hospitalizado al que se vaya a pautar sueroterapia, evitando el riesgo de hiponatremia como principal complicación, debido a los numerosos estímulos no osmóticos de secreción de ADH que se producen en estos pacientes, como son la depleción de volumen, las náuseas, los vómitos, el dolor o el estrés, las enfermedades respiratorias y neurológicas, así como la toma de diferentes fármacos.
Los pacientes sometidos a fluidoterapia requieren un seguimiento y una monitorización regular de su estado de volemia y de sus electrolitos en sangre.
En todos los pacientes con hipovolemia se debe restaurar el volumen extracelular con sueros isotónicos, seguido posteriormente de fluidoterapia de mantenimiento que tenga en cuenta las pérdidas continuadas y el líquido ya infundido para restaurar la volemia.
En la actualidad no se recomienda el empleo rutinario de sueros hipotónicos.
Circunstancias que modifican los requerimientos hídricos de mantenimiento en niños
Aumentan Disminuyen
Vómitos Variable Insuficiencia cardíaca 20-40%
Diarrea 25-200 ml/kg Insuficiencia renal oligúrica Variable
Aspiración gástrica Reponer ml/ml IPPV/CPA 10-20%
Polipnea 10-25% Meningitis 15-25%
Diabetes insípida Reponer ml/ml TCE* 20-40%
Insuficiencia renal (poliúrica)
Reponer ml/ml 02 en carpa 10-20%
Fiebre 12% por cada °C > 38 °C SIADH 50-75%
*Administrar la pérdida insensible = 30-45 ml 100 kcal + diuresis (ml/ml) CPA: presión positiva continua en la vía aérea; IPPV: ventilación con presión positiva interna; TCE: traumatismo craneoencefálico; SIADH: síndrome de secreción inadecuada de la hormona antidiurética.
Fuente: Hernández Marco R., Cánovas Martínez A. Indicaciones de la fluidoterapia intravenosa en el paciente pediátrico. En: SEFH [en línea]. Disponible en: http://www.sefh.es/bibliotecavirtual/mivyna/miv12.pdf
TRASTORNOS CON DEPLECIÓN DE VOLUMEN. DESHIDRATACIONES (1)
Se considera deshidratación a la disminución aguda del peso corporal, secundaria a la pérdida de agua, con mantenimiento de la masa magra. Estrictamente hablando, es la pérdida de agua que da lugar a una elevación de la concentración de sodio plasmático, con la consiguiente movilización de agua del espacio intracelular al extracelular, produciéndose un déficit de agua intracelular. Sin embargo, es poco frecuente que se produzca una pérdida de agua pura, por eso, el término de
deshidratación se identifica con la pérdida de agua y electrolitos. Actualmente, gracias a las sales de rehidratación oral, se han podido prevenir y tratar la mayoría de las deshidrataciones en Pediatría. Sin embargo, un número importante de pacientes todavía necesita terapia intravenosa de rehidratación, especialmente los más pequeños. En la actualidad, la mayoría de las deshidrataciones en Pediatría son debidas a gastroenteritis aguda.
Etiología de las deshidrataciones infantiles
Aportes disminuidos
Ingesta oral insuficiente.
Alimentación hiperconcentrada.
Fluidoterapia insuficiente.
Pérdidas aumentadas
Digestivas
Vómitos, diarrea
Ascitis, fístulas, drenajes
Aspiración gástrica y/o intestinal
Respiratorias Polipnea (bronquiolitis, neumonía, asma)
Cutáneas Transpiración/sudoración excesiva
Quemaduras, dermatitis (piel escaldada, Stevens-Johnson)
Renales Insuficiencia renal
Diabetes insípida
Nefritis intersticial (metabólica, infecciones, fármacos, tóxicos)
Tubulopatías (hipoaldosteronismo, acidosis renal, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman)
Tratamiento con diuréticos
Iatrogenia Sobrecarga de solutos Diuresis osmótica (manitol)
Valoración de la pérdida de agua
Para valorar la intensidad de la deshidratación se emplea el porcentaje de pérdida ponderal estimado, independientemente de la edad. Una pérdida de peso mayor de un 1% al día indica que hay una pérdida de agua corporal. Cuanto más rápida es esta pérdida de agua, peor se tolera, por ello déficits moderados pueden causar inestabilidad hemodinámica si se producen en menos de 24 horas.
La valoración de la intensidad de la deshidratación como leve, moderada y grave se realiza de manera diferente en el lactante que en el niño mayor. En el lactante y en el niño pequeño, pérdidas superiores al 15% amenazan la vida.
Lactante y niño pequeño Niños mayores y adolescentes
Deshidratación leve (grado I) 1-5% del peso corporal 1- 3% del peso corporal
Deshidratación moderada (grado II) 6-10% del peso corporal 4-6% del peso corporal
Deshidratación grave (grado III) >10% del peso. > 6% del peso
Si se desconoce el peso reciente del niño, se podría estimar el porcentaje de deshidratación (pérdida de agua), en función de los síntomas y signos obtenidos de la exploración y anamnesis.
Hallazgos de la exploración física según la gravedad de la deshidratación
Signos y síntomas
Leve < 5% lactantes < 3% niños
Moderada 5-10% lactantes 3-6% niños
Grave > 10% en lactantes > 6% niños
Aspecto general
Lactante Sediento, alerta, inquieto
Sediento, inquieto, letárgico, irritable o somnoliento
Somnoliento, flacidez, frialdad y cianosis acra; puede estar comatoso
Niño mayor
Sediento, alerta, inquieto
Sediento, alerta Estuporoso; frialdad y cianosis acra; cutis marmorata; calambres musculares
Taquicardia Ausente Presente Presente, intensa
Pulso periférico Presente Presente (débil) Disminuido
Presión arterial Normal Hipotensión ortostática Hipotensión
Perfusión periférica Normal Normal Disminuida; piel moteada
Relleno capilar 2-3 s 3-3,5 s > 3,5 s
Turgor cutáneo Normal Ligeramente reducido Reducido
Fontanela anterior Normal Levemente deprimida Hundida
Mucosas Húmedas Secas Muy secas
Lágrimas Presentes Presentes/ausentes Ausentes
Respiración Normal Profunda, algo rápida Profunda y rápida
Diuresis Normal Oliguria Oliguria grave/anuria
Se puede calcular el peso inicial del paciente a través de la valoración clínica, calculando el porcentaje de deshidratación:
Peso inicial (g) = (100 × peso al ingreso) / (100 - porcentaje estimado de la deshidratación)
Coexistencia de un trastorno osmolar
La consecuencia inmediata de la pérdida de volumen es la hipovolemia y la contracción del LEC. Si no se produce modificación de la osmolalidad (deshidratación isotónica, sodio 135-145 mEq/l) el trastorno se limita a una insuficiencia circulatoria y a los efectos de la disminución del líquido intersticial.
Si hay alteraciones de la osmolalidad plasmática (Osmpl), existe intercambio del LIC al LEC o viceversa. En la deshidratación hipotónica (sodio < 135 mEq/l) hay paso de agua del LEC al LIC con la consiguiente disminución desproporcionada del volumen plasmático y del líquido intersticial, pudiendo llegar a producirse edema cerebral en caso de instauración rápida de la hiponatremia.
En la deshidratación hipernatrémica (sodio > 145 mEq/l) se produce paso de agua del LIC al LEC preservándose la volemia con deshidratación celular.
Existen otras situaciones de deshidratación con hiperosmolaridad y natremia normal o disminuida, en las que se produce una diuresis osmótica con pérdida de agua, por la existencia de otros solutos hiperosmolares (glucosa en la cetoacidosis diabética, manitol, glicerol, algunos tóxicos, etc.).
El déficit de sodio producido en la deshidratación se calcula en base al grado y el tipo de deshidratación de acuerdo a la siguiente regla:
Hipotónica: de 10 a 12 mEq de sodio por cada 100 cc de déficit de agua.
Isotónica: de 8 a 10 mEq de sodio por cada 100 cc de déficit de agua.
Hipertónica: de 2 a 4 mEq por cada 100 cc de déficit de agua.
Estado de la función renal
En los pacientes deshidratados se debe valorar el estado de la función renal. Los pacientes con deshidrataciones moderadas-graves pueden desarrollar un fracaso renal si no se inicia el tratamiento de rehidratación a tiempo. Por otro lado, existen trastornos renales que son la causa de la deshidratación.
Existen determinados parámetros que nos pueden ayudar a determinar si el fracaso renal es funcional (por hipovolemia) o renal ya establecido.
En el fracaso funcional la densidad urinaria estará aumentada, así como la osmolalidad urinaria (> de 500 mOsm/l), la excreción fraccional de sodio (EFNa) será < 1% y el sodio en orina < 20 mEq/l con un índice de fracaso renal < 1.
En el fracaso renal establecido la densidad urinaria será < 1010, la osmolalidad < 350 mOsm/l, el
sodio en orina > 40 mEq/l, la EFNa >2% y el IFR >1.
Diferencia entre daño renal agudo y funcional
Funcional Renal
Osmolaridad orina > 500 < 350
Osmolaridad O/P > 2 < 1
Nao (mEq/l) < 10 > 60
Creatinina O/P > 40 < 20
Urea O/P > 20 3
FENa (%) < 1 > 2
IFR < 1 > 1 FENa: fracción de excreción de sodio; IFR: índice de fracaso renal (Nao × Crp/Cro).
Fuente: López Herce Cid J, Calvo Rey C, Lorente Acosta MJ, Baltodano Agüero A, (eds.). Manual de cuidados intensivos pediátricos. 2.ª edición. Publimed, Madrid, 2004.
Tratamiento global de las deshidrataciones
La rehidratación oral es el método de elección para el tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos leves-moderados del niño. En niños con deshidrataciones moderadas/graves o con signos evidentes de shock, la rehidratación se hará de forma intravenosa.
Independientemente del tipo de deshidratación, isonatrémica, hiponatrémica o hipernatrémica, el defecto primario es el déficit de líquido extracelular y la fluidoterapia inicial debe consistir en la administración de suero salino fisiológico al 0,9% siempre que existan signos o síntomas de hipovolemia.
Se inicia administrando 20-60 ml/kg de suero salino fisiológico (SSF isotónico al 0,9%) en 30-60 minutos. Puede repetirse esta infusión una o dos veces hasta apreciar signos de estabilidad
hemodinámica y normovolemia. Tras la administración de los bolos iniciales, si el paciente continúa con depleción leve de volumen, se administrará suero salino al 0,9% a un ritmo de 1500 ml/m2/día. Si persisten signos de depleción de volumen, es más seguro pautar un nuevo bolo de suero salino que aumentar el ritmo de infusión a más de 1500 ml/m2/día.
Hay que tener en cuenta que la hipovolemia es un potente estímulo para la liberación de ADH, además de otros estímulos asociados como son la fiebre, los vómitos y las náuseas, por lo que el uso de fluidos hipotónicos en estas situaciones puede conducir a hiponatremia con las consiguientes complicaciones neurológicas. Una vez normalizada la volemia y el nivel de conciencia se puede continuar con rehidratación oral. Esta pauta debe aplicarse a niños previamente sanos.
Si la rehidratación oral posterior no es factible, se valorará la rehidratación enteral continua por sonda nasogástrica, y en caso de que esto no sea factible, se continuará la fluidoterapia intravenosa.
En el tratamiento de las deshidrataciones, la composición de los fluidos dependerá del resultado de cálculos minuciosos para reponer el déficit, añadiendo las necesidades de mantenimiento y las pérdidas continuadas futuras.
El volumen del déficit es el equivalente a la pérdida ponderal estimada; las necesidades de mantenimiento se establecen según el gasto calórico y las pérdidas continuadas a través de su cuantificación (en lactantes con diarrea, pesando los pañales) que se añaden de forma periódica al volumen a administrar.
El tiempo en que debe administrarse el volumen calculado se establece en 24 horas en las deshidrataciones isonatrémicas e hiponatrémicas y en 48 h en las hipernatrémicas, siendo este caso el objetivo descender la natremia no más de 0,5 mEq/l/h o un máximo de 8-12 mEq/l/ día.
En cuanto a la cantidad de sodio a administrar, en la deshidratación hipernatrémica, tras la expansión inicial y recuperación de la volemia, es recomendable emplear soluciones con un contenido en sodio de 70-89 mEq/l (salino al 0,45%) hasta conseguir una diuresis adecuada y posteriormente administrar fluidos hipotónicos con sodio entre 30-40 mEq/l (salino al 0,18%), reponiéndose el déficit de agua en 48 horas.
En situaciones de hiponatremia inicial, dependiendo del grado y sintomatología, se procederá al tratamiento según lo explicado anteriormente.
Una vez recuperada la volemia, debe incluirse la reposición de las pérdidas de potasio (K+), añadiendo este ion a la perfusión, en forma de cloruro potásico (ClK), para alcanzar una concentración final de K+ en el líquido de la perfusión de 20-40 mEq/l (máximo de 40 mEq/l por vía periférica). Su administración no debe comenzar hasta que se inicie la diuresis o se compruebe la existencia de una función renal adecuada.
PACIENTES EUVOLÉMICOS CON SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (1)
En ocasiones los estímulos osmolares y no osmolares actúan a la vez sobre la liberación de ADH, como ocurre en las gastroenteritis, en las que se produce mayor pérdida de agua que de sodio, lo que provoca hipovolemia con hipernatremia y por tanto liberación de ADH por el estímulo hiperosmolar y por el estímulo hipovolémico.
En otras situaciones, los estímulos son opuestos, como ocurre en casos de hipoosmolalidad plasmática e hipovolemia. En las situaciones de mayor pérdida de sodio que de agua, la liberación de ADH a pesar de la hipoosmolalidad es fisiológicamente adecuada ya que prima la respuesta a la hipovolemia.
Si se produce un aumento de ADH sin hipovolemia ni hiperosmolalidad es lo que conocemos como síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH). Esta circunstancia es frecuente en afecciones respiratorias (neumonías, bronquiolitis, asma y ventilación mecánica con presión positiva), enfermedades del sistema nervioso central (encefalitis, traumatismo craneoencefálico), pielonefritis, postoperatorio e inducida por fármacos. Para que se produzca hiponatremia es necesario que se siga administrando agua o líquidos hipotónicos por vía oral o intravenosa.
Cualquier niño euvolémico con hiponatremia en ausencia de enfermedad renal, insuficiencia cardiaca, cirrosis o insuficiencia suprarrenal es susceptible de tener un SIADH. La secreción no fisiológica de ADH ocasiona hiponatremia por retención de agua libre, seguido de una natriuresis elevada para mantener el estado euvolémico.
Criterios diagnósticos esenciales de SIADH
Esenciales
Hiponatremia hipomomolar: Nap < 135 mEq/l y osmolalidad plasmática < 280 mOsm/kg Normovolemia Osmolalidad urinaria inapropiadamente elevada (> 100 mOsm/kg) Na urinario inapropiadamente elevado Nao > 40 mEq/l si la ingesta de agua y sal es normal. Habitualmente (Nao + Ko) >Nap Exclusión de hipotiroidismo y déficit de glucocorticoides Ausencia de tratamiento reciente con diuréticos Suplementarios
Test de sobrecarga de agua: incapacidad de eliminar al menos el 90% de una carga de agua de 20 ml/kg administrada en 4 horas y/o incapacidad de disminuir la osmolalidad urinaria a < 100 mOsm/kg Niveles de ADH plasmáticos inapropiadamente elevados a la osmolalidad plasmática Ausencia de mejoría en la natremia con suero salino isotónico, pero sí con restricción de líquidos Uricemia < 4 mg/dl, BUN < 10 mg/dl, FENa > 1%
Fuente: Alcázar R, Albalate M, de Sequera P. Aspectos actuales en el tratamiento del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. Los antagonistas de los receptores de la vasopresina en el tratamiento de los trastornos del agua. Nefrología Sup Ext. 2011;2:75-83.
El objetivo del tratamiento es tratar la causa original.
El SIADH no responde a la administración de sodio intravenoso, sino que el tratamiento consiste en una restricción de agua. El objetivo es conseguir un balance negativo, reduciendo el aporte de agua a menos de 75 ml/100 kcal, siendo preferible 50-60 ml/100 kcal. Esto es difícil de conseguir, ya que a mayor restricción de líquido mayor será la hipovolemia y mayor el estímulo para liberar ADH. Por ello requiere vigilancia estrecha, tanto clínica como de laboratorio.
PACIENTES QUIRÚRGICOS
Los pacientes en el postoperatorio tienen mayor riesgo de desarrollar hiponatremia adquirida por el uso de soluciones hipotónicas. La incidencia de esta hiponatremia es cercana al 30% en los
hospitales generales y la mitad de los casos afectos de encefalopatía hiponatrémica ocurren el postoperatorio, incluso tras procesos menores.
Este riesgo se debe a la elevación de ADH secundaria a estímulos fisiológicos (dolor, náuseas, estrés, vómitos y narcóticos). A estos estímulos se añade la frecuente prescripción de líquidos hipotónicos (incluido el Ringer Lactato) hasta fechas recientes. En los últimos años estudios prospectivos han demostrado que el empleo de suero isotónico previene la hiponatremia posquirúrgica. En ninguno de los estudios realizados se ha demostrado hipernatremia o sobrecarga de líquido como complicación del uso de sueros isotónicos.
El Ringer Lactato, ampliamente usado en cirugía, considerada solución balanceada (solución formulada a un pH fisiológico, con patrón electrolítico similar al plasma, consigue un equilibrio ácido-base fisiológico mediante bicarbonato o aniones metabolizables a bicarbonato como acetato o lactato), es hipotónica con una concentración de sodio de 130 mEq/l, por lo que no se recomienda actualmente. Si se precisa usar solución balanceada es más recomendable el uso de Plasma-Lyte 148 con una concentración de sodio de 140 mEq/l con acetato como base.
SITUACIONES QUE REQUIEREN RESTRICCIÓN DE AGUA Y SODIO
La norma general de fluidoterapia a un ritmo de 1500 ml/m2/día con suero salino al 0,9% no es válida para todas las circunstancias, ya que puede ocasionar una sobrecarga de volumen como complicación más importante.
En aquellas situaciones en las que la capacidad para excretar agua y sodio está alterada, se necesita restricción de agua y sodio.
En las enfermedades que cursan con estados edematosos u oligúricos, como ocurre en insuficiencia cardiaca, la afectación hepática con ascitis o el síndrome nefrótico, hay que ser cautelosos para evitar sobrecargas de volumen que no se puedan manejar de forma adecuada. Una sobrecarga de volumen en estas situaciones puede ocasionar edema pulmonar y mayor compromiso vital.
Situaciones edematosas
Las situaciones clínicas que más frecuentemente cursan con edema son la insuficiencia cardiaca congestiva, la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico. La fisiopatología del edema varía en cada una de estas situaciones y por tanto también es diferente su tratamiento. Tienen en común una disminución del volumen circulante efectivo con la incapacidad para eliminar agua libre, lo que puede ocasionar hiponatremia.
Para su tratamiento, se recomienda evitar la fluidoterapia y manejar con restricción oral de sodio, tratar la enfermedad causal, y añadir diuréticos de asa e infusiones de albumina.
Si se requiere fluidoterapia, los líquidos deben restringirse a 600 ml/m2/día. Es infrecuente que con esta restricción y con el empleo de suero salino al 0,45%, hipotónico (sodio: 77 mEq/l) se produzca hiponatremia, siempre que se tenga en cuenta la administración por otras vías de agua libre, como ocurre al administrar medicamentos intravenosos, o bien por ingesta de agua libre. En estas situaciones el desarrollo de hiponatremia aumenta la morbimortalidad de estos pacientes, y puede ser de elección el uso de suero salino al 0,9%.
ESTADOS OLIGÚRICOS
El daño renal agudo oligúrico puede ser ocasionado por disminución en la perfusión renal, como ocurre en la isquemia por sepsis, tóxicos o procesos obstructivos renales.
En el daño renal agudo de origen hipovolémico o isquémico, la fluidoterapia es esencial para el tratamiento de estos pacientes. Por otra parte, la sobrecarga de volumen en pacientes afectos de otras patologías renales, como ocurre en la glomerulonefritis aguda, puede dar lugar a graves complicaciones como insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar o hipertensión arterial grave.
El aporte de fluidos en los estados oligúricos se debe realizar de forma equilibrada, administrando el suficiente volumen para revertir la hipoperfusión renal y a la vez evitar la sobrecarga de volumen.
En general en un paciente oligoanúrico se debe corregir primero la depleción de volumen, y, si a pesar de ello persiste la oligoanuria, se debe restringir la administración de fluidos a 400-600 ml/m2/día (pérdidas insensibles) con líquidos hipotónicos que reemplacen las pérdidas insensibles de agua.
INDICACIONES DE EMPLEO DE SOLUCIONES HIPOTÓNICAS
Se deben administrar líquidos hipotónicos en todos aquellos niños que presenten pérdidas de agua libre renal o extrarrenal. El empleo de suero salino al 0,9% en estas circunstancias puede dar lugar a una deshidratación hipernatrémica.
Lesión aguda del sistema nervioso central
Estos pacientes pueden desarrollar diabetes insípida central (DIC) secundaria, de instauración muy aguda. Pueden desarrollar hipernatremia si reciben suero salino al 0,9%. Se debe monitorizar la diuresis y la natremia de forma intensiva. Ante la sospecha de DIC, se deben administrar sueros hiposalinos, hasta que se pueda administrar desmopresina.
Defecto de la concentración renal
Los niños afectos de un déficit en la concentración urinaria, deben recibir líquidos hipotónicos a un ritmo mínimo de 1500 ml/m2/día. La composición y ritmo de estos líquidos dependerá de la gravedad del defecto. Los niños con diabetes insípida nefrógenica son los más afectados, y en caso de requerir fluidoterapia (por intolerancia oral, vómitos, cirugía…) pueden llegar a precisar 3000-6000 ml/m2/día de suero hipotónico (ClNa al 0,18%).
Excepciones en el déficit concentración renal
Algunas tubulopatías, como el síndrome de Bartter o el síndrome de Fanconi, asocian al defecto de concentración urinaria una pérdida renal de sal, por lo que requieren fluidos isotónicos. En los pacientes en fase poliúrica tras recuperación de un estado obstructivo renal bilateral, o tras la recuperación de una necrosis tubular, las pérdidas urinarias de electrolitos pueden ser elevadas, y los líquidos hipotónicos pueden producir hiponatremia.
En estos casos se recomienda determinar la concentración urinaria de sodio y emplear soluciones con concentración de sodio similar a la existente en orina.
PUNTOS CLAVE
El agua cruza las membranas celulares hasta igualar la osmolalidad a ambos lados de la membrana celular.
El sodio determina el volumen del LEC.
Si se suma o se resta una solución salina a los líquidos corporales, cambia el volumen del LEC, pero no cambia la osmolalidad y por tanto el agua no se mueve.
Si se pierde o añade agua pura al LEC, cambia la concentración de partículas osmóticamente activas (trastornos de concentración).
La regulación del volumen del líquido intracelular depende de la osmolalidad plasmática y por tanto del balance de agua.
La regulación del volumen del compartimento intravascular mantiene la perfusión y su regulación depende del balance de sodio.
La fluidoterapia no se debe pautar de forma rutinaria.
La administración de líquidos por vía oral es más segura y eficaz que la terapia intravenosa.
No se debe pautar ningún tipo de fluidoterapia sin conocer la natremia del paciente.
No existe un protocolo general exacto de fluidoterapia intravenosa, hay que individualizar.
Utilizar soluciones isotónicas siempre hasta recuperar la volemia. Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia.
El paciente ingresado previamente sano tiene numerosos estímulos no osmóticos para la secreción de ADH, con el consiguiente riesgo de hiponatremia con fluidos hipotónicos.
La natremia inicial inferior a 135 mEq/l indica mayor riesgo de hiponatremia.
En hiponatremia con disminución del LEC (depleción de volumen, diuréticos, insuficiencia adrenal) el manejo se basa en el aporte de sodio. Si el LEC está normal o aumentado (SIADH, estados edematosos, insuficiencia renal) el manejo se basa en la restricción de agua.
La incidencia de hipernatremia es mayor en pacientes con difícil acceso al agua.
Si existe hipernatremia con oliguria y osmolalidad en orina alta, indica pérdidas extrarrenales de agua; si existe poliuria, las pérdidas de agua son de origen renal. En este caso, una osmolalidad urinaria elevada indica diuresis osmótica y si es baja diabetes insípida.
El tratamiento de hipernatremia consiste en detener la pérdida de agua y administrar su déficit
En hipernatremia con poliuria euvolémica se administrará agua libre o dextrosa al 5%. En casos de oliguria, solución salina hipotónica o isotónica.
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