uabc unidad higado gastroenterologia

Universidad Autónoma de Baja CaliforniaCentro de Ciencias de la Salud

Medicina

Gastroenterología“Embriología, anatomofisiología del hígado y

enfermedades hepáticas”Dr. Alberto Magaña Reynoso.

Torres Montañez, Alejandrina.Clínica B

Tijuana, B. C., a 25 de agosto del 2014.

Langman; Sadler. (2007) Embriología médica con orientación clínica. Editorial Medica Panamericana. 10ª edición. Pp. 222-224. Argentina

El hígado es la víscera mas grande del organismo y se sitúa en su mayor parte en el hipocondrio derecho y epigastrio, llegando al hipocondrio izquierdo.

Drake; Volg; Mitchell. Gray. Anatomía para estudiantes. Edit. Elsevier Saunders. 1ª edición en español. Pp. 285-287. España.

Netter, Frank. (2007) Atlas de anatomía humana. Editorial Elsevier Saunders. 4ª edición. Pp. 286-292. España.

Guyton; Hall. Tratado de fisiología médica. Edit. Elsevier Saunders. 12ª edición. Pp 783-786. España.

Es la coloración amarilla de la esclerótica, la piel y las mucosas, que resulta de la acumulación de la bilirrubina.

Hospital General de México. Ictericia. www.hospitalgeneral.salud.gob.mx/descargas/pdf/area.../ictericia.pdf. Pp. 1-4.

Las concentraciones normales de bilirrubina son:

0.4 +- 0.2 mg/100 ml.

Se define hiperbilirrubinemia con una concentración mayor de 1.5 mg/100 ml.

Para que la ictericia se “visible” los valores deberán ser superiores de 2.5 a 3 mg/100 ml.


85% Diagnóstico

exacto

85% Diagnóstico

exacto

Greenberger; Blumberg; Burakoff (2011) Diagnóstico y tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia. Editorial Mc Graw Hill. 1ª edición en español. Pp. 403-409. México.


Bilirrubina séricaBilirrubina sérica

Degradación de

eritrocitos senescentes

en el RE.

50 mL de eritrocitos/día 50 mL de eritrocitos/día 7.5 g Hb 7.5 g Hb 35 mg de 35 mg de Bilirrubina Bilirrubina 262.5 mg bilirrubina/día 262.5 mg bilirrubina/día

La bilirrubina se excreta en bilis sobre todo en forma:

Diglucuronido de bilirrubina (80%) Monoglucuronido de bilirrubina (20%) Bilirrubina no conjugada (<1%)


TABLA 1. Información especifica que hay que obtener en pacientes con ictericia o hepatopatía

HEPATITIS VIRICAHEPATITIS VIRICA

Se pregunta respecto a:

Transfusiones sanguíneas

Uso de drogas IV

Practicas sexuales: coito anal, sexoservidores, antecedente de ITS, múltiples parejas sexuales (5/año), contacto con hep. B,C.

Cambios en el gusto y olfato

Exposición a punción con agujas

Trabajo en unidades de diálisis renal

Trabajo en unidades traumatológicas, quirófanos

Compartir hojas de afeitar y cepillos de dientes

Perforaciones (piercings)

Tatuajes

Cocaína intranasal

Viajes a zonas endémicas de hepatitis A

Ingestión de mariscos crudosGreenberger; Blumberg; Burakoff (2011) Diagnóstico y tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia. Editorial Mc Graw Hill. 1ª edición en

español. Pp. 403-409. México.

USO DE MEDICAMENTOS

Revisar:

Todos los medicamentos prescritos

Preguntar específicamente:

Todos los medicamentos sin receta

Vitaminas (sobre todo vitamina A)

Cualquier alimento, plantas medicinales o remedios caseros que se adquieran en una tienda de alimentos saludables)


CONSUMO DE ALCOHOL

Obtener los antecedentes cuantitativos detellados del consumo de alcochol tanto reciente como previo

Preguntar si ha experimentado síntomas de abstinencia o si se la ha citado por conducir bajo la influencia del alcohol

INFORMACION DIVERSA

Pregutar sobre:

Prurito (indica colestasis intrahepatica o extrahepatica)

Valoracion de la ictericia (orina oscura, heces claras)

Cambios recientes en el ciclo menstrual (amenorrea indica hepatopatía crónica, a menudo cirrosis)


TABLA 2TABLA 2. Datos físicos característicos en el paciente con . Datos físicos característicos en el paciente con ictericiaictericia

Inspección general:

Ictericia en las escleróticas

Palidez

Emaciación

Trayectos de agujas

Signos de escoriaciones en la piel

Equimosis o petequias

Hipersensibilidad o debilidad muscular

Linfadenopatia

Datos de neumonía

Signos de ICC


Estigmas periféricos de hepatopatías

Telangectasias aracniformes

Eritema palmar

Ginecomastia

Crecimiento de la parótidas

Contractura de Dupuytren

Atrofia testicular

Escasez de vello axilar y pubiano

Signos oculares que semejan hipertiroidismo



EXPLORACION ABDOMINAL

Hepatomegalia

Esplenomegalia

Ascitis

Prominencia d elas varices colaterales abdominales

Soplos y roces

Tumoraciones abdominales

Vesicula biliar palpable

SIGNOS DE ENFERMEDAD HEPATOCELULAR DESCOMPENSADA

Ictericia

Ascitis

Insuficiencia hepatica oligurica

Encefalopatía hepática: fetor hepaticus, asterixis, alteraciones de la conducta (confusión, desorientación, imposibilidad de realizar tareas sencillas)

Hemolisis:Hemolisis: Deficiencia de glucosa 6

fosfato Deficiencia de cinasa

piruvato Medicamentos

Sobreproducción de Sobreproducción de bilirrubina:bilirrubina:

Eritropoyesis ineficaz Grandes hematomas Embolia pulmonar con

infarto

Causas neonatales:Causas neonatales: Ictericia fisiológica Síndrome de Lucey-

Driscoll Ictericia de la leche

materna

Deficiencia de Deficiencia de glucuronosiltransferasa glucuronosiltransferasa de difosfato de uridina: de difosfato de uridina:

Síndrome de Gilbert Síndrome de

Crigler.Najjar (I y II)


Causas congénitas: Causas congénitas: Síndrome de Rotor Síndrome de Dubin-

Johnson Quistes del colédoco

Trastornos familiares: Trastornos familiares: Colestasis intrahepática

recurrente benigna Colestasis del embarazo

Defectos hepatocelulares: Defectos hepatocelulares: Abuso de etanol Infección viral

Síndromes colestásicos: Síndromes colestásicos: Cirrosis biliar primaria Colangitis esclerosante

primaria Obstrucción biliar Enfermedad pancreática


Generalmente se clasifica estas hepatitis en agudas y crónicas. En contraste, los medicamentos, toxinas, hepatitis autoinmune y la enfermedad de Wilson pueden ser causales de hepatitis aguda o crónica.

Mayo Clinic. Gastroenterology and hepatology. Board Review. Third Edition. 2008. Pp. 238-456. Canada.


La hepatitis aguda puede durar de semanas hasta 6 meses. Los síntomas de la hepatitis aguda tienden a ser similares, sin importar la causa e incluyendo anorexia, orina oscura, fiebre y dolor abdominal agudo.


Los pacientes con hepatitis crónica generalmente son asintomáticos, pero pueden padecer fatiga. Ocasionalmente, ellos tienen manifestaciones de cirrosis (ascitis, sangrado visceral o encefalopatía) como presentación inicial de la hepatitis crónica.

Edad cuando ocurre la infección. Menores de 6 años no tienen síntomas específicos

de la enfermedad, raramente presentan ictericia. Ictericia común en adolescentes y adultos.


Rara vez se presenta como fulminante y llegase a requerir trasplante hepático.


El diagnóstico de la hepatitis A aguda se establece por la presencia de anticuerpos IgM de la hepatitis A (anti-HAV) cuando

aparecen en la fase aguda de la enfermedad y desparecen alrededor de 3

a 6 meses.


Los anticuerpos IgG de la hepatitis A también pueden resultar positivos en la fase aguda de la enfermedad, pero pueden persistir por décadas y es un marcador de inmunidad más de la infección.

Los anticuerpos IgG de la hepatitis A también pueden resultar positivos en la fase aguda de la enfermedad, pero pueden persistir por décadas y es un marcador de inmunidad más de la infección.


La inmunoglobulina sérica debe administrarse a todos los contactos después de 2 semanas de la exposición.


La mejor prueba de diagnóstico de la hepatitis B aguda es la detección de anticuerpos nucleares IgM de la hepatitis B.

Ocasionalmente un paciente con hepatitis B aguda (usualmente con una presentación de hepatitis fulminante) solo tiene estos

como marcador de una infección reciente.

La mejor prueba de diagnóstico de la hepatitis B aguda es la detección de anticuerpos nucleares IgM de la hepatitis B.

Ocasionalmente un paciente con hepatitis B aguda (usualmente con una presentación de hepatitis fulminante) solo tiene estos

como marcador de una infección reciente.

Las pruebas sensitivas del ADN del virus de la hepatitis B ya se encuentran disponibles en suero.

Las pruebas sensitivas del ADN del virus de la hepatitis B ya se encuentran disponibles en suero.


Los niveles elevados de ADN del virus de la

hepatitis B de 104 UI/mL se considera como indicativo de una

replicación viral activa. También los niveles bajos en pacientes con cirrosis pueden ser clínicamente

importantes.


El periodo de incubación después de la infección del virus de la hepatitis B abarca de los 30 a los 60 días, y las manifestaciones clínicas varían.


Alrededor del 5% de los adultos infectados tienen una persistencia de HBsAg por más de 6 meses se les conoce como “crónicamente infectados”.


Infectados perinatalmente

Infectados perinatalmente


CausaCausa Hallazgos clínicosHallazgos clínicos

Reactivacion “espontanea” de la Hepatitis B

Seroconversión de HBeAG, reaparición de anti HBc IgM

Induccion por terapia antiviral Interferon (común); agentes orales (raro)

Infeccion con otros virus, especialmente Hepatitis D

Exposicion al virus de la Hepatitis B

Otras causas de hepatitis aguda Historial de exceso de ingesta de alcohol, medicamentos y drogas


15 al 40% 15 al 40%


Factores que se asocian al desarrollo de la cirrosis y carcinoma hepatocelular:

Edad avanzada HCV VIH HDV Duración a largo plazo de la infección Abuso de alcohol Niveles elevados de ADN HBV


Se trata conforme a la progresión de la enfermedad.


La hepatitis B puede ser tratatada con interferon o agentes orales (lamivudina, adefovir, entecavir o telmivina)

El interferon alfa pegilado ha sustituido el interferon estándar debido a que se maneja por dosis semanal y tiene una mejor eficacia.


Contactos sexuales de los pacientes Niños de 10 a 12 años que no han sido

vacunados Neonatos de madres infectadas

Inmunoglobulina para la hepatitis BInmunoglobulina para la hepatitis BMayo Clinic. Gastroenterology and hepatology. Board Review. Third Edition. 2008. Pp. 238-456. Canada.

Requiere la presencia del HBsAg para su

replicación


Se diagnostica mediante la presencia de anti-ADV en la sospecha de un paciente con Hepatitis B aguda.

Drogas IV puerta de entrada.


Es la enfermedad infecciosa de causa mas común de “origen” sanguíneo.


3-4 millones de estadounidenses la padece. 70% de ellos poseen valores anormales de

ALT. El numero de muertes aumenta debido a la

propensión que causa infección crónica.


HCV indica infección en curso o previa.


El “stardard de oro” en el El “stardard de oro” en el diagnóstico de la infección de diagnóstico de la infección de la Hepatitis C es la presencia la Hepatitis C es la presencia

de ARN HCV en suero de ARN HCV en suero determinado con PCR.determinado con PCR.

El “stardard de oro” en el El “stardard de oro” en el diagnóstico de la infección de diagnóstico de la infección de la Hepatitis C es la presencia la Hepatitis C es la presencia

de ARN HCV en suero de ARN HCV en suero determinado con PCR.determinado con PCR.


La determinación del genotipo es de utilidad.

Pacientes del genotipo 1, son mas propensos de no tener una buena respuesta terapeurica que el genotipo 2 y 3.


El periodo de incubación va de 2 a 23 semanas (7.3 3n promedio)

10-20% de los pacientes tienen datos de ictericia en la infección aguda; 60-85% desarrollan infección crónica.


Indicado en aquellos pacientes con riesgo elevado de desarrollar o padecer cirrosis:

Duración prolongada de la infección Historial de alcoholismo Enfermedad activa con fibrosis periportal Mejor respuesta terapéutica de los genotipos

2 y 3.


El peginterferon en combinación con ribarivin es el standar en los pacientes con Hepatitis C que sean candidatos al

medicamento. La combinación terapéutica se da en 6 a 12 meses,

esperando una respuesta de incremento de los niveles de ARN HCV.


Neuropsiquiátricas

El tratamiento debe ser descontinuado cuando hay manifestaciones psiquiátricas.

Suicidio. Síntomas depresivos. Trastorno de

ansiedad. Irritabilidad.

Hematológicas

Anemia de las mas comunes.

Peginterferon eritropoyetina.

Síndrome anémico. Síntomas

cardiovasculares acompañados

Neutropenia


Raro Similar a la

infección de HAV No hay infección

crónica Mujeres gestantes

pueden presentar IH Fulminante




Guyton; Hall. Tratado de fisiología médica. Edit. Elsevier Saunders. 12ª edición. Pp 783-786. España.


Netter, Frank. (2007) Atlas de anatomía humana. Editorial Elsevier Saunders. 4ª edición. Pp. 286-292. España.

Langman; Sadler. (2007) Embriología médica con orientación clínica. Editorial Medica Panamericana. 10ª edición. Pp. 222-224. Argentina


Alejandrina Torres Montañez

Clínica B

• Se refiere a la inflamación del hígado debido a medicación o exposición a químicos tóxicos. La inflamación es una respuesta del sistema inmunitario a una infección, irritación o lesión que resulta a menudo en una tumefacción en el tejido afectado.

NYU Langone Medical Center. Division of Gastroenterology. Departament of Medicine. Toxic Hepatitis. 2013. http://medicine.med.nyu.edu/gastro/conditions-we-treat/conditions/toxic-hepatitis?ChunkIID=127574#definition

Harrison et al. (2009) Tratado de Medicina Interna. Volumen II. Edit. Mc Graw Hill. 17ª edición. Pp. 1949-1954. México.

Es la causa mas común de insuficiencia hepática aguda. Produce necrosis celular centrolobulillar grave en ingesta de cantidades grandes.


1. Común en los intentos de suicidio

2. Basta de 10 a 15 g para que hayan datos clínicos de lesión hepática

3. 25 g aprox. para que se presente trastorno letal y fulminante

4. Concentración sanguínea de 300 µg/mL anuncia lesión grave.


A las 4 – 6 horas después de la ingestión…A las 4 – 6 horas después de la ingestión…


Transcurridas 24 a 48 horas, los síntomas iniciales van desapareciendo y se hace evidente el daño hepático.

Transcurridas 24 a 48 horas, los síntomas iniciales van desapareciendo y se hace evidente el daño hepático.

El alcohol induce a mayores concentraciones de la NAPQI.

El alcohol suprime la producción hepática de glutatión.

La dosis toxicas de paracetamol pueden ser de mínimo 2 g.


Lavado gástrico Medidas de sostén Admón. VO de carbón activado o colestiramina.


30 minutos antes de la administración de colestiramina30 minutos antes de la administración de colestiramina


Admón. de compuestos sulfihidrilo (cistamina, cisteina)

Admón. de compuestos sulfihidrilo (cistamina, cisteina)

Síntesis del glutatión

hepático. Tx. 8 post-ingestion

Síntesis del glutatión

hepático. Tx. 8 post-ingestion

Alrededor del 5% de los hipertensos la manifiestan Alteraciones desaparecen al dejar de medicar con dicho

fármaco Menos del 1% presenta forma aguda


En caso de ictericia puede haber: Fiebre Anorexia Mal estar general


Se puede presentar además:

Hepatitis crónica moderada o grave

Con o sin necrosis Cirrosis macronodular

IECA’s han considerado causales de lesiones hepáticas (colestasis y hepatitis colestasica)

ARA’s II no hay reportes de lesiones hepáticas


• 10% adultos que reciben tratamiento• Elevaciones de aminotransferasas séricas• 1% de los pacientes se produce una enfermedad

indistinguible de hepatitis vírica.• Grave, con tasa de mortalidad de 10%


La hepatotoxicidad por isoniazida de ve potenciada por: La hepatotoxicidad por isoniazida de ve potenciada por:

RifampicinaRifampicina PirazinamidaPirazinamida

Raras las manifestaciones alérgicas (fiebre, erupción cutánea, eosinofilia u otras)


Se ha relacionado en raras ocasiones con la toxicidad hepática grave y muerte.


Hasta 45% de los pacientes presentan elevaciones asintomáticas de aminotransferasas séricas.

Deposito microvesicular de grasa en la zona centrolobulillar.

Lesión en los conductos biliares leve.

Acido 4 – pentenoico.


Cuadro clínico semejante a la hepatitis vírica Como aspecto destacado por hepatotoxicidad es la

lesión de los conductos biliares (colestasis intrahepatica)

Proporción en pacientes con tratamiento prolongado.


De 15 a 50% de los pacientes tratados con este potente antiarrítmico presentan ligeras elevaciones de las aminotransferasas séricas, que permanecen estables o disminuyen aunque se mantenga el tratamiento.



Parte de los pacientes que presentan elevación de transferasas tienen hepatomegalia, menos del 5% con importancia clínica.

Parte de los pacientes que presentan elevación de transferasas tienen hepatomegalia, menos del 5% con importancia clínica.

Hepatopatía alcohólica

Lesión hepática pseudoalcoholica


La administración de anticonceptivos orales basados en combinaciones de esteroides estrogenicos y progestágenos, origina en una pequeña proporción de pacientes, colestasis intrahepatica con prurito e ictericia al cabo de semanas o meses de uso.


La predisposicion aumenta en las pacientes con ictericia recurrente idiopatica del embarazo y prurito intenso del embarazo o con antecedentes familiares de estos trastornos.



NYU Langone Medical Center. Division of Gastroenterology. Departament of Medicine. Toxic Hepatitis. 2013. http://medicine.med.nyu.edu/gastro/conditions-we-treat/conditions/toxic-hepatitis?ChunkIID=127574#definition


Clínica B

La cirrosis es un trastorno que se define por sus características histopatológicas que tiene manifestaciones clínicas y complicaciones que pueden ser letales.


Consumo excesivo de alcohol:

1. > 14 bebidas en las mujeres y mas de 21 bebidas en hombres semanalmente.2.Una bebida equivale a: 360 mL de cerveza, 30 mL de alcohol de malta, 150 mL de vino o 45mL de licor de 40˚.


El consumo del alcohol esta relacionado con:

Accidentes Violencia física Conductas sexuales riesgosas CA de mama Pérdida de productividad Problemas familiares Deterioro cognitivo en

edades avanzadas

Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2012. Evidencia para la política pública en salud. Consumo del alcohol en México: 2000-2012 Estrategias mundiales para reducir su uso nocivo.

En México, el alcohol es la causa de mortalidad (8.4%), que implica cirrosis hepática, lesiones intencionales y no intencionales, accidentes de vehículos de motor y homicidios.


ESTADOS UNIDOS

Alrededor de 15 mL o 13.7 gr de alcohol puro, equivalente a:

360 mL de cerveza. 240 mL de malta. 150 mL de vino. 45 mL de licor de 40˚.

INGLATERRA Y JAPON

Equivalente a 8 gr 19.75 gr


La cantidad de consumo del alcohol necesaria para la progresión de cirrosis hepática en 1975 fue 80 gr de etanol al día (equivalente 1 L de vino, medio litro de licor u 8 cervezas) consumidos durante a 10 a 20 años.


Edad Género Etnicidad HCV HBV Carcinoma hepatocelular Medicamentos Sobrecarga de hierro Alimentación y estilo de vida


Manifestaciones características de la hepatopatía alcohólica

Hematología PancitopeniaVolumen corpuscular medio > 100

Química Aumento GGT

AST:ALT igual o mayor de 2

Albumina disminuida o normal

Aumento de globulina gama

Elevacion de PT (tiempo de protombina) y PPT (tiempo parcial de tromboplastina)


Signos físicos

Hepatobiliar HepatomegaliaEsplenomegalia

Estigmas periféricos Eritema palmar

Hemangiomas aracniformes

Ginecomastia

Crecimiento de las parótidas

Contractura de Dupuytren

Impotencia

Atrofia testicular

Disminución de vello


Estudios por imagen

Ecografía Hígado crecido o retraídoAumento de ecogenicidadSuperficie nodularNodulos (regenerativos o displasicos)

TAC Crecimiento del espacio periportal-hiliar

Hígado crecido o retraído

Fisura intrahepatica prominente

Aumento del tamaño del lóbulo caudado y segmentos laterales

Superficie nodular

Retracción capsular

Lucidez periportal hepatica (debido al edema)

RM Nodulos regenerativos con tabiques fibrosos circundantes

Parénquima hepático heterogéneo

Gammagrafía hepatoesplenica Desviación de coloide

Signos extra hepáticos HepatoesplenomegaliaAscitisVarices

Las principales causas de defunción son:

IH Hemorragia de

tugo digestivo Síndrome

hepatorrenal Septicemia


La Maddrey Discriminat Function (MDF) se calcula mendiante:

4.6 x [tiempo de protombina del paciente – tiempo de protombina de control] + bilirrubina total (mg/100 mL)

Una MDF mas de 32 conlleva una supervivencia de 50-60%, en tanto una MDF inferior a 32 se asocia a una superviviencia cercana a 90%


La hipertensión portal se define como la elevación del gradiente de la presión venosa hepática a >5 mm Hg.


Causada por la combinación de sucesos hemodinámicos que ocurren de forma simultanea:

1) aumento de resistencia intrahepatica al paso del flujo de la sangre a través del hígado como consecuencia de nódulos regenerativos.

2) incremento del flujo sanguíneo esplácnico consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular a esplácnico.


La hepatoesplenomegalia es frecuente en pacientes con hipertensión portal. Las manifestaciones clínicas incluyen la presentación de esplenomegalia en la EF y trombocitopenia y leucopenia en cirróticos.


La ascitis es la acumulación de liquido en la cavidad peritoneal. La causa mas frecuente es la hipertensión portal.


La peritonitis bacteriana es una complicación frecuente y grave de la ascitis que se caracteriza por infección espontanea de liquido ascítico sin un origen intraabdominal.


El síndrome hepatorrenal es una forma de IR funcional sin patología renal que ocurre en cerca del 10% de los pacientes con cirrosis avanzada o IH aguda.


La encefalopatía porto sistémica es una complicación grave de la hepatopatía crónica y se define en una alteración en el estado mental y en el funcionamiento cognitivo que se presenta en pacientes con IH.


Tratamiento de la hemorragia recurrente por varices. Este algoritmo describe una estrategia de tratamiento para los pacientes con hemorragias recurrentes por varices esofágicas. En general, el tratamiento inicial consiste en endoscopia, a menudo complementada con farmacoterapia. Con el control de la hemorragia es necesario tomar la decisión respecto de si los pacientes deberán someterse a una derivación quirúrgica o a una TIPS (si corresponden a la clase A de Child) y considerarse para trasplante o si deberán someterse a una TIPS y considerarse para trasplante (si son clase B o C de Child). TIPS, derivación portosistémica intrahepática transyugular.


Aparición de la ascitis en la cirrosis. Este diagrama de flujo ilustra la importancia de la hipertensión portal con la vasodilatación esplácnica en la patogenia de la ascitis. *Factores antinatriuréticos incluyen el sistema renina-angiotensina- aldosterona y el sistema nervioso simpático.

Aparición de la ascitis en la cirrosis. Este diagrama de flujo ilustra la importancia de la hipertensión portal con la vasodilatación esplácnica en la patogenia de la ascitis. *Factores antinatriuréticos incluyen el sistema renina-angiotensina- aldosterona y el sistema nervioso simpático.


Tratamiento de la ascitis resistente. De los pacientes que presentan hiperazoemia en el curso de la administración de diuréticos en el tratamiento de su ascitis, algunos necesitarán paracentesis de gran volumen (LVP, large-volume paracentesis) repetidas, algunos pueden considerarse para la derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) y en otros más el trasplante hepático sería una opción adecuada. Todas estas decisiones habrán de individualizarse.


Efecto de los glucocorticoides en la supervivencia a corto plazo en la hepatitis alcohólica grave: resultado de un metaanálisis de datos individuales obtenidos de tres investigaciones. La prednisona está señalada por la línea continua, y el placebo, por la punteada. (Adaptada de Mathurin et al., con autorización de Elsevier Science.)

Efecto de los glucocorticoides en la supervivencia a corto plazo en la hepatitis alcohólica grave: resultado de un metaanálisis de datos individuales obtenidos de tres investigaciones. La prednisona está señalada por la línea continua, y el placebo, por la punteada. (Adaptada de Mathurin et al., con autorización de Elsevier Science.)


Pese al cese al consumo de alcohol, solo 10% tendrá una normalización de las características histológicas y de las

concentraciones séricas de las enzimas hepáticas

Pese al cese al consumo de alcohol, solo 10% tendrá una normalización de las características histológicas y de las

concentraciones séricas de las enzimas hepáticas



Clínica B

La amebiasis es causada por el protozoario Entamoeba histolytica. Este parásito existe en dos etapas: como quiste, que es la forma infecciosa, y una etapa de trofozoíto, que es la forma que causa la enfermedad invasiva.

Secretaria de Salud. Consejo de Salubridad General. (2014) Diagnóstico y tratamiento del absceso hepático amebiano no complicado. Evidencias y recomendaciones. Catalogo Maestro de Guías de Practicas Clínicas. Pp. 1-40. México.

Es una necrosis enzimática de los hepatocitos y múltiples microabscesos que confluyen, formando habitualmente cavidad única, conteniendo líquido homogéneo que puede variar en color, desde la crema blanca hasta el de “pasta de anchoas”


Alrededor de 500 millones de personas se infecta anualmente.

Asintomática en la mayoría de los casos.

Puede manifestarse como:

Disentería amebiana

Absceso hepático amebiano

Raro, corazón, pulmones, cerebro.


La Amebiasis es una enfermedad protozoaria agresiva, aproximadamente del 7 al 10 % de la población mundial esta infectada por alguna de las tres especies infecciosas para el humano: E. histolytica, E. dispary E. moshhovskii con una frecuencia de mortalidad que excede el de 100 000 anualmente.

E. histolytica

E. dispary

E. moshhovskii Secretaria de Salud. Consejo de Salubridad General. (2014) Diagnóstico y tratamiento del absceso hepático amebiano no complicado. Evidencias y

recomendaciones. Catalogo Maestro de Guías de Practicas Clínicas. Pp. 1-40. México.

Esta infección es considerada una de las causas de mortalidad parasitaria más alta, solamente superada por la malaria, leishmaniasis y trypanosomiasis africana


La amebiasis es la segunda causa de muerte por enfermedad parasitaria en todo el mundo.

El parasito causante es un patógeno potente, posee proteasas secretoras que disuelven los tejidos del huésped, matando por contacto a las células y fagocitando a los eritrocitos.


Los trofozoítos de E. histolytica

invaden la mucosa colónica, causando

inflamación. En algunos casos

las amebas rompen la barrera

de lamucosa y viajan a

través de la circulación portal al hígado, donde causan abscesos.

Los trofozoítos de E. histolytica

invaden la mucosa colónica, causando

inflamación. En algunos casos

las amebas rompen la barrera

de lamucosa y viajan a

través de la circulación portal al hígado, donde causan abscesos.


Sexo masculino (7 a 12 veces más frecuente) Tercera a quinta década de la vida. Alcoholismo. Padecimientos oncológicos. Prácticas homosexuales. Inmunosupresión. Habitar o viajar a zonas endémicas. Uso de corticosteroides.


En el 80% de los casos de pacientes con AHA se incluyen:

Dolor abdominal constante en el cuadrante superior derecho o epigastrio

Que este último se asocia más frecuentemente con el AHA en el lóbulo izquierdo.


La fiebre es de inicio abrupto de 38 a 40º C vespertina o nocturna, escalofríos y diaforesis.

La hepatomegalia dolorosa, debajo de las costillas o en los espacios intercostales es un hallazgo típico.


La participación de la cara diafragmática del hígado puede provocar dolor pleural del lado derecho o referido al hombro.


El cuadro clínico es de presentación aguda, con una o dos semanas de fiebre (38.5 a 39.5º C) y dolor en hipocondrio derecho.


El examen físico, en aprox.50% de los casos, revela hepatomegalia y sensibilidad en el área hepática.

La ictericia clínica se produce en menos de10% de los pacientes.

En ocasiones, el absceso se rompe al peritoneo, causando peritonitis (2 a 7%).


El fármaco más utilizado para tratar el absceso hepático amebiano es el metronidazol 500 a 750 mg VO o IV /3 veces al día durante 7 -10 días.


El metronidazol deberá usarse como fármaco de primera línea a una dosis de 30 a 50 mg / Kg/ día si es VO y de 7.5 mg /Kg/dosis si es IV.

La tasa de curación es mayor de

90%.


Fármacos como tinidazol u ornidazol pueden ser utilizados como segunda línea en caso de intolerancia al Metronidazol.


El absceso hepático amebiano no complicado tiene una tasa de mortalidad menor de 1% si se diagnostica y trata a tiempo. Para la enfermedad complicada, las tasas de mortalidad pueden ser tan altas como 20%.


Abscesos múltiples. Volumen de la cavidad del absceso > 500 ml. Elevación del hemidiafragma derecho o

derrame pleural en la radiografía de tórax. Encefalopatía. Bilirrubina > 3,5 mg/dl. Hemoglobina < 8 g/dl. Albúmina < 2 g/dl. Diabetes mellitus.



Clínica B

Los adenomas hepáticos son frecuentes en mujeres en edad de procrear, sobre todo después de uso prolongado de ACO.


Es la lesión benigna mas frecuente del hígado; su prevalencia fluctúa entre el 1% y 20% de la población general.


Cerca de 2/3 partes de los hemangiomas

cavernosos se presentan en el lóbulo derecho del hígado y

mas del 90% son solitarios.

Cerca de 2/3 partes de los hemangiomas

cavernosos se presentan en el lóbulo derecho del hígado y

mas del 90% son solitarios.


Características:

Mas del 80% son en mujeres. Las lesiones pueden ser pequeñas (igual o

menor a 1 cm) o de mayor tamaño, sobre todo mas de 4 cm (hemangiomas gigantes).


Análisis de laboratorio suelen ser normales. Hipertensión portal Trombocitopenia


La mayor parte de los hemangiomas cavernosos son asintomáticos, y suelen describirse mediante estudios de imágenes del abdomen realizados por síntomas no relacionados.

No se requiere tratemiento, y a menudo no es necesaria la vigilancia continua.


Es una lesión benigna común del hígado, que se observa en 0.9% de la población; es la segunda lesión hepática mas frecuente después del hemangioma cavernoso.


1.Abunda en mujeres en edad reproductiva

2.Correlación con el uso de ACO

3.Lesiones solitarias4.20% poseen múltiples

lesiones

1.Abunda en mujeres en edad reproductiva

2.Correlación con el uso de ACO

3.Lesiones solitarias4.20% poseen múltiples

lesionesGreenberger; Blumberg; Burakoff (2011) Diagnóstico y tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia. Editorial Mc Graw Hill. 1ª edición en español. Pp. 506-516. México.

En mas del 70% de los pacientes afectados, se detectan por casualidad, y en los restantes, los síntomas son motivos de valoración.

En mas del 70% de los pacientes afectados, se detectan por casualidad, y en los restantes, los síntomas son motivos de valoración.


No hay indicaciones para el tratamiento de la FNH

asintomática.

Los síntomas causados por esta hiperplasia son

observables en 30% de los casos, a menudo, dolor en

el cuadrante superior derecho.

No hay indicaciones para el tratamiento de la FNH

asintomática.

Los síntomas causados por esta hiperplasia son

observables en 30% de los casos, a menudo, dolor en

el cuadrante superior derecho.


Este tumor hepático es poco frecuente y se diagnostica muy a menudo en mujeres de 30 a 40 años de edad. Los principales factores de riesgo:

ACO Glucogenosis DM Uso de andrógenos


Aprox. 20% de casos se detectan en pacientes asintomáticos

Dolor abdominal por comprensión de tejido circunvecino

Hemorragia manifiesta tumor Histología tumor capsular, circunscrito

con hepatocitos normales o poco alterados


Complicaciones

Shock por hemorragia derivada de perforación.

Exige reanimación y Tx. Qx.

Tratamiento

Asintomáticos, resección quirúrgica del adenoma constituye el tratamiento de elección.


Se caracteriza por la proliferación benigna de hepatocitos que resulta en nódulos cuyo tamaño fluctúa entre 0.1 y 1 cm.


Se asocia a:

Artritis reumatoide Síndrome de Felty Fenómeno de Raynaud Enfermedades mieloproliferativas LES Poliartritis nudosa Telangectasia hemorrágica hereditaria Amiloidosis Ingestión de anabólicos


El tratamiento se enfoca a las complicaciones de la hipertensión portal asociada y disfunción hepática.


En Estados Unidos, la incidencia del carcinoma hepatocelular es de 2.4 / 100 000 personas, aprox., en tanto que en el ámbito mundial tiene mayor incidencia en medio oriente y África.


1. HVB2. HVC3. Hepatopatía alcohólica4. Esteatohepatitis no alcohólica5. Enfermedades hepáticas genéticas o

hereditarias6. Hepatitis autoinmunitaria y cirrosis biliar

primaria7. Otros trastornos8. Carcinoma hepatocelular fibrolamelar


Vigilancia recomendada para los pacientes con riesgo de carcinoma hepatocelular

Portadores de Hepatitis BPortadores de Hepatitis B

Hombres asiáticos > 40 años

Mujeres asiáticas > 50 años

Todos los portadores de Hepatitis B cirroticos

Antecedente familiar de HCC

Africano > 20 años


Cirrosis no debida a Hepatitis B

Hepatitis C

Cirrosis alcohólica

Hemocromatosis genética

Cirrosis biliar primaria

Deficiencia de alfa tripsina 1

Esteatohepatitis no alcohólica

Hepatitis autoinmunitaria


La elevación persistente de las concentraciones de feto proteína alfa constituye un factor de riesgo de HCC.

Las concentraciones muy elevadas (>500 ng/mL) por lo general se asocian con dicho carcinoma.

Si en los estudios de imagen se detecta una masa, no es necesaria biopsia.


En poblaciones de alto riesgo se recomienda vigilar al paciente afectado por HCC con ecografía cada 6 a 12 meses (en combinación con alfa fetoproteina)


Con excepción de alfa fetoproteína, los análisis de laboratorios no son útiles en general:

Lesiones mayores de 2 cm Lesiones de 1 a 2 cm Lesiones menores de 1 cm Metástasis


El tratamiento comprende del tamaño y la extensión del tumor, el funcionamiento hepático subyacente y el estado funcional del paciente.


Los factores de riesgo comprenden enfermedades biliares y hepáticas, infecciones parasitarias crónicas y el estado de portador.


Paciente asintomático con pruebas bioquímicas anómalas o de imagen.

Obstrucción biliar, descompensación hepáticaGreenberger; Blumberg; Burakoff (2011) Diagnóstico y tratamiento en Gastroenterología, Hepatología y Endoscopia. Editorial Mc Graw Hill. 1ª edición en

español. Pp. 506-516. México.

“Standar de Oro” es la resección

quirúrgica

“Standar de Oro” es la resección

quirúrgica


La tasa de supervivencia a 5 años es de solo de 20 a 45%.

Pronostico desfavorable con IH.

Personas con disfunción hepática, colangitis esclerosante primaria o afección bilolobular no son aptos para para la resección quirúrgica y debe necesitarse trasplante.


uabc unidad higado gastroenterologia

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