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URGENCIAS ENDOCRINAS MMC Roberto Plascencia González R-1 Pediatría Urgencias Pediatría. 25.01.2010

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Page 1: U R G E N C I A S  E N D O C R I N A S

URGENCIAS ENDOCRINAS

MMC Roberto Plascencia González R-1 Pediatría

Urgencias Pediatría. 25.01.2010

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HIPOGLICEMIA

• < 45 mg/dl• Secundaria a estrés metabólico• Dextrostix – Alteración de nivel de alerta– Convulsiones– Irritabilidad– Aumento actividad adrenérgica

• Niveles séricos

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Page 4: U R G E N C I A S  E N D O C R I N A S

• ¿Qué pregunto?– Antecedentes de cuadros recidivantes– Retraso de crecimiento– Escasa ganancia de peso– Medicaciones– Intolerancia a vía oral– Enfermedades víricas recientes

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• ¿Qué busco?– Talla y peso– Defectos de la línea media y micropene:

insuficiencia hipofisiaria– Cataratas y hepatomegalia: enfermedad de

depósito– Hiperpigmentación: insuficiencia suprarrenal

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• ¿Qué estudios mando?– Séricos

• Glucosa• Lactato• Amoniaco• Cetonas y ácidos libres• Electrolitos• Equilibrio ácido-básico• Perfil de acil-carnitina

– Urinarios: • Cetonas, glucosa, cuerpos

reductores• Estudio metabólico,

aminoácidos y perfil de ácidos orgánicos

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• Necesidades superiores a 10 mg/kg: investigar hiperinsulinismo (< 1 año)

• Tratamiento– SG 50%, (0.25-0.5 g/kg)– SG 10% (2-5 ml/kg)– SG 25% (1-2 ml/kg)

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HIPERGLICEMIA

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CETOACIDOSIS DIABÉTICA

• Pueden presentarse con: – Historia (diagnóstico conocido, DM 1)– Historia familiar – poliuria, polidipsia, pérdida de

peso– Cefalea– Dolor abdominal– Vómitos– Letargia– Polipnea, taquipnea

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• Alteraciones sistémicas– Choque– Coma– Falla respiratoria– Disrritmias– Sepsis, infecciones

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• ¿ Qué es?– Hiperglicemia (> 200 mg/dl)– Cetosis y cetonuria– Acidosis (< 7.3 pH, HCO3 < 15)– Deshidratación y choque

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• ¿Qué mando?– Gasometría venosa– Electrolitos– Urea– Glucosa– Osmolaridad– Cetonas– Lactato– Calcio

– Magnesio– Fosfato– Amilasa sérica (elevación

moderada – isoenzima en saliva)

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• IMPORTANTE:

– Monitorización de estado ácido-base, glucosa y electrolitos durante etapas iniciales

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• Manejo– ABC– Oxigeno suplementario– Reemplazo de volumen con SSI 0.9% (10 ml/kg),

repetir si necesario– Fluidos de mantenimiento (48 horas)• SSI 0.9% hasta que glicemia < 220 mg/dl• SSI 0.45% + SG 2.5 - 5%

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– Manejo de potasio• 20 mmol KCl por cada 500 ml de líquidos• Determinación sérica (12-24 horas)• Monitorización EKG

– Insulina• Infusión preferida a bolos• Insulina rápida 0.05 - 0.1 UI/kg/hora • Si glucosa sérica cae > 90 mg/dl/hora reajustar infusión• Reducir infusión si glucosa < 216 mg/dl• Preferible aumentar concentración (%) de glucosa más que detener

infusión insulina abruptamente• Insulina subcutánea (reinicio de VO)

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Page 17: U R G E N C I A S  E N D O C R I N A S

• Complicaciones– Edema cerebral• Mayor riesgo que en adultos• Cefalea, deterioro nivel de alerta, bradicardia,

papiledema, anisocoria, poliuria• Corrección rápida de pérdida de fluidos/ Corrección

rápida de hiperglicemia• Estado hiperosmolar neuronal

Page 18: U R G E N C I A S  E N D O C R I N A S

• Corrección hídrica lenta (48 horas)• Intubación y ventilación mecánica• TAC• Medición de PIC• Manitol IV• Mal pronóstico, mortalidad elevada

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COMA HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR NO-CETÓSICO

• Rara en la infancia• Coma con deshidratación, hiperglicemia. NO

cetoacidosis• Poca ingesta líquidos, exceso secreción

glucagon• Reposición de líquidos • Tratamiento con insulina rápida

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CRISIS TIROTÓXICA

• ¿Qué pregunto?– Fiebre– Taquicardia– Hipertensión– Nerviosismo, irritabilidad– Aumento diaforesis– Diarrea– Palpitaciones– Irregularidades menstruales

Page 21: U R G E N C I A S  E N D O C R I N A S

• ¿Qué busco?– Temblor– Piel húmeda y caliente– Debilidad muscular– Retracción y separación de los párpados– Hiperreflexia– Aumento de tamaño de tiroides

Page 22: U R G E N C I A S  E N D O C R I N A S

• Lab– Aumento T3 y T4– Disminución TSH

• Tratamiento– ABC– Causa– Beta – bloqueadores (propranolol)– Antitiroideos (metimazol, propiltiouracilo)

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CRISIS SUPRARRENAL

• Causas primarias– HSC– Enfermedad de Addison– Aplasia, hipoplasia suprarrenal– Postquirúrgicos

• Causas secundarias– Tumor o trauma SNC– Idiopática– Esteroides exógenos

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• ¿Qué preguntar?– Uso de esteroides inhalados– Estrés fisiológico grave (sepsis, traumatismo)– Anticoagulantes– Deficiencia de glucocorticoides (debilidad, fatiga,

letargia, anorexia)

Page 25: U R G E N C I A S  E N D O C R I N A S

• ¿ Qué buscar?– Déficit de glucocorticoides

• Hipoglicemia, hipotensión

– Déficit de mineralocorticoides• Deshidratación, hiperkalemia, hiponatremia, acidosis,

insuficiencia prerrenal

– Exceso de ACTH• Hiperpigmentación

Page 26: U R G E N C I A S  E N D O C R I N A S

– Síndrome de Cushing

– Alteraciones hipotalámicas/hipofisiarias• Alteraciones del crecimiento• Defectos de línea media• Hipogonadismo• Hipotermia

Page 27: U R G E N C I A S  E N D O C R I N A S

• ¿ Qué mandar?– EKG– Electrolitos (hiperkalemia)– Glicemia (hipoglicemia)– Gasometría venosa, urea,

• Cortisol, 17-hidroxiprogesterona

Page 28: U R G E N C I A S  E N D O C R I N A S

• Tratamiento– Reposición hídrica

• SSI 0.9% (20 ml/kg)• Líquidos de mantenimiento 1.5 veces mayor a basales

– Aporte sustitutivo de corticoesteroides• Hidrocortisona IM (2 mg/kg), fludrocortisona (VO)

– Corrección hipoglicemia– Corrección hiperkalemia

• Sólo si K > 7 o alteraciones de EKG– Perfusión de insulina: 0,05 UI/kg/hora.– Resinas de intercambio catiónico.– Diálisis peritoneal

– Tratamiento causa desencadenante