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Tumores de Glándulas Salivales Ferbeyre Binelfa, Sánchez Acuña et al

-6-

GLANDULAS SALIVALES

Introducción

El tejido glandular productor de saliva está distribuido en el territorio de cabeza y cuello

formando grandes estructuras especializadas como las glándulas salivales mayores, grupo

constituido por órganos pares como las parótidas a ambos lados de la cara, las submaxilares a

ambos lados del cuello y las sublinguales a ambos lados bajo el suelo de la boca. Existen

también pequeños conglomerados glandulares llamados “glándulas salivales menores” cuya

concentración mayor es el paladar blando pero que se distribuyen en toda la mucosa de las

vías aerodigestivas superiores (VADS) exceptuando los dos tercios anteriores del paladar duro

y las encías1. También se ha hablado de “glándulas salivales accesorias” término que en

ocasiones se ha confundido con el de “glándulas menores” sin tratarse del mismo concepto.

Las glándulas accesorias son estructuras aisladas que se encuentran en la proximidad de la

parótida cuyo conducto puede desembocar de manera independiente en el carrillo o hacerlo a

nivel del conducto de Stenon2. También se ha descrito tejido salival llamado heterotópico

fuera de esta distribución anatómica en sitios como: el hueso mandibular, los ganglios

cervicales, oído y la órbita entre otros3, 4, 5, 6

. De cualquiera de estas estructuras pueden surgir

neoplasias, de morfología y comportamiento muy variados.

La patología de glándula salival está dominada por dos aspectos clínicos importantes: la gran

predominancia de lesiones parotídeas y la presencia del adenoma pleomorfo como variedad

histológica más frecuente7.

La cirugía ha sido el tratamiento de elección para estas lesiones con la radioterapia como

adyuvancia en casos seleccionados8, 9, 10, 11

. El papel de la quimioterapia no ha sido bien

aclarado aun.

Otro aspecto significativo de la patología de glándula salival son las clasificaciones. En los

últimos 40 años se han formulado múltiples clasificaciones histopatológicas para los tumores


de glándulas salivales, pertenecientes tanto a autores norteamericanos como europeos12, 13, 14

.

La primera ampliamente aceptada fue publicada en un clásico trabajo de Foote y Frazel en el

año 195413

. La primera edición de la OMS se publicó en 1972 y posteriormente otra en

199215

. La nomenclatura propuesta fue ampliamente difundida aunque no de forma universal.

En el futuro los nuevos conceptos histogenéticos y morfológicos tendrán gran influencia sobre

las clasificaciones. Las investigaciones sobre expresión de oncogenes, anormalidades

citogenéticas, citometría de flujo así como otros parámetros de biología molecular aportarán

información de gran utilidad para la comprensión de estas enfermedades16

.

Epidemiología

Muchas series se han publicado con datos epidemiológicos sobre neoplasias de glándulas

salivales, pero la mayoría no describen la patología en su totalidad. En general se publica una

estadística de tumores de parótida o de glándulas mayores o de lesiones salivales intraorales o

de localización parafaríngea, lo que hace difícil obtener un panorama total de la experiencia

en lesiones de glándula salival en cada institución. Por otra parte los reportes relacionados con

la incidencia de estos tumores resultan confusos ya que muchas veces los datos concernientes

a lesiones benignas no se recogen en los registros de cancer7, 8, 9, 10 ,11.

Incidencia

La frecuencia de tumores de glándulas salivales se aprecia de manera muy diversa según los

autores y el país. Eneroth en 1964 hablaba de un 3% del total de tumores en el organismo17

.

Sin embargo en diversas etnias como los esquimales constituyen la primera causa de cáncer.

El país de mayor tasa de incidencia de cáncer de glándula salival es Canadá con 13,5 x

100000 habitantes, con un gran predominio en poblaciones esquimales, de ahí el término de

“eskimoma” para designar la enfermedad en estas comunidades10, 11

. En los Estados Unidos la

tasa es de 0,9 x 100 000 habitantes8. En Cuba la tasa de incidencia de cáncer de glándulas

salivales fue de 0,5 x 100 000 habitantes en el año 2001 donde la frecuencia fue de 57 casos

lo que constituye aproximadamente el 3% de los tumores malignos de cabeza y cuello7. En

México el Registro Histopatológico de Neoplasias Malignas reporta 209 tumores de parótida

y 141 lesiones en el resto de las glándulas salivales lo que suman 350 casos en el año 200212

.

Por su puesto si contáramos los tumores benignos las tasas fueran mucho más altas.

Sexo

Existe una ligera predominancia en la mujer, tal y como lo reportan la gran mayoría de las

series publicadas aunque no con una diferencia muy marcada16, 19, 20, 21, 22-37

. La mayoría de los

trabajos que reportan predominancia en sexo femenino han incluido en su estadística los


tumores benignos. Solamente la serie de Maaita y colaboradores 22

en un estudio hecho en

Jordania, reportan predominancia masculina con un 58,8% de pacientes hombres en una

muestra de 221 casos. Los registros de la AFIP (Instituto de Patología de la Fuerzas Armadas

en USA) también han reportado una predominancia del sexo masculino pero reconocen que

esto es debido al carácter militar de la institución y probablemente no coincida con la

verdadera distribución por sexos en la población1.

Edad

La edad media de aparición de estas lesiones es de unos 45 años aunque con algunas

variaciones según la serie estudiada. En Cuba la edad promedio en el momento del

diagnóstico del total de 1002 neoplasias primarias de glándulas salivales en 30 años de

evaluación retrospectiva, fue de 51,05 años, con un rango entre 7 y 88 años. Para los 366

tumores malignos reportados la edad promedio fue superior (59,2 años). En la distribución por

edades para pacientes con tumores benignos y malignos se observó un pico de incidencia en

la cuarta década de la vida para tumores benignos y en la sexta para los malignos7. La

mayoría de las series reportan un aumento de tumores malignos en proporción a la edad del

paciente independientemente de la latitud. En Africa28, 29, 30, 31

en América Latina19, 20, 33, 34

, en

Asia35, 36

, en el Medio Oriente24, 35

, en Europa25, 26, 37, 38

y en Canadá y Estados Unidos39, 40, 41

.

En un estudio cubano en niños (pacientes con menos de 17 años) aparecieron un total de 17

lesiones primarias de glándulas salivales, lo cual constituyen el 1,69% del total, siendo

malignas e 35,2% de ellas7. Otros autores reportan un 4,5% de tumores en niños en niños con

un predominio de lesiones mesenquimales sobre todo angiomas 42, 43, 44

, sin embargo otras

series reportan el adenoma pleomorfo como el más frecuente en los niños27

. Los tumores más

encontrados en niños son: el adenoma pleomorfo, seguido del angioma y de los malignos los

más frecuentes son el carcinoma mucoepidermoide y el cilindroma7. Es probable que los

angiomas sean mucho más frecuentes tal y como se reporta en algunas series, pero como

muchas veces no se operan ni se toman biopsias o son atendidos en servicios de pediatría

general45

, dejan de registrarse muchos casos. En la población pediátrica se ven además

tumores metastásicos en glándula parótida como el rabdomiosarcoma, el melanoma y el

retinoblastoma. Otro fenómeno presente en niños es la infiltración por linfoma o leucemia en

la glándula parótida7.

Localización


Tal y como se reporta en la gran mayoría de las series, la parótida es el sitio más común de

asiento de los tumores primarios de glándulas salivales. 13, 18, 24, 27, 28, 29, 30, 41, 42.

De forma

general alrededor del 60% de las lesiones asientan en esta localización7.

TUMORES DE GLANDULAS SALIVALES EN CUBA ESTUDIO DE 30 AÑOS7

Distribución de tumores según localización y extirpe histológica

Sitio →

Extirpe

↓

Glándulas Mayores Glándulas

menores

*Parafaríngeos **Atípicos Total

Parótida Submaxilar Sublingual

Epitelial

benigna

493 57 0 43 21 11 625

(62,3%)

Epitelial

maligna

107 54 3 162 3 8 337

(33,6%)

Mesenquimal

benigna

9 2 0 0 0 0 11

(1,09%)

Mesenquimal

maligno

21 8 0 0 0 0 29

(2,8%)

total 630

(62,8%)

121 (12%) 3 (0,2%) 205

(20,4%)

24 (2,39%) 19 (1,8%) 1002

* Parafaríngeos incluyen los del lóbulo profundo de la parótida con proyección parafaríngea, los de glándulas ectópicas del

espacio parafaríngeo y los de glándulas salivales menores con proyección parafaríngea (en la mayoría de los casos no se

definió en la historia clínica el verdadero sitio de origen)

**Atípicos incluyen glándulas accesorias, mandíbula y ganglios cervicales entre otros.

Ferbeyre Binelfa L, Cruz González P, Fernández Mirabal A, Sánchez Acuña G, Medina Suarez M. Tumores de Glándulas Salivales:

Experiencia en Cuba en comparación con otros países. Gaceta Mexicana de Oncología (GAMO)2006; 5 (5):154-60

En segundo lugar están las glándulas salivales menores con aproximadamente 20% del total,

seguida por la submaxilar con un 12%. Una pequeña proporción de pacientes tuvieron

lesiones en glándula sublingual (0,29%), en espacio parafaríngeo (2,39%) y en sitios atípicos

(1,8%)7.

En la mayoría de las series la mayor parte de las lesiones son tumores epiteliales benignos de

la glándula parótida con una proporción benigno/maligno es de 80/20 en esta localización2, 7,

18, 19, 20, 21, 41. Por su parte la submaxilar tuvo una proporción benigno/maligno de 50/50. En la

glándula sublingual todos los tumores encontrados son malignos por lo que existe una

proporción benigno/maligno de 0/100. 7, 19-23, 46

.


Las localizaciones atípicas son raras y se derivan de tejido heterotópico probablemente

atrapado durante el desarrollo embriológico. Se han visto tumores de glándulas salivales fuera

de la distribución anatómica normal de estas estructuras, como por ejemplo tumor de Warthin

a nivel de ganglios linfáticos7 y carcinoma adenoideo quístico y de células acinares

primarios en hueso mandibular donde se han descrito más de 16 casos en una revisión de la

literatura 47-52

, atribuyendo su origen a tejido embrionario ectópico atrapado en el hueso

mandibular. Ferbeyre y colaboradores reportan localizaciones atípicas en 1,8% del total con

19/1002 casos. Los casos benignos fueron 4 adenomas pleomorfos de los cuales dos se

presentaron en localización cervical, uno en la región geniana y uno en el dorso nasal. Los

tumores de Warthin fueron 6 de localización cervical y un adenoma monomorfo de glándula

salival en mediastino. Las lesiones malignas de localización atípica fueron 7 carcinomas

adenoideos quísticos (cilindromas) de los cuales 4 se localizaron en hueso mandibular, un

caso en hueso malar y dos casos en cuello. También se encontró un adenocarcinoma primario

de mandíbula7. Saenz-Santamaría y colaboradores hacen referencia a un carcinoma

mucoepidermoide en ganglios cervicales y hacen alusión al hallazgo ocasional de tejido

heterotópico de glándulas salivales que puede encontrarse incluido en ganglios cervicales48

.

Daniel y Mc Guirt publican una serie de 24 pacientes con tumores cervicales que resultaron

ser tejido heterotópico o tumores de glándulas salivales, 3 de los cuales estaban presentes en

varios ganglios del cuello y que incluyen tumores de Warthin, adenomas pleomorfos,

carcinomas mucoepidermoides y de células acinares entre otros49

. Un caso curioso de Tumor

de Warthin parafaríngeo ha sido publicado lo cual nos demuestra la gran variabilidad de estos

tumores en cuanto a localización53

.

En general se dice que por cada 100 tumores de parótida hay 10 de submaxilar 10 de glándula

salival menor y uno de la sublingual.

Tipo Histológico y comportamiento biológico

Es por todos conocido que el Adenoma Pleomorfo es el tumor de glándulas salivales más

frecuente en prácticamente todas las series revisadas2, 12, 16, 19, 20, 21

. En Cuba constituyó el

41,1% del total de neoplasias siendo el 64,7% de los tumores benignos en todas las

localizaciones. El 67% se presentaron en mujeres y el 33% en hombres, apareciendo con

mayor frecuencia entre los 30 y 50 años. El 77,9% de los adenomas pleomorfos se localizan

en la parótida, siguiendo en orden la submaxilar y después el paladar blando. En Cuba el

carcinoma adenoideo quístico (cilindroma), es la tercera lesión más encontrada (165 casos

para un 16,4%) después del adenoma pleomorfo y el tumor de Warthin, siendo a su vez el


tumor maligno más frecuente (45% de los cánceres). Una revisión de carcinoma adenoideo

quístico hecha en Cuba por Medina Suarez y colaboradores, de 1987 a 1997 también lo

describe como la lesión maligna más frecuente de glándulas salivales53

TUMORES DE GLÁNDULAS SALIVALES EN CUBA

FRECUENCIA SEGÚN TIPO HISTOLÓGICO7 (INOR 1967-1997)

Tipo Histológico Frecuencia Porcentaje

Benignos Epiteliales

Adenoma Pleomorfo 412 41,1

Tumor de Warthin 166 16,5

Adenomas Monomorfos (SOE) 30 2,99

Adenoma Trabecular 6 0,59

Adenoma Sebáceo 3 0,29

Adenoma Alveolar 1 0,09

Adenoma Tubular 2 0,19

Oncocitoma 5 0,49

Benignos Mesenquimales

Neurofibroma 2 0,19

Linfangioma 1 0,09

Angioma 3 0,29

Neurinoma 2 0,19

Lipoma 2 0,19

Hemangiopericitoma 1 0,09

Malignos Epiteliales

Carcinoma Adenoideos Quístico (Cilindroma) 165 16,4

Carcinoma Epidermoide 44 4,3

Adenocarcinoma (SOE) 39 3,8

Tumor Mixto Maligno 23 2,29

Carcinoma Mucoepidermoide 16 1,59

Carcinoma Indiferenciado 10 0,99

Cistoadenocarcinoma Papilar 3 0,29

Oncocitoma maligno 5 0,49

Carcinoma (SOE) 12 1,19

Adenocarcinoma Cilindromatoso 6 0,59

Adenocarcinoma Polimorfo 5 0,49

Carcinoma Epitelial Mioepitelial 1 0,09

Adenocarcinoma Tubular 5 0,49

Melanomas 3 0,29

Malignos Mesenquimatosos

Linfomas No Hodgkin 18 1,79

Sarcomas 11 1,09

Total 1002 100


Algunas series reportan resultados similares con el cilindroma encabezando la lista, como en

Tanzania28

, en Uganda30

, en Milano, Italia 25

entre otros, lo que contrasta con otras series

como la de la AFIP en Estados Unidos1, así como en Nagasaki, Japón, en una serie de

sobrevivientes a la bomba atomica36

, en Bari, Italia 26

, en Brasil33

, entre otras, donde resulta el

mucoepidermoide, por mucho, el cáncer más frecuente en las glándulas salivales.

En Israel

los adenocarcinomas son los más reportados, sin embargo incluyen en esta categoría a los de

células acinares lo cual hace crecer el número de casos en esta categoría24

. En Groenlandia el

92% de los tumores fueron carcinoma indiferenciado, lo cual los hace una zona especial en la

incidencia de este tipo de la lesión, la cual se ha relacionado con el virus de Epstein Barr y

con deficiencias nutricionales12

. En Cuba se han reportado solo 10 casos de carcinoma

indiferenciado, todos en parótida en 30 años, lo que constituye el 0,9%.7

Tumores de Glándulas salivales. Grandes series7.

Centro Número de casos % benignos % malignos % glandulas

salivales menores

(AFIP) Instituto

de Patología de

las Fuerzas

Armadas

(Washington

USA)

13749 63,2 36,6 23,2

(MSKCC)

Memorial Sloan

Kettering Cancer

Center

(New York USA)

2807 54,5 45,6 21,6

Instituto de

Patología

Universidad de

Hamburgo

(Alemania)

2579 74,3 25,7 9,0

Radium Helmet

Karolinska

(Suecia)

2513 79,0 21,0 7,4

(INOR) Instituto

Nacional de

Oncologia y

Radiobiologia

(Cuba)

1002 63,5 36,5 20,5

Fuente: Centro Nacional de Información Oncológica INOR


Anatomia Patologica

De todos los tejidos del cuerpo humano es quizás la glándula salival una de las estructuras que

posee la mayor diversidad de aspectos morfológicos, tanto histológicos como citológicos

donde, a diferencia de otras glándulas del organismo, existe una marcada heterogeneidad de

las neoplasias que de ellas se originan.

La complejidad morfológica de estas lesiones hace de su clasificación un verdadero desafío

para los patólogos. De manera general presentamos una clasificación práctica adaptada según

las categorías aceptadas por la OMS56, 57

.

TUMORES

EPITELIALES BENIGNOS

Adenomas

Adenoma Pleomorfo

Tumor de Warthin

Mioepitelioma

Adenoma de células basales

Oncocitoma

Adenoma Canalicular

Adenoma Sebáceo y variedad Linfadenoma sebáceo

Papiloma ductal (invertido, intraductal y papilífero)

Cistadenoma (papilar y mucinoso)

Adenoma SOE (sin otra especificación)

EPITELIALES MALIGNOS PRIMARIOS

Carcinomas

Carcinoma de células acinares

Carcinoma mucoepidermoide (de bajo grado y de alto grado)

Carcinoma adenoideo quístico (glandular-tubular y sólido)

Adenocarcinoma polimorfo de bajo grado

Carcinoma epitelial-mioepitelial

Carcinoma mioepitelial

Carcinoma ductal salival

Adenocarcinoma de células basales

Carcinoma sebáceo

Linfadenocarcinoma sebáceo.


Carcinoma Oncocítico

Cistoadenocarcinoma papilar

Cistadenocarcinoma cribiforme de bajo grado

Adenocarcinoma mucinoso

Adenocarcinoma SOE (sin otra especificación)

Carcinoma epidermoide

Carcinoma de Células Claras

Carcinoma en adenoma pleomorfo (no invasivo, invasivo y carcinosarcoma)

Adenoma Pleomorfo metastizante

Carcinoma indiferenciado o anaplasico de células pequeñas

Carcinoma indiferenciado de células grandes

Carcinoma linfoepitelial (lymphoepythelial-like)

Sialoblatoma

EPITELIALES MALIGNOS METASTASICOS

Metastasis de Carcinoma Epidermoide de piel

Metastasis de Melanoma

Metastasis de Carcinoma nasofaríngeo incluido linfoepitelioma.

Metastasis de Tumor de Merkel

Metastasis de Retinoblastoma

Metastasis de origen desconocido

MESENQUIMALES BENIGNOS

Angioma

Lipoma

Schannomma o Neurofibroma

Linfangioma quístico

Neurinoma

MESENQUIMALES MALIGNOS

PRIMARIOS

Linfomas sobre todo tipo MALT

Sarcomas sobre todo Rabdomiosarcoma e Histiocitoma Fibroso Maligno

METATASICOS


Rabdomiosarcoma

LESIONES PSEUDOTUMORALES

Sialoadenosis

Oncocitosis focal y difusa

Lipomatosis o infiltración grasa

Mucoceles (retención y extravasación)

Sialometaplasia necrotizante

Tumor de Kuttner submaxilar (Cirrosis Submaxilar)

Lesion Linfoepitelial Benigna (asociada o no a Sindrome de Sjogren)

Hiperplasia Quistica Asociada a SIDA

Quiste branquial

Enfermedad poliquística de la parótida

MANEJO DE TUMORES DE LA PAROTIDA

Introducción

En el tejido glandular de la parótida asientan neoplasias benignas y malignas, procesos

inflamatorios y lesiones pseudotumorales. También los tejidos no salivales de la parótida

originan lesiones de diferente naturaleza las cuales hay que diferenciar. Por último los

tejidos vecinos pueden provocar lesiones que simulen patología propia de la glándula

como es el caso de la piel, el tejido subcutáneo, los ganglios, la mandíbula, el musculo

masetero, el conducto auditivo etcétera.

Aspectos importantes de la anamnesis

Edad:

En niños son frecuentes los hemangiomas los cuales son tumores reducibles a la palpación

con datos de gran vascularidad en los estudios de Ultrasonido Doppler y los estudios de

TAC y RMN contrastados. En ocasiones se acompañan de lesiones visibles de tipo

angiomatosas ya sea en relación al tumor parotídeo o en otros sitios. Las parotiditis agudas

o paperas así como la parotiditis crónica recurrente también son frecuentes en la niñez.

Esta ultima después del episodio agudo deja una inflamación residual indolora en la

parótida que puede simular un tumor, solo que evoluciona a la resolución en pocos días.

Los tumores malignos incrementan su incidencia con la edad sobre todo más allá de los

60 años.


Tiempo de evolución y velocidad de crecimiento:

Los tumores benignos generalmente tienen historia de muchos años de evolución con

crecimiento lento, los tumores malignos evolucionan en meses. Particularmente el

carcinoma adenoideo quístico puede presentar una fase de crecimiento lento que dura años

con una historia reciente de crecimiento acelerado.

Antecedentes de cirugía de lesiones de piel:

Muchas metástasis parotídeas pueden presentarse posterior al tratamiento quirúrgico de

carcinomas epidermoides o melanomas de la piel de la cara o región del cráneo59

. Esto es

frecuente en pacientes masculinos mayores de 50 años. Con relativa frecuencia existe

historia de cauterización de una lesión pigmentada o resección de una lesión cutánea la

cual nunca se envió a biopsia. Si no se interroga al respecto es difícil que los enfermos

relacionen el nódulo parotídeo con la cirugía previa de la piel, la cual puede haber sido

realizada años atrás.

Antecedentes de SIDA o VIH:

La inmunosupresión asociada al SIDA o VIH predispone a la formación de tumores en

especial linfomas y cáncer de piel entre otros, cuya manifestación de diseminación local o

regional puede presentarse en la glándula parótida. También se ha descrito los quistes

linfoepiteliales aislados y la hiperplasia poliquística asociada a VIH la cual se presenta

como lesiones múltiples bilaterales60

.

Síntomas como dolor:

Los procesos inflamatorios como parotiditis y abscesos causan dolor. En el caso de las

neoplasias el dolor es dato de invasión tumoral a estructuras sensibles o diseminación

perineural en el caso de nervios sensitivos relacionados con la parótida como son el

auriculotemporal y el auricular mayor. Esto es característico de tumores malignos

específicamente del carcinoma adenoideo quístico o cilindroma gracias a la presencia de

una proteína de adhesión a células neurales (NCAM) la cual esta expresada en estos

tumores y se correlaciona con este tipo de diseminación61

.

Aspectos importantes del examen físico

Características de la tumoración

En sus inicios tanto las lesiones benignas como las malignas se comportan de manera

similar, es decir, un aumento de volumen nodular indoloro a nivel de la parótida. Es por

eso que la ausencia de datos de malignidad no excluye la presencia de cáncer. Los


Aumento de volumen indoloro en región parotídea es el debut en más del 90% de los casos.

Tumoración de la cola parotídea compatible con linfoma no Hodgkin en paciente con

síndrome de inmunodeficiencia adquirida. En el centro CAAF: Linfocitos atípicos

compatible con proceso linfoproliferativo (flechas). A la derecha: respuesta completa

después de un ciclo de quimioterapia esquema CHOP

aumentos de volumen difusos dolorosos uni o bilaterales son característicos de las

parotiditis. Tanto la infiltración leucémica como linfomatosa pueden provocar aumento de

volumen difuso. Las lesiones de hasta 5 cm de consistencia dura, forma lobulada, móvil,

sin fijación a piel ni planos profundos son generalmente adenomas pleomorfos, sin

embargo lesiones blandas o renitentes de aspecto quístico a nivel del polo inferior de la

glándula en ocasiones bilaterales y frecuentemente en hombres mayores de 60 años suelen

corresponder casi invariablemente a un tumor de Warthin.


Lesión voluminosa característica de malignidad en parótida.

Lesiones voluminosas, pétreas con fijación a piel o planos profundos o ulceración de la

piel son características del cáncer. Otra característica descrita en tumores malignos es el

crecimiento piramidal (en forma de pirámide).

Parálisis facial:

La presencia de parálisis de una o varias ramas del facial denotan de forma casi

patognomónica la presencia de cáncer. Rara vez tumores benignos son causa de daño

nervioso. Es importante diferenciar la parálisis de la asimetría facial que causa el tumor

abombando la piel.

Cambios en la Piel

Parálisis facial: otro dato que refleja casi invariablemente malignidad


Cambios cutáneos de eritema y ulceración característicos de malignidad

Las alteraciones de la piel suprayacente al tumor son el reflejo del efecto compresivo o

invasivo que las neoplasias sobre todo malignas provocan durante su crecimiento. Puede

observarse abombamiento o depresión, irregularidad, eritema, engrosamiento, áreas

multinodulares y ulceración.

Palpación del cuello

La presencia de adenopatías cervicales habla de diseminación regional, hecho que refleja

la agresividad biológica de estas neoplasias. Los carcinomas considerados de alto grado

como el anaplásico, el epidermoide, el mucoepidermoide de alto grado son los que con

mayor frecuencia metastizan a ganglios regionales.

Revisión de Vías Aerodigestivas Superiores.

La revisión de la boca nos permite ver si existe drenaje de pus en el orificio de salida del

conducto de Stenon ya sea espontáneo o apretando simultáneamente el tumor durante la

exploración. Este fenómeno es característico de algunos abscesos de la parótida. Durante

la revisión bucal también puede detectarse la invasión o extensión de los tumores al

carrillo. Rara vez los carcinomas bucales pueden metastizar a ganglios parotídeos

reportándose una incidencia de un 4%62

. La visualización de la orofaringe es importante

ya que algunos tumores visibles en el área parotídea pueden tener proyección parafaringea

y hacer protrusión a nivel del paladar blando (Tumor en reloj de arena). Algunos

carcinomas de Nasofaringe pueden metastizar a la parótida. Este fenómeno sucede cuando

hay invasión a la trompa de Eustaquio, la cual tiene drenaje linfático a los ganglios

parotídeos. Por lo anterior ante la sospecha o confirmación de carcinoma metastásico a la

parótida la exploración de la nasofaringe por endoscopia es obligada63

. Algunas


Metastasis de un carcinoma de seno piriforme derecho simulando un tumor parotídeo.

metástasis altas del tercio superior de la cadena yugular interna pueden crecer rechazando

la parótida hacia arriba y afuera confundiéndose con lesión primaria parotídea.

Aspectos importantes de los estudios complementarios

Ultrasonido

El ultrasonido es una prueba diagnóstica que nos permite evaluar las características

sonográficas de una lesión de manera que se puede identificar si se trata de un quiste

cuando la lesión es ecolúcida, o de una lesión solida cuando es ecogénica. Las lesiones

complejas tienen ambos componentes y las reportadas como de baja ecogenicidad pueden

tratarse de abscesos o tumores con necrosis o abscedados. También el ultrasonido puede

evaluar márgenes o contornos, así como la presencia de otras lesiones más pequeñas no

palpables o de adenopatías regionales64

.

Tomografía axial y resonancia magnética

En la evaluación de la gran mayoría de los tumores parotídeos la tomografía axial

computarizada no aporta datos adicionales que nos permitan tomar una decisión diferente

a la proyectada basándonos en los datos clínicos. Sin embargo en aquellos tumores

voluminosos o pequeños pero fijos y mal definidos a la palpación, donde queremos

evaluar localización en lóbulo profundo, extensión en profundidad, ya sea parafaríngea, o

invasión a la mandíbula o la mastoides así como afectación a la base del cráneo, se hace

imprescindible la TAC contrastada. Con este estudio se puede tener una idea bastante

exacta de la localización y extensión del problema, así como de la invasión a la carótida

interna, toma ósea y la presencia de calcificaciones, sin embargo algunos detalles como la

relación del nervio facial con el tumor, la invasión a la duramadre y el encéfalo, en caso


Tumoración maligna parotídea derecha con extensión parafaringea e involucro de la

carótida y yugular internas.

de ruptura de la base del cráneo y la interfase entre el tumor y la mucosa faríngea no son

valorables por TAC.

La gran mayoría de tumores se ven mucho mejor por resonancia (RMN) comparado con la

TAC, sin embargo el uso de la RMN es menos generalizado y debido a su costo en

nuestro medio solo se indica, como se ha señalado anteriormente, para complementar

algún detalle no precisado en la TAC.

Citología aspirativa con aguja fina (CAAF)

La CAAF nos permite distinguir:

Entre patología parotídea y extraparotídea.

Dentro de la patología parotídea puede distinguir entre patología salival y no

salival

Dentro de la patología salival puede diferenciar entre neoplásica y no neoplásica

Dentro de la patología neoplásica puede definir si es benigna o maligna y en

ocasiones incluso la extirpe histológica.

Todos los patólogos coinciden en que la citología de lesiones de glándulas salivales es de

difícil interpretación, por lo cual la garantía de una citología depende mucho de la

experiencia del equipo de trabajo así como de la correlación con los datos clínicos e

imagenológicos.

DIGNOSTICO DIFERENCIAL

El diagnostico diferencial de un nódulo parotídeo incluye tanto lesiones originadas en la

glándula como fuera de ella, por lo tanto desde la piel hasta los planos profundos llegando

a la faringe muchas lesiones pueden simular una tumoración de la glándula parótida.


DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LESIONES EXTRAPAROTIDEAS

Lesiones de piel

Tanto los carcinomas basocelulares, como escamosos, así como de anejos cutáneos

pueden originarse en la piel de la región parotídea. En sus inicios son fáciles de

diferenciar ya que a la palpación estos tumores no están adheridos al plano profundo de la

glándula, de manera que la piel donde está la lesión se desplaza fácilmente en todos los

sentidos. También se sabe que cuando una lesión primaria maligna de parótida ulcera la

piel habitualmente ya tiene un tamaño considerable, de manera que las lesiones ulceradas

de la piel de pequeño tamaño rara vez provienen de la glándula y casi invariablemente son

de origen cutáneo. En caso de dudas la biopsia incisional puede esclarecer el problema ya

que el tratamiento de una lesión cutánea y de una lesión parotídea difiere en muchas

ocasiones.

Algunas lesiones benignas de la piel como los quistes sebáceos pueden simular tumores de

la parótida. De la misma manera el aspecto de la lesión, el hecho de que la lesión haga

cuerpo con la piel, la presencia de un punto negro o comedón, así como la renitencia y

sensibilidad no ofrecen dudas en estos casos.

Quiste sebáceo de la piel región parotídea.

Carcinoma epidermoide de la piel donde el antecedente de epiteliomatosis múltiple y la

movilidad del tumor lo diferencian de una lesión parotídea


Lipoma extraparotideo en el plano del esternocleido mastoideo

Aumento de volumen en región parotídea en una niña de 5 años, por linfangioma quístico

el cual se prolonga discretamente hacia el cuello

Lesiones de Tejido Celular Subcutaneo

En el tejido celular subcutáneo en la región parotídea vemos fundamentalmente lipomas

provenientes de la grasa subcutanea local, los cuales se puede localizar en cualquier área

suprayacente a la parótida. Se trata de tumoraciones de crecimiento lento, blandas,

generalmente circunscritas, móviles e insensibles.

Otras lesiones del tejido subcutáneo y que se presentan durante la infancia e incluso al

nacimiento son los linfangiomas quísticos, los cuales se ven con mayor frecuencia en el

cuello pero pueden afectar la región parotídea. Se trata de malformaciones del sistema

linfático constituidas por dilataciones de los conductos linfáticos las cuales se extienden

por los diferentes planos de la cabeza y el cuello haciendo muy complicado su tratamiento

quirúrgico y provocando recidivas frecuentes. A la palpación son lesiones blandas

renitentes e insensibles a veces con límites mal definidos.


Hemangioma extraparotídeo muy vascularizado en angio-TAC, proyectándose en la

región de la glándula formado a partir de los tejidos blandos de la cara.

También los hemangiomas frecuentes a la edad pediátrica tienen asiento en la región

parotídea y aunque se localicen fuera de la parótida, por su naturaleza vascular aumentan

el grado de dificultad para evitar lesiones del facial o sus ramas, lo cual constituye muchas

veces un reto para el cirujano.

Otra entidad que vemos con relativa frecuencia en el adulto es la Neurofibromatosis Tipo

I o Enfermedad de Von Recklinhousen enfermedad hereditaria que se ve en uno de cada

3000 nacimientos, la cual se manifiesta por la aparición progresiva de tumores benignos

derivados de la vaina nerviosa llamados Neurofibromas los cuales pueden crecer en el

trayecto de cualquier nervio periférico y por lo tanto manifestarse como tumoración en

región parotídea tanto dentro como fuera de la glándula, incluso originados en el nervio

facial. La presencia de otras lesiones similares en otras partes del cuerpo, lunares “cafe au

lait” (café con leche) así como el antecedente familiar nos hacer pensar en este

diagnóstico. Los neurofibromas son lesiones ahuladas o de consistencia blanda, de

tamaño variable que pueden localizarse en el espesor de la piel deformándola, o a nivel

del tejido subcutáneo produciendo abombamiento de la piel65

. También pueden aparecer

lesiones solitarias no asociadas a enfermedad de Von Reckinhousen. La ruptura

espontanea de vasos con consiguiente hematoma a nivel de la región parotídea puede

también simular tumoraciones en pacientes con Enfermedad de Von Recklinhousen.


Neurofibromatosis tipo I o Enfermedad de Von Reckinghousen con neurofibromas en el área parotídea y

cervical asi como diseminadas en miembros, torax y abdomen con manchas “café au lait”

Neurofibromatosis tipo I o Enfermedad de Von Reckinghousen con neurofibromas en el área parotídea y en el

brazo izquierdo, así como ruptura espontanea de la arteria temporal superficial con hematoma en región

parotídea


Aumento de volumen en regio parotídea por tumoración del masetero evidente en TAC

(flecha azul). La glándula parótida es normal (flecha roja) El reporte de patología resulto

Fascitis nodular del masetero

Lóbulo accesorio. Resulta de una malformación congénita que forma una pequeña

protuberancia de piel y cartílago en la región preauricular.

Algunas malformaciones congénitas pueden presentarse como protuberancias

preauriculares como es el caso del lóbulo accesorio de la oreja donde parte del tejido del

pabellón auricular queda atrapado durante su migración antes de llegar a su posición

definitiva, provocando una protuberancia de piel y cartílago generalmente de localización

preauricular. Puede realizarse su exéresis por motivos estéticos.

Lesiones del musculo masetero

El musculo masetero se localiza más anterior y profundo a la glándula parótida, en estrecha relación con la

mandíbula. Las lesiones que ahí se originan son raras y provocan también aumentos de volumen que pueden

simular tumores de parótida. Con relativa frecuencia se ve la hipertrofia del masetero, los quistes del

masetero y lesiones raras como Rabdomiomas y Fascitis nodular.


Paciente que debuta con aumento de volumen parotídeo, a la palpación fijo no doloroso que

se mueve con los movimientos de la mandíbula. Resulto ser una tumoración ósea primaria

del cóndilo.

Lesiones de la mandíbula

Cualquier tumoración de la mandíbula, primaria o metastásica que se localice a nivel de la

rama desde ángulo hasta el cóndilo, puede manifestarse como aumento de volumen de

región parotídea. Al examen físico se exploran los movimientos de la mandíbula palpando

simultáneamente la tumoración, y si la lesión se mueve en conjunto con la mandíbula

significa que probablemente se origina en el hueso. La tomografía axial puede confirmar

este tipo de hallazgo e incluso en caso de sospecha de metástasis, detectar el sitio primario

y la presencia de otras lesiones metastásicas. A nivel mandibular se pueden ver metástasis

de cáncer de mama, de cáncer renal, de cáncer de pulmón y mieloma múltiple entre otros.

Otros síntomas y signos como dolor y trismo pueden asociarse a los tumores de la rama

mandibular, sin embargo estos datos pueden estar presentes también en lesiones

avanzadas de la parótida. De forma general una buena historia clínica y exploración física

y de vías aerodigestivas superiores nos permiten orientar la sistemática diagnostica y

llegar a detectar lesiones mandibulares cuyo diseño quirúrgico es muy diferente a las

técnicas empleadas en tumores de parótida.

Además de todos los tumores primarios benignos y malignos del hueso como el osteoma,

osteocondroma, osteosarcoma, tumor a células gigantes, tumor pardo del

hiperparatiroidismo, etcétera, otras lesiones óseas extramandibulares como la apófisis

transversa del atlas prominente, y la displasia ósea del malar o del hueso temporal pueden

manifestarse como aumento de volumen parotídeo.


Paciente que debuta con aumento de volumen parotídeo, anemia severa y dolores óseos.

Los estudios arrojaron lesión osteolítica de mandíbula con tumoración renal izquierda y

otra lesión metastásica en pelvis derecha. La biopsia reveló carcinoma de células claras de

riñon

Ameloblastoma de la rama mandibular con invasión a la base del cráneo (flecha) ,

simulando una lesión de parótida. Se observa lesión quística con crecimiento expansivo

afinando la cortical del hueso y desplazando estructuras.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LESIONES INTRAPAROTIDEAS QUE

PROVOCAN AUMENTO DE VOLUMEN

Las lesiones intraparotideas pueden ser de origen salival (parenquimatosa) o no salival

(ganglionar y de partes blandas) y a su vez estas pueden ser neoplasicas o no neoplasicas.

Son muchas las lesiones descritas en la parótida ya que todas las lesiones ganglionares y


de partes blandas así como aquellas de etiología inflamatoria aguda o crónica son posibles

en esta localización, algunas de ellas son:

Lesiones intraparotídeas no salivales no neoplásicas

PROCESOS GRANULOMATOSOS CRONICOS E INFILTRATIVOS

Infiltracion grasa74

Sarcoidosis y sarcoide de Boeck75

Amiloidosis76

Enfermedad de Rosai Dorffman77

Enfermedad de Castleman78

Tuberculosis79

Histiocitosis de células de Langerhans80

Enfermedad de Kimura81

Hipertrofia secundaria a Diabetes Mellitus

INFECCIONES

Parotiditis viral

Actinomicosis82

Absceso parotídeo

MALFORMACIONES

Quiste branquial

Enfermedad poliquistica de la parótida

Linfangioma quistico

HIPERPLASIA O INFLAMACION POR MEDICAMENTOS

Metimazol

Fenotiazinas

Fenilbutazona

Ioduro de potasio

Tiouracilo

Lesiones intraparotideas no salivales neoplásicas

Benignas: Lipomas, schwannomas, angiomas, etc…

Malignas: Linfomas, infiltración leucémica, metástasis ganglionares o

parenquimatosas, Sarcoma de Kaposi primario en ganglio intraparotideo83

, otros

sarcomas,

etc…

Lesiones intraparotideas salivales no neoplásicas


Sialadenosis

Oncocitosis focal y difusa

Lesion linfoepitelial benigna ( Asociada o no a Sindrome de Sjögrem)

Lesiones intraparotidas salivales neoplasicas

Tumores benignos y malignos primarios de glándula salival (ver clasificación)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE TUMOR BENIGNO Y MALIGNO DE

PAROTIDA

La gran mayoría de los tumores de la parótida se presentan sin datos francos de

malignidad, es decir, como tumoraciones asintomáticas de la región parotídea. En una

serie publicada por Medina y colaboradores de carcinoma adenoideo quístico en Cuba

cerca del 60% de los pacientes debutaron sin datos sugestivos de malignidad53

. La

presencia de signos o síntomas que sugieren malignidad tiene utilidad cuando están

presentes, sin embargo su ausencia no descarta totalmente el diagnóstico de cáncer

Diferencias Clínicas entre tumores benignos y malignos de la Parótida

Variables BENIGNO MALIGNO

TIEMPO DE EVOLUCION Largo (Años) Corto (semanas o meses)

VELOCIDAD DE

CRECIMIENTO

Lento Rápido

SINTOMAS LOCALES COMO

DOLOR O MOLESTIA

Ausentes Presentes

CAMBIOS O ULCERACION

DE LA PIEL

Ausente Presente

PARALISIS FACIAL Ausente Presente

ADENOPATIAS

CERVICALES ASPECTO

METASTASICO

Ausente Presente

TRISMO Ausente Presente

OSTEOLISIS DE LA

MANDIBULA

Ausente Presente

METASTASIS A DISTANCIA

(PULMON)

Ausente Presente


TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LESIONES DE LA PAROTIDA

La decisión de cirugía debe basarse en los hallazgos clínicos e imagenológicos, en

ocasiones cuando hay dudas la citología aspirativa o la biopsia incisional pueden ayudar

en la toma de decisiones. Se indica la cirugía si existe la certeza de neoplasia ya sea

benigna o maligna y además los elementos que denotan resecabilidad y operabilidad.

Algunas lesiones pseudotumorales son también tributarias de cirugía sobre todo cuando no

existen opciones alternativas.

Criterios para decidir la Cirugía

Operabilidad (Paciente operable):

Se refiere a la ausencia de comorbilidades que comprometan la evolución trans y

postoperatoria. En este caso la edad muy avanzada, insuficiencia renal o hepática,

coagulopatías, enfermedad cardiovascular de alto riesgo etcétera. Muchas veces en

pacientes como estos la conducta es la observación cuando se trata de tumores benignos y

la radioterapia externa cuando se trata de tumores malignos siempre con previa biopsia.

Resecabilidad (Tumor resecable):

Se refiere a la posibilidad técnica de retirar la lesión con margen suficiente y bajo las

técnicas estandarizadas de tratamiento quirúrgico. De manera general esta limitante es

más importante para tumores malignos pues las lesiones benignas no necesitan de un

margen de seguridad importante, sin embargo, en el caso especifico del Adenoma

Pleomorfo deberá retirarse siempre el lóbulo comprometido preservando el nervio facial.

En el caso de tumores malignos se contraindica la cirugía cuando hay invasión extensa del

espacio parafaringeo con englobamiento de la carótida interna, la invasión de la base del

cráneo en el hueso temporal más allá del agujero rasgado posterior, la invasión de la dura

madre o el encéfalo, adenopatías cervicales fijas con compromiso de la carótida y la

invasión extensa de la piel y el pabellón auditivo mas allá de la posibilidad de

reconstrucción. Los estudios de TAC y RMN son definitorios a la hora de valorar la

extensión tumoral y afectación de estructuras vitales. La invasión de la fosa

pterigomaxilar con trismo puede resolverse con una hemimandibulectomía con

desarticulación sin embargo el pronóstico de estos pacientes no es bueno ya que la regla es

la recaída tumoral.

Descartar patología no quirúrgica:

Es un error efectuar una parotidectomía en patología inflamatoria aguda, en linfomas,

infiltración leucémica o cáncer metastásico con primario inoperable y mucho menos si


esta cirugía deja morbilidad (parálisis facial). Es importante conocer los datos clínicos que

sugieren estas patologías así como los estudios complementarios que nos ayudan a

descartarlos.

Las enfermedades inflamatorias agudas como abscesos parotídeos o parotiditis se

acompañan de dolor local, fiebre y casi siempre leucocitosis. La piel suprayacente puede

sufrir cambios inflamatorios como eritema, aumento de temperatura local, fluctuación y

dolor a la palpación. La parotiditis viral de la infancia se ha convertido en una enfermedad

rara gracias a la vacunación pero cuando aparece suele se bilateral y acompañada de

síntomas generales. Por su parte la parotiditis crónica recurrente es una enfermedad

bacteriana donde hay episodios esporádicos de parotiditis unilateral, con datos

inflamatorios locales que ceden al tratamiento antibiótico. Durante el periodo resolutivo

puede palparse una lesión dura circunscrita similar a una tumoración lo cual puede

confundir el diagnóstico. Un buen interrogatorio buscando el antecedente de cuadro

similar previo, la buena respuesta al antibiótico y la evolución hacia la desaparición

progresiva de la lesión confirman el diagnostico de enfermedad no neoplásica.

En los linfomas la cirugía solo juega un papel diagnóstico. Las localizaciones en la

glándula parótida son raras y pueden tratarse de linfomas primarios de la glándula salival

o de linfomas primarios de los ganglios intra o extraparotideos. También puede ser

manifestación infiltrativa de un linfoma primario de otra localización7, 66

. Los linfomas de

localización ganglionar se presentan como masas únicas o múltiples circunscritas

inicialmente por lo tanto si los estudios de imágenes sugieren enfermedad ganglionar y

existe el antecedente previo de linfoma o la presencia de los llamados síntomas “b”

(fiebre, pérdida de peso, anemia etc) se debe proceder a la biopsia mediante la exéresis de

un ganglio para confirmar el diagnostico, ya que la parotidectomia es un procedimiento

excesivo para esta enfermedad cuyo tratamiento estándar es la quimioterapia y la

radioterapia. En los casos de infiltración difusa de la glándula donde no existe una lesión

definida, la biopsia incisional puede descartar o confirmar la enfermedad67

. Se ha

reportado infiltración parotídea por linfomas difusos de células grandes tipo B o linfomas

de células del manto, sin embargo se considera que el verdadero linfoma primario de

glandula salival es un MALToma (Mucose Associated Lymphoyd Tissue) el cual casi

nunca se acompaña de enfermedad ganglionar y con frecuencia existe el antecedente de

proceso autoinmune como Sindrome de Sjögren68


Las metástasis parotídeas también pueden ser al parénquima glandular o a los ganglios

tanto intra como extraparotideos. Hay metástasis con indicación de tratamiento quirúrgico.

Lo más frecuente son metástasis ganglionares de carcinomas epidermoides, melanomas o

angiosarcomas primarios en la piel del cráneo, de labio superior o comisura labial o de

piel de la cara con extensión a ganglios de la región parotídea, donde muchas veces la

lesión primaria ya fue operada tiempo atrás. En estos casos el antecedente de una cirugía

previa de piel o la presencia de una lesión primaria de piel resecable, nos permiten diseñar

el tratamiento definitivo que sería la exéresis de la lesión primaria más la parotidectomía

total conservadora con disección de cuello según estado del mismo y radioterapia

postoperatoria.

En ocasiones el primario no está cerca como sucede con las metástasis del carcinoma de

células claras de riñón, el cual puede metastizar al parénquima parotídeo manifestándose

como nódulo muy vascularizado y particularmente difícil de interpretar en la biopsia por

aspiración debido a la muestra hemorragica69

. Otros tumores que pueden metastizar a la

glándula parótida son el cáncer de pulmón a células pequeñas70

y el carcinoma

hepatocelular 71

entre otros. En estos casos el diagnóstico está en un buen interrogatorio y

examen físico así como una citología aspirativa confirmatoria, y a la hora de diseñar el

tratamiento definitivo hay que tomar en cuenta la lesión primaria, por lo tanto una

parotidectomía pudiera estar contraindicada en la gran mayoría de estos pacientes debido

a lo avanzado de su enfermedad.

TECNICAS DE PAROTIDECTOMIA

La parótida es una glándula de forma más o menos triangular que se limita entre el arco

cigomático por arriba, el borde anterior del masetero por delante, la mastoides y el

conducto auditivo por detrás y el ángulo de la mandíbula por debajo. La complejidad

quirúrgica de la cirugía está dada por la presencia del nervio facial el cual al salir del

agujero estilomastoideo, se introduce y ramifica en el espesor del parénquima dividiendo

la glándula en un lóbulo superficial y un lóbulo profundo. Esta disposición anatómica

limita el margen oncológico y predispone a lesiones neurológicas con secuelas estéticas y

funcionales. De ahí que las técnicas quirúrgicas sobre la glándula parótida se relacionen

a los lóbulos y al nervio facial dividiéndose de forma general en:

Biopsia incisional

Enucleación

Escisión amplia


Parotidectomía subtotal conservadora

Parotidectomía total conservadora

Parotidectomía subtotal no conservadora

Parotidectomía total no conservadora (parotidectomía radical)

Cada una de estas técnicas pueden ser extendidas a otras estructuras y acompañarse o no

de disecciones de cuello y técnicas de reconstrucción por colgajos según el caso. A

continuación revisaremos cada una de estas técnicas y sus indicaciones

BIOPSIA INCISIONAL

Es un procedimiento rara vez indicado en tumores de parótida. Queda reservado para

lesiones generalmente malignas irresecables donde la citología no es definitiva y se

necesita esclarecer el diagnóstico para iniciar un tratamiento de quimioterapia o

radioterapia. Algunas veces se realiza en lesiones técnicamente resecables donde hay

dudas diagnosticas en relación a si se trata de una patología quirúrgica o no, y también la

citología es dudosa y se necesita justificar un sacrificio del nervio facial en caso de

malignidad.

ENUCLEACION

Se trata de realizar la exéresis de una lesión siguiendo el plano de la capsula del tumor.

De esta manera es muy difícil lesionar alguna rama del facial. Sin embargo este tipo de

cirugía no ofrece garantías cuando se trata de cáncer de glándula salival e incluso

adenoma pleomorfo, ya que el índice de recaída tras el procedimiento es relativamente

alto. Por lo tanto su indicación está limitada al tratamiento del Tumor de Warthin o para

la exéresis de ganglios con fines diagnósticos.

PAROTIDECTOMIA SUBTOTAL CONSERVADORA.

También llamada por los franceses parotidectomía exofacial. Es la técnica más utilizada y

consiste en la exéresis del lóbulo superficial de la glándula conservando el nervio facial.

Está indicada en tumores del lóbulo superficial de la parótida que no invaden ni engloban

el nervio facial o alguna de sus ramas ni se extienden al lóbulo profundo o a otras

estructuras fuera de la glándula. La operación puede durar entre 45 minutos y 2 horas

según la rapidez y experiencia del cirujano y el grado de dificultad impuesto por la

anatomía del paciente y la extensión del tumor.

Descripción de la técnica:


Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza lateralizada ligeramente hacia el

lado opuesto a la lesión. Se realiza taponamiento del conducto auditivo externo para evitar

la entrada de sangre. La incisión esta en relación a la localización del tumor. Las más

empleadas72

son:

Incisión de Hamilton Bailey73

: Es una incisión en “Y” con la componente anterior

preauricular, la componente posterior retroauricular y la inferior siguiendo la rama y

cuerpo de la mandíbula.

Incision de Sistrunk: Es una incisión en “Y” con la componente anterior preauricular , la

componente posterior retroauricular y la inferior siguiendo el borde anterior del

esternocleidomastoideo

Incision de Blair: Es una incisión en “S” que inicia preauricular se prolonga por debajo del

lóbulo de la oreja en sentido posterior con un pequeño colgajo y luego en sentido anterior

siguiendo el ángulo y cuerpo mandibular. Otras incisiones pueden diseñarse según

localización del tumor y extensión de la cirugía.

La componente anterior y superior de cualquiera de las incisiones se puede prolongar en

sentido anterior en ángulo de 90 grados a nivel del nacimiento del cabello con el objetivo

de hacer avanzar más el colgajo en sentido anterior y exponer bien los tumores de

localización preauricular donde a su vez no es necesaria la componente retroauricular de


la incisión sin embargo, los tumores infrauriculares requieren invariablemente de esta

componente. Por su parte los tumores del polo inferior de la glándula no requieren casi

nunca de prolongación anterior ni de incisión retroauricular.

El colgajo se diseca en sentido medial siguiendo el plano entre el tejido subcutáneo y la

glándula. Es importante la tracción uniforme y cuidadosa de la piel hacia arriba por el

ayudante, auxiliándose de ganchos una vez hecha la incisión, para de esta forma facilitarle

al cirujano la identificación del plano. El colgajo se extiende hasta exponer el límite entre

la parótida y el músculo masetero. En la porción más cefálica de la disección se debe tener

precaución por la presencia de la arteria temporal superficial la cual se puede separar de la

piel o sencillamente ligar y seccionar. Una vez terminado el colgajo anterior se diseca el

colgajo posterior el cual en su porción inferior por debajo del pabellón auditivo sigue el

plano entre la piel y el músculo esternocleidomastoideo en su porción proximal. Una vez

expuesto el límite entre el músculo y la glándula se puede detener la disección. Durante la

exposición del musculo se localiza el nervio auricular mayor en su trayecto cefálico y

oblicuo medial hacia la parótida casi siempre acompañado de la yugular externa la cual se

encuentra paralela en una posición más medial. Como el nervio se ramifica en la glándula

este es habitualmente sacrificado, sin embargo la vena yugular continuidad de la facial

posterior casi siempre se conserva en esta técnica quirúrgica, ya que sigue un plano más

profundo que el nervio.

La parte superior del colgajo posterior se realizan en el plano del cartílago del conducto

auditivo externo el cual se localiza casi inmediatamente bajo la piel en la región


preauricular por delante del trago, lográndose despegar la glándula de todo el trayecto del

conducto hasta el hueso timpánico mediante disección roma pegándose al pericondrio y

finalmente introduciendo el dedo para separar el tejido en dirección medial hasta palpar la

prominencia ósea del hueso timpánico en profundidad. Una vez liberado el conducto

auditivo y expuesto el músculo esternocleidomastoideo, nos queda un segmento de tejido

de unos 2 cm de ancho y otros 2 o 3 cm de profundidad entre el conducto y el musculo

justo sobre la mastoides. Este “segmento critico” es el que invariablemente engloba el

nervio facial.

A partir de aquí se inicia la separación del tejido fibroglandular del plano de la mastoides

entre el conducto auditivo y el esternocleidomastoideo realizando maniobras de disección

roma con una pinza de Kelly mosquito o una pinza de ángulo pequeña. El éxito de la

técnica se basa en la identificación macroscópica del tronco del nervio paro la cual se va

disecando el tejido con cuidado pegándose al plano del conducto, la mastoides y el

esternocleido, de manera que no quede tejido remanente sobre este plano y toda la pieza

vaya integra junto a la glándula. Algunos cirujanos buscan el vientre posterior del

digástrico, sin embargo hemos visto que para encontrar el facial generalmente no es

imprescindible su localización. Se debe evitar tunelizar la disección, es decir el

despegamiento de la pieza debe ser parejo en toda la extensión del segmento crítico de

tejido paralelo a la mastoides, de manera que cuando aparezca el nervio facial no sea al

Parotida

Conducto Auditivo

Mastoides

Esternocleidomastoideo

Segmento critico


final de un túnel sino que quede fácilmente expuesto entre la mastoides y la pieza

quirúrgica. Cada segmento de tejido separado debe “esqueletonizarse” al máximo

evitando seccionar porciones muy gruesas donde pudiera englobarse el nervio. Al inicio

en la parte más superficial de la disección lateral a la mastoides la faena es rápida pues el

nervio está lejos del área, sin embargo en la medida que se profundiza hacia la porción

anterior de la mastoides y sobre todo mas allá de 1 cm se debe extremar el cuidado

evitando el uso de cauterio a este nivel.

Parotida

Conducto Auditivo

Mastoides


Sentido de la disección

Parotida

Conducto Auditivo

Mastoides


Nervio facial


Lecho quirúrgico después de la parotidectomía subtotal conservadora donde se observa en

nervio facial (VII) el vientre posterior del digástrico (DIG) el músculo

esternocleidomastoideo (ECM) el conducto auditivo externo (CAE) y la mastoides (MAS)

Finalmente en algún momento de la disección y prácticamente sin buscarlo, aparece el

tronco del nervio facial. Habitualmente existe un pequeño vaso (arteria estilomastoidea)

que lo precede cuyo sangrado en ocasiones avisa de la proximidad del tronco nervioso.

De nada sirve localizar el nervio en la profundidad del tejido fibroglandular con

coordenadas o referencias anatómicas exquisitas, pues a veces lo logramos identificar de

esta forma al final de un túnel hecho con una pinza y al realizar un pequeño gesto o

movimiento del instrumento, producirse un discreto sangrado o al retirar la pinza la

imagen se nos pierde y no tenemos control visual del nervio. También los desgarros de la

glándula durante una búsqueda infructuosa en el espesor del segmento critico puede

provocar sangrado y en los intentos de hemostasia, existe riesgo de una lesión nerviosa.

Solo despegando progresivamente todo el tejido glandular del plano de la mastoides el

conducto auditivo y el esternocleidomastoideo, nos quedará un campo con amplitud

suficiente para tener control visual eficaz del nervio una vez que aparezca. Ya identificado

el tronco del nervio facial, se inicia la disección de sus ramas comenzando siempre por la

rama más alejada del tumor.

Para la disección del facial se introduce una pinza de Kelly curva con la concavidad hacia

arriba, entre el plano del nervio y el plano suprayacente de la glándula, la pinza se abre

formando una especie de túnel que avanza de unos 10 a 15 mm, en este punto la pinza se

CAE

ECM

VIIDIGMAS


abre con una amplitud de 10 a 15 mm y bajo visión directa de la rama nerviosa que queda

entre ambas patas de la pinza, se secciona con una tijera de Metzembaum curva con

concavidad hacia arriba todo el tejido glandular encima y lateral a la pata de la pinza de

Kelly que se localiza distal a la pieza quirúrgica, de esta manera se va avanzando y

disecando inicialmente las ramas mas externas para ir liberando posteriormente las que se

continúan hacia el centro. Habitualmente queda un segmento de tejido central entre las

ramas de la cervicofacial y la temporofacial donde generalmente se halla el conducto de

Stenon el cual en muchos casos se identifica y se liga y secciona liberando así la pieza

quirúrgica. A veces hay pequeñas ramas del nervio en este segmento central las cuales

pueden disecarse con el mismo cuidado. La hemostasia debe ser cuidadosa y con la

precaución de no usar cauterio cerca de las ramas del nervio ni englobarlo con ligaduras

muy cercanas. Se concluye con un lavado del lecho, la colocación de un drenaje y un

cierre en 2 planos dejando un vendaje compresivo.

PAROTIDECTOMIA TOTAL CONSERVADORA

Está indicada en tumores del lóbulo profundo o tumores del lóbulo superficial que invaden

el lóbulo profundo respetando el nervio facial. Para realizar una parotidectomía total

conservadora siempre hay que iniciar con una parotidectomia subtotal conservadora y

posteriormente una vez removido el lóbulo superficial se procede a retirar el lóbulo

profundo, el cual es un pequeño segmento de la glándula que se encuentra en un plano

profundo al facial quedando su mayor porción a nivel retromandibular con una fina

prolongación hacia delante encima del masetero bajo las ramas del facial. La primera

maniobra es separar totalmente el lóbulo profundo del tronco del facial y sus ramas, hasta

que el nervio queda solamente fijo a su emergencia en el tronco y en el punto en que cada

una de sus ramas penetra en la musculatura facial. Ya con el nervio suelto, la glándula se

despega del plano del digástrico encontrando a la carótida externa en su recorrido

penetrando al lóbulo profundo de la glándula y emergiendo del borde anterior del vientre

posterior del digástrico y el estilohioideo, donde se liga y secciona, al retirar el segmento

de la glándula profundo al tronco del facial en sentido cefálico se liga y secciona

nuevamente la arteria carótida externa antes de su entrada en el agujero retrocondileo de

Juvara por detrás de cóndilo mandibular y a partir de este momento y cuidando de no

lesionar las ramas del facial , se despega el tejido remanente del plano del masetero

ligando y seccionando esta vez la arteria temporal superficial en su salida de la pieza,

quedando el lecho constituido por el plano muscular con el nervio esqueletonizado.


Lecho quirúrgico después de la parotidectomia total conservadora con vaciamiento

selectivo supraomohioideo, donde se observa en nervio facial (VII) el vientre posterior del

digastrico (DIG) el musculo esternocleidomastoideo (ECM) el conducto auditivo externo

(CAE) la mastoides (MAST) el masetero (MASET) y el milohioideo (MIL)

El cierre es similar a la técnica subtotal.

PAROTIDECTOMIA TOTAL NO CONSERVADORA

Las técnicas no conservadoras resultan relativamente más sencillas ya que sacrifican ya

sea el tronco del facial o alguna de sus ramas obviándose de esta manera el paso de la

localización y disección del nervio. En este caso no es necesario hacer una subtotal previa

ya que no se identifica ni se diseca el nervio en cuestión. Está indicada cuando existe ya

parálisis facial previa ya sea total o de una de las ramas, por invasión tumoral. También el

englobamiento del nervio por parte de un tumor maligno aunque no exista parálisis facial,

es indicación de técnica no conservadora, ya que la disección transtumoral del nervio

incrementa considerablemente el riesgo de recurrencia.

PAROTIDECTOMIAS AMPLIADAS

CAE DIG

MAST

ECM

VII

MIL

MASET


Muchas veces la invasión tumoral a la piel o al hueso mandibular y músculo masetero nos

obliga a ampliar la resección mas allá de los límites anatómicos habituales de la técnica y

a su vez esto nos obliga a emplear procedimientos reconstructivos con colgajos

miocutáneos para cubrir los defectos quirúrgicos. La indicación es casi siempre casos muy

avanzados con alto índice de recaída locorregional y a distancia a pesar de la radioterapia

postoperatoria.

COMPLICACIONES Y SECUELAS

Hemorragia postoperatoria: En casos de parotidectomía total la ligadura de la carótida

externa puede ceder con los movimientos de masticación y provocar hemorragia, por lo

cual se recomienda ligadura de este vaso por transfixión y dieta blanda los primeros días.

El sangrado por otros vasos puede evitarse con una hemostasia cuidadosa y un vendaje

compresivo apropiado.

Hematoma: Secundario a hemorragia más discreta y suele evitarse con drenajes

funcionales y vendaje compresivo apropiado.

Lesión nerviosa: La sección del auricular mayor invariablemente produce anestesia del

pabellón auditivo la cual puede recuperarse parcialmente de 9 meses a un año de la

cirugía. En algunos pacientes pueden conservarse las ramas posteriores del nervio

permitiendo un resultado funcional más favorable en cuanto a sensibilidad y añadiendo

unos 10 minutos más a la cirugía.

La lesión del nervio facial, que es la más temida puede ser por sección del tronco o alguna

de sus ramas o por daño por tracción o manipulación. Su incidencia depende de muchos

factores y en ocasiones la lesión es accidental y en otras es inevitable por compromiso del

nervio. La parálisis permanente oscila alrededor de un 3% , sin embargo la parálisis o

paresia transitoria ocurre mucho más frecuente hasta alrededor de un 30%84

.Las lesiones

por sección nerviosa son irreversibles dejando parálisis de la zona comprometida, sin

embargo aquellas donde la integridad del nervio esta respetada suelen tener una

recuperación gradual la cual puede ser total o parcial de acuerdo al grado de daño

nervioso.

Los factores que influyen en la aparición de parálisis incluyen la experiencia y curva de

aprendizaje del cirujano, ya que el éxito de la técnica se basa fundamentalmente en la

localización exitosa e identificación macroscópica del nervio así como la disección

cuidadosa del tronco y sus ramas. El tipo de técnica quirúrgica también influye, ya que

las parotidectomías totales conservadoras tienen mayor incidencia de daño nervioso y


secuelas. También cuando se realiza un vaciamiento de cuello simultáneo el daño sobre

todo a la rama marginal suele ser más pronunciado. Otro factor importante son las

reintervenciones por recidivas o la radioterapia previa, las cuales incrementan

considerablemente el riesgo de daño nervioso. Otros factores relativos son el tamaño y

localización del tumor. El tratamiento puede ser injerto libre nervioso con segmento de

auricular mayor o nervio sural así como otras técnicas de anastomosis o bypass con el

hipogloso, colocación de lamina de oro palpebral, colgajo de cincha del musculo

temporal. La recuperación con estos tratamientos es generalmente parcial. El tratamiento

de las paresias por manipulación consiste en antinflamatorios incluido esteroideos,

vitaminoterapia y fisioterapia con electroestimulación. En estos casos cuando el daño

nervioso es mínimo, los resultados son generalmente satisfactorios.

Síndrome de Frey (Síndrome auriculo-temporal o de Sudoración gustativa)

Es una secuela tardía de la parotidectomía subtotal constituida por sudoración y eritema

facial en el área operada, durante la ingestión de alimentos, de ahí su nombre de

sudoración gustativa. Teniendo en cuenta que las porciones mas distales de las

terminaciones nerviosas son capaces de regenerarse, este fenómeno se produce por

anastomosis de las pequeñas ramas nerviosas neurovegetativas con función de secreción

salival de la glándula remanente en el lecho quirúrgico después de la cirugía, con las

pequeñas ramas nerviosas vegetativas de la piel suprayacente con función de sudoración y

vasodilatación. El tratamiento consiste en el uso de toxina botulínica por infiltración

local85

, interposición de bola de Bichat86

y en algunos casos interposición de fascia lata o

del musculo temporal87

. La incidencia de esta complicación es alta pudiendo alcanzar

hasta un 65% de los casos operados con sintomatología en grado variable.84

Neuroma de amputación

Se trata de un nódulo pequeño, presente en algunos pacientes varios meses después de la

cirugía, en situación infrauricular y retromandibular, particularmente sensible al tacto con

fijación al plano profundo el cual se origina por un crecimiento de tejido nervioso en el

muñón del nervio auricular mayor seccionado previamente durante la cirugía. Su

incidencia es de alrededor de un 6% de las parotidectomías88

. Esta lesión puede

confundirse con una recidiva local provocando en ocasiones reintervenciones

innecesarias, sin embargo en ocasiones las molestias generadas por la lesión como dolor e

hipersensibilidad, requieren de tratamiento quirúrgico89

o infiltración del alcohol. Con la


maniobra del “pellizco”, es decir apretando bruscamente el nódulo, se produce una

sensación dolorosa particularmente molesta lo cual confirma el diagnostico en estos casos.

TUMORES BENIGNOS DE LA GLANDULA PAROTIDA

El adenoma pleomorfo o tumor mixto de glándula salival resulta en la neoplasia más

frecuente en esta localización, y constituye poco más de mitad de los tumores que se

originan en esta glándula 1, 7, 57

. En lo concerniente a patología salival neoplásica, es la

situación clínica que con mayor frecuencia nos encontramos. Sin embargo también se ve

con relativa frecuencia el Tumor de Warthin, el cual es casi exclusivo de la parótida.

Otros adenomas pueden observarse con mucha menor frecuencia.

Historia Natural

Histogénesis

Los Adenomas parotídeos se originan en el tejido epitelial de la glándula salival. Los

adenomas pleomorfos se les atribuye una histogénesis a partir de la célula mioepitelial y

en su crecimiento hay 2 componentes morfológicos en proporción variable: uno de

apariencia epitelial y otro de apariencia mesenquimatosa con aspecto de cartílago, de ahí

su antigua denominación de tumor mixto. La presencia de una expresión aumentada de

receptores a estrógenos asociado a su mayor incidencia en mujeres hacen sospechar en

alguna relación con el ambiente hormonal58

. El tumor de Warthin o Cistoadenoma papilar

linfomatoso, por su parte es una combinación de tejido glandular bien diferenciado con

estroma linfoide el cual en ocasiones puede ser escaso, de ahí su nombre inicial de

Adenolinfoma, el cual fue suprimido para evitar confusión con lesiones francamente

malignas como los linfomas15

. Su histogénesis aun controvertida donde universalmente se

acepta como una verdadera neoplasia, sin embargo otros lo consideran un proceso reactivo

multiquistico similar a la lesión linfoepitelial benigna90

.

Extensión local

El adenoma pleomorfo crece lentamente en cualquier sitio de la glándula ya sea en su

superficie o en el espesor del lóbulo superficial o profundo pudiendo alcanzar de forma

general dimensiones muy variables de acuerdo al tiempo de evolución desde 1 cm hasta

un volumen considerable de más de 20 cm. Habitualmente desplaza los tejidos y abomba

la piel así como el pabellón auditivo, sin producir parálisis facial por invasión del nervio

y muy rara vez ulcerando la piel de la cara. El resto de los adenomas rara vez alcanzan

más de 4 cm. Se describen 2 formas de extensión local en el adenoma pleomorfo: una


primera donde la lesión crece encapsulada rechazando el tejido glandular sin invadirlo y

una forma no encapsulada donde la tumoración emite finas prolongaciones digitiformes

que penetran en el tejido glandular vecino, en cuyo extremo distal crece un nuevo nódulo

el cual aparenta ser otra tumoración, simulando una forma multicéntrica de enfermedad.

Esta forma de crecimiento relativamente frecuente es la responsable de las altas tasas de

recurrencia secundarias a la exéresis simple de estos tumores55

Las recurrencias suelen ser multinodulares lo cual dificulta la cirugía de rescate efectiva en

estos pacientes.

Las localizaciones en lóbulo profundo pueden en su crecimiento producir un abombamiento

mal definido de la parótida o extenderse al espacio parafaringeo manifestándose como un

aumento de volumen a nivel del paladar blando.

En raras ocasiones estos tumores pueden presentar crecimiento acelerado con degeneración

quística e incluso producir metástasis pulmonares (adenoma pleomorfo metastizante)

El tumor de Warthin por su parte es de crecimiento lento y encapsulado, habitualmente sufre

degeneración quística y puede ser múltiple hasta en un 20% y bilateral hasta en un 7% de los

casos91

. En ocasiones sufre abscedación ya sea espontánea o después de una citología

aspirativa.

DIAGNOSTICO

Anamnesis:

En cuanto al adenoma pleomorfo, no hay antecedentes de importancia que puedan orientar al

diagnostico de estos casos. Se encuentra con mayor frecuencia en mujeres entre 30 y 45 años.

En general se observa un aumento de volumen nodular de crecimiento lento de largo tiempo

de evolución, generalmente más de 2 años de localización en la región parotídea.

FORMA ENCAPSULADA FORMA NO ENCAPSULADA


Las lesiones son casi exclusivamente asintomáticas. El dolor es un síntoma raro en estos

casos. El tumor de Warthin tampoco presenta un factor predisponente conocido sin embargo

aparece con mayor predominancia en hombres mayores de 55 años y frecuentemente múltiple

y bilateral sincrónico o metacrónico. Otros adenomas no presentan datos clínicos de interés.

Examen Físico

Los hallazgos en adenoma pleomorfo corresponden con una tumoración de consistencia dura

como cartílago que cuando es superficial se siente firme, definida y móvil, y en ocasiones

polilobulada, cuando es profunda los bordes son mal definidos y da la impresión de fijación.

El tamaño es variable pero de forma general no rebasan los 5 cm de diámetro mayor. Pueden

localizarse en cualquier sitio de la región parotídea. La parálisis facial es rarísima y nos hace

dudar del diagnostico de benignidad.

El tumor de Warthin es una lesión de consistencia blanda o renitente por su naturaleza

quística, y suele ser exclusiva de la parótida aunque se han descrito casos raros

extraparotideos, a nivel de ganglios cervicales91

y a nivel parafaringeo92

. Su localización típica

y casi exclusiva es la cola de la parótida.

Adenoma Pleomorfo de parótida izquierda en una mujer joven

Tumor de Warthin en parótida derecha a nivel de la cola. En la pieza

quirúrgica se observa la relación del tumor con la glándula. Actualmente se

sabe que la enucleación es un tratamiento suficiente.


Tomografia axial computarizada y resonancia magnética de una lesión benigna de parótida izquierda

(flecha) Ambos estudios en tumores pequeños tienen mayor interés académico que práctico.

Complementarios

En tumores pequeños y superficiales en general, no se necesita de estudios de imagen para

precisar extensión, sin embargo en lesiones mal definidas, del lóbulo profundo o tumores muy

voluminosos la tomografía axial y la resonancia magnética puedes dar detalles del origen en

la glándula y su relación con estructuras como la rama de la mandíbula, el nervio facial y la

base del cráneo. El ultrasonido puede precisar la naturaleza quística, solida o compleja de una

lesión, la presencia de calcificaciones, así como de otros nódulos no palpables.

Otros estudios como la citología por aspiración con aguja fina (CAAF) se justifican solo en

un medio donde existan patólogos entrenados en diagnóstico citológico de estas lesiones. Este

estudio puede ayudar en el diagnóstico diferencial sobre todo cuando el cuadro clínico es

confuso y los datos de palpación e imagen hacen sospechar patología maligna primaria o

metastásica. El gammagrama con galio puede ser útil en el diagnóstico de tumores de

Warthin, sobre todo cuando hay dudas.

Tratamiento

De ser posible antes de la cirugía se debe tener un diagnóstico citológico, con su respectiva

correlación clínico-imagenológica. De esta manera se evitan tratamientos excesivos y se

pueden tratar los tumores de forma óptima según su naturaleza.

El tratamiento del adenoma pleomorfo es la cirugía siempre y cuando no esté contraindicada.

La técnica de elección es la parotidectomía subtotal conservadora en los casos del lóbulo

superficial y la parotidectomía total conservadora en casos que involucran el lóbulo profundo.

La recepción extracapsular ha sido preconizada por algunos autores94

, sin embargo los

resultados aun son controvertidos. Cuando el nervio está englobado por el tumor, situación

rara, la disección transtumoral con conservación del nervio sumado a la radioterapia

postoperatoria suena una opción razonable siempre que se observe estrechamente al paciente,


sin embargo el sacrificio del nervio involucrado es la opción que mas garantía oncológica

ofrece. En estos casos es imprescindible discutir con el paciente los riesgos y secuelas de cada

decisión. El tratamiento del tumor de Warthin es la enucleación. Estos tumores rara vez

recaen con este procedimiento. Se debe tener la certeza de la presencia de lesiones sincrónicas

homolaterales o contralaterales para incluirlas en la planificación quirúrgica. La cirugía

permite confirmar el diagnostico y descartar otras patologías, además de resolver el problema

estético que provoca la lesión. El tumor de Warthin se puede observar indefinidamente, sobre

todo en casos de alto riesgo quirúrgico o donde no hay compromiso importante de la estética,

por lo tanto no se considera una patología forzosamente quirúrgica. Siempre que se decida

observar se debe tener confirmación diagnostica citológica y/o gammagráfica.

El tratamiento de otros adenomas no difiere del adenoma pleomorfo, ya que rara vez se tiene

la certeza diagnóstica antes de la cirugía definitiva.

RECAIDAS Y MALIGNIZACION

La incidencia de recaída del adenoma pleormorfo tratado con parotidectomía subtotal

conservadora oscila entre un 0 a 15% según la literatura revisada y el tiempo de

seguimiento95, 96

, pues aunque la mayoría de las recaídas (75%) ocurren en los primeros 5

años, hay reportes de hasta más de 40 años después de la cirugía inicial. Las recaídas pueden

ser nódulos solitarios pero con frecuencia suelen ser multinodulares y presentarse muy

adheridas a la piel, cicatriz y lecho quirúrgicos incluido en nervio facial. La cirugía de rescate

depende de la cirugía inicial y con frecuencia tiene una morbilidad mayor en cuanto a daño

nervioso con incidencia de parálisis alrededor del 50% y cuando la recidiva ocurre en un

paciente con una parotidectomía subtotal o total previa, el pronóstico en cuanto a una nueva

recaída suele ser peor.

En la medida en que se suman las recaídas el riesgo de una nueva recurrencia se incrementa

y el tiempo de aparición se acorta, en ocasiones el tumor cambia de biología en una de las

recaídas convirtiéndose en un tumor mixto maligno.

La incidencia de malignización es entre 1 y 10% y es variable según la serie estudiada y el

tiempo de seguimiento97, 98

. Los depósitos de tenascina, una proteína de la matriz

extracelular, han sido asociados con la transformación y progresión maligna del adenoma

pleomorfo99

. La malignización puede ser “in situ”, microinvasiva o francamente invasiva y

puede ser a expensas del componente epitelial o tener una diferenciación sarcomatosa e

incluso componente mixto maligno tanto de carcinoma como de sarcoma (carcinosarcoma).


TUMORES MALIGNOS DE LA PAROTIDA

En la mayoría de las series es el Carcinoma Mucoepidermoide la neoplasia maligna más

frecuente en las glándulas salivales incluida la parótida13, 17, 18

. Sin embargo en Cuba

predomina el carcinoma adenoideo quístico7, 53

, y en Groenlandia el carcinoma

indiferenciado11

. El tratamiento de estos tumores suele ser más radical donde el sacrificio del

nervio facial es más frecuente y tanto el manejo quirúrgico del cuello como de la radioterapia

es muchas veces imperativo.

HISTORIA NATURAL

Los carcinomas de parótida presentan extensión local, regional y a distancia. En su

crecimiento hacia afuera, estos tumores suelen invadir la piel provocando ulceración, hacia

adentro el músculo masetero y la mandíbula provocando dolor espontaneo y a la masticación,

así como trismo parcial o total. También la extensión hacia arriba a la base del cráneo y el

conducto auditivo produce dolor (otalgia). Una forma característica de extensión local es la

diseminación perineural, característica del carcinoma adenoideo quístico provocando

neuralgia cuando invade el nervio auriculotemporal y parálisis facial cuando invade el nervio

facial. Este tipo de diseminación suele ser de mal pronóstico ya que le permite al tumor

penetrar en la base del cráneo siguiendo el trayecto de los nervios, donde ocurre la recaída

después de la cirugía y la radioterapia. La infiltración perineural en ocasiones puede ser vista

por resonancia magnética permitiendo una mejor planificación de la cirugía y la radioterapia.

La diseminación linfática se produce a los ganglios intra y extraparotideos (intraglandulares,

preauriculares retroauriculares) así como a los de las cadenas yugular externa e interna. Los

Técnicas para rescate de recurrencias según cirugía inicial

Técnica inicial Extensión de la recaída Técnica a realizar

Enucleación Parótida lóbulo superficial Parotidectomía subtotal

conservadora

Enucleación Parótida lóbulo profundo Parotidectomía total conservadora

Parotidectomía subtotal

conservadora

Parótida lóbulo profundo Totalización de parotidectomía

Parotidectomía subtotal

conservadora

Parótida lóbulo profundo y piel Totalización de parotidectomía

ampliada a piel

Parotidectomía total

conservadora

Piel, lecho quirúrgico, nervio facial Exéresis amplia a la demanda y

reconstrucción según defecto.

Nota: Incluir siempre la cicatriz anterior en la pieza, y considerar radioterapia postoperatoria sobre todo si el reporte de patología

arroja márgenes cercanos o malignidad.


tumores agresivos como el carcinoma mucoepidermoide de alto grado, el carcinoma

epidermoide, el carcinoma anaplásico y el adenoideo quístico, son los que más

frecuentemente producen metástasis ganglionares.

Las metástasis a distancia son frecuentes a pulmón, seguidas de hígado, cerebro, hueso y

partes blandas. Son características las metástasis pulmonares voluminosas y paradójicamente

asintomáticas con largo tiempo de evolución, en el carcinoma adenoideo quístico.

DIAGNOSTICO

La mayoría de los tumores malignos de la parótida se inician como nódulos de crecimiento

variable, asintomáticos. La presencia de datos francos de malignidad como la invasión a piel,

parálisis facial o metástasis ganglionares ocurren en la minoría de los casos. Son de alta

sospecha los pacientes mayores de 50 años sobre todo masculinos, con lesiones de rápido

crecimiento, consistencia dura, fijación a piel y planos profundos, y con tamaño mayor de 4

cm.

La Citología aspirativa puede orientar en el diagnostico de malignidad y contribuir a definir la

conducta en estos casos.

En lesiones voluminosas donde la invasión a estructuras vecinas no está muy evidente, la

Tomografia Axial y la Resonancia Magnética son útiles para valorar la extensión local.

ESTADIAJE

El estadiaje está basado en los factores pronósticos más importantes como el tamaño del

tumor, la invasión a estructuras adyacentes y la presencia de diseminación regional o a

distancia100

.

ESTADIAJE DE TUMORES DE GLANDULA SALIVALES

Tumor Primario

T1 Tumor de hasta 2 cm de diámetro mayor

T2 Tumor de mas de 2 cm hasta 4 cm

T3 Tumor mayor de 4 cm y/o con extensión extraparenquimatosa

T4a Tumor que invade piel, mandibula, conducto auditivo y/o

nervio facial.

T4b Tumor que invade base de cráneo, pterigoides o arteria

carótida.

Ganglios Regionales

N0 Ausencia de ganglios regionales

N1 Ganglio metastásico homolateral único de 3 cm o menos

N2a Ganglio metastásico homolateral único mayor de 3 cm pero no mayor de 6 cm

N2b Ganglios metastásicos homolaterales multiples ninguno mayor de 6 cm

N2c Ganglios metastásicos bilaterales o contralaterales ninguno mayor de 6 cm

N3 Ganglio mayor de 6 cm

Metastasis a distancia

M0 No metástasis a distancia

M1 Metastasis a distancia

Grado Histológico

G1 Bien diferenciado

G2 Moderadamente diferenciado

G3 Poco diferenciado

Estadios

Etapa I T1 N0 M0

Etapa II T2 N0 M0

Etapa III T3 NO M0

T1-3 N1 M0

Etapa IVa T4a N0 M0

T1-4a N2 M0

Etapa IVb T4b N0 M0

T1-4b N3 M0

Etapa IVc T*N* M1

Greene FL, Page DL, Fleming ID, et al (eds). AJCC Cancer Staging Manual, Sixth Edition Springer-Verlag: New York 2002.


TRATAMIENTO

Control local

La cirugía es el tratamiento fundamental de los tumores malignos de parótida, con el objetivo

de lograr la resección total de la lesión. En los tumores pequeños y sin datos de parálisis los

criterios quirúrgicos son los mismos que en el Adenoma Pleomorfo. Las lesiones del lóbulo

superficial donde no existen datos clínicos de parálisis facial pueden ser candidatas a

parotidectomía subtotal conservadora. Las lesiones que se extienden o están en el lóbulo

profundo sin parálisis facial son resecadas mediante una parotidectomía total conservadora.

Siempre que exista parálisis facial previa por invasión tumoral del nervio o englobamiento del

nervio por el tumor la parotidectomía total no conservadora es la técnica de elección.

En tumores voluminosos y que invaden estructuras extraparenquimatosas, estas técnicas

pueden ser ampliadas a piel, musculo masetero, conducto o pabellón auditivo o mandíbula

según la extensión local del tumor.

La radioterapia se emplea fundamentalmente como tratamiento adyuvante a la cirugía con

dosis profilácticas de 50Gy en casos de alto riesgo de recaída, y dosis de 60 a 70 Gy cuando la

resección es incompleta o cuanado se usa como único tratamiento en lesiones avanzadas,

recurrentes o con contraindicación quirúrgica.

Las indicaciones de radioterapia postoperatoria son101, 102, 103

:

Tumores voluminosos (T3 o T4)

Tumores de alto grado histológico (G3)

Presencia de márgenes quirúrgicos positivos o cercanos al tumor.

Invasión ósea o perineural

En nuestro medio la radioterapia se emplea de manera sistemática en todos los tumores

malignos no importa la etapa clínica ni el grado histológico. Esta conducta está basada en la

dificultad de tener un diagnóstico histológico que sea 100% seguro, ya que en muchos

tumores de glándulas salivales hay áreas de bajo grado y áreas de alto grado de malignidad

dentro de la misma lesión, y no siempre se estudian muestras de todas las áreas de un tumor,

quedando siempre la posibilidad de que un tumor diagnosticado como de bajo grado tenga

zonas de alto grado que no fueron estudiadas. Las recidivas de alto grado en tumores

inicialmente diagnosticados como de bajo grado apoyan esta teoría.

La radioterapia puede ser el tratamiento definitivo en casos de contraindicación quirúrgica

por comorbilidad o irresecabilidad y siempre con una biopsia previa del tumor.


Nuevas modalidades como la quimioradioterapia concurrente, el uso de radioterapia y

anticuerpos monoclonales como el Cetuximab y el trastuzumab, así como la radioterapia

intraoperatoria se exploran buscando incrementar el control locorregional sobre todo en casos

irresecables o con alta probabilidad de recaída. Estos tratamientos son considerados aun solo

bajo protocolos de investigación y no constituyen la practica estándar en estos pacientes.

Control Regional

El manejo del cuello en casos de ganglios negativos a la palpación suele ser la observación, ya

que la incidencia de metástasis subclínicas es baja sobre todo en tumores pequeños y de bajo

grado, sin embargo muchos autores preconizan la disección profiláctica supraomohioidea en

tumores grandes (T3, T4) o de alto grado (G3)104, 105

. Muchas veces no se tiene el diagnóstico

de tumor de alto grado previo al acto quirúrgico, en cuyo caso la radioterapia electiva

postoperatoria del cuello puede ser una opción razonable. En algunos centros se examinan los

ganglios macroscópicamente sospechosos durante el transoperatorio y de presentar metástasis

en la biopsia por congelación se procede a una disección ganglionar.

Factores que influyen en la aparición de metastasis subclínicas en cáncer parotídeo

Tipo histológico:

Adenocarcinoma

Carcinoma Ductal

Carcinoma Epidermoide

Carcinoma Indiferenciado

Carcinoma mucoepidermoide de alto grado

Tamaño tumoral mayor de 4 cm

Paralisis facial

En ganglios clínicamente palpables las disecciones de cuello se realizan según las

indicaciones estándares ya sea radical modificada en nódulos pequeños de hasta 3 cm

móviles o radical clásica en ganglios voluminosos o fijos a estructuras, ya sea con o sin

radioterapia postoperatoria según factores pronósticos106, 107, 108

.

Control a distancia

Los tumores de glándulas salivales son las lesiones de cabeza y cuello que con mayor

frecuencia recaen a distancia, sobre todo (por orden de frecuencia) en pulmones, hueso,

cerebro, hígado y partes blandas. Esto es característico sobre todo de los tumores de alto

grado, avanzados y recurrentes. Alrededor de un 20% de los pacientes desarrollan


diseminación a distancia, fundamentalmente con carcinoma adenoideo quístico e

indiferenciado.

El tratamiento del cáncer de parótida diseminado es paliativo y se basa en el uso de la

quimioterapia. La monoquimioterapia o las combinaciones de drogas utilizando cisplatino,

carboplatino, paclitaxel, ciclofosfamida, doxorrubicina y vinorelbina obtienen respuestas

parciales entre un 15 a un 50% con una duración variable de hasta 6 meses 109-116

QUIMIOTERAPIA EN CANCER DE GLANDULAS SALIVALES

Hasta el momento la cirugía con o sin radioterapia es el tratamiento fundamental de los

tumores de glándulas salivales con lo cual se logra el control locorregional de la enfermedad.

El papel de la quimioterapia como tratamiento sistémico en casos con metástasis a distancia

es eminentemente paliativo. Las respuestas objetivas obtenidas son muy discretas y con una

duración habitualmente igual o menor a 6 meses. Algunos reportes sugieren un beneficio en

cuanto a supervivencia con la quimioterapia paliativa basada en platinos y antraciclinas para

carcinomas de glándula salival117

. La quimioterapia adyuvante no ha encontrado un lugar en

la práctica clínica, quizás por la baja incidencia de la enfermedad y la heterogeneidad

biológica de estas neoplasias.

El uso de marcadores biológicos como el Her2-neu en algunos tumores como el carcinoma de

conductos de glándula salival es un nuevo campo a explorar para incrementar la eficacia de la

terapia sistémica118

. El trastuzumab es un anticuerpo monoclonal dirigido al receptor del

factor de crecimiento epidérmico sobreexpresado en el 25% de los cánceres de mama. Este

tratamiento ha logrado incrementar la sobrevida libre de progresión y la supervivencia en

cáncer de mama con Her2 positivo. La sobreexpresión de este receptor en la gran mayoría de

los carcinomas ductales de glándula salival, histotipo muy similar al carcinoma ductal de la

mama, se asocia a un peor pronóstico y a una respuesta a la terapia con trastuzumab en

estudios preliminares119-21

.

Actualmente se prueban nuevas drogas como inhibidores de la enzima tirosinquinasa y

antiangiogénicos en el tratamiento de los carcinomas de origen salival122

.

MANEJO DE TUMORES DE LA GLANDULA SUBMAXILAR

Introducción

Los tumores en la glándula submaxilar son también relativamente frecuentes en la práctica

clínica. Esta glándula es asiento frecuente de patología no neoplásica y de metástasis por lo

que las lesiones primarias de origen salival deben ser diferenciadas adecuadamente. Los


Adenoma Pleomorfo Submaxilar izquierdo en la Tomografia Axial Computarizada arriba de izquierda a

derecha corte sagital, axial y coronal y debajo de izquierda a derecha inspección, pieza quirúrgica

macroscópica e histopatología. Obsérvese las calcificaciones intratumorales (flechas) en la imagen

tomográfica y en la histología .

tumores primarios de glándula salival submaxilar constituyen alrededor del 12% del total de

la patología neoplásica salival7. En general se dice que por cada 100 tumores de parótida hay

10 de submaxilar 10 de glándula salival menor y uno de la sublingual, sin embargo en la

región asiática de malasia los tumores submaxilares son el 30% del total.

En la mayoría de las series se dice que el 50% de los aumentos de volumen de la glándula

submaxilar se trata de sialoadenitis generalmente por litiasis del conducto de Warthon. El

50% restante está constituido por neoplasias de las cuales el 50% son benignas y el 50%

malignas. La gran mayoría de los tumores benignos (95%) son adenomas pleomorfos.

Es muy importante saber diferenciar la patología inflamatoria o no neoplásica de la patología

neoplásica. En los tumores lograr definir si se trata de una lesión benigna o maligna y en este

último caso si es primaria o metastásica. Los datos clínicos, estudios de imagen y la citología

aspirativa nos permiten llegar a un diagnostico presuntivo que finalmente podrá ser

confirmado con la biopsia definitiva.

Aspectos importantes a la anamnesis

Edad: En la infancia son frecuentes las linfadenitis de la región submaxilar por procesos

infecciosos respiratorios así como caries dentales. Los ganglios de la región submaxilar están

habitualmente más agrandados que los del resto del cuello y todo esto debido a la alta

incidencia de linfadenitis crónica por sepsis oral. En edades tempranas pueden observarse


también tanto leucemias como linfomas, los cuales pueden debutar como linfadenopatia

submaxilar. En el adulto tanto las caries como la periodontopatia propicia la presencia de

ganglios agrandados en esta región. Se ha estimado que en la región submaxilar los ganglios

pueden tener hasta 2 cm considerándose normal el tamaño hasta esta dimensión. Sin embargo

en el resto del cuello el límite de normalidad es de 1,5 cm. La actinomicosis cervical se

asocia generalmente a sepsis oral y puede provocar adenomegalias en ocasiones con

elementos clínicamente similares a una neoplasia maligna como la consistencia dura y la

fijación a planos profundos con ulceración y fistulización a piel.

Tiempo de evolución

Los procesos inflamatorios agudos evolucionan en días o semanas, sin embargo los tumores

suelen hacerlo en meses. Por otra parte las malformaciones como linfagiomas suelen hacerlo

en años. Algunos tumores de alto grado de malignidad como linfomas agresivos o carcinomas

anaplásicos pueden crecer en poco tiempo, digamos en periodos de 4 a 6 semanas alcanzando

volumen considerable, sobre todo en pacientes con SIDA.

Presencia de dolor

La presencia de dolor es un dato de proceso inflamatorio, en ocasiones aparece con la

ingestión de alimentos, lo cual sugiere sialoadenitis litiásica, ya que el estímulo nervioso

secretorio en una glándula con el conducto obstruido provoca estasis de saliva con el

consiguiente dolor y aumento de volumen. Este cuadro clínico tiende a mejorar

paulatinamente, en la medida que la saliva encuentra salida, reincidiendo con un nuevo

estímulo salival. En el caso de las neoplasias malignas el dolor está presente en casos

avanzados con invasión a tejidos adyacentes como la mandíbula.

Presencia de síntomas “b”

Son elementos de mal pronóstico que indican enfermedad sistémica y que pueden estar

presentes en los linfomas. Según la clasificación la “a” es la ausencia y la “b” la presencia de

dichos síntomas. Entre estos tenemos: la fiebre recurrente de más de 38 grados, sudoración

nocturna, anemia, prurito generalizado y pérdida de peso mayor de un 10% del peso corporal

en un periodo de 6 meses o menos. Un tumor submaxilar asociado a estos síntomas nos obliga

a sospechar un linfoma.

Aspectos relevantes al examen físico

Datos palpatorios

El tamaño grande mayor de 5 cm y la consistencia dura o pétrea son datos de probable

malignidad así como la fijación del tumor a planos profundos o a la piel.


Adenocarcinoma de glándula submaxilar izquierda con invasión sublingual (flecha roja) y

metástasis ganglionares parotídeas (flecha amarilla)

Afectación de pares craneales

Otro elemento de comportamiento agresivo de los tumores malignos es la afectación

neurológica motora en el caso de la parálisis de la rama marginal del facial la cual pasa sobre

los vasos faciales a nivel del triangulo submaxilar, de la misma manera la afectación sensitiva

se observa por invasión del nervio mentoniano en su salida por el agujero mentoniano o en su

recorrido intraóseo provocando inicialmente neuralgia y posteriormente anestesia del

hemilabio correspondiente.

Ulceración de la piel

Al igual que en la glándula parótida la ulceración de la piel es dato de malignidad.

Habitualmente está precedida de cambios de coloración como eritema.

Ganglios metastásicos

Su presencia es patognomónica de Cancer, sin olvidarse el cáncer de la glándula submaxilar

puede extenderse a los ganglios parotídeos y a los de la cadena yugular externa quedando más

superficiales bajo la piel

Aspectos importantes de los análisis complementarios

Ultrasonido de cuello

Nos permite ver la naturaleza sólida, quística o compleja del tumor así como la presencia de

calcificaciones. También nos puede orientar hacia la localización a nivel de la glándula

submaxilar o si se trata de una adenopatía única o múltiple.

Tomografia Axial Computarizada (TAC)

Para decidir resecabilidad, no aporta muchos datos en tumores pequeños, sin embargo en

lesiones voluminosas nos permite evaluar el estado del paquete vasculo-nervioso, la

mandíbula, el espacio sublingual entre otros detalles así como la presencia de ganglios

metastasicos.


Resonancia Magnética Nuclear

En tumoraciones del área submaxilar rara vez aportan más que la tomografía y su indicación

es para complementar algún detalle de partes blandas no precisado en la TAC.

Citología aspirativa con aguja fina

Al igual que en la glándula parótida la citología permite diferenciar lesión salival de lesión no

salival así como descartar malignidad primaria o metastásica.

Biopsia incisional

Rara vez indicada solo en casos de neoplasias malignas avanzadas irresecables donde la

citología no aporta datos suficientes y se necesita un diagnostico histopatológico para iniciar

un tratamiento de quimioterapia o radiaciones.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE UN TUMOR SUBMAXILAR

El diagnostico diferencial de un tumor submaxilar incluye lesiones originadas en la glándula

salival y fuera de esta, desde la piel hasta el musculo hiogloso. Es importante una completa

evaluación clínica con examen minucioso de la cavidad oral y resto del cuello, así como

estudios complementarios indicados.

Lesiones de piel

A diferencia de la región parotídea, los carcinomas de piel son raros en localización

submandibular por lo cual no están comtemplados en el diagnóstico diferencial, sin embargo

lesiones benignas de piel si pueden encontrarse en esta localización, como los quistes

sebáceos y de inclusión dérmica, los cuales se palpan fijos a la piel y presentan en el caso del

quiste sebáceo un punto negro o comedón.

Lesiones del tejido celular subcutáneo

Los más frecuentes son los lipomas que se palpan como tumoraciones blandas móviles

generalmente bien definidas. A nivel submaxilar podemos encontrar también linfangiomas,

angiomas y quistes branquiales. Otras lesiones tumorales de tejidos blandos pueden verse rara

vez como los sarcomas o la fibromatosis colli.


Sialoadenitis litiasica: fenómeno característico de la glándula submaxilar por el alto

contenido de sales de la saliva

Lesiones de la glándula submaxilar

Comparado con la parótida, la glándula submaxilar es particularmente propensa a la

formación de cálculos, debido a la mayor concentración de sales de la saliva que esta produce.

Por esto es frecuente ver fenómenos de sialolitiasis y sialoadenitis crónica litiásica que se

manifiestan por historia de inflamaciones intermitentes crónicas, asociadas a la ingestión de

alimentos y que en muchos casos puede detectarse un cálculo en el trayecto del conducto de

Warthon o incluso intraglandular ya sea a la palpación o en medios de diagnóstico por

imagen. Los episodios a repetición de sialoadenitis van ocasionando fibrosis de la glándula lo

cual evoluciona a un fenómeno cirrótico conocido como tumor de Kuttner donde la glándula

se convierte en una masa de tejido cicatrizal duro y afuncional.

Adenopatías

En la región submaxilar existe una distribución importante de ganglios linfáticos donde se

describen ganglios intraglandulares y extraglandulares, estos últimos se dividen en

preglandulares, prevasculares, retrovasculares y retroglandulares. Cualquiera de estos

ganglios puede ser asiento de patología inflamatoria aguda o crónica, procesos

granulomatosos o tumores primarios o metastásicos. Muchas veces por palpación se hace

difícil definir si un tumor es de causa ganglionar o salival. En estos casos la citología

aspirativa, la TAC o la RMN pueden esclarecer el origen del problema.

Lesiones de la base de la lengua

Los schwannomas del hipogloso o sus ramas suelen insinuarse abombando las estructuras del

triangulo submaxilar, simulando en ocasiones una lesión primaria de la glándula submaxilar.

Muchas veces al TAC o la RMN puede definir esto antes de la cirugía. Otras lesiones más

raras en base de lengua como los sarcomas pueden tener esta presentación.


Linfangioma quístico recurrente en región submandibular derecha en un niño de 12 años

Lesiones en “tierra de nadie”

En ocasiones los tumores se asientan en el límite entre la submaxilar y la cola parotídea, y es

difícil por palpación determinar su origen. En forma general los tumores de parótida en esta

área son imposibles de independizar de la mandíbula al manipularlos dato que ayuda en el

diagnóstico. Cuando la citología sugiere tumor de Warthin está claro que el origen es

parotídeo y no hay un problema decisivo ya que el tratamiento seria enucleación donde quiera

que este, sin embargo en el caso de carcinomas o tumores mixtos se debe apoyar el

diagnostico topográfico con estudios de imágenes ya que el tratamiento quirúrgico difiere

según el sitio primario, y cuando hay dudas o se trata de lesiones que invaden ambas

glándulas, la cirugía deberá incluir tanto parotidectomía como submaxilarectomía.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LESION BENIGNA Y MALIGNA EN

REGION SUBMAXILAR

En la región submaxilar ocurren alrededor del 12% de los tumores de glándulas salivales

de los cuales la mitad suelen ser benignos y la otra mitad malignos. Al igual que en la

parótida la ausencia de datos de malignidad ocurre en la mayoría de los casos por lo cual

su ausencia no descarta cáncer, sin embargo su presencia sugiere fuertemente malignidad.


Diferencias Clínicas entre tumores benignos y malignos de la Glándula submaxilar

Variables BENIGNO MALIGNO

TIEMPO DE EVOLUCION Largo (Años) Corto (semanas o meses)

VELOCIDAD DE

CRECIMIENTO

Lento Rápido

SINTOMAS LOCALES COMO

DOLOR O MOLESTIA

Ausentes Presentes

CAMBIOS O ULCERACION

DE LA PIEL

Ausente Presente

PARALISIS DE LA RAMA

MARGINAL O NEURALGIA

O ANESTESIA DEL

LINGUAL

Ausente Presente

ADENOPATIAS

CERVICALES ASPECTO

METASTASICO

Ausente Presente

TRISMO Ausente Presente

OSTEOLISIS DE LA

MANDIBULA

Ausente Presente

METASTASIS A DISTANCIA

(PULMON)

Ausente Presente

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS LESIONES DE LA GLÁNDULA

SUBMAXILAR

La cirugía debe decidirse según los hallazgos clínicos e imagenológicos y en ocasiones

cuando hay dudas, la citología aspirativa o la biopsia. Se opera siempre que exista la certeza

de neoplasia ya sea benigna o maligna y además los elementos que denotan resecabilidad y

operabilidad. Algunas lesiones pseudotumorales son también tributarias de cirugía sobre todo

cuando no existen opciones alternativas.

Criterios quirúrgicos

Operabilidad

Los pacientes tributarios de cirugía deben cumplir con requisitos preoperatorios que

minimicen el riesgo de complicaciones por la anestesia o el acto quirúrgico en sí. La edad

muy avanzada, las comorbilidades descompensadas como la diabetes, la hipertensión , o la

insuficienica cardiaca, así como insuficiencia renal o hepática, coagulopatías, enfermedad


cardiovascular de alto riesgo etcétera pueden orientarnos hacia una conducta conservadora

como es la observación cuando se trata de tumores benignos y la radioterapia externa cuando

se trata de tumores malignos siempre con previa biopsia.

Resecabilidad

Se refiere a la posibilidad técnica de retirar la lesión con margen suficiente y bajo las técnicas

estandarizadas de tratamiento quirúrgico. En el caso de tumores benignos la resecabilidad

nunca constituye un problema pues los márgenes seguros son fáciles de lograr, sin embargo

en aquellos tumores malignos que invaden estructuras adyacentes en ocasiones es difícil

lograr márgenes seguros sobre todo cuando se trata de estructuras vitales como la carótida

primitiva.

Aunque la resecabilidad es un término relativo aquellos tumores que invaden la carótida, la

columna vertebral, la base del cráneo o la piel y tejidos blandos del cuello de manera muy

extensa, se consideran irresecables. Otras lesiones con invasión limitada a estas estructuras

pudieran resecarse con márgenes estrechos, sin embargo se sabe que incluso usando la

radioterapia postoperatoria la recidiva es la regla en estos casos. De forma general, cuando en

la evaluación preoperatoria con datos clínicos e imagenológicos nos impresiona que se pueda

conservar la carótida primitiva y la interna y se pueda resecar todo el tumor macroscópico, el

paciente es candidato probable a tratamiento quirúrgico.

TECNICAS QUIRURGICAS EN TUMORES SUBMAXILARES

Existen 3 técnicas básicas: la submaxilarectomia , el vaciamiento de la celda submaxilar y el

vaciamiento supraomohioideo. En la primera solo se incluye la glándula en conjunto con la

lesión, en la segunda se incluye todo en contenido del triangulo submaxilar entre la mandíbula

y ambos vientres del digástrico. El vaciamiento supraomohioideo es una técnica estándar de

manejo quirúrgico del cuello que incluye niveles I, II y III. Estas técnicas puedes ser

extendidas fuera de los planos de disección teniendo en cuenta la invasión local y las

disecciones de cuello indicadas según el estado del cuello (presencia de metastasis

regionales).


Extensión de las técnicas frecuentes en el manejo de tumores submaxilares


SUBMAXILARECTOMIA

La submaxilarectomia consiste exclusivamente en la exéresis de la glándula sin incluir otras

estructuras. Es la técnica más utilizada ya que se indica en el tratamiento de las sialoadenitis

crónicas y de tumores benignos. La operación puede durar entre 30 minutos y una hora según

la experiencia del cirujano y el grado de dificultad impuesto por la anatomía y sobre todo por

las adherencias cicatrizales producidas por cuadros inflamatorios previos a repetición.

Descripción de la técnica

La incisión puede ser baja a nivel del hioides aprovechando los pliegues naturales del cuello

extendiéndose unos 4 o 5 cm, en el límite inferior de la glándula submaxilar, con esta incisión

se impone la disección de un colgajo grande subplatismal para llegar hasta el cuerpo

mandibular y lograr una buena exposición. Otra variante es la incisión justo bajo el cuerpo

mandibular aproximadamente 1cm bajo el borde disimulando la cicatriz en la sombra

proyectada por el inicio del cuello, esta incisión requiere de un colgajo superior muy corto

hasta el cuerpo mandibular y uno inferior más largo hasta el tendón intermedio del digástrico.

Otra variante es hacer la incisión justo encima de la glándula submaxilar con colgajos

superior e inferior similar, pero quizás dejando una cicatriz más visible. Independientemente

de la incisión realizada, los colgajos son subplatismales y deben exponer el cuerpo

mandibular por arriba y el tendón intermedio del digástrico por abajo, extendiéndose

lateralmente hasta el borde anterior del esternocleidomastoideo y medialmente hasta el

vientre anterior del digástrico. Límites más conservadores podrán lograrse en función de la

experiencia del cirujano trabajando en un campo más estrecho. Es importante durante la

confección de los colgajos mantener el plano subplatismal, ya que la rama marginal del facial

se localiza cruzando perpendicularmente los vasos faciales justo bajo la hoja superficial de la

fascia profunda del cuello la cual cubre la glándula submaxilar, y una mala disección donde se

incluya la fascia en el colgajo puede hacernos dañar el nervio sin percatarnos. Una vez

expuesta la glándula submaxilar cubierta por la hoja superficial de la fascia profunda del

cuello, se procede a la exéresis de la glándula. El paso inicial debe ser la localización, ligadura

y sección de la arteria facial en su emergencia a nivel del borde anterior del estilohioideo en el

borde posterolateral de la glándula submaxilar. Esto permite una cirugía más exangüe al

cortar la circulación arterial en la glándula. Para localizar la arteria a este nivel se secciona la

hoja superficial de la fascia profunda del cuello a nivel del borde inferior de la glándula

submaxilar donde casi siempre se encuentra la vena facial saliendo de la glándula para

incorporarse a la yugular interna o al tronco tirolinguofacial, esta se liga y secciona para


Exposición del tronco emergente de la arteria facial al final de la técnica. Si este paso se

hace al principio se evita sangrado innecesario durante la operación.

encontrar más profundamente el tendón intermedio del digástrico, el cual se diseca en sentido

anterior hacia el mentón y posterior y cefálico permitiendo exponer el vientre posterior del

digástrico y el estilohioideo cruzando por encima e insertándose en le hioides. En el borde

anterior del estilohioideo próximo al ángulo mandibular, emerge la arteria facial saliendo

directamente de la carótida externa, profundo al plano del vientre posterior del digástrico. A

este nivel se independiza, y se liga y secciona, de preferencia respetando la emergencia de la

arteria faríngea ascendente la cual sale hacia arriba casi inmediatamente antes de la entrada de

la arteria en la glándula submaxilar.

Cola parotidea

Auricular mayor

Yugular externa

Arteria facial

Glándula submaxilar

Vientre intermedio del digastrico

milohioideo

hiogloso

hipogloso


Posteriormente se localizan los vasos faciales a nivel del borde superior de la submaxilar. Para

su ubicación se toma como referencia el hemicuerpo mandibular desde la sínfisis hasta el

ángulo y se divide en tercios. A nivel de la unión de los 2/3 anteriores con el 1/3 posterior

cruzan los vasos faciales en sentido perpendicular. Una vez ubicados los vasos a trasluz se

secciona la fascia justo bajo el borde mandibular y se disecan los vasos hacia su encuentro

con la glándula. La rama marginal del facial cruza perpendicularmente los vasos faciales en

algún punto antes de la unión de los vasos a la glándula por lo que es lógico encontrarla en

este trayecto. Una vez localizada esta se despega de los vasos y tejidos blandos y se rechaza

hacia arriba hasta situarla por encima del reborde mandibular para ligar y seccionar arteria y

vena facial por debajo del reborde mandibular, despegando la glándula fácilmente de la

mandíbula. La mayoría de los cirujanos suelen localizar la rama marginal y ligar los vasos

faciales a su salida de la glándula como primer paso de la operación dejando la ligadura del

tronco de la arteria facial para el final como se muestra en la figura. Posteriormente se

despega la submaxilar del plano profundo del hiogloso en sentido anterior hasta dejarla solo

unida a su conducto a nivel del borde posterior del milohioideo el cual se separa en sentido

anterior para exponer el espacio sublingual donde se identifican de arriba hacia abajo el

nervio lingual con su rama submaxilar, el conducto de Warthon el cual puede acompañarse de

una prolongación de la submaxilar la vena lingual y el nervio hipogloso entrando en el

espesor del hiogloso. Se secciona la rama nerviosa submaxilar del nervio lingual cuidando de

no dañar su continuidad hacia la lengua, y se liga y secciona el conducto de Warthon con o

sin la prolongación de la glándula. La vena lingual y el hipogloso se liberan de la pieza para

completar la exéresis.

Finalmente se hace una hemostasia cuidadosa, lavado del lecho quirúrgico y cierre de la

herida dejando siempre drenaje.

VACIAMIENTO DE LA CELDA SUBMAXILAR

Como esta técnica es más extendida se necesita una incisión algo mayor ya que incluye la

grasa contenida entre ambos digástricos y el cuerpo mandibular, de manera que deja un

margen de tejido sano con una resección de mayor calidad oncológica. Aunque no es una

técnica muy generalizada, es ideal para tumores malignos de bajo grado donde el manejo del

cuello no es necesario sin embargo si se necesita un margen mayor para evitar recidivas

locales. También en ocasiones los planos quirúrgicos de la glándula están afectados por el

propio tumor o por inflamaciones previas y se necesitan planos despejados para la disección.


Se incluye en la pieza la grasa y ganglios contenidos entre la submaxilar y el cuerpo

mandibular (ganglios prevasculares, preglandulares, retrovasculares y retroglandulares) hasta

el borde posterior del vientre anterior del digástrico encima del milohioideo en sentido

anterior y hasta el tendón intermedio del digástrico en sentido inferior. El procedimiento para

ligar el conducto es el mismo.

VACIAMIENTO SUPRAOMOHIOIDEO

Es una técnica estándar en el manejo del cuello principalmente para tumores de cavidad oral

donde se incluyen todo el contenido de los niveles ganglionares I, II y III incluyendo por su

puesto la glándula submaxilar. Está indicado en pacientes con tumores malignos de la

glándula submaxilar sin ganglios metastásicos clínicamente detectables y con riesgo

importante de metástasis ganglionares como son los estadificados como T3 y T4 y aquellos

con histología de alto grado.

Técnica Quirúrgica del Vaciamiento Selectivo Supraomohioideo (VSSOH).

El VSSOH se realiza como disección profiláctica, estadiadora y en ocasiones terapéutica en

tumores de cavidad bucal, orofaringe, parótida, submaxilar y seno maxilar, en pacientes con

cuellos clínicamente negativos de metástasis, o en el cuello contralateral de pacientes N+

donde existe riesgo de diseminación cruzada. Su indicación puede ser uní o bilateral según el

caso y los hallazgos transoperatorios pueden potencialmente cambiar la extensión del

vaciamiento123, 124, 125

. La técnica quirúrgica está basada en principios anatómicos,

oncológicos y su ejecución tiene una duración aproximada de 1 hora en manos expertas.

Preparación del paciente:

El paciente debe valorarse por anestesia y estomatología previamente a la intervención y de

tener alguna patología de base, debe ser interconsultado con los especialistas en cuestión. La

preparación preoperatoria que incluye antibióticos, sedantes, enemas etcétera, está en función

de la cirugía a realizar. Rasurado de cara, cuello y del cabello cercano a la región

retroauricular que pudiera interponerse en la parte más posterior del campo quirúrgico.

Posición del paciente


La posición del paciente es en decúbito supino con el cuello en hiperextensión colocando un

calzo o rodillo detrás de los hombros para incrementar la distancia entre la clavícula y el

cuerpo mandibular y lateralizando la cabeza hacia el lado opuesto, obteniendo así un buen

campo quirúrgico y una buena definición de la anatomía de superficie. Durante esta maniobra

debe tenerse el cuidado de no dejar la cabeza sin apoyo sobre todo en pacientes con artrosis

cervical ya que la posición puede causar cefalea en el postoperatorio.

Preparación del campo quirúrgico

Se realiza el lavado de la región cervicofacial con agua jabonosa incluyendo además en tercio

superior del tórax. La antisepsia del campo se realiza preferiblemente con Yodo Povidona o

Hibitane alcohólico incluyendo la cara desde párpado inferior hacia abajo, pabellón auricular,

región retroauricular en el nacimiento del pelo continuando caudalmente todo el cuello hasta

incluir hombros y hasta la región pectoral. Se colocan los campos dejando descubiertos el

cuerpo mandibular, pabellón auricular, la clavícula y la escotadura supraesternal.

Incisión

Las incisiones pueden dibujarse según un diseño preconcebido. La incisión más común es un

trazo desde el mentón en la línea media hacia abajo perpendicularmente o ligeramente oblicuo

hasta encontrar el hioides, continuando en sentido posterior hasta la mastoides quedando una

incisión arciforme. Con esta incisión un poco alta en ocasiones resulta incómodo para el

cirujano abordar los ganglios del nivel III, es por eso que algunos prefieren bajar más el arco

hasta nivel del cricoides a pesar de ser menos estético y en caso de tener que abordar los

ganglios del nivel IV por cualquier razón puede llegarse con ese mismo campo sin tener que

hacer una componente inferior. Con la incisión alta sin embargo es casi obligada la

componente inferior para abordar con comodidad el nivel IV.

La sección de la piel penetrando inicialmente la punta del bisturí y después horizontalizándolo

debe incluir también el tejido graso subcutáneo y el músculo platisma.


Durante la sección de la piel el ayudante debe delimitar bien la zona a cortar estirando la piel

a medida que el cirujano avanza. Una vez seccionado ese plano se realiza una hemostasia

cuidadosa de los vasos cutáneos y del platisma teniendo la precaución de no producir

quemaduras en la piel con el electrobisturí durante la coagulación de vasos cercanos al borde.

Colgajos de piel

Utilizando el bisturí o el electro en corte, se va decolando el colgajo de piel del plano de la

hoja superficial de la fascia profunda del cuello dejando el músculo platisma incluido en el

colgajo. El plano subplatismal se pierde por detrás del ángulo de la mandíbula. A este nivel se

sigue el plano del músculo esternocleidomastoideo (ECM) dejando sobre el mismo los vasos

y nervios (yugular externa y ramas del plexo cervical). Debe tenerse la precaución de no

utilizar el electrobisturí con una intensidad muy alta, sobre todo en pacientes con colgajos de

piel muy finos, con poca grasa o que han recibido radiaciones, donde el calor que se dispersa

sobre los tejidos puede provocar quemaduras, sepsis y necrosis.

Otra precaución importante es la de mantener el plano adecuado a nivel subplatismal sin dejar

grasa encima del platisma que asciende con el colgajo ni platisma en la grasa que queda en el

campo. Este plano es prácticamente exangüe y permite una resección oncológica de los

ganglios, ya que los conductos y cúmulos linfáticos viajan conjuntamente con las estructuras

vasculares que se encuentran incluidas en la grasa. Estas son las mismas vías que emplean las

células tumorales en su diseminación regional.

El colgajo superior es tallado hasta exponer el cuerpo de la mandíbula, la cola parotídea y la

inserción superior del ECM. Se tira del colgajo durante la disección hacia arriba ayudándose

con garfios o pinzas de Allis, las cuales se colocan en el borde de la piel utilizando una

compresa. Una vez terminada esta maniobra se retira las pinzas y se fija el colgajo el campo

con ayuda de pinzas o sutura.


El colgajo inferior cóncavo se diseca también en el plano suplatismal hasta exponer la línea

media en la región suprahioidea, el hemihioides ipsilateral, y el borde anterior del músculo

omohioideo en su vientre superior, teniendo como límite inferior el punto donde se cruzan el

ECM y el omohioideo. El límite posterior de la disección es el borde posterior del ECM

Exéresis de la pieza quirúrgica

El orden de los diferentes tiempos operatorios es variable de un cirujano a otro así como el

estilo y la forma de ejecutar la técnica pero el objetivo es similar: eliminar todo el tejido

celulo-ganglionar de los niveles I, II y III. También se incluye la glándula submaxilar y en

ocasiones la cola parotídea.


Exéresis del Nivel Ia

Son los ganglios del triangulo suprahioideo medio. Se secciona la grasa al nivel de la punta de

la sínfisis mandibular cortando en profundidad hasta encontrar el plano del músculo

milohioideo. Siguiendo este plano y tomando como limite el vientre anterior del músculo

digástrico contralateral, se reseca la grasa en sentido lateral desde la mandíbula hasta el

hioides, hasta descubrir el vientre anterior del digástrico homolateral, coagulando los vasos

submentales y sus ramas y dejando la pieza unida a la submaxilar. De esta forma quedan

expuestos los vientres anteriores de ambos digástricos, la porción central del milohioideo y

por debajo las inserciones musculares en el cuerpo del hioides.

Exéresis del nivel Ib

Son los ganglios del triangulo submaxilar. Inicialmente se localiza la rama marginal del

nervio facial, tomando como referencia el ángulo y la sínfisis mandibular, se divide el cuerpo

de la mandíbula en tercios y en la unión de los dos tercios anteriores con el tercio posterior se

vislumbran los vasos faciales, los cuales se localizan disecando la grasa a este nivel. Una vez

localizados los vasos, se realiza una disección cuidadosa de los mismos en sentido caudal,

tomando como punto de partida el borde inferior de la mandíbula, con el objetivo de encontrar

el paso de la rama marginal del facial perpendicular a los vasos. En un 25 % de los casos esta

pasa por encima del borde de la mandíbula, por lo que una vez que se llegue en la disección

de los vasos a su salida de la glándula submaxilar ya es poco probable que aparezca el nervio

más abajo. Una vez localizada la rama marginal del facial esta se despega de los vasos

faciales y tejidos circundantes rechazándola hacia arriba por encima del reborde de la

mandíbula y se sigue su trayecto hasta su salida del parénquima parotídeo. Se ligan y

seccionan los vasos faciales (vena y arteria) y se rechazan hacia arriba los muñones superiores

conjuntamente con la rama marginal del facial y se comienza a seccionar toda la grasa de la

región submaxilar siguiendo el borde inferior de la mandíbula con profundidad hasta


encontrar el plano muscular del milohioideo y la inserción anterior del digástrico, una vez

liberada la pieza del vientre anterior del digástrico se diseca el resto del milohioideo hasta

exponer su borde posterior el cual se despega del plano profundo y se rechaza hacia arriba y

medialmente, para exponer las estructuras del espacio sublingual que en sentido cefalocaudal

son: el nervio lingual con sus ramas submaxilares que penetran en la glándula, el conducto de

Warthon que sale de la glándula y acompaña al nervio lingual en el plano del hiogloso hacia

el piso de la boca, la prolongación sublingual de la submaxilar, la vena lingual y el nervio

hipogloso. Se liga y secciona el conducto de Warthon, se secciona la prolongación de la

glándula, se separa la submaxilar del lingual cortando las ramas nerviosas que los unen y se

libera con disección roma la glándula submaxilar del plano del hiogloso, ligando o

coagulando los vasos a este nivel. Una vez que se llega al tendón intermedio del digástrico en

sentido lateral, la disección debe ser más cuidadosa ya que al nivel de la porción mas inferior

del vientre posterior del digástrico, justo donde el estilohioideo se entrecruza para insertarse

en el hioides, se localiza la arteria facial emergiendo del borde anterior del estilohioideo,

dando su rama faríngea ascendente que sigue el plano del hiogloso hacia arriba. A este nivel

se liga y secciona la arteria facial con sutura no absorbible 2-0 y se libera completamente la

submaxilar, quedando limpios los niveles Ia y Ib.

Vaciamiento del nivel Ib donde solo queda pór seccionar la rama

dellingual que va a la submaxilar


Vaciamiento de los Niveles IIa, IIb y III

El nivel IIa son los ganglios del tercio superior de la cadena yugular interna anterior al nervio

espinal. El nivel IIb son los ganglios posteriores al espinal. Inicialmente se secciona la hoja

superficial de la fascia profunda del cuello a nivel del borde anterior del ECM y se va

despegando la misma de la cara interna del músculo hasta llegar al borde posterior del mismo.

Durante la realización de esta maniobra se coagulan todas las pequeñas ramas vasculares que

van al músculo. Se localiza el nervio espinal disecando cuidadosamente la cara interna del

ECM en algún punto por encima del hioides, aproximadamente a 3 o 4cm de la inserción

mastoidea del ECM. El nervio espinal se ve entrando al músculo o pasando por debajo de él y

dando una rama que se introduce en el espesor del mismo. En sentido anterior y cefálico se

van seccionando todos los tejidos por encima del espinal teniendo el cuidado de no dañar la

vena yugular interna, que en algunos casos está superficial al nervio. Seccionando los tejidos

en esa dirección se llega al vientre posterior del digástrico, el cual se despega de los planos

profundos para tener acceso a la parte más alta de la yugular interna. La cola parótida que

puede interponerse se puede seccionar o rechazar teniendo el cuidado de no dañar la rama

marginal del facial en el espesor del parénquima glandular. La vena yugular externa saliendo

de la parótida puede ligarse y seccionarse o preservarse, si su presencia no limita el campo en

la parte más superior del ECM. Por su parte el nervio auricular mayor que va paralelo a la

vena yugular externa pero en una situación más posterior puede preservarse en la mayoría de

los casos.

Se libera el nervio de los planos profundos y de la yugular interna, quedando suelto el tramo

entre la base del cráneo y el ECM. Se comienza entonces la disección del receso submuscular,

para ello se diseca la vaina de la yugular interna por encima del espinal conjuntamente con el

tejido graso y ganglios que pueden o no estar presentes, hasta dejar bien limitado el borde

posterior de la yugular interna, lo cual nos permite saber donde comienza la vena a la hora de


seccionar la grasa de receso submuscular. La disección comienza pegado a la cara interna del

ECM por encima del espinal, despegando toda la grasa a este nivel hasta llegar al borde

posterior del ECM, donde se localiza el plano muscular profundo del esplenio de la cabeza y

el elevador de la escápula y se desciende limpiando la grasa desde la apófisis transversa del

atlas como límite superior, el borde posterior de la vena yugular interna como límite anterior,

el borde posterior del ECM como límite posterior y el espinal como límite inferior. Durante

esta maniobra se secciona y liga la arteria occipital que pasa en sentido oblicuo de abajo hacia

arriba y delante hacia atrás, cruzando por encima de la yugular formando una equis con el

espinal. Una vez que la pieza quirúrgica se proyecte en profundidad al mismo nivel o más

caudal que el paso del espinal, se realiza entonces la llamada “Maniobra del Espinal”,

pasando la pieza constituida por los ganglios del nivel IIb por debajo del espinal. A partir de

este momento se diseca el límite posterior de la disección en el nivel IIa y III seccionando

toda la grasa en una línea que se proyecta en el borde posterior del ECM, hasta llegar a la

intersección del Omohioideo con la vena yugular interna. Se secciona la vaina de la vena

yugular a este nivel en toda la circunferencia del vaso, lo cual viene a ser el límite inferior de

la disección y se colocan pinzas para extraer toda la pieza quirúrgica en sentido medial y

despegarla del plano de los músculos prevertebrales y del paquete vasculonervioso del cuello.

Durante este paso pueden conservarse las ramas del plexo braquial, realizando a bisturí la

disección de la vaina carotídea, del vago y de la vena yugular interna, ligando sus ramas

mediales (tronco tirolinguofacial o sus variantes). Se incluye también en la pieza la

aponeurosis y grasa situada desde el borde posterior del vientre superior del Omohioideo

hasta la vena yugular interna, teniendo la precaución de no dañar la arteria tiroidea superior

que en ocasiones sobresale a este nivel, completando así la disección del nivel III.


Vaciamiento supraomohioideo donde se muestran las estructuras conservadas

Vaciamiento supraomohioideo: niveles ganglionares resecados y pieza quirúrgica.


Marcaje de la pieza quirúrgica

Para facilitar el trabajo del patólogo, se marcan los límites de los niveles ganglionares o se

envían los mismos por separado, para de esta forma conocer la cantidad y positividad de

adenopatías por niveles

Cierre

Se lava el campo quirúrgico con alguna solución antiséptica, y posteriormente con suero

fisiológico, se colocan uno o dos drenajes preferiblemente de aspiración, uno por detrás del

ECM en todo su trayecto y saliendo por el extremo inferior de la herida o por una

contrabertura más caudal y posterior, y otro siguiendo desde la región submental y submaxilar

por encima del ECM a salir por el borde posterior de la herida o contrabertura cercana.

El cierre se realiza en 2 planos empleando sutura absorbible 00 para el plano del platisma y

del tejido subcutáneo y sutura no absorbible fina o grapas para la piel, previa fijación de los

drenajes.

LA RADIOTERAPIA EN TUMORES DE GLÁNDULA SUBMAXILAR

Los criterios de envío para radioterapia en tumores de glándula submaxilar son:

Como tratamiento definitivo en lesiones malignas irresecables o inoperables con

previa biopsia incisional o por trucut.

Como tratamiento adyuvante en tumores de alto grado o voluminosos T3 y T4

Como tratamiento adyuvante en casos de márgenes dudosos o positivos.

Para tratamiento del cuello bajo los mismos criterios e indicaciones que las metástasis

cervicales.

QUIMIOTERAPIA

Los criterios que se siguen son similares a los que se aplican en tumores de la parótida. Los

tumores de alto grado pueden tener propensión a metastizar a distancia por lo cual la

quimioterapia tanto en el carácter paliativo como adyuvante pueden tener utilidad125

. El uso

de esquemas con cisplatino, antraciclinas, gemcitabine, taxanos y 5 fluoruracilo entre otros,

en monodroga o combinados han obtenido un porcentaje de respuestas objetivas entre 15 a 50

% según la literatura109-114.

El papel en la adyuvancia aun no ha sido del todo aclarado118

.


TUMORES BENIGNOS DE LA GLANDULA SUBMAXILAR

Constituyen aproximadamente el 50% de las lesiones neoplásicas y es el adenoma pleomorfo

el que predomina ampliamente. Otros adenomas pueden verse raramente en esta localización.

Historia Natural

Los adenomas pleomorfos se originan en la célula mioepitelial y son tumores de crecimiento

lento que desplazan las estructuras adyacentes, hasta alcanzar incluso tamaños considerables.

El abombamiento de la piel del cuello a nivel submaxilar es el dato clínico más frecuente, y

no se observa invasión de la piel ni toma nerviosa o del hueso. Debido a que su crecimiento

no es infiltrativo no se presenta fijación a estructuras vecinas salvo en casos excepcionales de

lesiones muy volumnosas. No son lesiones metastizantes.

Diagnostico

Anamnesis: Tiempo de evolución largo, crecimiento lento y asintomático.

Examen clínico: Lesiones adheridas a la glándula submaxilar, móviles, de consistencia

cartilaginosa no sensibles. El tamaño es variable pudiendo alcanzar dimensiones

considerables.

Complementarios

Biopsia Aspirativa con Aguja Fina

Ante la sospecha clínica nos permite confirmar el diagnóstico y evitar estudios invasivos y

costosos, ya que un paciente con un nódulo que hace cuerpo con la glándula submaxilar, bien

definido, ahulado, móvil, con una citología de Adenoma Pleomorfo y un ultrasonido que lo

caracterice como tal, generalmente no requiere de más estudios para tomar una decisión.

Ultrasonido

Permite observar las características sonograficas del tumor y la presencia de calcificaciones.

Los adenomas son masas sólidas circunscritas encapsuladas en estrecha relación con la

glándula.

Tomografia axial compurarizada (TAC):

Rara vez en casos de duda topográfica donde el ultrasonido no define sitio primario, o en

lesiones voluminosas donde se desea evaluar la extensión está indicada la TAC.

Tratamiento

El tratamiento de elección es la cirugía. La Submaxilarectomia es la técnica empleada con una

tasa de recaídas cercana a 0%

TUMORES MALIGNOS DE GLÁNDULA SUBMAXILAR


Adenopatía metastásica señalada con una pinza, a nivel del tercio inferior de la cadena yugular

externa encima del esternocleidomastoideo, en un caso de cáncer submaxilar. Se observa la vena

yugular externa pasando justo debajo antes de perderse bajo la clavicula.

Son el 50% de las neoplasias salivales en la submaxilar7. En la mayoría de las series es el

carcinoma adenoideo quístico o cilindroma el más frecuente7, 126

. Spiro y colaboradores en una

serie de 217 pacientes de tumores de glándula submaxilar concluyeron que estos constituyen el 9% de

los tumores de glándulas salivales de su serie, donde la mayoría, (56%) fue maligno. El adenoma

pleomorfo fue el tumor más encontrado (43%) y el cilindroma fue el cáncer mas visto en estos casos.

Comparado con la parótida hubo mayor incidencia de tumores de alto grado de tipo adenocarcinomas,

carcinoma mucoepidermoides, o epidermoides y anaplásicos donde alrededor del 50% presentaron

diseminación ganglionar. Esto hace de la submaxilar un subsitio cuyo tratamiento suele ser más

agresivo y con mayor frecuencia se realizan disecciones radicales de cuello127

.

HISTORIA NATURAL

Los tumores malignos de la glándula submaxilar como toda neoplasia maligna, tienen formas

de diseminación local, regional y a distancia. En su crecimiento producen abombamiento de la

piel suprayacente y en determinado momento hay cambios en la coloración de la piel y

ulceración por invasión de la misma. En su crecimiento existe cierta propensión a la invasión

de la sublingual y la parótida por lo que en ocasiones el paciente acude con las 3 glándulas

afectadas. La invasión nerviosa es generalmente a la rama marginal del facial y a la rama

mentoniana del trigémino, aunque también se describe toma del lingual y del hipogloso. Los

cilindromas son los que con mayor frecuencia desarrollan invasión perineural. Por su

vecindad con la mandíbula, estas lesiones pueden atravesar la cortical e invadir el hueso.

También los músculos de la lengua y del diafragma estiloideo pueden ser afectados

produciéndose en algunos casos extensión al espacio parafaringeo.

La diseminación regional es a los propios ganglios de la región submaxilar (nivel Ib) ,

submentonianos (Ia) y de las cadenas yugular interna (niveles II, III y IV)


Adenopatía metastásica en la cola parotídea, secundaria a cáncer submaxilar. Se observa arriba

a la derecha la cola parotídea, en el centro el ganglio y a la izquierda de arriba abajo la vena

yugular externa y el nervio auricular mayor , todo encima del esternocleidomastoideo.

Específicamente la metastización a la cadena yugular externa es propia de los tumores de la

piel así como de la glándula parótida y submaxilar y esta puede ocurrir desde la salida de la

vena en la cola parotídea hasta su entrada en el torax.

Las metástasis a distancia ocurren con mayor frecuencia que en el caso de los carcinomas

epidermoides mucosos y se presentan en pulmón, hígado, hueso, partes blandas y cerebro.

DIAGNOSTICO

Anamnesis

Los canceres submaxilares evolucionan en semanas o meses según el caso pero en general su

crecimiento es rápido. Se trata de lesiones asintomáticas en sus inicios y que en estadios

avanzados suelen dar síntomas locales como dolor.

Examen Físico

En su gran mayoría se presentan como lesiones de consistencia dura inicialmente móviles

pero en etapas más avanzadas suelen tener fijación a la piel o a planos profundos. La invasión

a piel dada por eritema inicialmente y después ulceración. Finalmente aparece trismo y

parálisis de la rama marginal del facial.

Complementarios

El ultrasonido nos informa del componente sólido, quístico o complejo de la lesión así como

la presencia de adenopatías.


La TAC y la RMN pueden indicarse en lesiones voluminosas donde se desea evaluar

resecabilidad, principalmente para definir estado del paquete vasculo-nervioso del cuello, el

espacio prevertebral, parafaeringeo y de la base del cráneo.

Biopsia por aspiración con aguja fina

Al igual que en el caso de la glándula parótida, con esta técnica se obtiene diagnóstico

etiológico rápido, sobre todo si existe experiencia por parte del citólogo en la evaluación de

tumores salivales. Es importante en la submaxilar diferenciar procesos inflamatorios y

lesiones primarias de los ganglios de las neoplasias salivales, todo lo cual puede orientarse a

partir de la citología siempre apoyada en los datos clínicos e imagenológicos.

ESTADIAJE

En los tumores submaxilares se aplica el mismo sistema de estadiaje que en aquellos de la

glándula parótida.

TRATAMIENTO

Control del tumor primario y metástasis ganglionares

La cirugía es el tratamiento principal en el manejo del cáncer submaxilar. En lesiones de bajo

grado el vaciamiento de la celda submaxilar es suficiente. En lesiones avanzadas T3 y T4 o

lesiones de alto grado, sin evidencia de metástasis ganglionares el vaciamiento selectivo

supraomohioideo es la técnica estándar, sin embargo cuando existen metástasis ganglionares

la disección radical de cuello ya sea estándar o modificada es el procedimiento indicado.

La radioterapia postoperatoria sobre el lecho quirúrgico se utiliza bajo los mismos criterios

que en la glándula parótida, es decir, tumores T3 y T4, histología de alto grado o márgenes

positivos o dudosos.

La radioterapia postoperatoria en el resto del cuello puede administrarse con dosis profiláctica

de 50 Gy cuando hay ganglios metastásicos en el estudio de la pieza quirúrgica.

Si existiera ruptura capsular en alguno de los ganglios deberá considerarse un refuerzo (boost)

en el nivel ganglionar de dicho ganglio, incrementando la dosis a 60 Gy.

Si el diagnóstico de tumor de alto grado nos llega después de la cirugía, la radioterapia

profiláctica tanto en lecho como en el cuello ofrece resultados similares que una

reintervención para tratar el cuello.

En casos de invasión perineural como sucede frecuentemente con el carcinoma adenoideo

quístico, la búsqueda intencional de lesión con resonancia magnética nuclear a nivel del

trayecto de los nervios involucrados ayuda a dirigir los campos de radioterapia e incluso a

tratar alguna lesión especifica con radiocirugía (gammaknife o cyberknife)


La radioterapia asociada o no a quimioterapia puede emplearse en casos no operables.

El valor de la quimioterapia solo se ha demostrado en los casos de lesiones localmente

avanzadas irresecables o con metástasis a distancia. Al ser el mismo espectro histopatológico

que en la glándula parótida, los esquemas y drogas son similares.

TUMORES DE GLANDULAS SALIVALES MENORES

Introducción

La mayoría de los tumores de glándulas salivales menores son malignos (80%) y su

característica clínica fundamental es su forma de crecimiento submucoso. El diagnóstico y

tratamiento de estas lesiones a nivel de la mucosa es de alguna, manera similar a los

carcinomas epidermoides que ahí se originan. Una situación frecuente es la aparición de un

abombamiento del paladar blando.

Epidemiologia

La incidencia de tumores de glándulas salivales menores varia con la serie estudiada pero en

la mayoría de las series constituye alrededor del 20% de las neoplasias salivales7. Los tumores

de glándulas salivales menores son después de la parótida la localización más frecuente. Se

distribuyen en toda la mucosa de las vías aerodigestivas superiores excepto a nivel de las

encías y los dos tercios anteriores del paladar duro. Su sitio de mayor incidencia es el paladar

principalmente el blando, debido a la mayor concentración de estructuras glandulares a este

nivel. El tipo histológico más frecuente es el carcinoma adenoideo quístico seguido del

adenoma pleomorfo. Otras lesiones como el carcinoma mucoepidermoide, el adenocarcinoma

y el tumor mixto maligno son también vistas.

Anatomía Patológica

En las glándulas salivales menores pueden verse:

Tumores Epiteliales Benignos:

Adenoma Pleomorfo

El Tumor de Warthin no se localiza en glándulas menores y otros adenomas son raros

Tumores Epiteliales Malignos

Carcinoma Adenoideo Quístico

Carcinoma Mucoepidermoide

Adenocarcinoma en sus diferentes variantes.

Tumor mixto maligno en sus diferentes variantes

Otros carcinomas


Los tumores mesenquimales no están incluidos ya que el estroma de estas glándulas es el

mismo de la mucosa.

Lesiones pseudotumorales

Sialometaplasia necrotizante

Mucocele

Historia Natural

Estos tumores se originan en las glándulas salivales mucosas, ya sea en los conductos, acinos

o células mioepiteliales. Su crecimiento es bajo la mucosa provocando abombamiento de la

misma y posteriormente van desplazando y en ocasiones invadiendo estructuras vecinas. Los

mecanismos de invasión local son similares a los descritos para carcinomas epidermoides de

cada subsitio. A pesar de esto hay que distinguir el carácter submucoso de su crecimiento

inicial y la predilección de la vía perineural de diseminación del carcinoma adenoideo

quístico. La metástasis linfática es menos frecuente que en los carcinomas epidermoides, sin

embargo tumores de algo grado como carcinomas mucoepidermoides y adenocarcinomas

suelen extenderse frecuentemente por vía linfática. La metástasis a distancia es relativamente

más frecuente que en los carcinomas epidermoides y suelen diseminarse a pulmón, hígado y

huesos.

Diagnóstico

Los síntomas y signos dependen de la localización anatómica. Generalmente se manifiestan

por un aumento de volumen submucoso que inicialmente abomba la mucosa y posteriormente

la ulcera. En el paladar blando así como en cavidad oral estas lesiones son accesibles al

examen clínico, sin embargo otras localizaciones como en los senos perinasales, laringe e

hipofaringe, deben ser estudiadas por imagenología con tomografía axial computarizada y

resonancia magnética nuclear así como endoscopia.

Un punto importante en el diagnóstico de estas lesiones es la biopsia, la cual resulta en

ocasiones difícil con sacabocados o “ponche” por su crecimiento submucoso. En las lesiones

del paladar se realiza una biopsia incisional en “tajada de melón” o losange donde deberá

incluirse tumor, interfase tumor-tejido sano y tejido sano, para la correcta evaluación de la

cápsula de la lesión. A veces la diferenciación entre tumor mixto benigno y maligno está en la

invasión de la capsula, y si esta no se incluye en la biopsia este parámetro no es evaluable.

Este punto de la biopsia previa es importante ya que la extensión de la cirugía depende

muchas ocasiones de la naturaleza biológica del tumor. Una lesión benigna como el adenoma

pleomorfo puede tratarse con exéresis con un pequeño margen de 2 a 3 mm de tejido sano y


Procedimiento de biopsia incisional del paladar donde se incluye tumor,

interfase tumor/tejido sano y tejido sano.

conservando el hueso subyacente, sin embargo en un carcinoma adenoideo quístico se deberá

ser más generoso con los márgenes de al menos 1 cm y en el caso del paladar esto nos obliga

a sacrificar el hueso ya sea paladar duro o reborde alveolar y/o musculo subyacente.

Una vez precisado el diagnostico histopatológico se puede proyectar adecuadamente la

cirugía.

Tratamiento

La cirugía logrando una exéresis completa de la tumoración con márgenes libres de lesión

seguida de radioterapia en los casos de alto riesgo de recidiva es la base del tratamiento de

estos casos. La técnica a emplear depende de la localización primaria de la lesión y de su

naturaleza biológica.

Tumores de glándula salival del paladar blando

Ya con el resultado de la biopsia previa si se trata de un adenoma pleomorfo la resección de la

lesión se puede realizar con margen de tejido sano sin sacrificar estructuras óseas como el

paladar y el reborde alveolar. De preferencia se deberá incluir la cicatriz anterior de la biopsia

en la pieza de resección. El plano óseo puede desperiostizarse y la herida dejarse abierta para

cierre por segunda intención. En un defecto de unos 3 cm la migración de la mucosa logra el

cierre total en unas 3 o 4 semanas con secuelas cicatriciales a penas visibles. En el área del

paladar blando la resección de la mucosa y glándulas salivales hasta el plano muscular sin

afectar este último, resulta suficiente para controlar la lesión en la mayoría de los casos. La

utilización de injertos libres de mucosa o piel no ofrece mayores ventajas funcionales o de


Procedimiento de exéresis de tumor benigno (adenoma pleomorfo) del paladar el cual conserva

el hueso subyacente

Procedimiento de exéresis de tumor maligno (carcinoma adenoideo quistico) del paladar el cual

además de un margen oncológico mayor incluye el hueso subyacente

cierre, al contrario agrega una herida más en el área donante. En ocasiones para evitar

sangrado en las primeras 24 a 48 horas se puede dejar un tapón de gasa en la cavidad

quirúrgica, el cual puede quedar fijo con suturas.

-


Criterios de Radioterapia

En los tumores de glándulas salivales menores la decisión de operar o administrar radioterapia

como tratamiento inicial está basada en los mismos principios que para los carcinomas

epidermoides de la mucosa. Por lo tanto las lesiones de nasofaringe y en la mayoría de los

casos de orofaringe como pared posterior y lateral y base de lengua, el tratamiento inicial

con intento curativo es la radioterapia la cual puede acompañarse de quimioterapia

radiosensibilizante.

Todos los tumores malignos de glándulas salivales menores operados y categorizados T3 o T4

o de cualquier tamaño que sean de alto grado de malignidad reciben radioterapia

postoperatoria de forma profiláctica. También aquellos con márgenes dudosos o positivos

pueden ser considerados para reintervención o radioterapia en lecho quirúrgico.

Papel de la Quimioterapia

Los tumores epiteliales malignos de glándulas salivales menores tienen los mismos criterios

de quimioterapia que aquellos de glándulas mayores. Su uso como tratamiento en la presencia

de enfermedad avanzada metastásica tiene un carácter paliativo. En la revisión hecha por

Riszk y colaboradores128

las tasas de respuestas objetivas con combinaciones de platinos y

antraciclinas fueron de 34% para glándulas mayores y 23% para glándulas menores, lo cual

deja entrever que estas últimas responden menos. Los tumores con componente escamoso

(mucoepidermoide) suelen responder mejor (47%) y el carcinoma adenoideo quístico tiene

pobre respuesta. Los platinos son las drogas más importantes en el tratamiento de estos

tumores y su asociación con antraciclinas mejora las respuestas pero también incrementa la

toxicidad, por lo que la monoquimioterapia con platinos resulta una opción razonable en

muchos casos.


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