tuberculosis
TRANSCRIPT
LABORATORIO DE PATOLOGIA
INTEGRANTES:Calero Diana
Camacho KatherineBonilla Mavelin
Batson ArlinAnahi
Mycombacterium tuberculosis
Reservorio de infeccionTuberculosis activa
Tuberculosis orofaringea e intestinal—M bovis
PobrezaHacinamiento
Enfermedad cronica
Diabetes mellitus,linfoma de hodgkin, EPOC,
insuficiencia renal cronica, malnutricion alcoholismo,
inmunosupresion.
TUBERCULOSIS PULMONAR
Infeccion---no = ---Enfermedad• Infeccion presencia de microorganismos• Puede causar o no enfermedad
Transmision de persona a persona• Tuberculosis primaria---asintomatica/fiebre, derrame
pleural• Nodulos fibrocalcicos – con organismos viables inactivos—
defensas bajas / reactivacion –enfermedad contagiosa
Hipersensibilidad retardada• A antigenos de M. tuberculosis—prueba cutanea tuberculina• 2-4 semanas despues de la infeccion, max a las 48-72 h• Positivo: inmunidad cel T a antigenos micobacterianos • Falsos negativos:infecciones viricas• Flasas positivas: BCG
Inmunocompetente no expuestas previamente depende del desarrollo de la
inmunidad mediada por celulas–resistencia e hipersensibilidad
Infeccion a Macrofago
s
• Por endocitosis: receptores de manosa-lipoarabinomanano/ receptores complemento-micobacterias opzonisadas
Proliferaci
on
• Replicacion en el fagosoma• Inhibicion de ca para la union con el lisosoma
Activacion macrofago
s
• Cel dendriticas+mycobacterium=IL-12---activacion de LTh1
• Macrofagos bactericida• LTh1 en pulmos ganglios—INF-g
Patogenia
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA TUBERCULOSIS
Tuberculosis primaria :Fuente exogena
Es la forma de la enfermedad que se desarrolla en una persona no
expuesta previamente y
por ello no sensibilizada.
En la tuberculosis primaria
progresiva parecida a una
neumonia bacteriana aguda hay consolidación del lóbulo inferior
y medio, adenopatía hiliar y derrame pleural.
La diseminación linfohematógen
a puede dar lugar a una meningitis
tuberculosa y tuberculosis
miliar
El patrón de la enfermedad se observa en un anfitrión previamente sensibilizado
Con frecuencia deriva de la reactivación de una
infección latente o de una reinfección exógena.
Afecta clásicamente al vértice de los lóbulos
superiores de uno o ambos pulmones.
Presencia de cavitaciones
La hipersensibilidad a los bacilos, provoca una
respuesta tisular inmediata y marcada que tiende a
tabicar el foco de infección.
Síntomas sistémicosMalestar general, anorexia,
perdida de peso, sudoración nocturna,
esputo mucoide o purulento
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Antecedentes y hallazgos físicos y radiológicos de
consolidación o cavitación en los vértices de los pulmones.
Identificación de los bacilos tuberculosos en el esputo.
DIAGNÓSTICO
TUBERCULOSIS PRIMARIA
Los bacilos inhalados se implantan en los
espacios aéreos, cerca de la pleura
Aparece un área de inflamación gris
blanquecina de 1 a 1,5cm de consolidación
EL FOCO DE GHON
Los bacilos libres o fagocitados se drenan
hacia los ganglios regionales.
La lesión pulmonar parenquimatosa y la
afección ganglionar, es el COMPLEJO DE GHON
Aproximadamente en el 95% de casos la
inmunidad celular controla la infección.
El complejo de Ghon sufre fibrosis progresiva
Calcificación detectable
radiológicamente (complejo de Ranke)
Se siembra en otros órganos sin producir
lesión
Complejo primario pulmonar. G: foco de Ghon, L: linfoadenitis caseosa
Reacción inflamatoria granulomatosa
Gránulos encerrados por un anillo fibroblástico
En los granulomas se reconocen células
gigantes multinucleadas
HISTOLOGÍA
TUBERCULOSIS SECUNDARIA
Lesión inicial en un pequeño foco de
consolidación menor de 2cm de
diámetro, a 1-2 cm de la pleura apical
Focos circunscritos
blanco-grisáceas
Se producen cicatrices
fibrocálcicas
Tubérculos coalescentes
con caseificación
central
Cursa con fibrosis
espontánea
Progresa y se extiende a través de varias vías diferentes
TUBERCULOSIS PULMONAR PROGRESIVA
En ancianos e inmunodeprimidos
La lesión apical se expande al pulmón
adyacente
Erosiona los bronquios y los vasos
Esto evacúa en centro caseoso, creando una
cavidad irregular
La erosión de los vasos produce hemoptisis
ENFERMEDAD PULMONAR MILIAR
Organismos drenados en los
linfocitos
Entran en la sangre y circulan de nuevo
hacia el pulmón
Focos de consolidación visibles diseminados
en el parénquima pulmonar
Las lesiones pueden expandirse o fusionarse
Dan lugar a regiones de
consolidación de grandes regiones
La cavidad pleural esta
invariablemente afectada
Derrames, enfisema o pleuritis fibrosa
obliterante
TUBERCULOSIS ENDOBRONQUIAL ENDOTRAQUEAL Y LARÍNGEA
Diseminación por conductos linfáticos o el
material expectorado
Revestimiento mucoso
tachado por lesiones
granulomatosas
TUBERCULOSIS MILIAR SISTÉMICA
Las bacterias se diseminan por el sistema
arterial sistémico
Mas prominente en el hígado,
bazo, suprarrenales,
Las meninges los riñones, las t. de Falopio y los epidídimos
TUBERCULOSIS AISLADAAparece en cualquier
órgano y tejido sembrado por vía hematógena.
Afecta principalmente las meninges, los riñones las suprarrenales, los huesos,
las trompas de Falopio
Cuando llega a las vertebras produce la enfermedad de Pott
Produciendo abcesos fríos paravertebrales
