tuberculosis

Tuberculosis del tracto urinario

TBC: Definición

“ Enfermedad infecciosa crónica pulmonar y extrapulmonar, adquirida mediante inhalación en la estructura alveolar del pulmón de núcleos de gotitas que contienen el bacilo de la TBC (mycobacterium tuberculosis); se caracteriza por períodos de infección temprana (a menudo asintomática), latencia y potencial recurrencia” *.

TBC: Generalidades

• Enfermedad tan antigüa como la humanidad. Momias de 5.000 años A.C. en Egipto.

• El concepto de contagiosidad de la enfermedad no se tuvo hasta el siglo XVIII.

• R. Koch identificó el agente etiológico en 1882.

Los avances hicieron pensar en una enfermedad prevenible y curable, y augurar su eliminación a principios del siglo XXI.

TBC: Epidemiología• Grandes cambios como consecuencia del VIH.• 1900- 1950: Mortalidad 10% (250/100.000).• Luego decrece (5/100.000). Correspondiendo

principalmente a reactivaciones.

Desde 1985 empezó a Desde 1985 empezó a cambiar dramáticamente.cambiar dramáticamente.

TBC: Epidemiología

Relación TBC- VIH:Aumento reportes en jóvenes.Aumento de Primoinfección.Aumento resistencia multidrogas.VIH es el mayor factor de riesgo para reactivación

de infección latente (7- 10%/ año).

Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%.Entre 1985 -1992 la incidencia aumentó un 18%. Se estima que infectados VIH corresponden al 30- 50% del total de casos.Se estima que infectados VIH corresponden al 30- 50% del total de casos.

TBC: Epidemiología• Estimación: Incidencia anual aumentará un

40% en los próximos años.• Incidencia mundial es muy variada.

Mycobacterium Tuberculosis (Bacilo de Koch)

• Bacteria intracelular aerobio estricto.

• Forma bastoncillo.• Mide: 0,5µm x 0,3 µm.• Resiste la decoloración

con alcohol y ácido.

Observación extendido de expectoración teñido con Ziehl- Nielsen.

TBC: Factores Predisponentes.• Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.• Del ambiente: hacinamiento.• Del huésped:

a) Fármacos como ciclofosfamida, prednisona.b) Infecciones virales como el VIH.c) Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.d) Desnutrición: proteica, alcoholismo.

• Edad: en los extremos de la vida.• Raza: menor en europeos, mayor en negros.

Primoinfección: Contagio

• Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.

> 105 bacilos/mL

Primoinfección: Contagio

• Transmisión:Baciloscopía positiva (bacilíferos).En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo

positivo.

• No son contagiosos:Baciloscopía y cultivo negativos.Formas extrapulmonares.

De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.

1 individuo puede contagiar a 20 personas de los cuales 2 desarrollaran la enfermedad

TBC: Patogenia

Bacilo de Koch:• Variedades que producen infección en

hombre son: Humana y Bovina.• Altamente resistente a condiciones físicas y

químicas adversas.• Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse.• Difícil desarrollo en medio de cultivo:

Requiriendo entre 30 y 60 días.

TBC: Patogenia

• Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares.

Bacilo KochBacilo Koch

Resistente a Respuesta Humoral.Resistente a Respuesta Humoral.

Sensible a Respuesta Celular.Sensible a Respuesta Celular.

equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo.virulencia del bacilo.

TBC: Patogenia• Virulencia:

Nº de bacilos.Factores genéticos: actividad catalasa-peroxidasa, el

factor colonizador de macrófago (mce), factor sigma (sigA).

Composición de la pared bacteriana rica en lípidos, glucolípidos y polisacáridos.

Antígenos proteicos: Moléculas de 30 y 32 kDa del complejo común

BCG85 (median la adhesión e invasión de los bacilos). Antígeno 10 kDa (estimula proliferación de

linfocitos).

TBC: Patogenia

• Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo.

• Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo.

Bacilos en Bacilos en macrófagosmacrófagos

MultiplicaciónMultiplicación

Macrófago se lisaMacrófago se lisa

TBC: Patogenia.2- 4 semanas postinfección

Respuesta eficaz requiere:Respuesta eficaz requiere:

Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.

Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada.Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada.

TBC: Patogenia• La respuesta Th1 conlleva:

Producción de IF-δ y GM-CSF potentes activadores de los macrófagos.

TNF-α e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del macrófago.

IL-3 induce la formación de células gigantes.

• Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular.

• Estos dos tipos de respuesta, determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad.

TBC Primaria.

• Aparece consecutiva a infección inicial.• Localizada principalmente en campos medios e

inferiores de los pulmones.

Localización más frecuente:Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho:Lóbulo Medio Derecho:

Rodeado más Rodeado más densamente densamente por nodulos linfáticos.por nodulos linfáticos.Mayor longitud y menor Mayor longitud y menor diámetro relativo.diámetro relativo.

TBC Primaria.

2 Formas de evolución:

PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO

CURACIÓN.

Bacilos en inactividad metabólica

PROGRESIÓN PRIMARIA

TBC Primaria• En el período de multiplicación previo a Respuesta

Inmune, hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación.

TBC Extrapulmonar.

• Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.

Inmunidad específica Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos.linfocitos.

TBC Primaria

• Aparición Necrosis Caseosa.• Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su

crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).

Complejo de Ghon.Complejo de Ghon.

Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificaciónAlgunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación

TBC Primaria: Manifestaciones Clínicas (niños)

• Fiebre: Duración: 10- 21 días. (70%)

• Adenopatía hiliar o mediastínica (65%). Compresión vía aérea con obstrucción

bronquial, hiperinsuflación localizada seguida de atelectasia.

• Dolor Pleural (25%) Derrame Pleural (50%)

TUBERCULOSIS PULMONAR POSTPRIMARIA

• PUEDE OCURRIR POR 3 MECANISMOS:1. Progresión directa de una primoinfección pulmonar

reciente, adquirida en la niñez2. Reactivación (reinfección endógena)3. Reinfección exógena (superinfección)

• LOCALIZACIÓN: Segmentos posteriores de los lóbulos superiores. Segmentos apicales de los lóbulos inferiores.

TBC Postprimaria

• Representa 90% de los casos adultos no –VIH.• Se debe a la reactivación endógena de una infección

tuberculosa latente. Excepcionalmente exógena.• Causas:

VIHVIH DesnutriciónDesnutrición

OHOH Insuficiencia RenalInsuficiencia Renal

DiabetesDiabetes Fcos. Fcos. InmunodepresoresInmunodepresores

Sinónimos:Sinónimos: TBC secundaria, de reactivación, TBC secundaria, de reactivación, del adulto, reinfección endógena. del adulto, reinfección endógena.

TBC Postprimaria

• Multiplicación activa 10-14 días Nº crítico para producir enfermedad cavitaria.

Localización más frecuente:Localización más frecuente:Segmentos apicales y Segmentos apicales y posteriores de los posteriores de los

lóbulos superiores.lóbulos superiores.También los También los

segmentos segmentos superiores de lóbulos superiores de lóbulos

inferioresinferiores..

TBC Postprimaria

Evolución:• En el centro de la lesión, el

material caseoso presenta licuefacción, va destruyendo las paredes de los bronquios y de los vasos sanguíneos, y se drena en ellos el contenido CAVERNAS.

Diseminación broncógena.

Diseminación hematógena.

TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas

Tos (50-70%).Pérdida de peso.Fatiga.Fiebre y sudoración nocturna (50%).Dolor torácico y disnea (70%).

Inicio insidioso.Inicio insidioso.

TBC Postprimaria: Manifestaciones Clínicas

• Examen físico: puede ser completamente normal o evidenciar estertores, roncus, sibilancias, sonidos anfóricos en las áreas con cavitaciones grandes y acropaquias.

Afectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera y/o disfagia Afectación de vías respiratorias altas: disfonía, ronquera y/o disfagia dolorosa.dolorosa.

Infección latente

Ausencia de síntomas clínicos de enfermedad, PPD positivo y/o la existencia de tractos fibrocicatriciales en el estudio de radiografía de tórax, sugestivos de tuberculosis antigüa.

Valoración Diagnóstica.

• Paciente con factores de riesgo y clínica sugestiva. • Hallazgos en radiografía de tórax. • PPD valor limitado. • Diagnóstico de presunción se realiza por

baciloscopía positiva mediante tinción de Ziehl-Neelsen o preparados de coloración fluorescente como la auramina-rodamina (más sensibles).

Diagnóstico definitivo: Cultivo.

SISTEMA DE 6 PARÁMETROS

1. Bacteriológico: aislamiento del M. tuberculosis (7 ptos)

2. Anatomopatológico: granuloma específico (4ptos)3. Inmunológico: reacción de tuberculina >10mm

(3ptos)4. Rx. Patrón sugestivo de TBC (2 ptos)5. Clínico: sintomatología sugestiva de TBC (2 ptos)6.-Epidemiológicos: contactos (2 ptos)• 2 puntos: no existe TBC

2 a 4 puntos: posible TBC5 a 6 puntos: probable TBC7 o más puntos: diagnóstico seguro

Diagnóstico

Se basa 4 pilares fundamentales:

1. Sospecha clínica2. Prueba de la tuberculina3. Radiología4. Bacteriología.

Prueba de Mantoux

• Reacción de hipersensibilidad tipo IV (inmunidad celular).

• Inyección intradérmica, en la cara anterior del antebrazo de PPD, que es el derivado proteico purificado de la tuberculina.

• Lectura: 48 y 72 horas Pápula• Pápula 10 mm: +• Contactos de TBC ó VIH: 5 mm +• Útil principalmente en niños.

- Baciloscopia (BAAR) bacilos ácido-alcohol resistentes

- Ziehl-Nielsen- rápida, barata y muy

eficiente para detectar pacientes contagiosos

- cultivo en medio Löwenstein-Jensen

- poca carga bacteriana

- identificación de la cepa

- estudio de sensibilidades a los distintos ttos.

Detección de Detección de M.tuberculosisM.tuberculosis en muestra en muestra

Anatomía patológica

Granulomas con necrosis caseosa central, que son altamente sugestivos de la enfermedad.

TBC: Diagnóstico: Rx Tórax• Manifestaciones variadas e inespecíficas.

TBC Primaria:TBC Primaria:

Linfoadenopatías.Linfoadenopatías.

Opacidades Opacidades parenquimatosas, tanto del parenquimatosas, tanto del espacio aéreo como del espacio aéreo como del intersticio, siendo la intersticio, siendo la consolidación del espacio consolidación del espacio aéreo el patrón radiológico aéreo el patrón radiológico más común, acompañado en más común, acompañado en ocasiones de excavaciones ocasiones de excavaciones

TBC: Diagnóstico:Rx Tórax Compromete con mayor Compromete con mayor

frecuencia segmento frecuencia segmento apical o posterior de apical o posterior de lóbulos superiores.lóbulos superiores.

Otras manifestaciones:Otras manifestaciones:

1)1) Enfermedad Enfermedad traqueobronquial: traqueobronquial: Atelectasias o Atelectasias o hiperinsuflación hiperinsuflación secundaria.secundaria.

2)2) Enfermedad pleural: Enfermedad pleural: derrame de tamaño derrame de tamaño

variablevariable..

TBC: Diagnóstico:Rx Tórax

• TBC Postprimaria:

Distintivo:Distintivo: Predilección por los Predilección por los lóbulos superiores, ausencia lóbulos superiores, ausencia linfodenopatías y propensión a linfodenopatías y propensión a excavación. excavación.

Consolidación del espacio aéreo: Consolidación del espacio aéreo: patrón común. patrón común.

TBC: Diagnóstico: Rx Tórax

• La excavación es también una característica importante de la tuberculosis post-primaria.

Cavernas

Mezcla de patrones radiográficos: Mezcla de patrones radiográficos: opacidades lineales, reticulares y opacidades lineales, reticulares y nodulares. nodulares.

La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La La resolución de las anormalidades radiológicas es lenta. La radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la radiografía de tórax no es el mejor método de vigilar la respuesta al tto. ATB. respuesta al tto. ATB.

Baciloscopía

• 3 muestras de esputo de buena calidad, de primera hora de la mañana, en días distintos.

• Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios 5.000 a 10.000 bacilos/ml.

Positiva en un 65% de los casos cuando se procesan tres esputos (95% formas cavitarias) frente a un 30% con una muestra aislada.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

• Extendidos coloreados (Baciloscopia):

– Sensibilidad de 53,1% y Especificidad 99.8%

INFORME DEL RESULTADO MICROSCOPICO:• (-): No se observan bacilos en 100 campos observados

• (+): Menos de 1 bacilo por campo en 100 campos observados.

• (++): 1- 10 bacilo por campo en 50 campos observados.

• (+++): Más de 10 bacilo por campo en 20 campos observados

• Métodos cromatográficos– Estudio de la composición lipídica de las

micobacterias– Método rápido (10 a 15 min.)

• Métodos basados en biología molecular:– Identificación mediante sondas de ADN y

amplificación de ácidos nucleicos– Resultados rápidos– Alta sensibilidad y especificidad

Métodos inmunológicosMétodos inmunológicosInvestigación de anticuerpos:Investigación de anticuerpos:

Sensibilidad 45 a 95% y Especificidad 90 Sensibilidad 45 a 95% y Especificidad 90 a 100%a 100%

Investigación de antígenos:Investigación de antígenos:Sensibilidad 66 a 100% y Especificidad Sensibilidad 66 a 100% y Especificidad 95 a 100%95 a 100%

TBC: Diagnóstico:PPD

• Intradermorreacción que determinar existencia de respuesta inmune celular antituberculosa.

• Técnica de Mantoux: Inyección intradérmica 0,1 ml de “Derivado Proteico Purificado”.

• Se mide área de induración 48- 72 Hrs. Post Test.

Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG.Escasa utilidad diagnóstica por extenso uso de BCG.

Reacción Reacción ≥ ≥ 5mm de 5mm de induracióninduración

Reacción ≥ 10 Reacción ≥ 10 mm de mm de induracióninduración

Reacción ≥ 15 Reacción ≥ 15 mm de mm de induracióninduración

Infección por VIHInfección por VIH Niños ≤ 5 años.Niños ≤ 5 años.

Pacientes sin Pacientes sin ninguno de los ninguno de los criterios criterios anteriores.anteriores.

Conductas riesgo Conductas riesgo VIH y Rechazo VIH y Rechazo analítica de analítica de detección de VIH.detección de VIH.

DM, IRC, silicosis, DM, IRC, silicosis, neoplasias, baja de neoplasias, baja de peso, Sd. Mala peso, Sd. Mala absorción.absorción.

Tratamiento Tratamiento corticoides o corticoides o inmunosupresor inmunosupresor prolongadoprolongado

Inmigración Inmigración reciente de países reciente de países de alta de alta prevalencia.prevalencia.

Contacto reciente Contacto reciente TBC bacilífera.TBC bacilífera.

Residentes y Residentes y empleados de empleados de centros de salud.centros de salud.

Transplante de Transplante de órgano sólido.órgano sólido.

Personal Personal laboratorio laboratorio microbacteriologíamicrobacteriología

TBC: Diagnóstico: PPD

Falsos negativos en la prueba de tuberculina

• Tuberculina vencida o deteriorada• Técnicas inadecuadas de aplicación• Lectura incorrecta• Dilución de la tuberculina• Prueba practicada en o cerca de un

área inflamada• Desaparición de la sensibilidad

tuberculinica con la edad, desnutrición• TBC masiva y severa• Lactantes menores de 6 semanas

PCRREACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA

TUBERCULOSIS RENAL

Epidemiología

• Tuberculosis extrapulmonar es el resultado de diseminación hematógena a partir de una primoinfección pulmonar.

Epidemiología

• Tuberculosis extrapulmonar es el resultado de diseminación hematógena a partir de una primoinfección pulmonar.

• TBC genito urinaria es observada en dos contextos:

– Manifestación tardía de una infección pulmonar temprana.

– Como parte de infección multiorgánica (TBC diseminada).

Epidemiología

• Tradicionalmente en población joven a mediana edad.

• Masculino/Femenino: 5:3

• Aproximadamente 25% de pacientes con TBC genitourinaria tienen una historia de TBC diagnosticada.

• 25 a 50% : evidencia de TBC antigua en Rx pulmones.

Patogénesis

• Granulomas silentes resultantes de diseminación hematógena se localizan en la corteza bilateralmente.

• Granulomas usualmente permanecen latentes por décadas.

Patogénesis

• Tuberculosis renal es inicialmente localizada en la médula.

• Granulomas crecen en la médula, pudiendo progresar a la caseificación y necrosis papilar.

• Pueden cavitarse al sistema calicial: diseminación a la pelvis, uréteres, vejiga.

Patogénesis

• Enfermedad suele ser unilateral.

• Destrucción parenquimal causa fibrosis y estenosis: uropatía obstructiva y disfunción renal.

Riñón Mastic

Diagnóstico.

• Coloración clásica para BAAR poco efectiva por:

– Baja densidad de bacilos de la tuberculosis en la orina.

– Posible confusión con mycobacterium saprofíticos.

Exámenes auxiliares

• Examen de orina: piuria y/o hematuria.

• Piuria, orina ácida. Cultivo negativo (para gérmenes comunes).

• Test de tuberculina.

• Rx tórax.

Exámenes auxiliares

• Aislamiento por cultivo de orina es el test diagnóstico definitivo (orina de mañana; 3 a 5 muestras).

• Actualmente automatización de procesos diagnósticos.

• Técnicas de diagnóstico rápido.

Cuadro clínico

• Presentación insidiosa.

• 20 a 56% de pacientes diagnosticados a partir de examen de orina anormal o cultivo, niegan síntomas.

• 75% de pacientes con tuberculosis del tracto urinario se presentan con síntomas del tracto urinario sugestivos.

Cuadro clínico

• Síntomas: disuria, dolor lumbar o en flanco, hematuria, nicturia y piuria.

• Poco frecuentes síntomas constitucionales.

• Nefritis tubulointersticial: alteraciones en la concentración, pérdidas de sal.

Patología.

• Predominan lesiones glomerulares; pueden desarrollar dentro de capilares.

• Lesiones dentro del sistema colector.

• Cicatrización focal de tubulis, glomérulos.

Patología.

• Proceso de caseificación progresa a partir del sistema colector medular.

• Los abscesos medulares se extienden a la papila y producen necrosis papilar.

• Puede reemplazar a la pirámide medular y formar cavidad o tuberculoma o drenar a los cálices.

• Infección de los cálices, pelvis y uréteres causa estenosis, caliectasis y pionefrosis tuberculosa.

Patología

• El granuloma caseificado es el hallazgo microscópico clásico.

• Compromiso microscópico bilateral; extensión del compromiso es asimétrica.

• Varían en tamaño, desde lesiones contenidas en un único glomérulo a grandes abscesos caseosos.

• Mayoría se originan como lesiones vasculares en la corteza.

Patología.

• Destrucción, necrosis y obstrucción causan autonefrectomía.

• Calcificaciones en lesiones avanzadas es frecuente y puede ser focal o generalizada.

Radiología

• Importante en diagnóstico y manejo a largo plazo.

• Rx abdomen. Rx tórax.

• Buena correlación entre patología renal y anormalidades en urografía excretoria.

• Tomografía.

Radiología

• Estrecheces a nivel de la unión ureteropiélica o en el extremo distal del uréter: hidronefrosis y pérdida de la función renal.

• Obstrucción e hidronefrosis puede desarrollar durante la terapia: estenosis forman parte del proceso de curación.

Complicaciones

• Hipertensión.• Superinfección con bacterias generales.• Nefrolitiasis.

• Cicatrización vesical:– Pequeña capacidad vesical.– Incompleto vaciado.– Predisposición a infecciones bacterianas secundaria.– Reflujo vesico ureteral.

Manejo Clínico

• Objetivos:

– Conservación del tejido y función– Cura antimicobacterium.

• Quimioterapia.

• Manejo quirúrgico.– Corrección de anormalidades quirúrgicas.

La mejor forma de disminuir la TBC genitourinaria es identificar y tratar personas con infección pulmonar antes

que la desarrollen.

TBC: Tratamiento.

• Principios Básicos:Asociación de drogas. Monoterapia produce

resistencia.Fármacos usados en dosis apropiadas.Fármacos deben ser tomados regularmente.Tratamiento prolongado.

Drogas bactericidas, bacteriostáticas y esterilizantes.Drogas bactericidas, bacteriostáticas y esterilizantes.

TBC: Tratamiento:Drogas

• Bactericidas: HIN (isoniazida). RMP (rifampicina). SM (estreptomicina).

Destruyen de forma rápida las micobacterias en crecimiento activo y evitan el desarrollo de resistencias, en presencia de los tres fármacos.

Bacteriostático:Bacteriostático:

EMB (etambutol)EMB (etambutol)

TBC: Tratamiento:Drogas

• Esterilizantes: Pz (Pirazinomida*).RMP (rifampicina). HIN (Isoniazida).

Administrados durante un tiempo prolongado eliminan los bacilos intracelulares persistentes y que están en lesiones caseosas. De esta acción dependerá el porcentaje de recaídas.

TBC: TratamientoFármacoFármaco Dosis Diaria Dosis Diaria

Adulto Adulto (mg/Kg)(mg/Kg)

Dosis Dosis Diaria Diaria

Máxima Máxima (mg)(mg)

Efectos Efectos Secundarios.Secundarios.

IsoniazidaIsoniazida 55 300300 Neuritis periférica, Neuritis periférica, hepatitis, hepatitis, hipersensibilidad.hipersensibilidad.

RifampicinaRifampicina 1010 600600 Hepatitis, fiebre, Hepatitis, fiebre, púrpura, vómitos.púrpura, vómitos.

PirazinamidPirazinamidaa

15- 3015- 30 2.0002.000 Hepatotoxicidad, Hepatotoxicidad, hiperuricemia, hiperuricemia, artralgia, rash artralgia, rash cutáneo, molestias cutáneo, molestias G-I.G-I.

EstreptomiciEstreptomicinana

10- 1510- 15 750- 1.000750- 1.000 Afectación VIII Afectación VIII par, par, nefrotoxicidad.nefrotoxicidad.

EtambutolEtambutol 15- 2515- 25 2.5002.500 Neuritis óptica, Neuritis óptica, rash cutáneorash cutáneo

TBC: Tratamiento

1ª Fase:HINRMP 50 DosisPZ DiariaEMB

Las dosis deben ser ajustadas según: peso, Las dosis deben ser ajustadas según: peso, embarazo (no SM), hepatotoxicidad (HIN-RMP), embarazo (no SM), hepatotoxicidad (HIN-RMP), Función renal (SM). Función renal (SM).

VIH, silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.VIH, silicosis tratamiento se prolonga a 1 año.

2ª Fase:2ª Fase:

HIN 32 DosisHIN 32 Dosis

2 veces x 2 veces x

RMP RMP semana semana

TRATAMIENTO

PRINCIPALES OBJETIVOS DE LA QUIMIOTERAPIA:

1. Producir una muerte rápida y total de los bacilos contenidos en las lesiones

2. Negativizar tempranamente el esputo y convertir el paciente en no contagiosos.

3. Evitar recaídas.

TRATAMIENTO

• DEBE CUMPLIR LOS SIGUIENTES REQUISITOS:1.Combinado2.Regular3.Prolongado4.Totalmente supervisado

TRATAMIENTO

• División de Tuberculosis y Enfermedades pulmonares del MPPS

RÉGIMEN N°1 TOTALMENTE SUPERVISADO CASOS NUEVOS Y RECAÍDAS RÉGIMEN N°1 TOTALMENTE SUPERVISADO CASOS NUEVOS Y RECAÍDAS (ADULTOS)(ADULTOS)

FASEFASE ADMINISTRAADMINISTRARR

DROGASDROGAS FRECUENCIFRECUENCIAA

DURACIÓNDURACIÓN

PRIMERA PRIMERA INTENSIVAINTENSIVA

SUPERVISASUPERVISADADA

ETAMBUTOL 1200 ETAMBUTOL 1200 mgmg

ISONIACIDA 300 ISONIACIDA 300 mgmg

RIFAMPICINA 600 RIFAMPICINA 600 mgmg

PIRAZINAMIDA PIRAZINAMIDA 2 g2 g

6 DÍAS POR 6 DÍAS POR SEMANASEMANA

8 SEMANAS 8 SEMANAS (2MESES)(2MESES)

TOTAL 48 TOTAL 48 TOMASTOMAS

SEGUNDA SEGUNDA MANTENIMIENTMANTENIMIENT

OO


ISONIACIDA 600 ISONIACIDA 600 mgmg

RIFAMPICINA 600 RIFAMPICINA 600 mgmg

3 VECES 3 VECES POR POR

SEMANASEMANA

18 SEMANAS 18 SEMANAS

(4 MESES)(4 MESES)


REGIMEN N°2 TUBERCULOSIS PRIMARIA NO PROGRESIVA EN MENORES DE 15 AÑOS (AUTOADMINISTRADO)

FASEFASE FORMA DE ADM.FORMA DE ADM. DROGAS Y DOSISDROGAS Y DOSIS FRECUENCIAFRECUENCIA DURACIÓNDURACIÓN

UNICAUNICA AUTOADMINISTAUTOADMINISTRADARADA

MAXIMO 300 MAXIMO 300 mg.mg.

ISONIACIDA ISONIACIDA 5mg/Kg5mg/Kg

RIFAMPICINA RIFAMPICINA 10mg/Kg Max. 10mg/Kg Max. 600 mg600 mg

7 DIAS POR 7 DIAS POR SEMANASEMANA

(6 MESES) (6 MESES) TOTALTOTAL

26 26 SEMANASSEMANAS

186 TOMAS186 TOMAS

REGIMEN N° 3 RETRATAMIENTO

FASEFASE ADMINISTRADMINISTRARAR

DROGAS Y DROGAS Y DOSISDOSIS

FRECUENCIFRECUENCIAA

DURACIÓNDURACIÓN

PRIMERA PRIMERA INTENSIVINTENSIV

AA

HOSPITALAHOSPITALARIA YRIA Y


ETAMBUTOL 1200 ETAMBUTOL 1200 mgmg

ESTREPTOMICINESTREPTOMICINA 1g A 1g

ETIONAMIDA 750 ETIONAMIDA 750 mgmg

PIRAZINAMIDA PIRAZINAMIDA 2 g2 g

7 DÍAS POR 7 DÍAS POR SEMANASEMANA


(3 MESES)(3 MESES)


SEGUNDA SEGUNDA MANTENIMMANTENIM

IENTOIENTO


ETAMBUTOL ETAMBUTOL 1200mg1200mg

ETIONAMIDA 750 ETIONAMIDA 750 mgmg

6 DIAS POR 6 DIAS POR SEMANASEMANA


(9 MESES)(9 MESES)


CONTROL DEL TRATAMIENTO

• CLÍNICO

• BACTERIOLÓGICO1. Examen directo de esputo al tercero y sexto mes.2. Negativización progresiva.3. Si a los 6 meses reaparece bacilos en el esputo, se

denomina recaída4. Negativización progresiva y reaparición de bacilos en

el esputo antes de terminar el tto.5. No hay negativización del esputo durante el tto.

1. Negativización progresiva y reaparición de bacilos en el esputo antes de terminar el tto.

2. No hay negativización del esputo durante el tto.

• EPIDEMIOLÓGICO:1. Sintomático2. Asintomático

• QUIMIOPROFILAXIS• Para aplicación de profilaxis se deben considerar

dos aspectos: los grupos mayores de riesgo a desarrollar tuberculosis activa (infecciones recientes, edad menor de 5 años, infección por VIH. Los factores que aumentan el riesgo de toxicidad por el fármaco a administrar (edad mayor de 35 años, alcohol, otras enfermedades.

• 1.-Contacto de tuberculosis pulmonar de 0 a 4 años con o sin BCG, y sin enfermedad tuberculosa.

• 2.-Contacto de tuberculosis pulmonar, de 5 a 15 años no vacunados, con PPD positivo y sin enfermedad tuberculosa.

• 3.- Pacientes doblemente infectado por M. tuberculosis y VIH.

• En base a evaluación por especialista se indicara quimioprofilaxis:

• a.- Silicosis• b.- Desnutrición• c.-Tratamiento prolongado con corticoides• d.- Tratamiento inmunosupresores

• e.-Paciente con transplante de órganos • f.- Enfermedad auto inmunes• g.- Personas de grupo de alto riesgo

determinados por evaluación de especialista.

TBC: Tratamiento.

• Fármacos 2ª Línea:

Mayor toxicidad; menor acción terapéutica.

Capreomicina.Kanamicina.Etionamida.Ácido- Aminosalicílico.Cicloserina.

TBC: Tratamiento: Conceptos.

• Abandono: inasistencia al tratamiento ≥ 1 mes. Al volver se le practica baciloscopía. Si B (+), se reinicia el tratamiento desde 0 ; si B (-), se continúa el tratamiento como estaba.

A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir un cultivo con sensibilidad a A todo paciente tratado por un mes se le debe pedir un cultivo con sensibilidad a drogas.drogas.

RecaídaRecaída: después de terminar el tratamiento en cualquier : después de terminar el tratamiento en cualquier control aparecen 2 B(+) sucesivas. Debe confirmarse con control aparecen 2 B(+) sucesivas. Debe confirmarse con cultivo.cultivo.

FracasoFracaso: : Si la B(+) después del 4º mes.Si la B(+) después del 4º mes. 2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2 2 meses sucesivos B (+) después de haber negativizado por 2 meses.meses.

Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo, ya que la Todos los fracasos deben confirmarse con un cultivo, ya que la eliminación puede ser de bacilos muertos.eliminación puede ser de bacilos muertos.

TBC: Criterios de Hospitalización.

• Gran CEG( fiebre alta).• Hemoptisis. • Reacciones tóxicas a drogas, fracasos y

multirresistencias (a más de 2 drogas).• Casos sociales.• Paciente VIH.

Aislamiento Respiratorio.Aislamiento Respiratorio.

Muchas Gracias

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