tromboembolismo pulmonar es el resultado de la obstrucción de la circulación arterial pulmonar por...
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
es el resultado de la obstrucción de
la circulación arterial pulmonar
por un émbolo procedente, en la
mayoría de los casos (95%) del sistema venoso profundo de las extremidades
inferiores (grandes venas
proximales)
SERVEI D’URGÈNCIES
los émbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se impactan
El tamaño del vaso ocluido y el estado previo del pulmón y del sistema cardiovascular serán los determinantes de la fisonomía y gravedad del cuadro
Sobrecarga de presión del ventriculo derecho, HTTP; acumulo de la volemia de forma retrograda, disminuye el GC
El espacio muerto es mayor, cuanto mayor sea el calibre del vaso afectado
(30% de los casos la PO2 es normal).
CO2 más difusible, más permeable
Tiene una incidencia de10 casos/100.000 habitantes
Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%
Una prevalencia del 1% en hospitalizados
ES LA TERCERA CAUSA DE MUERTE EN HOSPITALES
-GSA-ECG-RX TORAX
HISTORIA CLÍNICA: ANTECEDENTES Y ENFERMEDAD ACTUAL
EXPLORACION FISICA
D-dimero
Historia clínica:
1. Anamnesis:
Factores de riesgo de TEP
El 40% de los TEP no tienen un factor de riesgo conocido, son de causa primaria
Lacoincidencia de diversos factores de riesgo incrementan la predisposición de embolia
Insuficiencia cardiaca, IAM
AVC
obesidad
embarazo
Fármaco procoagulantes
-GSA-ECG-RX TORAX
HISTORIA CLÍNICA: ANTECEDENTES Y ENFERMEDAD ACTUAL
EXPLORACION FISICA
D-dimero
DISNEA SÚBITA
DOLOR TORÁCICO
SINCOPE
HEMOPTISIS
Enfermedad actual:
Disnea 84%Dolor torácico 76%Hemoptisis 28%Síncope 13%
sintomas
EXPLORACIÓN:
Taquipnea 70-80% Taquicardia 40-50% Aumento del segundo ruido pulmonar: 20-30% Edemas: 30% Diaforesis: 10% Fiebre más de 38*C: 7% Roce pleural: 5% Cianosis:
3%
signos
La intensidad de los síntomas depende del grado de oclusión
HIPOCAPNIA
HIPOXEMIA
TAQUICARDIA
TAQUIPNEA
HIPOTENSIÓN IY
EXPLORACIÓN FISICA
TA y GSA:
35 años, ACO, viaja18 horas en avión antecedentes familaires de coagulopatía y consulta por edema en EID y disnea
Epoc
Inmovilización relativa
Antecedentes de IC, AVC e IAM
Arteriopatía periférica
Disnea
-GSA-ECG-RX TORAX
HISTORIA CLÍNICA
EXPLORACION FISICA
D-dimero
Embolismo sin infarto
Embolismo con infarto
•Signo de Westermark(areas
de mayor claridad pulmona secundarias a la oligohemia distal al vaso ocluidor)
•Signo de Fleischer
•Pérdida de volumen, con elevación diafragmática
•Atelectasias laminares
Joroba de Hanpton
es una dilatación de un segmento de la arteria pulmonar en el lugar dónde se enclava el émbolo con terminación brusca
-Taquicardia
-S1Q3T3
-Inversión onda T en PD
-Bloqueo de rama derecha
ECG
• Dimero D:
• + 90% de sensibilidad; 66-70% de especificidad;
• Si es negativo , tiene un alto valor predictivo al descartar TEP agudo.
D-dimero
D-dimero positivo:
IC,
IAM,
Neoplasias,
Infecciones…..
D-Dímero negativo: casi descarta el TEP !!!!!
Inconveniente: la impresión clínica subjetiva de tener o no tener TEP se puntua excesivamente
•Probabilidad clínica baja <2 puntos. (10%)
•Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos. (20-40%)
•Probabilidad clínica alta >6 puntos. (65%)
Protocolo de wells:
Permite excluir el TEP con un grado muy alto de fiabilidad (valor predictivo negativo: 99%).
Probabilidad clínica baja
Dímero-D -
+
Probalidad clínica intermedia o alta
+D-dimero +
Tac helicoidal
Exploraciones complementarias:
•Arteriografía.
•TAC torácico espiral
•Gammagrafía
Ocu`pa parcialmente ambas arterias pulmonares
1/3…..5 días
1/2…..14 días
3/4…..3 meses
TRATAMIENTO DEL TEPTRATAMIENTO DEL TEP
• 1.DESCOAGULAR/ TROMBOLISIS
• 2.REPOSO
• 3.ANALGESIA: fármacos que no interfieran posteriormente a la anticoagulación oral
• 4. CONTROL ESTABILIDAD HEMODINÁMICA E HIPOXÉMIA (suero y oxigenoterápia)
* Si contraindicaciones para descoagular valorar filtro vena cava
PACIENTE MODELO DE SERVICIOS DE URGENCIAS:
• Paciente de 75 años• EPOC severo.• Exfumador.• Exenolismo.• Diabetes mellitus.• Cardiopatía dilatada (por cardipatía isquémica).• TA habituales en torno a 90-100 de sistólica.• Insuficiencia renal por nefropatía diabética (creatininas
habituales en torno a 2mg/Dl)• Tratamiento habitual con SINTROM• MAL CUMPLIDOR DEL TRATAMIENTO MEDICO
Consulta por disnea y dolor torácico
Probables diagnósticos
• Neumonia/infección respiratoria
• Angor/IAM
• TEP
• Fibrilación auricular rápida
• Traumatismo torácico
• Derrame pleural
• Neoplasia....
• Aumento de disnea,
• Dolor torácico
• Desde cuando?• Como se inició?
• Pleurítico?• Mecánico?• Opresivo?
Dolor torácico opresivo
• Con vegetatismo
• Irradiado a brazos y
• espacio interescapular
AfebrilHipotensoSAtO2 89%FR: 28rpmFC 100x’
• Ortopnea• Crepitantes en
campos medios y bases
Sindrome coronario agudo
Sintomas y exploración
• Fiebre, dolor pleurítico, tos expectoración purulenta de 4 días de evolución, y disnea progresiva.
• Broncoespasmo, crepitantes en lóbulo superior izquierdo
Febril a 38ºCHipotensoSAtO2 89%FR: 28rpmFC 100x’NEUMONIA
• Ausencia de fiebre• Traumatismo costal
hace 10 días• Disnea en los últimos
días rapidamente progresiva.
• Hipofonesis basal derecha
• Palidez cutanea
AfebrilHipotensoSAtO2 89%FR: 28rpmFC 100x’
-DERRAME PLEURAL
-NEUMOTORAX
DOLOR TORÁCICO PLEURÍTICO Y DISNEA
• NO FIEBRE, NO TRAUMATISMO COSTAL
• NO EDEMAS, NO ORTOPNEA
• NO CLÍNICA DE INFECCIÓN RESPIRATORIA
• Analítica con D- Dimero
• TAC Torácico
1.DESCOAGULAR
• Heparinas de bajo peso molecular:
Tinzaprina,enoxaparina,nadroparina,dalteparina (fraccionadas)
• Heparina sódica (no fraccionada)
• Anticoagulantes orales
HEPARINA BAJO PESO MOLECULAR
• Se obtienen por despolimerización química de la HNF, por lo que tienen un peso molecular mucho mas bajo
• Tienen mejor biodisponibilidad
• Su dosis/respuesta es más predecible
• Se utiliza a dosis fijas ajustadas al peso
• No precisa control analítico
• Menor riesgo hemorrágico
• Administracion: via subcutania, a dosis intervalo variables.
ADMINISTRACIÓN HBPM
LAS QUE MAS UTILIZAMOS:
ENOXAPARINA DOSIS:1ml/kg/12h
1ML=100MG=10000UI
TINZAPARINA
1 cada 24 horas
10.000UI→profilactica
20.000ui→descoagulante
DOSIS
70KG-O,6ML
• Las zonas mas adecuadas de inyección son:
• Abdomen
• Parte lateral y posterior de los brazos
• Parte superior de los muslos,caralateral
IMPORTANTE ROTAR
PARA MANTER PIEL
EN BUEN ESTADO!
METODO DE INYECCIÓN
2. FORMAMOS PLIEGUE CUTANEO ENTRE DEDOS PULGAR I ÍNDICE
3. LA BURBUJA NO DEBER SER EXPULSADA ANTES INYECCIÓN
4. INTRODUCIMOS AGUJA EN TODA SU LONGIRUD CON UN ANGULO DE 90º
• 5. INYECTAMOS LÍQUIDO DESPACIO Y DE FORMA REGULAR, MANTENIENDO PLIEGUE CUTANEO
• 6. FINALMENTE RETIRAM OS AGUJA Y SOLTAMOS PLIEGUE APLICAMOS ALGODÓN SECO SIN PRESIONAR
COMPLICACIONES HBPM
• La principal complicación igual que en la heparina no fraccionada es el SANGRADO
• También puede producir trpmbocitopénia, reacciones alérgicas y osteoporosis
• Hematoma de la vaina del recto ( poco frecuente)
Puede producir aparición de hematomas importantes en zonas de punción
HEPARINA NO FRACCIONADA/SODICA
Actúa activando la antitrombina lll a la que
convierte en inhibidor rápido de varios
factores de coagulación
NECESITA CONTROL ANALÍTICO
ADMINISTRACIÓN HEPARINA SODICA
• Via endovenosa: no debe mezclarse con otras soluciones para inyección o perfusión
• Se administra en bomba de perfusión continuada
O• PRESENTACIÓN: amp de 250mg(25000ui) en 5ml(50mg-5000ui/ml)
• DILUCIÓN: 250mg en 245ml de SG5%(1mg-100ui/ml)
a• DOSIS: 15ui/kg/hora
• PERFUSIÓN: velocidad inicial ajustada al peso
• Primer control: TTPa en 4 h, si estable durante primeras 24 h, posteriormente controles cada 24 horas.
PESO(KG)
50 55 60 65 ►70
ML/HORA
7.5 8 9 9.5 10
Modificaciones velocidad perfusión según control:
TTPa Stop perfusión
Administrar bolus
Ajuste velocidad
Próximo control TTPa
◄ 1.2 NO SI Dosis:70ui/kg(max.5000ui)
↑ 3ml/hora 4 HORAS
1.2-1.5 NO SI Dosis:30ui/kg(max.25000ui)
↑ 2 ml/hora 4 HORAS
1.5-2.5 NO NO IGUAL 6 HORAS(1ª24
H)
2.5-3 SI 60 MIN NO ↓ 2ml/hora 4 HORAS
►3 SI 60 MIN NO ↓ 3ml/hora 4 HORAS
COMPLICACIONES HEPARINA SODICA
• La complicación mas frecuente es la hemorragia , si es grave se puede revertir su efecto con sulfato de protamina
• También puede producir trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis.
CONTRAINDICACIONES DE LA ANTICOAGULACIÓN
• • Hemorragia activa o reciente grave • • Infarto cerebral muy extenso • • Cirugía reciente de SNC u ocular (5 días)
• Otros factores que aumentan el riesgo de sangrado con anticoagulación (pero no son contraindicación)
• • Ulcera gastroduodenal activa • • Cirugía reciente • • Hipertensión mal controlada • • Cáncer • • Edad avanzada • • Insuficiencia renal
• • Insuficiencia hepática
• • Trombocitopenia
• • Endocarditis o pericarditis
ANTICOAGULAN TES ORALES
• Derivados de la cumarina , actúan inhibiendo la síntesis de los factores de la coagulación que son vitamina k dependientes(ll,Vll,lX y X)
• Tardan unos dias en conseguir su efecto terapéutico, en las primeras horas se debe administrar junto con heparina, el mas usado en España es el SINTRON®
ADMINISTRACIÓN• Se inician una vez confirmado el
diagnóstico, se pueden emplear desde el principio simultáneamente con heparina o en unos días
• La dosis se ajusta en función del TP, hasta conseguir un INR entre 2-3 veces el control.
• Precisa controles periódicos
• Tratamiento prolongado durante 6 meses
COMPLICACIONES
• Se producen hemorrágias con una mayor frecuencia que la heparina
INR 3• Se tratan con palma fresco congelado• En hemorragias menores es suficiente con
administrar vitamina k intravenosa, o suspender o disminuir la dosis
CONTRAINDICACIONES
• Similares a la heparina
• No administrar si no es posible control analítico
• Son teratógenas
1. 1 TROMBOLISIS
• Los fibrinolíticos producen la destrucción inmediata del trombo
• Tratamiento de elección del TEP hemodinámicamente inestable
ADMINISTRACIÓN• Se inicia una vez confirmado el
diagnóstico de TEP con absoluta certeza
Suspender la heparina durante fibrinolisis. Reiniciar luego
Si se administra streptokinasa,usar hidrocortisona
BOLO INCIAL PERFUSIÓN
Rt-PA
Streptokinasa
urokinasa
100mg iv en 2 horas
250.000uiiiv en 20 min/ 100000U/h durante 24 h
4400ui/kgiv en 10 min/ 4400u/kg/h durante 12 h
Contraindicaciones para la trombolisis
• • Las de la anticoagulación
• • Enfermedad estructural del SNC (ACVA, tumor, etc)
• • Cirugía los 10 días previos
• • Endocarditis o pericarditis
• • Aneurisma
• • Diátesis hemorrágica
OTRAS ALTERNATIVAS
• INTERRUPCIÓN DE VENA CAVA
• EMBOLECTOMIA PULMONAR
• FRACMENTACIÓN DE TROMBOS
Indicaciones de colocación de filtro en la vena cava inferior:
– TEP en pacientes en los cuales la anticoagulación está absolutamente contraindicada;
– Embolismo recurrente documentado en pacientes adecuadamente anticoagulados;
– TEP masivo con compromiso hemodinámico; – Pacientes con compromiso cardíaco o de la función
pulmonar con altas probabilidades de no sobrevivir a un embolismo recurrente;
– Embolia paradojal a través del forame n oval; – Embolia pulmonar séptica originada en miembros
inferiores o venas pelvianas.
COMPLICACIONES:
Migración del filtro, trombosis de cava inferior y rotura o implantación Inadecuada.
Para minimizar las complicaciones si el filtro es colocado por recurrencia y no por contraindicación para anticoagulación se
debe mantener ésta.
