tromboembolismo pulmonar. caso clínico terapéutico
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Sara Arias VillateViviam Rojas Páez
Internos de XIII Semestre
UNIVERSIDAD DE LA SABANA
PRESENTACIÓN CASO CLINICO TERAPEUTICO
UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVOFARMACOLOGIA CLÍNICA
16 febrero 2017
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
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ENCABEZADONombre: V.M.D.AEdad:72 añosCC:4091965Natural: Buena Vista (Boyacá)Procedente: TocancipaOcupación: Pensionado
Fecha Ingreso CUS: 07/02/2017Fecha Ingreso UCI: 07/02/2017
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Motivo de Consulta: “Me duele el pecho y tengo ahogo”
Enfermedad Actual:Cuadro clínico de 1 semana de evolución que se exacerba en las últimas 6 horas consistente en dolor torácico irradiado a espalda, asociado a disnea de mínimos esfuerzos. Ha recibido manejo médico analgésico con pregabalina, diclofenaco, sin mejoría clínica. Ingresa paciente con persistencia de dolor torácico y disnea.
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REVISIÒN POR SISTEMAS
Habito Urinario: 7 veces díaHabito Intestinal: 1 vez día
Deterioro de la clase funcional y dolor torácico desde hace 2 meses que manejó con analgesia, tos seca
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EXAMEN FÍSICO INGRESOPaciente en regulares condiciones generales, alerta, afebril, hidratada, con signos de dificultad respiratoria, ni SIRS, con signos vitales:TA: 106/55 MMHG FC: 123 LPM FR: 25 RPM SPO2: 78% con FIO2: 0,21% , Temperatura:39ºC
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Cianosis Peribucal,IngurgitaciónYugular grado III
Ruidos respiratorios con estertores finos en ambos campos pulmonares
Cianosis distal, eutróficas, pulsos distales conservados, no edemas, móviles, llenado capilar menor de 2 segundos
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PARACLINICOSEKG:Taquicardia sinusal con supradesnivel de ST en cara anterior sin morfología de evento coronario.
S EN D1, Q EN DIII Y T INVERTIDA EN D3
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IMPRESIÓN DIAGNOSTICA
1. Dolor Torácico Atípico Probabilidad Intermedia Riesgo Bajo 2. Probabilidad Baja para TEP 3. Falla Cardiaca Descompensada Stevenson B 4. Neumonía Adquirida en la Comunidad ? 5. Signos de respuesta inflamatoria sistémica en estudio 6. HTA no controlada
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PLAN
Observación en Sala de Reanimación Oxígeno por VENTURI 35% SSN 0.9% a 40cc/h Nitroglicerina 0.25mcg /kg/min Furosemida 40mg IV bolo Morfina 3mg iv c/4h Acetaminofén 1g VO ahora SS EKG,PT,PTT, Hemograma, Electrolitos, Dímero D, Glicemia, Función Renal, Rx Tórax, Gases Arteriales, Ecocardiograma
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PARACLINICOSTroponina 0,167, Dímero D 11,3
Función Renal: Creatinina 1,44, BUN 31.6 Gases Arteriales:Ph: 7.39, PCO2 :28 ,PO2: 51 ,HCO3 17 Electrolitos:Sodio: 137, Potasio: 4.08, Cloro 103.7 Glucosa:98.3 Hemograma: Leucocitos: 11800, N:84% ,Linfocitos: 8.3% ,HB: 16.2 ,HTO: 50 PT 18.3 (14.3) ,INR 1.33 ,PTT 21.9 (30.9)
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IMÀGENES DIAGNÒSTICAS
Rx Tórax (07/02/2017)
Borramiento ángulo costofrènico Izquierdo
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FALLA CARDIACA DESCOMPENSADA SECUNDARIA A IAM SIN ELEVACION DEL ST
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EVOLUCIÓN
Leve mejoría de la disnea, en el momento sin dolor torácico, ni fiebre.
PROBLEMAS 1. Hipotensión arterial 2. Disnea 3. Hipoxemia severa PAFI 127
Soportes Hemodinámico: Cristaloides Isotónicos Vasoactivos (Nitroglicerina) Manejo antisquemico Respiratorio : Oxigeno a alto flujo FiO2 al 40%
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NUEVO EKGTaquicardia Sinusal y (S1Q3T3)
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ANGIOTAC ?
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ECOCARDIOGRAMA:1. Diámetros y volúmenes conservados, función sistólica ventricular izquierda conservada. FEVI: 55%. 2. Disfunción diastólica tipo I. 3. Dilatación de cavidades derechas. 4. Insuficiencia tricúspidea leve e hipertensión pulmonar moderada, con movimiento paradójico de septum Interventricular.
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PROBABILIDAD INTERMEDIA DE TEP DÍMERO D POSITIVO
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TROMBOLISIS
ALTEPLASE 100 mg para paso en dos horas
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Traslado a UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
SECUENCIA INTUBACIÓN RAPIDAEtomidato 20 mg (hipnótico de elección en pacientes con Inestabilidad Hemodinámica) y bromuro de Rocuronio 50 mg como relajante muscular no despolarizarte de rápida acción.
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Fiebre + Leucocitosis (Neutrofilia)
POLICULTIVARTAC TÓRAX
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VIDEO TAC TÒRAX
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Estudios de Extensión (EMBOLIA PULMONAR)
Doppler Venosos Miembros Inferiores: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA DEL MIEMBRO
INFERIOR DERECHO
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MANEJO FARMACOLÓGICO TROMBOLÍTICO EN
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
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EPIDEMIOLOGÍA
• Tercera enfermedad cardiovascular frecuente• Incidencia anual global 100-200/100000 habitantes• EP aguda es la presentación clínica y grave de la TEV,
consecuencia de la TVP• Asintomática, hallazgo casual, muerte súbita• 317000 muertes relacionadas con TEV en 6 países de la
unión europea –34% MS, 59% EP sin dx, 7% EP dx
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FACTORES PREDISPONENTES
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FISIOPATOLOGIA EMBOLISMO PULMONAR
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CLASIFICACIÓN
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CLÍNICA
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• 30% no se detectan factores de provocación• Gases arteriales→ hipoxemia, 40% SatO2: normal, 20%
gradiente alveolar arterial normal • EKG:
– Inversión ondas T en las derivaciones V1-V4, un patrón QR en V1, patrón S1Q3T3 y bloqueo incompleto o completo de la rama derecha del haz
– Taquicardia sinusal
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MANEJO TROMBOLÍTICO
• La terapia trombolítica conduce a una mejoría hemodinámica temprana, pero a un costo de mayor sangrado.• Diagnóstico de EP agudo • Evaluar el riesgo/beneficio
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INDICACIONES
• Influenciada por factores clínicos únicos para el individuo•Multidisciplinario
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
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POSIBLES INDICACIONES
Beneficio es mayor que el riesgo de sangradoSignos de deterioro clínico (taquicardia, signos clínicos de shock, empeoramiento de falla cardiaca, hipoxemia) a pesar de mantener TAS >90 mmhg
ANTICOAGULACIÓNMONITORIZACIONKearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
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CONTRAINDICACIONES
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
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AGENTES TROMBOLÍTICOS
RTpA-AlteplasaEstreptokinasa
UrokinasaAprobados por la FDA
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
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ALTEPLASE
• Activador tisular del plasminogeno *Fibrinoespecifico• Glicoproteína 527 aas • Enzima (serina proteasa) que transforma el
plasminogeno en plasmina• Células endoteliales
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
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ALTEPLASE
• Se une a la fibrina del trombo y convierte el plasminogeno atrapado en plasmina fibrinolisis local
• DO 100 MG: Disminuyen el fibrinógeno de 16-35%
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ALTEPLASE
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
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ALTEPLASE
• INTERACCIONES– Aumenta el riesgo de sangrado: heparina, antagonistas vitamina K,
ASA, abciximab o dipiridamol
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
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Estreptokinasa
Proteína extracelular no enzimática Cadena polipeptídica 415 aminoácidos sin puentes disulfuro y un peso molecular de 47,400 DaltonsObtenida de cultivos de estreptococos beta-hemolíticos
Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192
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EstreptokinasaSe une al plasminógeno, formando un complejo que se convierte en
una enzima activa que escinde los enlaces peptídicos en otras moléculas de plasminógeno, dando lugar a la activación de la plasmina
Fibrino no especifico plasminogeno unido a fibrina y plasmaticoDescenso del fibrinogeno circulante y factores V VIII
Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192
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Estreptokinasa- FarmacocineticaConcentración plasmática depende de su afinidad por el sustrato y Ac antiSKSu efecto no es proporcional a la dosisAc aumentan a los 5-6 días y se normalizan 4-6 mEliminación: renal
Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192
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Estreptokinasa- Efectos adversos
• Antigénica produce sensibilización inmunológica y reacciones alérgicas– Anafilaxis <0,5%– Escalofríos, pirexia, rash 10%– Ac antiSTK están elevados por 7,5
años después del tto– HipoTA– Sangrado
Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192
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Estreptokinasa
• INTERACCIONES• Anticoagulantes y antiplaquetarios• Acido valproico y cefalosporinas (cefoperazona y cefotetal)
hipotrombinemia aumentando el riesgo de sangrado• Antifibrinoliticos como el acido tranexamico antagonizan sus
efectos
Limón-Jiménez E y cols. Aspectos farmacodinámicos y farmacocinéticos de la estreptoquinasa. Rev Hosp Jua Mex 2014; 81(3): 188-192
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UrokinasaActivador plasminogeno normalmente presente en orina
MA: Convertir el plasminogeno a plasmina rompiendo el enlace arginina-valina en el plasminogeno
Plasmina degrada la fibrina y el fibrinógeno y factores procoagulantes V y VIII
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
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Urokinasa
• Efecto trombolítico disminuye a las pocas horas después de la administración
• Efectos anticoagulantes x 24 h • T1/2: 20 min • Aclaramiento hepático • Excreción: bilis
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
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Urokinasa
• CONTRAINDICACION – HTA PAS >200 PAD 110
• INTERACCIONES: – Aumento del sangrado: antiagregantes, anticoagulantes, AINES
• RAMS– Sangrado, equimosis y purpuras– Hematomas, hematuria
Kearon C. Antithrombotic therapy for VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e419S-94S
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AGENTES TROMBOLÍTICOS
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
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PRONOSTICO
Guía de práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45
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GRACIAS